Journal articles: 'Maladie de Parkinson – Effets du stress'

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Martel, Simon, Jonathan Y. Keow, and Marc Ekker. "Rotenone Neurotoxicity Causes Dopamine Neuron Loss in Zebrafish." University of Ottawa Journal of Medicine 5, no. 2 (November 2, 2015): 16–21. http://dx.doi.org/10.18192/uojm.v5i2.1413.

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Abstract:

ABSTRACT:Objectives: We sought to determine whether rotenone, a commonly used pesticide, exhibits neurotoxicity in zebrafish by causing dopamine neuron loss through rotenone-induced oxidative damage. Methods: We exposed transgenic zebrafish embryos expressing green fluorescent protein under the control of the cis-regulatory elements of dopamine transporter (dat) to rotenone to determine the neurotoxic effects of rotenone on dopamine neuron abundance and pattern distribution, as well as the presence of apoptotic markers. The oxidative stress potential of rotenone on embryos was assessed using a live MitoSOX Red assay, and behavioural testing on adult zebrafish was assessed using video recordings of midline crossing events. Results: Zebrafish embryos treated with rotenone displayed a 50% reduction in dopamine neurons in the ventral diencephalon when exposed to 30µM rotenone (n=6, p<0.001), and rotenone-exposed zebrafish raised to adulthood demonstrate an anxiety-like behaviour (n=5, p<0.01). Furthermore embryos exposed to rotenone also demonstrated a logarithmic increase in markers of oxidative damage (n=3, p<0.001) and apoptotic activity in their diencephalic neurons. Conclusions: These results show that rotenone can induce dopamine neuron loss in zebrafish, providing a useful model for studying the environmental causes of Parkinson’s disease. RÉSUMÉ:Objectif: Nous cherchons à déterminer si la roténone, un élément commun dans les pesticides, démontre de la neurotoxicité dans les poissons-zèbres en causant une perte de dopamine dans leurs neurones à travers le dommage oxydatif induit par la roténone. Méthode: Nous avons exposé des embryons de poissons-zèbres transgéniques qui expriment la protéine fluorescente verte sous le contrôle d’éléments cis-régulateurs des transporteurs sélectifs de dopamine (dat) à la roténone pour déterminer les effets neurotoxiques de ce dernier sur les niveaux dopaminergiques dans leurs neurones. De plus, nous avons évalué la présence de marqueurs apoptotiques. Le stress oxydatif potentiel de la roténone sur les embryons a été analysé par le « live MitoSOX Red assay » et les tests comportementaux sur les poissons-zèbres adultes furent analysés en utilisant des enregistrements vidéo. Résultats: Les embryons de poissons-zèbres qui ont été traités avec la roténone ont démontré une réduction de dopamine de 50% dans les neurones localisés dans le diencéphale ventral, quand exposés à 30µM de roténone (n=6, p<0.001). Ils ont également illustré une augmentation logarithmique dans les marqueurs de dommage oxydatif (n=3, p<0.001) et une activité apoptotique dans les neurones du diencéphale. Les poissons-zèbres exposés à de la roténone qui ont atteint l’âge adulte ont démontré des comportements d’anxiété (n=5, p<0.01). Conclusion: Les résultats démontrent que la roténone peut induire une perte dopaminergique dans les neurones des poissons-zèbres. Ces résultats s’avèrent utiles pour étudier davantage les causes environnementales reliées à la maladie de Parkinson.

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Jacquot, L. "Olfaction et troubles cognitifs. Application aux pathologies neurodégénératives." European Psychiatry 30, S2 (November 2015): S31. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2015.09.093.

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Abstract:

Il est maintenant clairement établi que de nombreuses maladies neurodégénératives, en particulier la maladie de Parkinson et la maladie d’Alzheimer, sont associées à des troubles olfactifs qui peuvent même précéder l’apparition des symptômes moteurs ou cognitifs. Décrits pour la première fois il y a près de quatre décennies [1,2], les déficits de l’olfaction dans ces pathologies ont depuis fait l’objet de nombreuses études qui mettent notamment en avant leur importante prévalence (autour de 95 % pour la maladie de Parkinson ) et leur apparition dans les stades précoces de la maladie . Des travaux récents soulignent ainsi l’intérêt de l’évaluation clinique des déficiences olfactives dans l’établissement du diagnostic précoce ou différentiel. L’objectif de cette présentation est de faire une synthèse de l’état des connaissances sur les déficits olfactifs dans les pathologies neurodégénératives et, en particulier, dans la maladie de Parkinson. La première partie de l’exposé abordera de façon générale les troubles de l’olfaction, leurs étiologies les plus fréquentes et présentera les différents tests permettant l’examen des fonctions olfactives. La deuxième partie portera plus spécifiquement sur la nature et la physiopathologie des altérations olfactives dans la maladie de Parkinson et sur les analogies et les différences avec d’autres pathologies neurodégénératives, notamment la maladie d’Alzheimer. Enfin, une dernière partie présentera les résultats de quelques études récentes montrant les effets bénéfiques potentiels de l’entraînement olfactif sur la récupération de certaines fonctions olfactives.

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Coulombe, Valérie, Léo Cantin, and Vincent Martel-Sauvageau. "Évaluation peropératoire de la parole dans la maladie de Parkinson." Psycause : revue scientifique étudiante de l'École de psychologie de l'Université Laval 8, no. 1 (September 5, 2019): 32–42. http://dx.doi.org/10.51656/psycause.v8i1.10111.

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Abstract:

La stimulation cérébrale profonde des noyaux sous-thalamiques utilisée dans le traitement des symptômes moteurs de la maladie de Parkinson engendre fréquemment des effets secondaires sur l’intelligibilité de la parole. Aucune évaluation objective de la parole n’est actuellement administrée lors de la chirurgie d’implantation des électrodes malgré que le site de contact des électrodes influence grandement les résultats postopératoires. L’objectif de cette revue systématique des écrits scientifiques est de documenter et d’identifier les éléments pertinents pour prendre position quant à une procédure d’évaluation de la parole applicable au contexte peropératoire de stimulation cérébrale profonde dans la maladie de Parkinson. Grâce à une recherche effectuée sur les bases de données Medline, Cinahl et Google Scholar, 28 articles ont été analysés et de courtes tâches de répétition de mots, de répétition de syllabes rapide, de tenue vocalique et d’auto-évaluation ont été retenues. Ces quatre tâches permettent d’évaluer les effets directs du site d’implantation pour la stimulation sur la parole grâce aux mesures acoustiques, soit le temps maximal de phonation, la pente de transition du F2 et le débit articulatoire. Cette revue a permis d’identifier un protocole d’évaluation qui pourrait guider la pratique clinique.

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Jenner, Peter. "Maladie de Parkinson: m�canismes physiopathologiques et effets du pirib�dil." Journal of Neurology 240, S1 (1993): S2—S8. http://dx.doi.org/10.1007/bf00879099.

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Hadjira, Sabrina, Bassim Bouchouf, Ahmed Menad, and Souad Ameddah. "Parkinson's disease, a neurodegenerative disorder that continues to be a challenge for scientific development." Batna Journal of Medical Sciences (BJMS) 8, no. 1 (June 4, 2021): 59–65. http://dx.doi.org/10.48087/bjmsra.2021.8111.

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Abstract:

La maladie de Parkinson est une maladie neurodégénérative chronique associée à une perte progressive de neurones dopaminergiques dans la substance noire pars compacta et au dépôt intraneuronal d'agrégats de protéines insolubles renfermant principalement l'α-synucléine. Les mécanismes pathogènes qui se cachent derrière cette maladie restent insaisissables. Cependant, il est bien admis que les facteurs génétiques et environnementaux contribuent aux processus de la neuro-inflammation et du stress oxydatif jouant un rôle primordial dans la pathogenèse de cette maladie. Étant donné que les thérapies disponibles visent uniquement à soulager les symptômes de la maladie de Parkinson, les scientifiques visent à exploiter la compréhension des processus impliqués dans cette maladie dans le développement de nouvelles pistes pour mieux contrôler sa progression. Mots-clés : La maladie de parkinson, dopamine, stress oxydant.

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Gronchi-Perrin, Aline, and François Vingerhoets. "Effets cognitivo-comportementaux de la stimulation cérébrale profonde dans la maladie de Parkinson." Revue de neuropsychologie 1, no. 1 (2009): 59. http://dx.doi.org/10.3917/rne.011.0059.

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Gronchi-Perrin, Aline, and François Vingerhoets. "Effets cognitivo-comportementaux de la stimulation cérébrale profonde dans la maladie de Parkinson." Revue de neuropsychologie Volume 1, no. 1 (March 1, 2009): 59–63. http://dx.doi.org/10.1684/nrp.2009.0008.

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Michel-Flutot, Pauline, and Stéphane Vinit. "La stimulation magnétique répétée pour le traitement des traumas spinaux." médecine/sciences 38, no. 8-9 (August 2022): 679–85. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2022108.

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Abstract:

Les traumas spinaux induisent des déficits moteurs et sensoriels. La mise au point de thérapies visant à rétablir les fonctions altérées à la suite d’une lésion de la moelle épinière est donc nécessaire. La stimulation magnétique répétée (SMr) est une thérapie innovante et non invasive utilisée pour moduler l’activité de réseaux neuronaux dans diverses maladies neurologiques, telles que la maladie de Parkinson, ou psychiatriques, telles que le trouble bipolaire. Son utilisation chez les personnes atteintes de traumas spinaux pourrait avoir des effets fonctionnels bénéfiques. Des études réalisées in vitro, in vivo et ex vivo ont permis de comprendre en partie les mécanismes sous-jacents à la modulation de l’activité neuronale induite par les protocoles de SMr. Son utilisation dans des modèles précliniques de lésion médullaire a de plus montré des effets bénéfiques fonctionnels. Ainsi, la SMr pourrait potentialiser la récupération des fonctions perdues après un trauma spinal.

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Hammond, Constance. "La stimulation à haute fréquence dans la maladie de Parkinson : effets à court et long termes." médecine/sciences 21, no. 2 (February 2005): 127–28. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2005212127.

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Ines, Bedoui, Linda Mrissa, Hajer Derbali, Anis Riahi, Mariem Messllemeni, J. Zaouali, and Malek Mansour. "Incrimination des facteurs de stress dans la survenue de maladie de Parkinson." Revue Neurologique 176 (September 2020): S92. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2020.01.266.

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Jarero, Ignacio, Lucina Artigas, Susana Uribe, and Laura Evelyn García. "Le protocole EMDR intégratif de traitement de groupe pour les patients atteints de cancer." Journal of EMDR Practice and Research 12, no. 2 (May 2018): E31—E40. http://dx.doi.org/10.1891/1933-3196.12.2.e31.

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Abstract:

L’expérience du cancer est un facteur de stress particulier au sein de l’infrastructure de l’état de stress post-traumatique (ESPT) car cette maladie débilitante implique des facteurs de stress permanents, et elle est à la fois aiguë et potentiellement chronique. Le cancer peut s’accompagner d’un large éventail d’effets négatifs connexes, tels que la détection d’une tumeur, le diagnostic, la gravité de la maladie et le pronostic, l’agressivité des traitements, la mutilation et le dysfonctionnement physique, les effets secondaires du traitement, les perturbations du fonctionnement physique, social et professionnel et, parfois, la récidive et un diagnostic de maladie terminale. Cet article fournit une description détaillée de l’application clinique du protocole intégratif de traitement de groupe de désensibilisation et de retraitement par les mouvements oculaires (EMDR-IGTP) adapté aux patients adolescents et adultes atteints de cancer et vivant avec un stress traumatique continu. Ce protocole administre les huit phases du traitement EMDR individuel à un groupe de patients en utilisant une composante de l’art-thérapie (c’est-à-dire des dessins) et le « butterfly hug » (BH – le « câlin de papillon », une méthode de stimulation bilatérale autoadministrée utilisée pour traiter le matériel traumatique). Une étude antérieure (Jarero et coll., 2015) avait montré qu’après six séances d’EMDR-IGTP, on observait une diminution significative des symptômes d’ESPT liés au diagnostic et au traitement de différents types de cancer chez des femmes adultes. Les effets se maintenaient lors de la séance de suivi, 90 jours plus tard. Dans le présent article, nous discutons de la manière dont on peut se servir de ce protocole pour fournir efficacement un traitement EMDR intensif à de grands groupes de patients, et nous donnons des instructions détaillées pour son utilisation, afin d’aborder l’une des principales dimensions psychologiques du cancer : les réactions de stress traumatique permanentes que connaissent les patients. Un exemple clinique illustre le processus de traitement.

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Mouchabac, S. "Syndrome de dérégulation dopaminergique." European Psychiatry 29, S3 (November 2014): 578. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2014.09.275.

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Abstract:

La maladie de Parkinson a longtemps été considérée comme un trouble moteur. Dans les années 2000, des séries de cas sont publiées où les patients, traités par agonistes dopaminergiques essentiellement vont présenter une augmentation des conduites tournées vers le plaisir (jeu pathologique, hypersexualité, comportements stéréotypés dits de « punding » et aussi des automédications de dopamine afin de provoquer certains de ces états ou de retrouver un sentiment d’élation pseudomaniaque…). Ces changements comportementaux ont un impact majeur sur le plan psychosocial du patient et de son entourage. La physiopathologie, complexe repose en partie sur la création d’un arc réflexe à la stimulation de dopamine ; le patient sensibilisé au niveau du striatum par la dopamine va présenter une attirance non physiologique à la dopa, compulsive pour limiter les effets de sevrage. Ce « syndrome de dérégulation dopaminergique » parfois nommé « dérégulation homéostatique hédonique dans la maladie de Parkinson », n’est pas rare au sein des patients parkinsoniens, pouvant affecter 5 % de cette population. Il n’existe pas de test paraclinique pour évoquer le diagnostic qui reste donc clinique et repose sur un interrogatoire précis du patient et de son entourage, des critères diagnostiques ayant été proposés en 2005.Des recommandations sont proposées et comportent un volet préventif (dépistage de sujets à risque) et un volet thérapeutique (stratégies d’optimisation des prescriptions : choix de molécule et des dosages, psychothérapie et gestion des facteurs de risque environnementaux).Dans cette communication, nous proposons d’aborder les aspects cliniques et les hypothèses physiopathologiques actuelles sur ce trouble, puis dans un deuxième temps, les aspects thérapeutiques validés dans ce trouble.

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Simonin, C., M. Tir, D. Devos, A. Kreisler, N. Waucquier, P. Devos, F. Cassim, et al. "D - 14 Effets de la stimulation électrique du NST sur les complications dopa-induites dans la maladie de Parkinson." Revue Neurologique 163, no. 4 (April 2007): 166. http://dx.doi.org/10.1016/s0035-3787(07)90812-7.

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Tambosco, L., L. Percebois Macadré, J. Nicomette-Bardel, C. Monseau, and F. Boyer. "Effets de la stimulation cérébrale profonde sur les troubles vesicosphinctériens chez les patients souffrant de la maladie de Parkinson." Annals of Physical and Rehabilitation Medicine 56 (October 2013): e240. http://dx.doi.org/10.1016/j.rehab.2013.07.630.

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Van Hamme, Angele, Antoine Collomb-Clerc, Pasquale Varriale, Carine Karachi, and Marie-Laure Welter. "Prédictibilité des effets de la stimulation subthalamique sur les capacités locomotrices et posturales des patients avec maladie de Parkinson." Neurophysiologie Clinique 47, no. 5-6 (December 2017): 338–39. http://dx.doi.org/10.1016/j.neucli.2017.10.006.

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Zelkowitz, P., KJ Looper, SS Mustafa, M. Purden, and M. Baron. "Perceptions par des patients atteints d'arthrite inflammatoire débutante de leur incapacité parentale, de leur stress parental et du comportement de leurs enfants." Maladies chroniques et blessures au Canada 33, no. 2 (March 2013): 93–100. http://dx.doi.org/10.24095/hpcdp.33.2.04f.

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Abstract:

Introduction Dans cette étude, nous examinons l'association entre les effets caractéristiques de l'arthrite inflammatoire et les perceptions de patients atteints d'arthrite inflammatoire débutante à propos de leur santé mentale, de leur incapacité parentale, de leur stress parental et du comportement de leurs enfants. Méthodologie Le recrutement de patients dont l'arthrite inflammatoire était en phase initiale (survenue depuis plus de 6 semaines et moins de 18 mois) a été effectué à partir d'un registre de cas d'arthrite inflammatoire débutante fournissant des caractéristiques personnelles ainsi que des mesures de la douleur, du fonctionnement physique et de l'activité de la maladie. Les patients ont auto-évalué leur incapacité parentale, leur stress parental, leur tendance à la dépression et les problèmes de comportement de leurs enfants à l'aide, respectivement, de l'Indice d'incapacité parentale, de l'Indice de stress parental, du questionnaire Center for Epidemiologic Studies – Depression Mood Scale [Échelle d'évaluation de l'état dépressif et de l'humeur du Center for Epidemiologic Studies] et de la Child Behavior Checklist [Liste de contrôle du comportement des enfants]. Résultats La douleur, le dysfonctionnement physique, le nombre d'articulations douloureuses et l'évaluation médicale globale de l'activité de la maladie étaient associés à l'incapacité parentale. Les mesures autodéclarées de l'incapacité parentale étaient associées à celles de la dépression et du stress parental. Le stress parental était associé à la déclaration de problèmes de comportement d'intériorisation et d'extériorisation de l'enfant, tandis que l'incapacité parentale était associée à la déclaration de problèmes de comportement d'extériorisation de l'enfant. Conclusion Cette étude souligne la possibilité d'une relation réciproque entre les aspects physiques de l'activité de la maladie, l'incapacité parentale et la détresse du parent et de l'enfant chez les patients atteints d'arthrite inflammatoire débutante.

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Leroy, A., S. Baudic, L. Traykov, P. Remy, and P. Cesaro. "P3-24 Effets des greffes intrastriatales bilatérales sur les fonctions cognitives des patients atteints de la maladie de Parkinson au stade avancé." Revue Neurologique 161, no. 12 (December 2005): 122. http://dx.doi.org/10.1016/s0035-3787(05)85389-5.

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Varriale, P., A. Collomb-Clerc, X. Drevelle, A. Demain, H. Belaid, C. Karachi, and M. L. Welter. "Effets de la stimulation à basse versus haute fréquence du NST sur l’initiation du pas chez les patients avec maladie de Parkinson." Neurophysiologie Clinique/Clinical Neurophysiology 45, no. 4-5 (November 2015): 409–10. http://dx.doi.org/10.1016/j.neucli.2015.10.057.

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Capezzani, Liuva, Luca Ostacoli, Marco Cavallo, Sara Carletto, Isabel Fernandez, Roger Solomon, Marco Pagani, and Tonino Cantelmi. "EMDR et TCC chez des patients atteints de cancer : étude comparative de leurs effets sur l'ESPT, l'anxiété et la dépression." Journal of EMDR Practice and Research 8, no. 4 (2014): 119E—129E. http://dx.doi.org/10.1891/1933-3196.8.4.119.

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Abstract:

Cette étude-pilote teste l'efficacité comparée de la thérapie EMDR (désensibilisation et retraitement par les mouvements oculaires) et de la thérapie cognitive comportementale (TCC) dans le traitement de l'état de stress post-traumatique (ESPT) chez des patients atteints de cancer, dans la phase de suivi de la maladie. Le second objectif de cette étude était d'évaluer si l'EMDR avait un impact différent sur l'ESPT pendant la phase active du traitement ou au cours des étapes de suivi de la maladie. On a assigné aléatoirement vingt-et-un patients en soins de suivi à des groupes d'EMDR ou de TCC, et dix patients en phase active de traitement ont été assignés à un groupe EMDR. Pour évaluer l'ESPT en pré-traitement et à un mois après traitement, on a utilisé l'Impact of Event Scale-Revised (IES-R) et la Clinician- Administered PTSD Scale (CAPS). L'anxiété, la dépression et les symptômes psycho-physiologiques ont également été évalués. Pour les patients en phase de suivi, l'absence d'ESPT après traitement était associée à une probabilité significativement plus grande d'avoir reçu de l'EMDR que de la TCC. L'EMDR était significativement plus efficace que la TCC pour faire décroître les notes à la sous-échelle des symptômes intrusifs de l'IES-R et de la CAPS, mais l'anxiété et la dépression étaient améliorées de façon semblable dans les deux groupes de thérapie. En outre, l'EMDR se montrait aussi efficace dans le traitement actif du cancer que dans la phase de suivi de la maladie.

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David, P. M., S. Drapier, M. Verin, and F. Le Jeune. "Effets de la stimulation cérébrale unilatérale du noyau sous-thalamique dans la maladie de Parkinson : premiers résultats d’une étude au 18F-FDG-TEP." Médecine Nucléaire 39, no. 3 (May 2015): 211. http://dx.doi.org/10.1016/j.mednuc.2015.03.018.

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Tiret, Laurence. "Gene-environment interaction: a central concept in multifactorial diseases." Proceedings of the Nutrition Society 61, no. 4 (November 2002): 457–63. http://dx.doi.org/10.1079/pns2002178.

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Abstract:

RésuméA la différence des mutations génétiques rares mais séveères qui causent les maladies monogéniques, les facteurs génétiques qui modulent la susceptibilité individuelle aux maladies multifactorielles (maladies cardiovasculaires, cancer, diabeète) sont des formes fréquentes, fonctionnellement différentes, des ge`nes (polymorphismes) qui ont généralement un effet modeste au niveau individuel, mais en raison de leur grande fréquence dans la population, peuvent être associés à un risque attribuable élevé. Les facteurs environnementaux peuvent révéler ou faciliter l'expression phénotypique de ces ge`nes de susceptibilité. En effet, dans le cas des maladies communes, les effets génétiques peuvent etre considérablement amplifiés en présence de facteurs déclenchants. On sait maintenant que la plupart des geènes de susceptibilité aux maladies communes n'ont pas un rôle étiologique primaire dans la prédisposition a` la maladie mais agissent plutot comme des modificateurs dans la réponse a` des facteurs exoge`nes tels que le stress, l'environnement, la maladie, la prise de médicament, le régime alimentaire. Une meilleure caractérisation des interactions entre facteurs génétiques et environnementaux constitue un élément clé dans la compréhension de la pathogéneèse des maladies multifactorielles. Cet article présente trois exemples d'interaction gène-environnement dans le domaine des maladies coronariennes.

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Charlot, Anouk, Alix Lernould, Irène Plus, and Joffrey Zoll. "Intérêt du régime cétogène dans la prise en charge de la maladie d’Alzheimer." Biologie Aujourd’hui 217, no. 3-4 (2023): 253–63. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2023031.

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Abstract:

La maladie d’Alzheimer (MA), pathologie neurodégénérative en expansion, devient une préoccupation importante de santé publique, en raison d’une absence de traitement curatif efficace. Les mécanismes mis en œuvre dans la physiopathologie de la MA sont de mieux en mieux connus, et incluent l’accumulation de plaques amyloïdes et de dégénérescences neurofibrillaires. L’augmentation de l’inflammation et du stress oxydant et l’altération du métabolisme cérébral du glucose aggravent la pathologie en réduisant l’activité neuronale en perturbant la fonction mitochondriale. À l’heure actuelle, le traitement de cette pathologie regroupe différentes approches bien que ces interventions n’aient pas un effet curatif, mais uniquement compensatoire. L’alimentation cétogène, pauvre en glucides et enrichie en lipides, couplée à une prise de triglycérides à chaîne moyenne (MCT), favorise la production de corps cétoniques, substrats énergétiques qui pourraient présenter des effets neuroprotecteurs bénéfiques pour les personnes atteintes de la MA. Une telle prise en charge nutritionnelle pourrait limiter la progression de la maladie et améliorer les capacités cognitives des patients. Cette revue vise à examiner le rôle éventuel et les mécanismes neuroprotecteurs de l’alimentation cétogène dans la progression de la MA, et décrit les avantages et les limites de son utilisation comme stratégie thérapeutique.

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Varriale, Pasquale, Antoine Collomb-Clerc, Angèle Van Hamme, Anaik Perrochon, Hayat Belaid, Gilles Kemoun, Carine Karachi, and Marie-Laure Welter. "Effets de la stimulation à basse versus haute fréquence du noyau sous-thalamique sur l’initiation de la marche chez les patients avec maladie de Parkinson." Neurophysiologie Clinique/Clinical Neurophysiology 46, no. 4-5 (November 2016): 285. http://dx.doi.org/10.1016/j.neucli.2016.09.118.

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Mbaya, A. W., M. M. Aliyu, C. O. Nwosu, and U. I. Ibrahim. "Effets de l’acéturate de diminazène et de l’hydrochlorure de mélarsamine sur les modifications des paramètres biochimiques chez des gazelles au front rouge (Gazella rufifrons) expérimentalement infectées avec Trypanosoma brucei." Revue d’élevage et de médecine vétérinaire des pays tropicaux 61, no. 3-4 (March 1, 2008): 169. http://dx.doi.org/10.19182/remvt.9984.

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Abstract:

Une étude a été menée pour déterminer les effets chémothérapeutiques de l’hydrochlorure de mélarsamine (Cymelarsan®) et de l’acéturate de diminazène (Bérénil®) sur les paramètres biochimiques sanguins chez des gazelles au front rouge expérimentalement infectées par Trypanosoma brucei. Suite à la parasitémie des gazelles, les observations suivantes ont été faites : une augmentation significative (p < 0,05) de cortisol sérique, de l’alanine aminotransférase, de l’aspartate aminotransférase, de la bilirubine totale, de la créatinine, de l’urée, de l’acide urique et des lipides totaux, ainsi qu’une baisse significative des protéines sériques totales, du niveau de l’albumine et du glucose. En revanche, l’activité de la phosphatase d’alcaline a fluctué autour des valeurs normales (p > 0,05). Ces modifications biochimiques sont revenues à des valeurs proches de celles de la période de préinfection avant la fin de l’expérience chez les gazelles traitées avec 0,3 ou 0,6 mg/kg de poids vif (PV) de Cymelarsan ou 7,0 mg/kg de Bérénil. Les résultats semblent indiquer qu’un stress initial, associé à une augmentation du niveau du cortisol sérique et à son effet immunodépresseur pouvaient être responsable de l’installation et de l’expression clinique de l’infection chez les gazelles au front rouge. Par ailleurs, la sévérité des effets biochimiques produits expérimentalement a montré que la trypanotolérance chez les gazelles sauvages pouvait être compromise, surtout lorsque ces dernières étaient exposées au stress de la captivité. Les résultats ont aussi montré que le Cymelarsan à 0,3 ou 0,6 mg/kg PV et le Bérénil à 7,0 mg/kg PV étaient efficaces pour contrôler la maladie dans les conditions de l’expérience.

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Bourilhon, Julie, Claire Olivier, Hana You, Antoine Collomb-Clerc, David Grabli, Hayat Belaid, Eric Bardinet, Sara Fernandez-Vidal, Carine Karachi, and Marie-Laure Welter. "Effets de la stimulation cérébrale profonde de la région locomotrice mésencéphalique sur les troubles de la marche et de l’équilibre des patients avec maladie de Parkinson." Neurophysiologie Clinique 49, no. 6 (December 2019): 431. http://dx.doi.org/10.1016/j.neucli.2019.10.067.

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Lornage, Xavière, Norma B. Romero, Jocelyn Laporte, and Johann Böhm. "La myopathie liée à PYROXD1: Caractérisation clinique, histologique, et génétique." médecine/sciences 35 (November 2019): 43–44. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2019183.

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Abstract:

Des mutations récessives dans le gène PYROXD1 ont été récemment décrites chez des patients présentant un tableau de myopathie congénitale ou de dystrophie musculaire des ceintures [1-4]. PYROXD1 (PYRidine nucleotide-disulfide OXidoreductase Domain-containing protein 1) est une protéine exprimée de manière ubiquitaire que l’on retrouve dans le cytosol et les noyaux des fibres musculaires squelettiques. La fonction précise de PYROXD1 est peu connue et des analyses de complémentation dans la levure suggèrent qu’il s’agit d’une oxido-réductase capable de prévenir les effets du stress oxydatif [3]. La diminution de l’expression de PYROXD1 est létale lors du développement chez la drosophile, et elle altère la prolifération, la migration, et la différentiation des myoblastes murins. Cet article vise à résumer brièvement les caractéristiques cliniques, histologiques, et génétiques de la myopathie liée à PYROXD1 afin d’éclairer le mécanisme pathophysiologique de la maladie et d’analyser la corrélation entre génotype et phénotype.

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Iftikhar, Arslan, Rimsha Nausheen, Humaira Muzaffar, Muhammad Ahsan Naeem, Muhammad Farooq, Mohsin Khurshid, Ahmad Almatroudi, Faris Alrumaihi, Khaled Allemailem, and Haseeb Anwar. "Potential Therapeutic Benefits of Honey in Neurological Disorders: The Role of Polyphenols." Molecules 27, no. 10 (May 20, 2022): 3297. http://dx.doi.org/10.3390/molecules27103297.

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Abstract:

Honey is the principal premier product of beekeeping familiar to Homo for centuries. In every geological era and culture, evidence can be traced to the potential usefulness of honey in several ailments. With the advent of recent scientific approaches, honey has been proclaimed as a potent complementary and alternative medicine for the management and treatment of several maladies including various neurological disorders such as Alzheimer’s disease, Parkinson’s disease, Huntington’s disease, and multiple sclerosis, etc. In the literature archive, oxidative stress and the deprivation of antioxidants are believed to be the paramount cause of many of these neuropathies. Since different types of honey are abundant with certain antioxidants, primarily in the form of diverse polyphenols, honey is undoubtedly a strong pharmaceutic candidate against multiple neurological diseases. In this review, we have indexed and comprehended the involved mechanisms of various constituent polyphenols including different phenolic acids, flavonoids, and other phytochemicals that manifest multiple antioxidant effects in various neurological disorders. All these mechanistic interpretations of the nutritious components of honey explain and justify the potential recommendation of sweet nectar in ameliorating the burden of neurological disorders that have significantly increased across the world in the last few decades.

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Noble, Florence. "Circuits neuronaux et neuromédiateurs impliqués dans les effets des drogues psychoactives – État de l’art avec un focus sur la cocaïne." Biologie Aujourd’hui 213, no. 3-4 (2019): 141–45. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2019013.

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Abstract:

L’addiction est une maladie chronique qui engendre de lourdes conséquences, à la fois en termes de santé publique et au niveau économique. Des caractéristiques claires distinguent bien l’usage récréatif et contrôlé, de l’addiction. Ainsi, aujourd’hui, l’addiction inclut les notions de recherche compulsive de la drogue, associées à une perte de contrôle sur sa prise, favorisant l’émergence d’un désir persistant et irrépressible pour la drogue (appelé craving). À l’arrêt de la consommation, des symptômes de sevrage peuvent émerger : un état émotionnel négatif, des troubles cognitifs et des symptômes physiques avec certains produits (alcool et opiacés, par exemple). Les épisodes de rechute peuvent survenir au cours de cette période de sevrage pour contrer les effets négatifs du sevrage. De tels épisodes peuvent aussi être observés après de longues périodes d’abstinence. Ils peuvent être précipités par une réexposition au contexte dans lequel les prises de drogues s’effectuaient, ou encore par un stress. Quel que soit le stade auquel on se place (e.g., mise en place de l’addiction, ou rechute), des changements dans les fonctions et la structure du cerveau peuvent être observés. Certaines structures cérébrales sont donc modifiées, comme le cortex préfrontal, où plusieurs neuroadaptations ont été mises en évidence. Certaines de ces modifications sont revisitées dans cet article.

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Maillet, A., S. Thobois, V. Fraix, J. Redouté, D. Le Bars, F. Lavenne, P. Derost, et al. "Effets de la stimulation bilatérale des NPP sur les réseaux neuronaux associés aux troubles de la marche dopa-résistants des stades avancés de la maladie de Parkinson : une étude en TEP." Neurophysiologie Clinique/Clinical Neurophysiology 45, no. 4-5 (November 2015): 410. http://dx.doi.org/10.1016/j.neucli.2015.10.058.

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Verhoef, M. J., L. Trojan, G. D. Armitage, L. Carlson, and R. J. Hilsden. "Thérapies complémentaires pour les patients cancéreux :évaluer les besoins d'information et l'utilisation de l'information." Maladies chroniques au Canada 29, no. 2 (2009): 89–98. http://dx.doi.org/10.24095/hpcdp.29.2.06f.

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Abstract:

De nombreux cancéreux s'intéressent aux thérapies complémentaires (TC) pour gérer leur maladie. Cependant, on sait relativement peu de choses sur les comportements des malades dans leur recherche d'information sur les TC. En conséquence, nous avons évalué : 1) les types et les sources d'information sur les TC que les cancéreux utilisent, 2) les préférences en matière d'information, et 3) ce que l'expression « preuve scientifique de l'efficacité d'une thérapie » signifie pour eux. Nous avons recueilli des données auprès de 404 patients qui fréquentaient le Tom Baker Cancer Centre à Calgary et de 303 autres qui avaient appelé le Service d'information sur le cancer (Cancer Information Service). Dans la plupart des cas, les patients voulaient obtenir de l'information sur la sécurité des TC, leur fonctionnement et leurs effets secondaires possibles. Les médecins et les centres d'oncologie conventionnels représentaient les sources de renseignements les plus recherchées sur les TC, mais un nombre relativement peu élevé de patients avaient obtenu de l'information de ces sources. Même s'ils connaissaient la définition de la preuve scientifique, ils utilisaient souvent d'autres renseignements que les preuves scientifiques, comme des témoignages de patients. La création d'un milieu de soins de soutien dans les centres conventionnels de traitement du cancer où les patients obtiendraient de l'information sur les TC peut contribuer à atténuer les préoccupations des cancéreux et le stress que pourrait avoir causé le diagnostic de leur cancer.

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Calcagni, N., and K. Gana. "De l’efficacité d’un « exergame » sur le stress perçu et le sentiment d’auto-efficacité chez un patient atteint de la maladie de Parkinson : résultats d’un protocole à cas unique de type ABAB." Pratiques Psychologiques 25, no. 2 (June 2019): 205–18. http://dx.doi.org/10.1016/j.prps.2018.11.004.

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Perron, H. "La voie des rétrovirus humain endogènes, un espoir thérapeutique dans la schizophrénie." European Psychiatry 30, S2 (November 2015): S25. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2015.09.077.

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Abstract:

Les psychoses majeures telles la schizophrénie sont des troubles complexes qui peuvent impliquer des interactions multiparamétriques comprenant des facteurs génétiques et environnementaux comme des infections. Des études successives ont montré une association entre la schizophrénie et les rétrovirus endogènes humains (HERV). Les HERVs sont des composants du génome humain qui représentent 8 % de l’ADN chromosomique. Depuis plus d’une décennie, une famille spécifique de HERV, HERV-W, a été associée à la schizophrénie. Or, une fois activée, l’expression HERV-W peut être à l’origine de la production d’une protéine d’enveloppe (HERV-W Env) aux propriétés pro-inflammatoires et cytopathogènes via une très haute affinité pour le toll-like receptor 4 (TLR4). Ainsi la sécrétion de cette « toxine endogène » ou sa présentation à la surface des cellules productrices, induit une forte activation des voies de signalisation TLR4 dans les cellules du système immunitaire ou du tissu cérébral (microglie, en particulier). Une transcription élevée des gènes HERV-W a été rapportée dans des études effectuées sur différentes populations de patients schizophrènes en Europe, en Amérique du Nord et en Chine. Les antigènes de capside et d’enveloppe des protéines HERV-W ont été mis en évidence dans des échantillons de sang de patients schizophrène corrélant avec le dosage de CRP (marqueur d’inflammation), ceci, dans la sous-population des patients ayant une CRP positive. Par ailleurs, on a montré que certains Herpesviridae (CMV, HSV…), le virus influenza ou le parasite Toxoplasma gondii, qui sont des facteurs positivement associés à un risque plus élevé de développer une schizophrénie, avaient la capacité d’activer des éléments de la famille HERV-W dans certaines cellules. Les études expérimentales ainsi effectuées, démontrent que des facteurs environnementaux peuvent induire une modification de l’expression de ces éléments génétiques et, ainsi, induire une production auto-entretenue de protéine pathogène codée par certaines copies HERV-W. Différentes études ont aussi montré un effet potentiel de HERV-W Env sur le développement et le fonctionnement neuronal, via la dérégulation de neurorécepteurs (NMDA/DRD3) ou de facteurs comme le BDNF. D’autres paramètres de ces interactions complexes ont aussi été mis en évidence, comme certains profils immunogénétiques (HLA/génotype TLR4 susceptibles aux infections), un faible contrôle épigénétique (infections périnatales), des toxiques (cannabis ?) ou des stress particuliers. La résultante de ces interactions multiples, peuvent permettre de relayer les effets des facteurs environnementaux au niveau d’une expression génique HERV-W anormale codant pour une protéine immuno- et neurotoxique. Ainsi, HERV-W pourrait constituer un élément pivot dans la pathogenèse de la maladie, une fois activé au niveau du génome de certaines cellules. Par conséquent, notre hypothèse est qu’un événement infectieux ou inflammatoire majeur au cours de la grossesse, peut déclencher l’activation des éléments de HERV-W dans l’embryon ou le nouveau-né. L’activation de ces HERVs qui peuvent rétrotransposer dans le génome affecté, pourrait provoquer des modifications de l’ADN telles qu’observées ultérieurement chez les malades atteints de schizophrénie (CNV, microdélétions ou réarrangements génétiques, etc.). Un remaniement du génome HERV-W et d’éléments « génétique mobiles » associés, pourrait causer une expression aberrante HERV-W et conduire à un développement neurologique anormal, dans un contexte général de neurotoxicité inflammatoire. Des conditions de stress particulières et/ou des infections secondaires avec des agents neurotropes tels que, par exemple, le cytomegalovirus (CMV) ou le virus de l’herpès simplex de type 1 (HSV-1), pourraient alors venir augmenter ou réactiver l’expression des éléments modifiés de HERV-W modifiés ou dérégulés. Ceci conduirait à atteindre un seuil d’expression qui déclencherait des épisodes neuro-inflammatoires et/ou neurotoxiques à l’origine d’une symptomatologie psychotique aiguë. L’existence d’anticorps neutralisant cette toxine endogène, dont une IgG4 humanisée est actuellement développée en phase II d’essais cliniques pour d’autres pathologies neuro-inflammatoires, suggère que des études précliniques sont nécessaires pour étayer des stratégies de traitement spécifiques analogues. Une telle approche innovante ciblant une protéine endogène qui agirait en amont de la cascade pathogénique responsable de l’évolution de la maladie schizophrénique, pourrait la neutraliser et, potentiellement, réduire puis prévenir la survenue d’épisodes psychotiques ainsi que les conséquences neuropathologiques induites.

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"Stimulation cérébrale profonde dans la maladie de Parkinson: effets moteurs et comportementaux." Schweizer Archiv für Neurologie und Psychiatrie 155, no. 08 (December 1, 2004): 399–406. http://dx.doi.org/10.4414/sanp.2004.01535.

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Aboukarr, Abdullah, and Mirella Giudice. "Interaction between Monoamine Oxidase B Inhibitors and Selective Serotonin Reuptake Inhibitors." Canadian Journal of Hospital Pharmacy 71, no. 3 (June 27, 2018). http://dx.doi.org/10.4212/cjhp.v71i3.2586.

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Abstract:

ABSTRACTBackground: Monoamine oxidase B (MAO-B) inhibitors are used to treat the motor symptoms of Parkinson disease. Depression is commonly associated with Parkinson disease, and selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) are often used for its management. Tertiary sources warn that the combination of MAO-B inhibitors and SSRIs can result in increased serotonergic effects, leading to serotonin syndrome.Objective:To explore the mechanism, clinical significance, and management of this potential drug interaction through a review of the supporting evidence.Data Sources: PubMed, MEDLINE (1946 forward), Embase (1947 forward), PsycINFO (1806 forward), and International Pharmaceutical Abstracts (1970 forward) were searched on February 4, 2017. Study Selection and Data Extraction: Studies and case reports describing aspects of the potential interaction between MAO-B inhibitors and SSRIs in patients with Parkinson disease and published in English were identified by both title and abstract.Data Synthesis: The search identified 8 studies evaluating the potential interaction between SSRIs and the MAO-B inhibitors selegiline and rasagiline. The largest, a retrospective cohort study of 1504 patients with Parkinson disease, found no cases of serotonin syndrome with coadministration of rasagiline and an SSRI. A survey of 63 investigators in the Parkinson Study Group identified 11 potential cases of serotonin syndrome among 4568 patients treated with the combination of selegiline and antidepressants (including SSRIs). In addition, 17 case reports describing the onset of serotonin syndrome with coadministration of an SSRI and either selegiline or rasagiline were identified. Following discontinuation or dose reduction of one or both of the agents, the symptoms of serotonin syndrome gradually resolved in most cases, with none being fatal.Conclusions: According to the literature, serotonin syndrome occurs rarely, and the combination of SSRI and MAO-B inhibitor is well tolerated. Therefore, SSRIs and MAO-B inhibitors can be coadministered, provided that their recommended doses are not exceeded and the SSRI dose is kept at the lower end of the therapeutic range. Among the SSRIs, citalopram and sertraline may be preferred.RÉSUMÉContexte : Les inhibiteurs de la monoamine oxydase B (MAO-B) sont employés dans le traitement des symptômes moteurs de la maladie de Parkinson, maladie à laquelle la dépression est souvent associée et fréquemment traitée à l’aide d’inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS). Des sources tertiaires mettent en garde contre la combinaison d’inhibiteurs de la MAO-B et d’ISRS car elle peut mener à une augmentation des effets sérotoninergiques, dégénérant en un syndrome sérotoninergique.Objectif : Chercher à connaître le mécanisme, la signification clinique et la prise en charge de cette potentielle interaction médicamenteuse en procédant à une revue des preuves à l’appui.Sources des données : Les bases de données PubMed, MEDLINE (depuis 1946), Embase (depuis 1947), PscyINFO (depuis 1806), et International Pharmaceutical Abstracts (depuis 1970) ont été interrogées le 4 février 2017.Sélection des études et extraction des données : Des études et des observations cliniques, publiées en anglais, portant sur des aspects de la potentielle interaction entre les inhibiteurs de la MAO-B et les ISRS chez les patients atteints de la maladie de Parkinson ont été repérées par une recherche ciblant les titres et les résumés.Synthèse des données : La recherche a permis de trouver 8 études analysant la potentielle interaction entre les ISRS et deux inhibiteurs de la MAO-B : la sélégiline et la rasagiline. La plus importante d’entre elles, une étude de cohorte rétrospective sur 1504 patients atteints de la maladie de Parkinson, n’a relevé aucun cas de syndrome sérotoninergique en présence d’une prise concomitante de rasagiline et d’un ISRS. Une enquête auprès de 63 chercheurs dans le Parkinson Study Group a permis de relever 11 potentiels cas de syndrome sérotoninergique chez 4568 patients traités avec une combinaison de sélégiline et d’antidépresseurs (notamment des ISRS). De plus, 17 observations cliniques qui décrivaient un début de syndrome sérotoninergique en présence d’une prise concomitante d’un ISRS et de sélégiline ou de rasagiline ont été recensées. Suivant la réduction de la posologie ou l’interruption d’un ou des deux médicaments, les symptômes du syndrome sérotoninergique se sont graduellement résolus dans la plupart des cas, et il n’y a eu aucune mortalité.Conclusions : Selon la documentation, le syndrome sérotoninergique est rare et la combinaison d’ISRS et d’inhibiteurs de la MAO-B est bien tolérée. Ainsi, les deux types d’inhibiteurs peuvent être administrés conjointement pourvu que l’on ne dépasse pas la posologie recommandée et que la dose d’ISRS demeure dans le bas de l’intervalle thérapeutique. Parmi les ISRS, il peut être préférable d’employer le citalopram ou la sertraline.

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"Effets de la course à pied sur la fatigue physique et mentale des personnes atteintes de la maladie de Parkinson : une étude contrôlée randomisée en simple aveugle menée en crossover." Kinésithérapie, la Revue 20, no. 218 (February 2020): 45. http://dx.doi.org/10.1016/j.kine.2019.12.027.

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Okoye, J. O., A. T. Basil, O. G. Okoli, P. O. Achebe, C. M. Obi, and N. E. Ekekwe. "Hydroxychloroquine and zinc ameliorate interleukin-6 associated hepato-renal toxicity induced by Aspergillus fumigatus in experimental rat models." African Journal of Clinical and Experimental Microbiology 25, no. 2 (April 3, 2024). http://dx.doi.org/10.4314/ajcem.v25i2.10.

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Abstract:

Background: In Nigeria, immunocompromised persons, particularly those living with HIV, are at an increased risk of developing invasive pulmonary aspergillosis caused by Aspergillus fumigatus. Interestingly, this condition produces symptoms that can be easily mistaken for those of COVID-19. This misdiagnosis results in their treatment with zinc and hydroxychloroquine (HCQ). To better understand the pathophysiology of aspergillosis and determine the therapeutic and toxic effects of zinc and HCQ, this study examined liver and renal functions in experimental rat models. Methodology: Twenty-eight Albino rats, randomised into 7 groups (n=4 each) designated A to G, were used for this study. Group A rats received standardized rat chow and distilled water only. Group B rats received moderate dose of HCQ only. Group C to G rats received immunosuppressive agents (an alkylating agent: cyclo- phosphamide and a steroid: hydrocortisone) to simulate an immunocompromised state before being infected with A. fumigatus suspension (AFS). Group C rats received AFS without treatment. Group D rats simultaneously received AFS and low dose of HCQ. Group E rats simultaneously received AFS and moderate dose of HCQ. Group F rats simultaneously received AFS and high dose of HCQ, and Group G rats simultaneously received AFS and moderate dose of HCQ and zinc. Serum levels of interleukin (IL)-6 and IL-10, liver enzymes, and renal parameters were measured using standard methods. The weights of the lungs, liver, and kidneys of each rat were measured after being sacrificed. One-way analysis of variance (ANOVA) was used to compare the means (±SD) of the biochemical variables and relative weight of the organs, while Post Hoc test was used for group comparison. Pearson's correlation was used to determine relationship between parameters, with significant levels established at p<0.05. Results: Higher levels of serum alanine transaminase, creatinine, and urea and lower relative lung weight were observed in group C rats (infected but untreated) compared to rats in other groups (p<0.001). Higher IL-6 levels and IL-6/IL-10 ratio were also observed in group C rats compared to rats in other groups (p>0.05). Conclusion: This study revealed that HCQ and zinc ameliorate oxidative stress and hepato-renal damage induced by A. fumigatus in Albino rats. Contexte: Au Nigeria, les personnes immunodéprimées, en particulier celles vivant avec le VIH, courent un risque accru de développer une aspergillose pulmonaire invasive causée par Aspergillus fumigatus. Il est intéressant de noter que cette maladie produit des symptômes qui peuvent facilement être confondus avec ceux du COVID-19. Cette erreur de diagnostic entraîne leur traitement au zinc et à l'hydroxychloroquine (HCQ). Pour mieux comprendre la physiopathologie de l'aspergillose et déterminer les effets thérapeutiques et toxiques du zinc et de l'HCQ, cette étude a examiné les fonctions hépatiques et rénales dans des modèles expérimentaux de rats. Méthodologie: Vingt-huit rats albinos, randomisés en 7 groupes (n=4 chacun) désignés de A à G, ont été utilisés pour cette étude. Les rats du groupe A ont reçu uniquement de la nourriture pour rats standardisée et de l'eau distillée. Les rats du groupe B ont reçu uniquement une dose modérée de HCQ. Les rats des groupes C à G ont reçu des agents immunosuppresseurs (un agent alkylant: cyclophosphamide et un stéroïde: hydro- cortisone) pour simuler un état d'immunodépression avant d'être infectés par une suspension d'A. fumigatus (AFS). Les rats du groupe C ont reçu de l'AFS sans traitement. Les rats du groupe D ont reçu simultanément de l'AFS et une faible dose de HCQ. Les rats du groupe E ont reçu simultanément de l'AFS et une dose modérée de HCQ. Les rats du groupe F ont reçu simultanément de l'AFS et une dose élevée de HCQ, et les rats du groupe G ont reçu simultanément de l'AFS et une dose modérée de HCQ et de zinc. Les taux sériques d'interleukine (IL)-6 et d'IL-10, les enzymes hépatiques et les paramètres rénaux ont été mesurés à l'aide de méthodes standard. Le poids des poumons, du foie et des reins de chaque rat a été mesuré après sacrifice. Une analyse de variance unidirectionnelle (ANOVA) a été utilisée pour comparer les moyennes (±SD) des variables biochimiques et du poids relatif des organes, tandis que le test Post Hoc a été utilisé pour la comparaison de groupes. La corrélation de Pearson a été utilisée pour déterminer la relation entre les paramètres, avec des niveaux significatifs établis à p<0,05. Résultats: Des taux sériques plus élevés d'alanine transaminase, de créatinine et d'urée et un poids relatif inférieur des poumons ont été observés chez les rats du groupe C (infectés mais non traités) par rapport aux rats des autres groupes (p<0,001). Des taux d'IL-6 et un rapport IL-6/IL-10 plus élevés ont également été observés chez les rats du groupe C par rapport aux rats des autres groupes (p>0,05). Conclusion: Cette étude a révélé que l'HCQ et le zinc atténuent le stress oxydatif et les lésions hépato-rénales induites par A. fumigatus chez les rats albinos.

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