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Dissertations / Theses on the topic 'Lupus erythematodes'

Author: Grafiati
Published: 4 June 2021
Last updated: 18 February 2022

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1

Richter-Hintz, Dagmar. "Kutane Manifestationen des Lupus erythematodes unter besonderer Berücksichtigung des Lupus erythematodes tumidus." [S.l.] : [s.n.], 2003. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=969740689.

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2

Meurer, Michael. "Childhood Discoid Lupus erythematosus and Antimalarials." Saechsische Landesbibliothek- Staats- und Universitaetsbibliothek Dresden, 2014. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:14-qucosa-135574.

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3

Momot, Tanja. "Genetische Risikofaktoren des systemischen Lupus erythematodes." [S.l.] : [s.n.], 2004. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=974983896.

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4

Meurer, Michael. "Childhood Discoid Lupus erythematosus and Antimalarials." Karger, 2003. https://tud.qucosa.de/id/qucosa%3A27661.

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5

Günther, Claudia, Michael Meurer, Annette Stein, Antje Viehweg, and Min-Ae Lee-Kirsch. "Familial Chilblain Lupus – A Monogenic Form of Cutaneous Lupus Erythematosus due to a Heterozygous Mutation in TREX1." Saechsische Landesbibliothek- Staats- und Universitaetsbibliothek Dresden, 2014. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:14-qucosa-135462.

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Abstract:
Chilblain lupus erythematosus is a rare form of cutaneous lupus erythematosus characterized by bluish red infiltrates in acral locations of the body mostly affecting middle-aged women. We recently described a familial form of chilblain lupus manifesting in early childhood caused by a heterozygous mutation in the TREX1 gene, which encodes a 3′-5′ DNA exonuclease. Thus, familial chilblain lupus represents the first monogenic form of cutaneous lupus erythematosus. Here we describe the unusual clinical course of this newly defined genodermatosis in an 18-year-old female member of the family in which familial chilblain lupus was originally described
Dieser Beitrag ist mit Zustimmung des Rechteinhabers aufgrund einer (DFG-geförderten) Allianz- bzw. Nationallizenz frei zugänglich
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6

Fürnrohr, Barbara. "Hitzeschockproteine bei der Pathogenese des systemischen Lupus erythematodes." kostenfrei, 2008. http://d-nb.info/992079365/34.

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Günther, Claudia, Michael Meurer, Annette Stein, Antje Viehweg, and Min-Ae Lee-Kirsch. "Familial Chilblain Lupus – A Monogenic Form of Cutaneous Lupus Erythematosus due to a Heterozygous Mutation in TREX1." Karger, 2009. https://tud.qucosa.de/id/qucosa%3A27650.

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Abstract:
Chilblain lupus erythematosus is a rare form of cutaneous lupus erythematosus characterized by bluish red infiltrates in acral locations of the body mostly affecting middle-aged women. We recently described a familial form of chilblain lupus manifesting in early childhood caused by a heterozygous mutation in the TREX1 gene, which encodes a 3′-5′ DNA exonuclease. Thus, familial chilblain lupus represents the first monogenic form of cutaneous lupus erythematosus. Here we describe the unusual clinical course of this newly defined genodermatosis in an 18-year-old female member of the family in which familial chilblain lupus was originally described.
Dieser Beitrag ist mit Zustimmung des Rechteinhabers aufgrund einer (DFG-geförderten) Allianz- bzw. Nationallizenz frei zugänglich.
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8

Reefman, Esther. "Apoptotic cell clearance in Systemic Lupus Erythematosus (SLE)." [S.l. : [Groningen : s.n.] ; University Library Groningen] [Host], 2006. http://irs.ub.rug.nl/ppn/297988956.

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9

Sauer, Gesa Marie [Verfasser]. "Medikamentenadhärenz von Lupus Erythematodes Patienten in Deutschland / Gesa Marie Sauer." Düsseldorf : Universitäts- und Landesbibliothek der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf, 2019. http://d-nb.info/118846213X/34.

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10

Biesen, Robert [Verfasser]. "Siglec-1 als Interferon-Surrogatmarker beim Systemischen Lupus Erythematodes / Robert Biesen." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2009. http://d-nb.info/1023465078/34.

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11

Riedel, Eileen [Verfasser]. "Veränderungen der Hornhautbiomechanik bei Patienten mit systemischem Lupus erythematodes / Eileen Riedel." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2016. http://d-nb.info/1103486594/34.

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12

Flechsig, Alexandra [Verfasser]. "Klinische Bedeutung von Anti-Sm-Antikörpern beim Systemischen Lupus erythematodes / Alexandra Flechsig." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2018. http://d-nb.info/1176641492/34.

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13

Lopik, Thea van. "Soluble CD95." [S.l. : Amsterdam : s.n.] ; Universiteit van Amsterdam [Host], 2000. http://dare.uva.nl/document/84053.

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14

Jacobi, Annett Marita. "Zur Bedeutung des Prolaktins für Pathogenese und Krankheitsverlauf bei systemischen Lupus erythematodes (SLE)." [S.l.] : [s.n.], 2000. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=960336907.

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15

Gültekin, Aykut. "Untersuchungen zum Zusammenhang zwischen der Desoxyribunuklease-I-Aktivität und dem systemischen Lupus Erythematodes." [S.l.] : [s.n.], 2003. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=967909465.

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16

Kränzle, Heidi. "Analyse des Immunglobulinrepertoires in peripheren B-Zellen von Patienten mit systemischem Lupus Erythematodes." kostenfrei, 2008. http://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn=nbn:de:bvb:20-opus-27369.

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17

Deja, Mario [Verfasser]. "Krankheitsbedingte muskulo–skelettale Veränderungen bei an Systemischem Lupus erythematodes erkrankten Patienten / Mario Deja." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2009. http://d-nb.info/1023583305/34.

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18

Sieber, Julia [Verfasser]. "Zytokin-Profil von TLR9-aktivierten B-Lymphozyten bei Systemischem Lupus Erythematodes / Julia Sieber." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2016. http://d-nb.info/1113011904/34.

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19

Fasola, Federica [Verfasser]. "Neue Therapieansatzpunkte des Systemischen Lupus Erythematodes - Caspase-1 Inhibition als Therapietarget - / Federica Fasola." Mainz : Universitätsbibliothek Mainz, 2019. http://d-nb.info/1190313340/34.

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20

Sarfert, Ramona Verfasser], and Bernhard [Akademischer Betreuer] [Manger. "Proteasominhibitorbehandlung bei Patienten mit therapierefraktärem systemischen Lupus erythematodes / Ramona Sarfert. Gutachter: Bernhard Manger." Erlangen : Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU), 2014. http://d-nb.info/1075478219/34.

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21

Roemmele, Christoph Frieder. "Zur Rolle des langen Pentraxins PTX3 in der Pathogenese des Systemischen Lupus Erythematodes." Diss., Ludwig-Maximilians-Universität München, 2014. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-170024.

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Abstract:
Der SLE ist eine Autoimmunerkrankung aus der Gruppe der Kollagenosen, in deren Verlauf es durch einen Toleranzverlust zu einer fälschlichen Antwort des Immunsystems auf körpereigene Strukturen kommt. Das lange Pentraxin PTX3 ist ein inflammatorisches Akut-Phase-Protein und hat zahlreiche Funktionen im angeborenen Immunsystem. Um den Einfluss von PTX3 auf den SLE zu untersuchen, wurden B6lpr Mäuse verwendet, welche unter einem mit dem SLE vergleichbaren milden Autoimmunsyndrom leiden. In diese Mäuse wurde eine Ptx3-Defizienz eingekreuzt. Es wurde die Hypothese aufgestellt, dass PTX3 die systemische Autoimmunität entscheidend beeinflusst: Entweder führt PTX3 zu einer Aggravation der Klinik durch seine proinflammatorische Wirkung oder PTX3 hemmt die Krankheitsintensität über seine Steigerung der Phagozytose sowie die Hemmung der Selectin-P vermittelten Leukozyteninfiltration. Überraschenderweise beeinflusste das Fehlen von PTX3 die systemische Autoimmunität in B6lpr Mäusen kaum. So waren die Autoantikörper-produzierenden Plasmazellen sowie die Autoantikörper zwischen beiden Genotypen kaum verändert. Lediglich die Anzahl an „autoreaktiven“ CD4 und CD8 doppelnegativen T-Lymphozyten war in den Ptx3-defizienten B6lpr Mäusen signifikant erhöht. Es konnte gezeigt werden, dass PTX3 eine rasche Clearance apoptotischer T-Zellen intraperitoneal fördert und dass dies einen entscheidenden Beitrag für den Verlust der Immuntoleranz darstellen könnte. Umgekehrt könnte der Anstieg der „autoreaktiven“ T-Zellen durch die verschlechterte Clearance apoptotischer Zellen bedingt sein. Der Mangel an PTX3 zeigte auf Organ-spezifischer Ebene eine entscheidende Rolle bei der Ausprägung des SLE. Während die Lupusnephritis in den Mäusen unverändert blieb zeigte sich eine signifikant verstärkte Lungenschädigung in den Ptx3 knockout-Tieren. Ursächlich hierfür könnte die Anbindung von PTX3 an Selectin-P sein, durch die eine über dieses Adhäsionsmolekül vermittelte Leukozyteninfiltration an den Ort der Entzündung limitiert wird. Somit stellt PTX3 ein negativer Rückkopplungsmechanismus bei Entzündungen dar, da PTX3 vermehrt bei Inflammation gebildet wird, gleichzeitig aber die Leukozytenrekrutierung limitiert und somit das Ausmaß der entzündlich infiltrativ bedingten Lungenschädigung eindämmt. Defekte des Ptx3-Gens könnten ein genetischer Risikofaktor für die SLE bedingte Ausprägung von Lungenschädigungen des Menschen darstellen und so eine Behandlung mit rekombinanten PTX3 oder anderen PTX3-Agonisten eine mögliche spezifische Behandlungsstrategie darstellen.
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Vallière, Serge de. "Assoziationen zwischen HLA-Genotyp, T-Zellsubpopulationen und klinischen Symptomen in Systemischem Lupus erythematodes /." [S.l : s.n.], 1987. http://www.ub.unibe.ch/content/bibliotheken_sammlungen/sondersammlungen/dissen_bestellformular/index_ger.html.

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23

Jacobi, Annett Marita. "Zur Bedeutung des Prolaktins für Pathogenese und Krankheitsverlauf bei systemischen Lupus erythematodes (SLE)." Doctoral thesis, Humboldt-Universität zu Berlin, Medizinische Fakultät - Universitätsklinikum Charité, 2000. http://dx.doi.org/10.18452/14515.

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Abstract:
Der Aufgabenschwerpunkt dieser Arbeit bestand in der Untersuchung der Serum-Prolaktin- Werte von Patienten mit systemischem Lupus erythematodes (SLE) (n=60) und anderen Kollagenosen bzw. Vaskulitiden. Es konnte gezeigt werden, daß ein Teil der SLE-Patienten erhöhte PRL-Werte hat (33,3%). Bei den Patienten mit sonstigen Kollagenosen und Vaskulitiden lag dieser Anteil bei 11,1%. Es handelt sich dabei um eine (idiopathische) Hyperprolaktinämie mit meist nur geringfügigen Erhöhungen des Prolaktins. Von besonderem Interesse war die Frage nach der Existenz eines Zusammenhanges zwischen dem Serum-Prolaktin-Wert und der klinischen bzw. serologischen Krankheitsaktivität bei SLE- Patienten. Diesbezüglich gab es bisher zahlreiche Untersuchungen mit widersprüchlichen Ergebnissen. Als Ergebnis dieser Studie ließ sich ein statistisch signifikanter Zusammenhang zwischen dem Serumprolaktin und sowohl dem ECLAM-Score als auch der Anti-dsDNA- und Anti-Cardiolipin (IgG)-Antikörperkonzentration der SLE-Patienten nachweisen. Diese Ergebnisse bestätigten sich bei Verlaufsuntersuchungen, bei denen die klinische Krankheitsaktivität, die Anti-dsDNA-Antikörper- und die Prolaktinkonzentration der SLE- Patienten korrelierten. Um der Frage der Bedeutung des Prolaktins für den Krankheitsverlauf des SLE auf den Grund zu gehen, wurden periphere mononukleäre Zellen (PBMC) der Patienten (n=11) mit PRL in vitro inkubiert und ihre Aktivität hinsichtlich der Produktion von Gesamt-IgG und Zytokinen untersucht. Eine Einflußnahme des Prolaktins auf die Zytokinproduktion konnte nicht beobachtet werden. Anders verhielt es sich mit der IgG-Produktion der SLE-PBMC. Diese ließ sich, im Gegensatz zu der normaler PBMC, durch Prolaktin in erhöhter (100ng/ml) und sogar in physiologischer (20ng/ml) Konzentration steigern. Dabei konnte eine Abhängigkeit von der Krankheitsaktivität der SLE-Patienten festgestellt werden. Das Ergebnis verdeutlicht, daß Prolaktin möglicherweise schon in einer physiologischen Konzentration aktivitätssteigernd auf SLE-PBMC wirkt. Bei Annahme der Übertragbarkeit dieser in vitro- Ergebnisse auf in vivo-Verhältnisse, läßt sich die Bedeutung der Höhe der Serum-Prolaktin- Konzentration für die Krankheitsaktivität der SLE-Patienten abschätzen. Gleichzeitig stellt sich die Frage nach dem therapeutischen Nutzen der medikamentösen Kontrolle des Serumprolaktins, insbesondere bei SLE-Patienten mit hoher Krankheitsaktivität. Neben der Frage, ob PRL Autoimmunprozesse unterhält, sollte aber auch interessieren, ob es sie möglicherweise sogar initiiert. Diesbezüglich gibt es unterschiedliche Vermutungen. Als Modell für die Untersuchung dieser Frage dient der Prolaktinompatient, dessen Immunsystem lange Zeit erhöhten PRL-Konzentrationen ausgesetzt ist. In dieser Studie wurden 39 Prolaktinompatienten auf das Vorhandensein von Autoantikörpern (ANA, Anti-dsDNA) im Serum und von klinischen Befunden im Sinne einer Autoimmunerkrankung untersucht. Dabei wurde ein erhöhtes Vorkommen von Antinukleären-Antikörpern (ANA) bei Prolaktinompatienten im Vergleich zu Gesunden festgestellt (59 vs. 18%). Allerdings hatte sich nur bei einer Patientin eine Autoimmun-Erkrankung (Sjögren-Syndrom und Hashimoto- Thyreoiditis) manifestiert. Es kann also festgestellt werden, daß Prolaktin allein anscheinend nicht in der Lage ist, die klinische Manifestation von Autoimmunerkrankungen herbeizuführen, obwohl es die Produktion von Autoantikörpern begünstigt.
Prolactin (PRL) is a peptide hormone with immunomodulatory properties. The current work addressed whether PRL is involved in the pathogenesis of systemic lupus erythematosus (SLE). PRL serum levels were determined in patients with SLE (52 female, 8 male) and healthy controls. 33.3% of the patients showed a mild hyperprolactinemia, whereas healthy controls had exclusively normal levels of PRL in their sera. There was a positive correlation of the SLE disease activity assessed by the ECLAM-score as well as the levels of anti-dsDNA- and anti-cardiolipin antibodies with the respective PRL serum levels. Furthermore, the influence of PRL on peripheral mononuclear cells (PBMC) was examined in vitro by incubation of these cells with PRL for 7 days. PRL (at concentrations of 20 and 100ng/ml) was shown to significantly enhance the IgG production in PBMC from patients with SLE (n=11, mean: 579.3?476.4ng/ml vs mean: 1084?601.3ng/ml, p
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Sarfert, Ramona [Verfasser], and Bernhard [Akademischer Betreuer] Manger. "Proteasominhibitorbehandlung bei Patienten mit therapierefraktärem systemischen Lupus erythematodes / Ramona Sarfert. Gutachter: Bernhard Manger." Erlangen : Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU), 2014. http://d-nb.info/1075478219/34.

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25

Rosenthal, Marlene [Verfasser]. "Cyclophosphamid induzierte Hypophosphatämie bei ANCA-assoziierten Vaskulitiden und systemischem Lupus erythematodes / Marlene Rosenthal." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2021. http://d-nb.info/1234985012/34.

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Rönnefarth, Viktoria Martina. "The role of nucleosome-induced neutrophil activation in systemic lupus erythematosus." [S.l. : s.n.], 2007.

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27

Pursche, Telja [Verfasser]. "Expressionsverhalten des TLR 9 in einem Modell des frühen Systemischen Lupus Erythematodes / Telja Pursche." Lübeck : Zentrale Hochschulbibliothek Lübeck, 2012. http://d-nb.info/1023622335/34.

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28

Rauhut, Franziska [Verfasser]. "Untersuchung zur Relevanz von Interleukin-17 bei Patienten mit systemischem Lupus erythematodes / Franziska Rauhut." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2015. http://d-nb.info/1068208589/34.

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29

Weidenbusch, Marc. "Die Rolle des Interferon-regulatorischen Faktors 4 in der Pathogenese des systemischen Lupus erythematodes." Diss., Ludwig-Maximilians-Universität München, 2015. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-178819.

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Abstract:
Trotz einer deutlichen Verbesserung der Prognose bleibt der systemische Lupus erythematodes (SLE) eine unheilbare Autoimmunkrankheit mit hoher Mortalität und insbesondere Morbidität. Da bei unvollständig verstandener Pathogenese weiterhin nur symptomatische Behandlungen verfügbar sind, steigt die Prävalenz des systemischen Lupus kontinuierlich, wobei die verursachten Kosten durch Behandlung und Arbeitsausfall aktuell in den USA jährlich bei umgerechnet über 10 Mrd. Euro liegen. Bisher ist bekannt, dass der Endorganschaden durch das Auftreten von autoreaktiven T-Zellen und insb. B-Zellen sowie von diesen produzierten Autoantikörpern vermittelt wird, sodass die Behandlung in vielen Fällen der Chemotherapie niedrig-maligner B-Zell-Lymphome ähnelt und daher viele unerwünschte Nebenwirkungen mit sich bringt. Die genaue Art und Herkunft der nukleären Autoantigene ist bislang ebenso unbekannt wie die beteiligten molekularen Signalwege, wobei hier unter anderem Toll-like-Rezeptoren sowie deren intrazelluläre Signalkaskaden, inklusive der Interferon-regulatorischen Faktoren (IRFs) diskutiert werden. Ziel dieser Arbeit war es, die Rolle des Interferon-regulatorischen Faktor 4 (IRF4) in der Entstehung des systemischen Lupus erythematodes zu untersuchen. IRF4 wird fast ausschließlich in Zellen des Immunsystems exprimiert und reguliert als Transkriptionsfaktor die Entwicklung und Polarisierung von B-Zellen, T-Zellen und Makrophagen. Zusätzlich wirkt IRF4 aber insbesondere in dendritischen Zellen auch als negativer Regulator des pro-entzündlichen Toll-like-Rezeptor-Signalweges. Diese duale Rolle von IRF4 spiegelt sich auch in den Auswirkungen auf die Krankheitsentwicklung im untersuchten murinen SLE-Modell wieder: Während im Vergleich zu IRF4-kompetenten (wt) Mäusen IRF4-defiziente (KO) Tiere deutlich früher und stärker ausgeprägt Zeichen der systemischen Entzündung zeigen, sind sie vor der Entwicklung der SLE-typischen Endorganschäden vollständig geschützt. So weisen IRF4-KO-Mäuse stark erhöhte Plasmaspiegel von IL-12 und TNF-α sowie eine ausgeprägte Splenomegalie auf, zeigen aber weder detektierbare Autoantikörper im Plasma noch die typische Lupusnephritis. Neben der Wichtigkeit von autoreaktiven Lymphozyten in der Pathogenese des SLE zeigt die vorliegende Arbeit damit, dass trotz hyperaktiver innater Immunität der autoimmune Endorganschaden vermieden werden kann, was perspektivisch die Möglichkeiten einer eher immunmodulatorischen als rein immunsuppressiven Therapie mit ihren zahlreichen Nebenwirkungen aufzeigt.
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Trinh, Denise [Verfasser], Matthias [Akademischer Betreuer] Schneider, and Ulrich [Akademischer Betreuer] Germing. "Infektionen und Impfungen beim Systemischen Lupus Erythematodes - eine Untersuchung an einer deutschen Lupus-Kohorte / Denise Trinh. Gutachter: Matthias Schneider ; Ulrich Germing." Düsseldorf : Universitäts- und Landesbibliothek der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf, 2013. http://d-nb.info/1043316469/34.

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Aringer, M., T. Dörner, N. Leuchten, and S. R. Johnson. "Toward new criteria for systemic lupus erythematosus: a standpoint." Sage, 2016. https://tud.qucosa.de/id/qucosa%3A35520.

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Abstract:
While clearly different in their aims and means, classification and diagnosis both try to accurately label the disease patients are suffering from. For systemic lupus erythematosus (SLE), this is complicated by the multi-organ nature of the disease and by our incomplete understanding of its pathophysiology. Hallmarks of SLE are the presence of antinuclear antibodies (ANA), and multiple immune-mediated organ symptoms that are largely independent. In an attempt to overcome limitations of the current sets of SLE classification criteria, a new fourphase approach is being developed, which is jointly supported by the European League Against Rheumatism (EULAR) and the American College of Rheumatology (ACR). This review attempts to delineate the performance of the current sets of criteria, the reasons for the decision for classification, and not diagnostic, criteria, and to provide a background of the current approach taken.
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Randers, Katharina. "TLR9-abhängige IFN-a-Aktivierung Bedeutung für die Entstehung des systemischen Lupus Erythematodes bei Komplementdefizienz." Lübeck Zentrale Hochschulbibliothek Lübeck, 2010. http://d-nb.info/999559796/34.

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Saha, Susanne [Verfasser]. "Einfluss von Schmerzen auf die gesundheitsbezogene Lebensqualität bei Patienten mit systemischem Lupus erythematodes / Susanne Saha." Bonn : Universitäts- und Landesbibliothek Bonn, 2011. http://d-nb.info/1016248636/34.

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Templin, Lars [Verfasser]. "Charakterisierung von Helios+ FoxP3+ regulatorischen T-Zellen bei Patienten mit systemischen Lupus erythematodes / Lars Templin." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2016. http://d-nb.info/1113592818/34.

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Riemekasten, Gabriela. "Die Rolle eines SmD1Peptids bei der Entstehung von pathogenetisch bedeutsamen Autoantikörpern beim systemischen Lupus erythematodes." Doctoral thesis, Humboldt-Universität zu Berlin, Medizinische Fakultät - Universitätsklinikum Charité, 2003. http://dx.doi.org/10.18452/13858.

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Kantner, Claudia. "Die Rolle der Interleukin-1 Rezeptor-assoziierten Kinase-M in der Pathogenese des systemischen Lupus erythematodes." Diss., lmu, 2012. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-144698.

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Moser, Katrin [Verfasser]. "Grundlagen des Überlebens von Plasmazellen im autoimmunen (NZBxNZW)F1 Mausmodell des Systemischen Lupus Erythematodes / Katrin Moser." Berlin : Freie Universität Berlin, 2008. http://d-nb.info/1023050609/34.

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Franz, Oliver Holger. "Untersuchungen zum Einfluss thermischer Belastungen auf den Verlauf von Autoimmunerkrankungen am Beispiel des murinen Lupus erythematodes." [S.l.] : [s.n.], 2004. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=970937318.

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Riemekasten, Gabriela. "Die Rolle eines SmD1-Peptids bei der Entstehung von pathogenetisch bedeutsamen Autoantikörpern beim systemischen Lupus erythematodes." [S.l.] : [s.n.], 2003. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=967996015.

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Stöhr, Alexander [Verfasser], and Marc [Akademischer Betreuer] Ehlers. "Der Einfluss von Toll-like Rezeptoren im murinen Systemischen Lupus Erythematodes / Alexander Stöhr. Betreuer: Marc Ehlers." Berlin : Universitätsbibliothek der Technischen Universität Berlin, 2011. http://d-nb.info/1016533446/34.

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Stoof, Julia [Verfasser], Markus [Akademischer Betreuer] Hoffmann, and Markus [Gutachter] Hoffmann. "NETs (Neutrophil Extracellular Traps) bei Systemischem Lupus Erythematodes / Julia Stoof ; Gutachter: Markus Hoffmann ; Betreuer: Markus Hoffmann." Erlangen : Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU), 2019. http://d-nb.info/1178794059/34.

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Jaouhar, Mohamed Verfasser], Alexander [Gutachter] Kreuter, and Lars [Gutachter] [Steinsträßer. "Expressionsanalyse antimikrobieller Peptide beim kutanen Lupus erythematodes / Mohamed Jaouhar ; Gutachter: Alexander Kreuter, Lars Steinsträßer ; Medizinische Fakultät." Bochum : Ruhr-Universität Bochum, 2013. http://d-nb.info/1224681746/34.

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Neumann, Katja [Verfasser]. "Einfluss von IL-10 auf den Systemischen Lupus erythematodes am murinen FcγRIIB-K.o. Modell / Katja Neumann." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2015. http://d-nb.info/107081962X/34.

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Fischin, Julia [Verfasser]. "Wirkungen von Coping-Strategien auf Gesundheitszustand und Lebensqualität von Patienten mit systemischem Lupus erythematodes / Julia Fischin." Düsseldorf : Universitäts- und Landesbibliothek der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf, 2016. http://d-nb.info/1081767596/34.

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Oelmann, Lena [Verfasser], and Peter [Akademischer Betreuer] Vaith. "Untersuchung der Wertigkeit neuer ELISA-basierter Komplementtests bei der Beurteilung der Krankheitsaktivität des Systemischen Lupus Erythematodes." Freiburg : Universität, 2013. http://d-nb.info/1114887420/34.

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Pawlak, Cornelius R. "Veränderungen von Immunfunktionen bei Patientinnen mit systemischem Lupus erythematodes und rheumatoider Arthritis nach akutem psychischen Stress /." Göttingen : Cuvillier, 2000. http://bvbr.bib-bvb.de:8991/F?func=service&doc_library=BVB01&doc_number=009215186&line_number=0001&func_code=DB_RECORDS&service_type=MEDIA.

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Jaouhar, Mohamed [Verfasser], Alexander Gutachter] Kreuter, and Lars [Gutachter] [Steinsträßer. "Expressionsanalyse antimikrobieller Peptide beim kutanen Lupus erythematodes / Mohamed Jaouhar ; Gutachter: Alexander Kreuter, Lars Steinsträßer ; Medizinische Fakultät." Bochum : Ruhr-Universität Bochum, 2013. http://d-nb.info/1224681746/34.

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Leuchten, N., B. Milke, B. Winkler-Rohlfing, D. Daikh, T. Dörner, S. R. Johnson, and M. Aringer. "Early symptoms of systemic lupus erythematosus (SLE) recalled by 339 SLE patients." Sage, 2018. https://tud.qucosa.de/id/qucosa%3A35523.

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Abstract:
Objective: The European League Against Rheumatism and the American College of Rheumatology jointly embarked on a new classification criteria for systemic lupus erythematosus (SLE) project. Its first phase involved generation of a broad set of items potentially useful for classification of SLE. This study was undertaken to add the patient perspective to an expert Delphi approach and an early patient cohort study. Methods: A national cross-sectional study was conducted. A self-report questionnaire was published in the ‘‘Schmetterling’’ (Butterfly), the quarterly journal of the German SLE patient association. Individuals with SLE were asked to anonymously complete the questionnaire, which asked for demographic details, organ manifestations, autoantibodies and symptoms. Results: A total of 339 completed questionnaires out of 2498 were returned, a response rate of 13.6%; 83.2% reported they were ANA positive and 81.7% reported joint, 66.1% skin and 33.0% renal involvement. For the time before and in the first year after their SLE diagnosis, the majority reported fatigue (89.4%), joint pain (86.7%), photosensitivity (79.4%) and myalgia (76.1%). Of interest, more than half of the patients reported fever as an early symptom (53.7%). Conclusion: For a Caucasian European SLE patient population, the overall characteristics suggest meaningful representation. While many symptoms were reported as expected, the high percentage of patients reporting fever and the significant number of patients with unexpected gastrointestinal complaints are of particular interest. These data add to the information on early SLE symptoms informing the development process of new SLE classification criteria.
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Alexander, Tobias [Verfasser]. "Rekonstitution des adaptiven Immunsystems nach Immunablation und autologer hämatopoetischer Stammzelltransplantation bei therapierefraktärem systemischen Lupus erythematodes / Tobias Alexander." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2010. http://d-nb.info/1024364666/34.

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Hedrich, Christian Michael [Verfasser], Angela [Gutachter] Rösen-Wolff, and Gerd [Gutachter] Horneff. "Mechanismen der Immundysregulation beim Systemischen Lupus Erythematodes (SLE) / Christian Michael Hedrich ; Gutachter: Angela Rösen-Wolff, Gerd Horneff." Dresden : Saechsische Landesbibliothek- Staats- und Universitaetsbibliothek Dresden, 2019. http://d-nb.info/1226811469/34.

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