Relevant bibliographies by topics / Maladie rétinienne

Academic literature on the topic 'Maladie rétinienne'

Author: Grafiati
Published: 7 July 2024
Last updated: 7 July 2024

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Contents

  1. Journal articles
  2. Dissertations / Theses
  3. Books
  4. Book chapters

Journal articles on the topic "Maladie rétinienne":

1

Behar-Cohen, Francine, Min Zhao, Emmanuelle Gelize, Elodie Bousquet, Alejandra Daruich, Matet Alexandre, Kimberley Delaunay, et al. "Les œdèmes maculaires." médecine/sciences 36, no. 8-9 (August 2020): 753–62. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2020130.

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Abstract:
L’œdème maculaire est une augmentation de volume de la macula, zone centrale de la rétine, responsable de l’acuité visuelle. Des symptômes visuels handicapent la vie de millions de patients atteints d’œdème maculaire secondaire à une maladie chronique et parfois aiguë de la rétine. Les protéines qui neutralisent la voie du facteur de croissance de l’endothélium vasculaire (VEGF) ou les glucocorticoïdes, au prix d’injections intraoculaires répétées pendant des années, limitent les symptômes visuels. Mieux comprendre pourquoi et comment l’œdème se forme et comment les molécules thérapeutiques exercent un effet anti-œdémateux permettra de mieux prévenir la survenue de cette complication rétinienne handicapante et cécitante.
2

Conrath, J., E. Hadjadj, J. Serratrice, and B. Ridings. "Occlusion de branche veineuse rétinienne révélatrice d’une maladie de Takayasu." Journal Français d'Ophtalmologie 27, no. 2 (February 2004): 162–65. http://dx.doi.org/10.1016/s0181-5512(04)96112-8.

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3

Wyplosz, B., B. Mashhour, G. Grateau, and L. Capron. "La maladie de Eales: une vascularite rétinienne révélatrice de tuberculose?" La Revue de Médecine Interne 18 (January 1997): 541s. http://dx.doi.org/10.1016/s0248-8663(97)80078-1.

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4

Bendimerad, I., D. Hakem, D. Bensalah, N. Slimani, S. Medaoud, N. Saidj, M. Tiar, et al. "Maladie de Von-Hippel-Lindau révélée par une angiomatose rétinienne." La Revue de Médecine Interne 38 (December 2017): A207—A208. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2017.10.206.

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5

Jaziri, F., A. Fraj, M. Elleuch, A. Kefi, H. Gaied, S. Turki, K. Ben Abdelghani, and T. Ben Abdallah. "Vascularite rétinienne au cours de la maladie de Behçet. Étude de 31 cas." La Revue de Médecine Interne 40 (June 2019): A118. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2019.03.125.

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6

Bielefeld, P., J. Blanc, R. Bouvet, S. Mouries-Martin, I. Herrada, K. Baldet, A. Bron, G. Muller, A. Turcu, and H. Devilliers. "La panphotocoagulation laser rétinienne : un « pathergy test oculaire » dans la maladie de Behçet ?" La Revue de Médecine Interne 40 (December 2019): A198—A199. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2019.10.301.

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7

Balaskas, K., D. Potamitou, and A. Spastri. "Occlusion de branche artérielle rétinienne comme manifestation oculaire isolée d’une maladie de Takayasu." Journal Français d'Ophtalmologie 33, no. 1 (January 2010): 50.e1–50.e3. http://dx.doi.org/10.1016/j.jfo.2009.11.008.

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8

El Matri, L., F. Turki, R. Baccouri, F. Mghaieth, I. Ben Ghorbal, M. Khanfir, M. Feki, and H. Houmane. "031 L’hyperhomocystéinémie : facteur de risque indépendant de vascularite rétinienne au cours de la maladie de Behçet." Journal Français d'Ophtalmologie 28 (March 2005): 154. http://dx.doi.org/10.1016/s0181-5512(05)74427-2.

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9

Omari, A., Y. Hanafi, Y. Abaloune, K. Reda, and A. Aoubaaz. "Occlusion artérielle rétinienne associée à une méningo-encéphalite dans la maladie de Behcet : à propos d’un cas." Journal Français d'Ophtalmologie 41, no. 5 (May 2018): e201-e204. http://dx.doi.org/10.1016/j.jfo.2017.07.008.

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10

Carr, Emily Rose. "Hypertension maligne." Canadian Journal of Optometry 82, no. 4 (November 27, 2020): 15–21. http://dx.doi.org/10.15353/cjo.v82i4.3433.

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Abstract:
Résumé: Dans cet article, nous examinerons le cas d’un patient de 49 ans souffrant de rétinopathie hypertensive maligne et le déclin visuel qui en résulte. RAPPORT DE CAS Une hypertension grave non maîtrisée s’est manifestée sous la forme d’une rétinopathie hypertensive maligne. Le patient présentait des changements rétiniens et visuels importants et a fait l’objet d’un suivi pendant plus de 6 mois. Bien que l’acuité visuelle du patient se soit nettement améliorée, des dommages rétiniens importants se sont produits et le patient a subi une perte de vision qualitative et de champ visuel qui a persisté. DISCUSSION Les changements observés dans le fond de l’œil correspondent à un ris-que élevé de morbidité et de mortalité associé à l’hypertension. La prise en charge des maladies systémiques est une étape cruciale pour inverser les manifestations rétiniennes et réduire au minimum le risque de perte de vision permanente. Le caractère critique du traitement systémique s’applique également à la réduction du risque d’événements vasculaires systémiques qui peuvent compromettre la qualité de vie. Ce cas démon-tre que l’amélioration de l’acuité de Snellen ne correspond pas toujours à l’amélioration fonctionnelle de la vision. Les fournisseurs de soins oculo-visuels qui prennent ces cas en charge doivent tenir compte à la fois des risques systémiques et des résultats visuels.
More sources
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Journal articles Dissertations / Theses

Dissertations / Theses on the topic "Maladie rétinienne":

1

Gegnaw, Shumet T. "The connection between circadian clock impairment and retinal disease." Electronic Thesis or Diss., Strasbourg, 2023. http://www.theses.fr/2023STRAJ120.

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Abstract:
Cette thèse a étudié comment une dérégulation de l'horloge circadienne, qui n'avait pas été clairement associée à une maladie rétinienne jusqu'à présent, pourrait contribuer à la dégénérescence et influencer le développement et la fonction de la rétine. L'inactivation spécifique du gène horloge Bmal1 (rod-Bmal1KO) dans la lignée de souris portant la mutation P23H de la rhodopsine aggrave les symptômes de dégénérescence rétinienne, tels que la réduction de la réponse ERG et la perte de bâtonnets, induits par la seule mutation P23H. Ces observations ont été corroborées par l'analyse RNA-Seq qui a révélé des changements majeurs dans l'expression des gènes, liés à la phototransduction et aux processus métaboliques, entre le double mutant (rod-Bmal1KO/P23H) et les rétines P23H. Nous avons montré qu'au cours du développement, l’invalidation des gènes horloge Per1 et Per2 chez la souris affecte de manière significative l'expression des gènes de la phototransduction et du cycle cellulaire. Nous avons observé que les souris adultes déficientes en Per1 et Per2 ne modulent pas quotidiennement leur sensibilité à la lumière, dans des conditions scotopiques et mésopiques. Nous avons également constaté une altération de la régulation journalière de la sensibilité à la lumière chez les souris déficientes en gène d'horloge Bmal1 dans les bâtonnets. De plus, nous avons investigué comment la dégénérescence des bâtonnets pourrait influencer la capacité rythmique globale de la rétine en mesurant les rythmes de bioluminescence PER2::LUC chez des souris P23H. Nos résultats montrent que l'horloge rétinienne chez les souris hétérozygotes P23H/+ présente des rythmes circadiens avec une robustesse et une amplitude significativement accrues. Ces effets impliquent probablement l’activation des cellules gliales
This thesis investigated how circadian clock misregulation, which has not been clearly associated with retinal genetic disease so far, could contribute to degeneration and influence development and function in the retina. The rod-specific knockout of Bmal1 clock gene (rod-Bmal1KO) from the mouse line carrying the P23H mutation of rhodopsin exacerbated the retinal degeneration phenotypes, such as reduction in ERG response and rods loss, induced by the P23H mutation alone. These observations were corroborated by RNA-Seq analysis, where we found major changes in expression of genes related to phototransduction and metabolic processes, between the (rod-Bmal1KO/P23H) double mutant and P23H retinas. We showed that during development, Per1 and Per2 clock genes deficiency in mice significantly affects gene expression of phototransduction and cell cycle components. We found that adult mice deficient for Per1 and Per2 genes lack a daily modulation of light sensitivity, under scotopic and mesopic conditions. We also found an impaired daily modulation of light sensitivity in mice deficient for Bmal1 clock gene in rods. Additionally, we investigated how rod degeneration could impact on the global rhythmic capacity of the retina by measuring PER2::LUC bioluminescence rhythms in P23H mice. We showed that the retinal clock in P23H/+ heterozygous mice displays circadian rhythms with significantly increased robustness and amplitude. These effects likely involve activation of glial cells
2

Burin, des Roziers Cyril. "Nouveaux mécanismes génétiques expliquant les vitréorétinopathies héréditaires et génération d’un modèle murin de la maladie de Wagner par approche CRISPR/Cas9." Thesis, Sorbonne Paris Cité, 2017. http://www.theses.fr/2017USPCB162/document.

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Abstract:
Les vitréorétinopathies (VRPs) héréditaires constituent un groupe de maladies cécitantes englobant des formes exsudatives résultant d’un arrêt développemental de la vascularisation rétinienne, et des formes dégénératives associant des anomalies du vitré, de la vascularisation rétinienne et une dégénérescence choriorétinienne. L’analyse par séquençage haut-débit d’une cohorte de 182 patients-VRPs nous a permis d’élargir le spectre des anomalies moléculaires de ces pathologies et d’identifier pour la première fois des délétions hétérozygotes de l’exon 8 du gène VCAN dans la maladie de Wagner, une vitréorétinopathie autosomique dominante très sévère, non syndromique. VCAN code pour la versicane, qui joue un rôle prépondérant dans l’angiogenèse, la migration/prolifération/adhésion/différenciation cellulaire. Tous ces rôles sont sous la dépendance de quatre isoformes, produites par épissage alternatif des exons 7/8, et dont le rapport quantitatif est déséquilibré chez les patients atteints de la maladie de Wagner. Afin de mieux comprendre ces mécanismes, nous avons généré une délétion d’environ 10-kb incluant l’exon 8 de Vcan chez la souris grâce à la technologie Crispr/Cas9. Les analyses moléculaires de ces souris VcanΔ8, indiquent que le déséquilibre quantitatif d’expression des isoformes de la versicane dans les tissus oculaires est similaire à celui retrouvé à partir des fibroblastes des patients Wagner. L’exploration phénotypique ophtalmologique indique que les souris souris VcanΔ8 présentent dès 3 mois une altération de l’ERG similaire à celle observée chez les patients Wagner. Nous avons pu réaliser une analyse du transcriptome oculaire des souris VcanΔ8 par RNA-Seq dont les résultats indiquent des différences d'expression du gène Rp1l1, jouant un rôle au niveau du cil connecteur des photorécepteurs, et de gènes majeurs impliqués dans des voies de signalisation contrôlant l'inflammation choriorétinienne. Ces différentes pistes sont pertinentes pour expliquer en partie les processus physiopathogéniques de la maladie de Wagner. Nous avons également réalisé une étude d'expression des différents isoformes de la versicane au cours du développement oculaire à partir des souris sauvages et transgéniques. Le modèle murin VcanΔ8 offre, pour la première fois, un modèle oculaire qui semble reproduire le modèle humain de la maladie de Wagner. Par conséquent, il offre des perspectives prometteuses vers une meilleure compréhension des mécanismes physiopathologiques de la maladie de Wagner. Mais au-delà de la maladie de Wagner, ce modèle pourrait avoir des retombées dans d'autres processus pathologiques. En effet, la versicane est une glycoaminoglycane à chondroïtine sulfate qui suscite une attention toute particulière dans le domaine de la cancérogénèse car c'est une molécule qui semble fortement moduler le phénotype du microenvironnement de nombreuses tumeurs à pronostic défavorable
Pas de résumé
3

Albinet, Jean-Luc. "Aspects étiologiques de la prolifération vitréo-rétinienne." Bordeaux 2, 1990. http://www.theses.fr/1990BOR23101.

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4

Vrignaud, Laurent. "Approche multidisciplinaire des occlusions veineuses rétiniennes." Bordeaux 2, 1994. http://www.theses.fr/1994BOR23002.

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5

Mokadem, Ahmad. "Aspects cliniques et thérapeutiques des vascularites rétiniennes." Bordeaux 2, 1994. http://www.theses.fr/1994BOR23064.

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Monnier-Petit, Lolita. "Development of rAAV-mediated gene addition therapies in canine models of severe inherited photoreceptor dystrophies." Nantes, 2014. http://archive.bu.univ-nantes.fr/pollux/show.action?id=f80a662b-787d-4b2c-aa75-d384eba6c3ae.

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Abstract:
Inherited retinal dystrophies are untreatable blinding disorders caused by mutations in genes expressed in photoreceptors or in retinal pigment epithelium (RPE). Over the last decade, gene addition therapy has been used successfully in different animal models of recessive inherited retinopathies. These studies have paved the way to several clinical trials for RPE diseases with encouraging results. The next level of challenge is to initiate treatment of the majority of disorders that primarily involve photoreceptor cells. For the development of new therapies, proof-of-concept studies in large animal models that share clinical features with their human counterparts represent a pivotal step. It is particularly true for primary photoreceptor dystrophies because the distribution, density and proportion of photoreceptors in large models more closely match those of primates. Here, we evaluated the efficacy of gene addition therapy in two canine models of severe photoreceptor dystrophies: (i) the Pde6β-/- dog, a model of rod-cone dystrophy caused by a defect in rods and (ii) the Rpgrip1-/- dog, a model of cone-rod dystrophy caused by a defect in both rods and cones. Using vectors derived from adeno-associated virus, we showed that it is possible to restore retinal function, preserve photoreceptor structure and visually guided behavior in the two canine models, for at least 24 months postinjection. The efficacy of gene addition therapy in these large animal models of photoreceptor dystrophies provides great promise for human treatment
Les dystrophies rétiniennes héréditaires sont des maladies cécitantes causées par des mutations dans des gènes exprimés par les photorécepteurs ou l'épithélium pigmentaire rétinien (EPR). Récemment, la thérapie génique d'addition a été utilisée avec succès chez des modèles animaux de rétinopathies héréditaires récessives. Ces études ont ouvert la voie à plusieurs essais cliniques pour des maladies de l'EPR, avec des résultats encourageants. L'étape suivante est de développer un traitement pour les pathologies qui touchent directement les photorécepteurs. Pour le développement de ces nouvelles thérapies, les preuves de concept chez des modèles gros animaux qui miment les symptômes des patients sont une étape importante. En effet, la distribution, la densité et la proportion des photorécepteurs chez les modèles gros animaux sont très proches de celles des primates. Ici, nous avons évalué l'efficacité de la thérapie génique d'addition chez deux modèles canins de formes sévères de dégénérescence des photorécepteurs: (i) le chien Pde6β-/-, un modèle de dystrophie bâtonnet-cone et (ii) le chien Rpgrip1-/-, un modèle de dystrophie cône-bâtonnet. A l'aide de vecteurs dérivés du virus adeno-associé, nous avons montré qu'il était possible de restaurer la fonction rétinienne, de préserver la structure des photorécepteurs et le comportement visuel des deux modèles canins, pendant au moins 24 mois après l'injection. Ces résultats sont prometteurs pour le traitement des patients atteints de dégénérescence des photorécepteurs
7

Martin, Ronan. "Phototoxicité rétinienne solaire et milieux professionnels exposés." Bordeaux 2, 1994. http://www.theses.fr/1994BOR2M140.

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Mendez, Gomez Juan Luis. "Biomarqueurs rétiniens de la maladie d'Alzheimer et du vieillissement cérébral." Thesis, Bordeaux, 2016. http://www.theses.fr/2016BORD0370/document.

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Abstract:
L’œil et le système nerveux central (SNC) ont une origine embryologique commune et les structures rétiniennes, facilement observables, pourraient refléter les atteintes cérébrales. L’objectif général de cette thèse était d'analyser les relations entre atteintes rétiniennes et manifestations cliniques (déclin cognitif, démence) et paracliniques (imagerie cérébrale) du vieillissement cérébral. Deux "biomarqueurs" rétiniens ont été analysés : les fibres nerveuses de la rétine (RNFL) et les structures vasculaires. Les données utilisées proviennent de la cohorte populationnelle 3 Cités-Alienor. Nous avons montré que les sujets ayant une épaisseur réduite de la RNFL (mesurée par tomographie par cohérence optique spectral-domain, SD-OCT) présentaient des performances diminuées en mémoire épisodique (principale fonction cognitive affectée dans la maladie d’Alzheimer, MA) après 2 ans de suivi ; sur une période aussi courte, aucune association n'a été trouvée avec le risque de démence. Une épaisseur réduite de la RNFL était aussi associée à des paramètres altérés en IRM au niveau des voies visuelles et des régions du système limbique, régions particulièrement vulnérables dans la MA. Enfin nous avons montré qu'une épaisseur réduite de la couche vasculaire choroïde était associée à un volume d’hypersignaux de la substance blanche plus important. Des processus pathologiques vasculaires et neurodégénératifs sont associés dans le vieillissement cérébral. Ainsi, la rétine pourrait refléter les altérations du SNC dans la MA et le vieillissement cérébral. D'autres recherches doivent encore être menées avant de considérer la rétine comme un biomarqueur potentiel du vieillissement cérébral
The eye and central nervous system (CNS) have a common embryological origin, and easily observable retinal structures may reflect brain damage. The primary objective of this thesis was to analyze the relationship between retinal disorders and clinical (cognitive decline, dementia) and para-clinical (brain imaging) brain aging manifestations. Two types of retinal "biomarkers" were analyzed: the retinal nerve fiber layer (RNFL) and vascular structures. The data used come from the population-based cohort 3-Cities Alienor. We have shown that subjects with reduced RNFL thickness (measured by spectral-domain optical coherence tomography, SD-OCT) showed a reduced episodic memory score (cognitive function that is principally affected in Alzheimer's disease, AD) after 2 years of follow-up; over this short period of time no association with dementia risk was found. A reduced RNFL thickness was also associated with altered MRI parameters in visual pathways and in limbic system regions, which are particularly vulnerable in AD. Finally we have shown that reduced vascular choroid layer thickness was associated with larger white matter hyperintensities volumes. Vascular and neurodegenerative disease processes are associated with brain aging. Thus, alterations in the CNS by AD and brain aging could be reflected in the retina. Other research is still needed before considering the retina as a potential biomarker of brain aging
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Bordure, Christian. "Apport de l'hématologie à l'exploration des occlusions veineuses rétiniennes." Bordeaux 2, 1993. http://www.theses.fr/1993BOR23117.

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Bouaita, Aïcha. "Essais de thérapie génique contre la dégénérescence rétinienne chez la souris Harlequin déficiente pour la protéine mitochondriale AIF." Paris 6, 2012. http://www.theses.fr/2012PA066566.

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Abstract:
La rétine est souvent affectée par des pathologies liées à la dysfonction mitochondriale. Ces pathologies peuvent être liées à une anomalie génétique dans l’ADN mitochondrial, par exemple la NOHL et la NARP. Elles peuvent être liées à une anomalie dans l’ADN nucléaire, par exemple l’AOD. La dysfonction mitochondriale serait également impliquée dans d’autres pathologies comme le glaucome et la DMLA. Le déséquilibre entre la production et l’élimination des ROS serait un des mécanismes moléculaires dans ces dégénérescences rétiniennes. L’œil, par sa petite taille et son confinement représente un organe de choix pour tester une thérapie, et suivre son effet in vivo par des méthodes non invasives. Les travaux du Dr. M. Corral-Debrinski ont permis de mettre en place une thérapie génique pour prévenir des effets délétères d’une mutation de l’ADN mitochondrial chez le rat. Cette approche fondée sur la localisation des ARN messagers sur la surface de l’organite a ouvert la voie pour tester la même stratégie chez la souris Harlequin afin d’entraver la dégénérescence rétinienne et l’atrophie optique dues à la mutation du gène AIF. Après avoir caractérisé la dystrophie rétinienne chez la souris Harlequin, une thérapie par le vecteur AAV2/2-AIFm1 a été réalisée. En fonction des cellules rétiniennes ciblées, la voie d’injection des particules virales était intravitréenne ou sous rétinienne. Le bénéfice de ce traitement sur la préservation de la viabilité des cellules ganglionnaires de la rétine et leurs axones a été vérifié. En conclusion, la stratégie thérapeutique dans le cadre de l’atrophie optique chez la souris Harlequin utilisant un vecteur de type AAV2/2 fut un succès.
More sources

Books on the topic "Maladie rétinienne":

1

Cohen, Salomon Yves. Diagnostic angiographique des maladies rétiniennes /cSalomon Yves Cohen, Gabriel Quentel ; avec la collaboration de Isabelle Meunier ... [et al.] ; et l'aide technique de Noira Fellahi, Christophe Debibie. 2nd ed. Paris: Elsevier, 2004.

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2

Galezowski, Xavier. Du Diagnostic des Maladies des Yeux Par la Chromatoscopie Rétinienne: Précédé d'une Étude Sur les Lois Physiques et Physiologiques des Couleurs. Creative Media Partners, LLC, 2018.

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Book chapters on the topic "Maladie rétinienne":

1

Gaudric, A., and V. Krivosic. "Décollement de rétine par hémangioblastomes rétiniens de la maladie de von Hippel-Lindau." In Décollements De Rétine, 431–36. Elsevier, 2011. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-71471-9.50059-x.

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