Academic literature on the topic 'Les dommages à l'ADN'
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Journal articles on the topic "Les dommages à l'ADN"
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Sage, E., and E. Moustacchi. "Un rôle pour les UVA dans les dommages solaires causés à l'ADN." médecine/sciences 12, no. 6-7 (1996): 806. http://dx.doi.org/10.4267/10608/824.
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Cassou, K., D. Ros, S. Kazamias, A. Klisnick, G. Jamelot, O. Guilbaud, B. Rus, et al. "Étude des dommages induits dans l'ADN par irradiation laser X-UV à 21.2 nm." Journal de Physique IV (Proceedings) 127 (June 2005): 177–80. http://dx.doi.org/10.1051/jp4:2005127027.
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Artignan, X., J. Cadet, JL Ravanat, MJ Richard, A. Favier, M. Bolla, and C. Vrousos. "P23 Détection des dommages radio-induits de l'ADN d'une lignée cellulaire monocytaire humaine: étude comparative entre la technique Comète et l'analyse chromatographique." Cancer/Radiothérapie 1, no. 5 (November 1997): 505. http://dx.doi.org/10.1016/s1278-3218(97)89611-4.
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Vergoni, B., P. Cornejo, M. Dedjani, F. Ceppo, J. Maillet, V. Dhennin, M. Verbanck, et al. "CO-37: Les dommages à l'ADN et l'activation de la voie p53 dans l'adipocyte contribuent au développement de l'inflammation du tissu adipeux durant l'obésité." Diabetes & Metabolism 42 (March 2016): A11—A12. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(16)30055-6.
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Hesketh, John E., and Stéphane Villette. "Intracellular trafficking of micronutrients: from gene regulation to nutrient requirements." Proceedings of the Nutrition Society 61, no. 4 (November 2002): 405–14. http://dx.doi.org/10.1079/pns2002176.
Full textAbstract:
RésuméLa distribution intracellulaire des micronutriments ainsi que leur absorption sont importantes pour les fonctions cellulaires. Dans certains cas la distribution des micronutriments ou des protéines associées est déterminée par des mécanismes liés à l'expression des gènes. La région 3' non traduite (3'UTR) de l'ARNm de la métallothioneine-1 détermine la localisation de ce message et, par conséquent, la localisation intracellulaire de la protéine qu'il code. En utilisant des cellules transfectées nous avons montré que la métallothioneine-1 est transportée vers le noyau ou elle exerce un rôle dans la protection contre le stress oxydant et les dommages causés à l'ADN. Quand l'apport nutritionnel en Se est limité, l'expression des sélénoproteines est altérée. Toutefois celle-ci n'est pas affectée de fac¸on identique pour toutes les sélénoproteines; le Se disponible étant utilisé de fac¸on prioritaire pour la synthèse de certaines d'entre elles. Cet ordre de priorité met en jeu des différences dans la traduction et la stabilité de leur ARNm qui sont sous le controle de séquences dans la région 3' non traduite. Potentiellement, des variations génétiques affectant ces mécanismes régulateurs peuvent moduler les besoins en nutriments. Des polymorphismes génétiques ont été décrits dans le 3'UTR des ARNm de deux sélénoproteines; l'un d'entre eux affectant la synthèse de la sélénoproteine correspondante. Ces exemples illustrent comment des approches moléculaires peuvent contribuer à accroître notre compréhension du métabolisme et des besoins en nutriments à différents niveaux. Premièrement, elles permettent d'étudier les effets régulateurs des gènes et de leurs produits. Ensuite, la compréhension de ces effets peut fournir un modèle pour étudier le métabolisme des nutriments au niveau cellulaire. Ainsi, lorsque des effets essentiels sont identifiés, la connaissance du génome humain et les bases de données sur les polymorphismes génétiques constituent des outils complémentaires pour définir l'étendue de la variation génétique des gènes revêtant une importance nutritionnelle. Enfin, la fonctionnalité de ces variations peut être définie et des sous-groupes de la population, possédant des besoins nutritionnels différents, peuvent etre identifiés.
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Lefrançois, Catherine, Catherine Hänni, and Mare Lange. "L'ADN anti-fraudes." Biofutur 1997, no. 165 (March 1997): 27–30. http://dx.doi.org/10.1016/s0294-3506(97)87636-3.
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Hinfray, Jérôme. "L'ADN, c'est branché !" Biofutur 1999, no. 189 (May 1999): 8. http://dx.doi.org/10.1016/s0294-3506(99)80386-x.
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8
V., Dietsch. "Préparation de l'ADN." Biofutur 1996, no. 158 (July 1996): 10. http://dx.doi.org/10.1016/0294-3506(96)87136-5.
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Manus, Jean-Marie. "Dommages irréversibles." Revue Francophone des Laboratoires 2022, no. 546 (November 2022): 12. http://dx.doi.org/10.1016/s1773-035x(22)00302-1.
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10
P.L. "Du somnifère dans l'ADN." Biofutur 1999, no. 193 (October 1999): 11. http://dx.doi.org/10.1016/s0294-3506(00)87107-0.
Full textDissertations / Theses on the topic "Les dommages à l'ADN"
1
Cavelier, Cindy. "Etude du point de contrôle des dommages à l'ADN." Toulouse 3, 2010. http://thesesups.ups-tlse.fr/889/.
Full textAbstract:
Les Leucémies Aiguës Myéloïdes (LAM) représentent un groupe hétérogène de pathologies développées aux dépend des progéniteurs myéloïdes immatures normaux, caractérisées sur le plan moléculaire par des modifications de l'expression de facteurs transcriptionnels aboutissant à un blocage de la maturation, et par une activation aberrante de molécules de la transduction du signal conférant aux cellules leucémiques des avantages prolifératifs et de survie. Dans ce travail, nous avons montré que la protéine kinase CHK1, impliquée dans le maintien de l'intégrité du génome en contrôlant l'arrêt du cycle cellulaire à la transition G1/S et G2/M après dommages constitutifs à l'ADN, prolonge son activation après dommages dans les cellules de LAM immatures permettant ainsi leur maintien en phase G2. Cette meilleure efficacité du point de contrôle G2/M des cellules immatures contribue très probablement à la chimiorésistance naturelle observée et largement documentée des cellules leucémiques immatures. De plus, nous montrons que la kinase CHK1 est anormalement activée dans les échantillons de LAM en raison de la présence de dommages à l'ADN constitutifs dans ces cellules. L'étude des caractéristiques cytogénétiques des patients nous a permis de mettre en évidence un haut niveau de dommages dans les LAM de haut risque cytogénétique, en particulier celles avec des cellules à caryotype complexe. L'inactivation de CHK1 par l'inhibiteur UCN-01 et par interférence à l'ARN aboutit à une inhibition des capacités clonogènes des progéniteurs leucémiques et à une chimiosensibilisation vis-à-vis de l'agent chimiothérapeutique ara-C. En revanche, les cellules hématopoïétiques normales CD34+, qui ne présentent pas de dommages constitutifs, sont beaucoup moins sensibles à l'UCN-01. Cet agent n'affecte pas non plus les capacités clonogènes des progéniteurs granulo-monocytaires normaux aux doses utilisées sur les cellules de LAM. Ces résultats nous ont permis de montrer que la kinase CHK1 joue un rôle important à la fois dans la chimiorésistance des cellules leucémiques immatures et dans l'établissement de l'instabilité génétique observée dans les LAM à caryotype complexe. Enfin, ces travaux ouvrent des perspectives intéressantes sur l'utilisation de composés inhibiteurs des kinases du point de contrôle du cycle cellulaire dans les LAM et en particulier celles présentant le plus mauvais pronostic, les LAM à caryotype complexeAcute Myeloid Leukemia (AML) is a clonal hematopoietic disorder characterized by the accumulation of malignant hematopoietic progenitor cells with an impaired myeloid differentiation program. The molecular basis of AML is thought to be associated with the acquisition of at least two types of critical cooperating mutations occurring at the hematopoietic stem or committed progenitors level. Class I mutations, affecting tyrosine kinases receptors and key components of cellular signalling pathways, confer growth and proliferative advantages. They are associated with class II mutations, affecting transcription factors thus leading to impaired normal differentiation program. In this study, we were first interested in CHK1, a protein kinase involved in preserving genome integrity by playing a critical role at the intra-S and G2/M cell cycle checkpoint activated in DNA damage response. We have shown that activation of CHK1 was sustained in immature cell lines, leading to a more stringent G2/M checkpoint in response to DNA damage, thus impairing illegitimate entry into mitosis in presence of unrepaired DNA damage and participating in their resistance to genotoxic agents. In a second study, we have demonstrated an abnormal activation of the CHK1 kinase in a large panel of AML patient samples, associated with the presence of constitutive DNA damage in absence of genotoxic stress. Moreover, the level of CHK1 activation is significantly correlated with unfavourable cytogenetic samples, particularly with complex karyotype phenotype. CHK1 inhibition by the pharmacological inhibitor UCN-01 or by RNA interference was found to decrease the clonogenic capacity of the AML progenitors, and to induce a chemosensitisation to ara-C. In contrast, growth of normal hematopoietic progenitors, which do not display constitutive DNA damage, was not impaired by such treatment. Overall, all these results underline the dual role of CHK1 kinase in AML pathology in the chemoresistance of immature leukemic cells and in the establishment of the genomic instability observed in complex karyotype AML. These findings could have major pharmacologic consequences, because they open a therapeutic window for new compounds targeting the cell cycle checkpoint machinery in AML and more particularly in the worst prognostic group with complex karyotype
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Kumbhar, Ramhari. "Mécanismes d'ubiquitylation dans la réponse aux dommages de l'ADN." Thesis, Montpellier, 2016. http://www.theses.fr/2016MONT3509.
Full textAbstract:
L’ubiquitylation est une modification post-transcriptionelle qui est nécessaire pour la dégradation des protéines mais aussi pour la régulation et la localisation de nombreux facteurs. Un grand nombre de protéines impliquées dans la réplication de l’ADN et dans la réponse aux lésions de l’ADN sont ubiquitylées. L’ubiquitylation durant la réponse aux dommages de l’ADN dépend de l’enzyme d’activation de l’ubiquitine UBA1 qui est située au sommet de la cascade d’ubiquitination. Durant ma thèse, j’ai mis à jour le mécanisme de recrutement d’UBA1 au niveau de l’ADN endommagé ainsi qu’un rôle majeur de l’ubiquitylation dans la voie de signalisation ATR.A l’aide d’une approche in vitro qui mime la voie de signalisation ATR, j’ai montré qu’UBA1 est recrutée au niveau de molécules d’ADN linéaire et qu’elle est nécessaire à l’ubiquitylation des protéines recrutées sur ce substrat. J’ai également découvert que l’ubiquitylation et le recrutement d’UBA1 in vitro sont dépendants de la kinase DNA-PKcs et de la poly(ADP-ribose) polymérase PARP1, deux senseurs majeurs des lésions de l’ADN. Il apparait que PARP1 régule le recrutement d’UBA1 via la formation de chaines de poly(ADP)-ribose (PAR). De plus, j’ai montré qu’UBA1 est capable de se lier aux chaines PAR. J’ai identifié la région d’UBA1 capable d’interagir avec les chaines PAR : il apparait que cette région est désorganisée et riche en acide aminés hydrophobes. La comparaison de la protéine UBA1 de levure et la protéine UBA6 humaine qui ne lient pas PAR nous a permis d’identifier les acides aminées hydrophobes nécessaires pour la lésion à PAR.J’ai aussi démontré qu’UBA1 est nécessaire pour la réponse aux lésions de l’ADN. En effet, l’inhibition ou la déplétion d’UBA1 conduit à une perte de la phosphorylation de Chk1 dans notre système in vitro. De même, le traitement avec des molécules induisant des lésions de l’ADN telles que le CPT, le MMS et la bléocine conduit à une phosphorylation moindre de Chk1 lorsqu’UBA1 est inhibée. Afin de démontrer que la liaison d’UBA1 aux chaines PAR est cruciale pour la réponse aux dommages, j’ai mis en place un système in vivo permettant d’exprimer des mutants d’UBA1 incapable de lier les chaines PAR.Globalement mes résultats indiquent qu’UBA1 est recrutée au niveau de l’ADN endommagé à l’aide de PARP1 et DNA-PKcs. Plus précisément, il apparait que la liaison avec les chaines PAR et l’ubiquitylation de protéines spécifiques est nécessaire pour la mise en place de la voie de signalisation ATR. L’importance d’UBA1 dans le processus est soulignée par le fait que son inhibition ou son inactivation conduit à une phosphorylation moindre de Chk1. Il est raisonnable de penser que des inhibiteurs d’UBA1 puissent être utilisés pour cibler la voie ATR dans les cellules cancéreuses. Finalement, cette étude devrait permettre de mieux comprendre comment les interactions entre les processus d’ubiquitylation et de PARylation permettent de réguler la réponse aux dommagesUbiquitylation is an important posttranslational modification that is necessary for protein degradation as well as for the regulation and the localization of many cellular factors. A number of proteins implicated in DNA replication and DNA damage response are ubiquitylated. Ubiquitylation during the DNA damage response is selectively dependent on the ubiquitin-activating enzyme UBA1, which functions at the apex of the ubiquitylation cascade. In this thesis, I describe the mechanism of UBA1 recruited at damaged sites and uncover the role of ubiquitylation in ATR signaling.Using a cell free system developed in the lab that recapitulates ATR kinase-signaling pathway, I present evidence that, UBA1 is recruited to linear DNA substrates and mediate ubiquitylation of DNA-bound proteins. I found that protein ubiquitylation and the recruitment of UBA1 to DNA in cell-free extracts was dependent on the kinase DNA-PKcs and on the poly ADP-ribose polymerase PARP1, two sensors of DNA lesions. PARP1 regulates UBA1 recruitment in large part through poly (ADP)-ribose (PAR) chain formation. UBA1 exhibited affinity for PARP1 and for PAR chains. Furthermore, we have identified minimal region on UBA1 which is prominently hydrophobic and disordered region of UBA1 which are required for its PAR binding activity. Through comparison with yeast UBA1 and human UBA6 which failed to bind with PAR chains, we identified hydrophobic amino acid residues which are critical for PAR binding.I also show evidence that UBA1 is required for efficient DNA damage signaling. In a cell free system, chemical inhibition or siRNA depletion of UBA1 led to the loss of ChK1 phosphorylation, suggesting that UBA1 activity is required for efficient DNA damage response. Consistent with these observations, when cells were treated with DNA lesion inducing drugs like CPT, MMS and Bleocin, we observed less efficient Chk1 phosphorylation. I have developed UBA1 replacement system to demonstrate functional significance of mutation in PAR binding residues of UBA in DNA damage response.Collectively, these results indicate that UBA1 is recruited to DNA damaged sites in a DNA-PKcs and PARP1 dependent-manner, in a larger part through its interaction with PAR chains and that protein ubiquitylation on DNA damages is necessary for the assembly of a productive ATR signaling complex. The importance of role of UBA1 in DNA damage response is underscored by the finding that UBA1 inhibition leads to inefficient Chk1 phosphorylation which is required for efficient DNA damage response. Thus, UBA1 inhibitors could be used to target ATR signaling in cancer cells. This study should eventually lead us to provide more insights on how cell maintains genome integrity through crosstalk between posttranslational modifications including ubiquitylation and PARylation
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Dernoncourt, Emma. "SAF-A - hnRNP U : une protéine à l'interface du métabolisme de l'ARN et des dommages à l'ADN." Toulouse 3, 2013. http://www.theses.fr/2013TOU30246.
Full textAbstract:
Des connexions entre la réponse aux dommages à l'ADN et le métabolisme de l'ARN ont récemment été mises en évidence. Mon équipe a identifié une protéine de liaison à l'ARN, SAF-A/hnRNP U, comme un substrat de la DNA-PK, kinase clé de la réparation des cassures double-brin de l'ADN. J'ai étudié l'implication de SAF-A dans la réponse aux dommages de l'ADN. Après micro-irradiation laser, SAF-A-GFP est recrutée transitoirement sur le site de dommage avant d'en être exclue. Ces deux phases sont indépendantes. Le recrutement de SAF-A dépend de PARP, tandis que son exclusion dépend d'ATM, d'ATR et de la DNA-PK. Le domaine de liaison à l'ARN de SAF-A reproduit la dynamique de SAF-A. Ce domaine interagit majoritairement avec des protéines de liaison à l'ARN, dont FUS et TAF15, qui présentent une dynamique similaire. L'inhibition de la transcription abolit la phase d'exclusion de SAF-A, suggérant que l'exclusion concerne la fraction de SAF-A engagée dans la transcription. Des conditions anormales de transcription conduisent à la formation d'hybrides ARN:ADN (R-loop). Pour les détecter, nous avons construit une lignée cellulaire exprimant une RNAseHI fusionnée à la mCherry et inactive (RmC), mais qui peut se lier aux R-loops. Après micro-irradiation laser, la RmC est recrutée sur l'ADN endommagé. Lorsque l'exclusion de SAF-A est bloquée, le recrutement de la RmC est prolongé. La surexpression de la RNAseHI mutée compromet la survie cellulaire après irradiation aux rayons X. Ces résultats mettent en évidence l'exclusion des protéines de liaison à l'ARN comme la conséquence d'un mécanisme de résolution des R-loops se formant suite aux dommages de l'ADN dans les régions transcritesAn expanding aspect of the DNA Damage Response (DDR) is its connexion with RNA metabolism. My team has identified the RNA-binding protein SAF-A/hnRNP U as a substrate for DNA-PK, the key kinase in DNA double-strand breaks repair. I have investigated SAF-A involvement in the DDR. After laser microirradiation, SAF-A-GFP dynamics exhibited a two phases profile with a first transient recruitment in the damaged nuclear area followed by a prolonged exclusion. The two phases were uncoupled. SAF-A recruitment was PARP-dependent, while its exclusion relied on ATM, ATR and DNA-PK. SAF-A RNA-binding domain recapitulated SAF-A dynamics after DNA damage. Mass-spectrometry analysis using this domain as a bait identified mostly RNA-binding partners, at least two of them (FUS and TAF15) exhibited similar dynamics. Upon transcription inhibition, SAF-A exclusion was abolished, supporting that it concerns the pool of SAF-A engaged in RNA metabolism. Given that abnormal transcription conditions have been shown to promote RNA:DNA hybrids formation (R-loop), we constructed a cell line expressing a catalytically inactive mCherry-tagged RNAseHI (RmC), which retains its ability to bind R-loop. RmC recruitment to the laser damage site was abolished upon transcription inhibition. When SAF-A exclusion was blocked, RmC exhibited a prolonged recruitment, supporting that SAF-A release is a readout of R-loops resolution post-DNA damage. Finally, overexpressing this mutated RNAseHI negatively impacted cell survival after X-ray irradiation. These results uncover an anti-R-loop mechanism at DNA damage sites in transcribed areas testified by the post-damage exclusion of RNA-binding proteins from these sites
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Sattler, Ulrike. "Analyse des dommages oxydatifs de l'ADN et de leurs effets biologiques." Toulouse 3, 2002. http://www.theses.fr/2002TOU30052.
Full text
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Tyteca, Sandrine. "Rôle de l'histone acétyltransférase Tip60 dans la réponse aux dommages à l'ADN." Toulouse 3, 2008. http://thesesups.ups-tlse.fr/276/.
Full textAbstract:
Tip60 est une histone acétyltransférase qui agit sous forme d'un complexe multiprotéique dans la cellule : le complexe Tip60. Elle est impliquée dans de nombreux processus cellulaires comme la prolifération, l'apoptose et la réponse aux dommages à l'ADN. Concernant ce dernier aspect, nous avons tout d'abord montré l'implication de Tip60 dans la voie du suppresseur de tumeur p53 en réponse aux dommages à l'ADN. Puis, nous avons mis en évidence que Tip60 est requise pour l'apoptose et l'arrêt du cycle cellulaire en réponse aux UV, tout en révélant un antagonisme fonctionnel entre Tip60 et p400, une autre sous-unité du complexe Tip60. Enfin, nous avons récemment découvert l'implication de Tip60 dans la recombinaison homologue, une voie de réparation des cassures double-brin. Nous montrons également une interaction entre Tip60 et le complexe MRN, impliqué dans la reconnaissance des lésions. Nos résultats suggèrent que le complexe Tip60/MRN puisse être le complexe responsable de l'activation de la kinase ATM en réponse aux cassures double-brin. L'ensemble de ces travaux ont largement contribué à montrer l'importance cruciale de Tip60 à de multiples niveaux de la réponse aux dommages à l'ADN : signalisation, réparation, arrêt du cycle cellulaire et apoptoseTip60 is a histone acetyltransferase acting as as a multimolecular complex in the cell : the so-called Tip60 complex. It is involved in several cellular processes such as proliferation, apoptosis and DNA damage response. As far as the latter aspect is concerned, we showed that Tip60 is involved in the p53 tumour suppressor pathway in response to DNA damage. Then we showed that Tip60 is required for apoptosis and cell cycle arrest in response to UV irradiation, and revealed a functional antagonism between Tip60 and p400, another subunit of the Tip60 complex. We also recently discovered that Tip60 is involved in homology-driven double-strand break repair. We showed an interaction between Tip60 and the MRN complex which allows the recognition of double-strand breaks in DNA. Our results suggest that the Tip60/MRN complex could be the one responsible for the ATM kinase activation in response to double-strand breaks. Altogether, our results contributed to show the crucial role of Tip60 at multiple levels of the DNA damage response : damage signaling, DNA repair, cell cycle arrest and apoptosis
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Dextraze, Marie-Eve. "Radiosensibilisation de l'ADN par le 5-bromodéoxyuridine l'importance de la structure et de la séquence de l'ADN." Thèse, Université de Sherbrooke, 2010. http://savoirs.usherbrooke.ca/handle/11143/4313.
Full textAbstract:
Les dimères interbrins sont des lésions de type complexe, où les deux brins d'ADN sont pontés de façon covalente. Par conséquent, ce type de lésion est très toxique pour la cellule, car il nuit à la séparation des brins d'ADN nécessaire à des processus cruciaux pour la cellule, comme la réplication et la transcription. De plus, des expériences récentes montrent que la réparation des dimères interbrins passe par la formation d'un bris double brin, une autre lésion avec un potentiel toxique élevé. Ce n'est que tout récemment qu'on a montré que la radiation ionisante menait à la formation de dimères interbrins dans l'ADN cellulaire. On en sait donc encore très peu sur les conditions dans lesquelles se produisent les dimères et comment ils sont réparés. Récemment, à la suite d'une exposition aux radiations ionisantes, notre groupe a mis en évidence la formation de dimères interbrins dans un ADN où une thymidine avait été remplacée par le 5-bromo-2'-désoxyuridine (BrdU). Ces dimères n'étaient formés que lorsque le BrdU se trouvait au centre d'une zone mésappariée. Puisque c'était la première fois que ce type de dommage était observé lors d'une exposition de l'ADN bromé à la radiation ionisante, ma thèse a porté sur l'exploration de la formation du dimère interbrin, particulièrement sur les conditions qui favorisaient sa formation.Les trois articles présentés dans cette thèse montrent que la forme de l'ADN (forme A vs forme B), la séquence, ainsi que le type de radiation employé ont une influence importante sur le type et la fréquence du dommage produit. Ces résultats montrent qu'on en sait encore très peu sur le mécanisme réel de radiosensibilisation de l'ADN bromé dans les cellules. Cependant, ils mettent aussi en évidence la réactivité distincte des régions rnésappariées de l'ADN, ainsi que leur fort potentiel pour la formation de dimères. Or, ces régions mésappariées ne représentent qu'une fraction des structures secondaires et tertiaires de l'ADN présentes dans la cellule.
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Lahaie, Pierre-Olivier. "Nouvelle méthode expérimentale pour mesurer les dommages à l'ADN induits par la radiation." Mémoire, Université de Sherbrooke, 2015. http://hdl.handle.net/11143/7527.
Full textAbstract:
Résumé : Lors de l’utilisation de la radiation pour le diagnostic et le traitement du cancer, l’ADN est une cible importante due à son rôle dans la division cellulaire. La radiation y dépose de l’énergie par production abondante (10[indice supérieur 5] e[indice supérieur −]/MeV) d’électrons de basse énergie (EBE) (<50 eV) menant à la production de radicaux et à la dissociation de molécules. Une meilleure compréhension de ces phénomènes physico-chimiques mènera au développement de nouvelles stratégies en radioprotection et en radiothérapie. Il est primordial d’identifier et de quantifier ces dommages initiaux. Suite à des résultats obtenus par des expériences récentes (Li et al., 2010) sur des couches minces d’ADN irradiées par des EBE dans le vide, nous suggérons que certains produits désorbent en quantité significative. Nous proposons une méthode pour mesurer cette perte de matière en utilisant une balance à quartz pour mesurer in situ les changements de masse totale. Ce mémoire présentera la conception et la construction de l’appareil ainsi que les résultats d’irradiation de la thymine et de la thymidine. À 25 ◦ C, le taux de perte de masse spontanée des échantillons joue un rôle important pour les petites molécules comme la thymine (126 uma). L’irradiation augmente d’abord ce taux qui diminue d’un facteur 5 à 15 après une exposition prolongée, signe de modifications notables de l’échantillon. Pour des molécules plus imposantes comme la thymidine (242 uma), il n’y a pas de désorption spontanée et le taux de désorption induite par des électrons de 50 eV est de 0,4 ± 0,1 uma/e[indice supérieur -]. Cette méthode, nécessaire à la calibration d’autres expériences réalisées par HPLC et spectrométrie de masse, permet de compléter la quantificationdes fragments, qui peuvent aussi être l’origine de lésions subséquentes.Abstract : DNA is the principle target of radiotherapy (RT) due to its crucial role in cellular growth and function. Ionizing radiation (IR) delivers its energy into the cell and its nucleus via sequential ionization events that produce many low-energy electrons (LEE)(10[superscript 5]e[superscript −] per MeV) which drive subsequent molecular dissociations and the formation of radicals and other reactive species. Since a better understanding of these mechanisms is needed to develop new strategies for radioprotection and RT, it is essential to identify and to quantify the initial damage induced by IR. Recent chromatographic (HPLC) analysis of short oligonucleotide irradiated with LEE in vacuo (Li et al., 2010) revealed that only ∼30 % of the loss of intact molecules could be explained by the formation of identifiable radiation products. We hypothesize that electron stimulated desorption (ESD) may account for some of the unexplained loss of the missing molecules. Here we propose a new experimental method to quantify this loss using a quartz crystal microbalance to measure in situ the total mass change due to ESD. This thesis describes the design and the construction of the novel apparatus and presents results for LEE irradiated thymine (thy) and thymidine (dT). We find that at 25 ◦ C, the thermal-induced mass loss is important for small molecules such as thy (126 amu). Upon irradiation at 50 eV, the rate of mass loss initially increases, but then decreased by factors between 5 and 15 indicating structural changes occurring at the sample surface. For larger molecules such as dT (242 amu), there is no thermal evaporation at 25 ◦ C and the LEE induced rate of desorption at 50 eV is 0.4 ± 0.1 amu/e[superscript -]. This work is needed to calibrate HPLC and mass spectrometry experiments allowing us to quantify the fragment species produced by LEE that are expected to induce further and biologically significant damage.
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Silerme, Stéphanie. "Etude des dommages de l'ADN impliquant des pontages ADN-protéines et ADN-polyamines." Thesis, Grenoble, 2014. http://www.theses.fr/2014GRENV050/document.
Full textAbstract:
Un pontage ADN-protéine se forme lorsqu'une protéine se lie de façon covalente à l'ADN, ce qui a pour conséquence de bloquer certains processus biologiques tels que la réplication, la transcription, la réparation ou la recombinaison. Ces travaux de thèse consistent en l'étude des pontages se produisant lors d'une oxydation à un électron de l'ADN. La guanine possède le potentiel d'ionisation le plus bas parmi les composants de l'ADN; elle est donc facilement oxydée pour former un radical cation, lui-même impliqué dans la formation de nombreuses lésions oxydatives. Des travaux antérieurs ont permis de mettre en évidence la formation d'un adduit entre la guanine et la lysine, résultant de l'oxydation à un électron d'un oligonucléotide TGT en présence d'un peptide trilysine. Le mécanisme de cette réaction est une addition nucléophile de l'acide aminé central par le groupement amine ε, en position C8 du radical cation de la guanine. L'objectif de cette thèse a été de caractériser l'adduit guanine-lysine, de le quantifier dans l'ADN isolé puis dans l'ADN cellulaire, et d'étudier son implication dans la formation des pontages ADN-protéines. Différentes espèces nucléophiles sont capables de s'additionner sur le radical cation de la guanine. Nous nous sommes intéressés au cas des polyamines endogènes, qui sont des cations organiques présents en particulier dans le noyau des cellules. Ces molécules interviennent dans la stabilisation et la condensation de l'ADN, mais elles participent également à de nombreux processus cellulaires. Le lien entre polyamines et cancer a été largement décrit. Cependant le mécanisme par lequel la perturbation de leur métabolisme est impliquée dans le processus cancérogenèse reste à ce jour peu connu.Dans un premier temps, ces lésions ont été synthétisées chimiquement, sous la forme de nucléosides modifiés, afin de les caractériser. Par la suite des méthodes de quantification de ces dommages par chromatographie liquide haute performance couplée à la spectrométrie de masse en tandem ont été développées. Ces méthodes analytiques nous ont permis de démontrer que les adduits guanine-lysine et guanine-polyamines pouvaient se former dans l'ADN isolé suite à une oxydation à un électron. Des pontages entre guanine et lysine ont été mis en évidence dans l'ADN extrait de cellules THP1 irradiées par impulsions laser à 266 nm. Nous avons ensuite développé différents modèles de pontages entre un peptide et un oligonucléotide, afin d'étudier la structure chimique du pontage, et de déterminer si celui-ci pouvait se produire entre la guanine et la lysine. Des adduits guanine-polyamines ont également été détectés dans de l'ADN extrait de spermatozoïdes. Ces résultats ouvrent de nouvelles perspectives dans la compréhension du rôle physiologique des polyamines ainsi que de leur implication dans la fertilité masculineA DNA-protein crosslink (DPC) occurs when a protein becomes covalently bound to DNA. This kind of lesions seems to affect several metabolic processes, including DNA replication, transcription, repair and recombination. This PhD work deals with crosslinks which are formed through a one-electron oxidation of DNA. Guanine exhibits the lowest ionization potential among DNA components, therefore it is readily oxidized leading to the formation of a radical cation, which is involved in the formation of numerous oxidative DNA lesions. In a previous study, a crosslink between guanine moiety and a lysine residue, generated subsequently to a one electron oxidation of a TGT oligonucleotide in the presence of a trilysine peptide, has been described. The mechanism of formation of this adduct relies on the nucleophylic addition of the ε amino group of lysine onto the C8 position of the guanine radical cation. The aim of the present work was to characterize the guanine-lysine adduct and to quantify this lesion in isolated DNA and then in cellular DNA, and to investigate their implication in DNA-protein crosslinks. Several nucleophylic species are able to react with the guanine radical cation. We focused on polyamines, which are organic cations localized in the nucleus of cells at millimolar concentration ranges. These molecules are involved in stabilization and condensation of DNA, and participate also in numerous cellular processes. The relation between polyamine and cancer has been widely described. The mechanism by which dysregulation in their metabolism is related to carcinogenesis is still unknown.In the first part of this project, we focused on the synthesis and the characterization of these lesions as modified nucleosides. Subsequently, we have developed and optimized methods of quantification of these damages, using HPLC coupled with tandem mass spectrometry. Thanks to these analytical methods, we have demonstrated that guanine-lysine and guanine-polyamines adducts could be formed in isolated DNA following a one electron oxidation. Crosslinks between guanine and lysine have been highlighted in DNA extracted from THP1 cells exposed to laser pulses at 266 nm. We have then developed several crosslinks models between a peptide and an oligonucleotide, in order to investigate the chemical structure of the crosslink and determine whether it could occur between guanine and lysine. Guanine-polyamines adducts have also been detected in DNA extracted from sperm cells. These results open new prospects in the understanding of the physiological role of polyamines as well as their involvement in male fertility
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Jobin-Robitaille, Olivier. "Dynamique chromatinienne dans la réparation de l'ADN : analyse fonctionnelle du complexe histone acétyltransférase NuA4 dans la réparation des dommages à l'ADN." Thesis, Université Laval, 2005. http://www.theses.ulaval.ca/2005/22935/22935.pdf.
Full textAbstract:
La cellule dispose de plusieurs mécanismes de réparation, nécessitant tous l'accès à l'ADN, afin de prévenir les perturbations occasionnées par l'instabilité génomique. La structure des chromosomes eucaryotes (chromatine) forme une barrière physique empêchant l'accessibilité à l'ADN et ainsi les processus biologiques nucléaires tels la transcription, réplication, recombinaison et réparation des dommages de l'ADN. Dans ce dernier processus clé, certaines activités reconfigurant la chromatine pourraient donc s’avérer essentiels en facilitant l’accès à la machinerie de réparation. Nous avons démontré le recrutement spécifique du complexe histone acétyltransférase NuA4 par immunoprécipitation de chromatine à une cassure double brin de l’ADN, le type de dommage le plus dangereux pour la cellule. Des cinétiques ont permis de déterminer à quel moment NuA4 apparaît au site de cassure en relation avec les modifications de la chromatine environnante et de vérifier l’apparition subséquente de complexes de remodelage ATP dépendant. En parallèle, de nouveaux sites de phosphorylation d’histones qui pourraient être impliqués dans la réparation de dommages sur l’ADN ont été investigués. En conclusion, nos travaux permettent de lier fonctionnellement des complexes de modification/reconfiguration de la chromatine avec le processus de réparation de dommages à l’ADN.Inscrit au Tableau d'honneur de la Faculté des études supérieures
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Bezine, Elisabeth. "Analyse des dommages à l'ADN induits par la toxine CDT et de leur réparation." Thesis, Toulouse, INPT, 2015. http://www.theses.fr/2015INPT0142/document.
Full textAbstract:
La Cytolethal Distending Toxin (CDT) est un facteur de virulence produit par de nombreuses bactéries pathogènes Gram négatives. Sa production est associée à différentes pathologies, dont le développement de cancers. Un lien de causalité a été établi entre dommages à l’ADN, mutagénèse et cancérogenèse. Or, différentes études ont classé CDT dans la famille des génotoxines bactériennes. L’action génotoxique de CDT repose sur l’activité de sa sous-unité catalytique CdtB, connue pour induire des cassures double-brin (CDBs) de l’ADN génomique eucaryote. Cependant, des travaux de l’équipe ont montré qu’à des doses 1000 fois plus faibles que celles utilisées dans la littérature, CDT induit des dommages primaires (probablement de type cassure simple-brin), qui dégénèrent en CDB lors de la phase S. Afin de mieux documenter ce modèle, nous avons étudié ici les systèmes de réparation impliqués dans la réponse aux dommages à l’ADN induits par CDT. Nous avons ainsi confirmé l’importance des voies de réparations des CDBs (Homologous Recombinaison et Non-Homologous End-Joining). Nous avons également montré que le Nucleotide Excision Repair, impliqué dans la réparation des adduits à l’ADN, n’est pas impliqué dans la prise en charge des dommages induits par CDT. En revanche, nous avons démontré, pour la première fois, l’implication de systèmes de réparation de dommages plus précoces, comme le Single-Strand Break Repair et la voie de l’Anémie de Fanconi. Pour finir, afin de mieux caractériser ces dommages et leur induction, nous avons initié des travaux visant à étudier, in vitro, l’activité catalytique de CdtB. Dans ce but, différents mutants catalytiques ont été générés, purifiés, et leur activité nucléase a été testée. Une activité nucléase similaire entre les CdtB sauvages et mutantes a été obtenue lors d’un test in vitro (digestion d’un plasmide super-enroulé). Cependant, un test cellulaire (expression nucléaire en cellules eucaryotes de la sous-unité CdtB sauvage ou mutante) indique bien la perte de l’activité nucléase de la sous-unité mutante. Nos résultats montrent donc l’importance de tester les différentes sous-unités dans différents contextes. En conclusion, notre travail conforte les données selon lesquelles CDT induit des CSB, et non des CDB directes de l’ADN. De plus, notre travail a permis d’éclaircir les processus cellulaires activés dans la cellule hôte, suite aux dommages à l’ADN induits par CDTThe Cytolethal Distending Toxin (CDT) is a virulence factor produced by many pathogenic gram-negative bacteria, its production being associated to various diseases, including tumorigenesis. A causal relationship has been established between DNA damage, mutagenesis and cancerogenesis. Different studies classified CDT among the bacterial genotoxins. The CDT-related pathogenicity relies on the catalytic subunit CdtB action, shown to induce double-strand breaks (DSB) on the host genomic DNA. Previously, our team showed that, at doses 1000 times lower than those used in the literature, CDT probably induces single-strand breaks that degenerate into DSB during S-phase. To document this model, we studied the repair systems involved in host-cell in response to CDT-induced DNA damage. Since various repair pathways allow cells to respond different type of DNA damage, we speculated that non-DSB repair mechanisms might contribute to the cellular resistance to CDT-mediated genotoxicity. First, we confirm that HR is involved in the management of CDT-induced lesions, but also Non Homologous End Joining, the second major DSB repair mechanism. Next we show that nucleotide excision repair, involved in adducts repair, is not important to take care of CDT-induced DNA damage, whereas base excision repair impairment sensitizes CDT-treated cells, suggesting that CDT induce single-strand breaks. Moreover, we demonstrate for the first time the involvement and the activation of the Fanconi Anemia repair pathway in response to CDT. Finally, to better characterize CDT-induced damage, we initiate experiments to study CdtB nuclease activity in vitro. For this, different CdtB mutants have been generated, purified and their nuclease activity tested. A similar nuclease activity has been obtained for the wt or mutant CdtB in an in vitro assay (digestion of a supercoiled plasmid). However, a cell assay (nuclear expression of CdtB in eukaryotic cells) confirms the loss of activity for the mutant subunit. Our results thus indicate the importance to test the CdtB subunit in different context. To conclude, our work reinforces a model where CDT induces single-strand damage and not direct DSB. This also underlines the importance of cell proliferation to generate DSB and sheds light on the activated host-cell systems, after CDT-induced DNA damage
Books on the topic "Les dommages à l'ADN"
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Conesa, Pierre. Dommages collatéraux. Paris: J'ai Lu, 2005.
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Peuchmaurd, Pierre. Parfaits dommages. Montréal: Oie de Cravan, 1996.
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Gal, René Le. L'ADN en question(s). Paris: Harmattan, 2008.
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Morant, Guillaume de. Retrouver ses ancêtres par l'ADN. Paris: Autrement, 2009.
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Morant, Guillaume de. Retrouver ses ancêtres par l'ADN. Paris: Autrement, 2009.
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Morant, Guillaume de. Retrouver ses ancêtres par l'ADN. Paris: Autrement, 2009.
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Cardi, Antoine. 1944: Paysages-dommages. Pomponne: Trans photographic press, 2018.
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Orlando, Ludovic. L'anti-Jurassic park: Faire parler l'ADN fossile. Paris: Belin, 2005.
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Héliane de Valicourt de Séranvillers. La preuve par l'ADN et l'erreur judiciaire. Paris: Harmattan, 2009.
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Guégan-Lécuyer, Anne. Dommages de masse et responsabilité civile. Paris: L.G.D.J., 2006.
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1
Philippe, Xavier. "Les dommages-intérêts pour violation des droits de l’homme en France." In Ius Comparatum - Global Studies in Comparative Law, 69–100. Cham: Springer International Publishing, 2016. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-319-18950-5_5.
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2
Delforge, Catherine, and Camille Delbrassinne. "L’indemnisation des dommages résultant des soins de santé et les alternatives aux procédures judiciaires – Rapport belge." In Ius Comparatum - Global Studies in Comparative Law, 41–70. Cham: Springer International Publishing, 2021. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-030-67000-9_2.
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3
Ferriès, Marie-Claire. "Outrages à magistrats. Les dommages infligés au corps des magistrats à Rome à la fin de la République." In Culture et société médiévales, 317–34. Turnhout: Brepols Publishers, 2011. http://dx.doi.org/10.1484/m.csm-eb.4.3017.
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4
Robert, Jacques. "Réparations de l'ADN." In Ciblage Thérapeutique en Oncologie, 101–7. Elsevier, 2023. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-77967-1.00016-4.
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5
Bourg, Dominique. "Dommages transcendantaux." In Du risque à la menace, 109–26. Presses Universitaires de France, 2013. http://dx.doi.org/10.3917/puf.bourg.2013.02.0109.
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6
Geslain, M., and A. Caillard. "Dommages myocardiques postopératoires." In Médecine Péri-Opératoire, 263–66. Elsevier, 2024. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-78187-2.00039-x.
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7
"Recherche de zones homogènes dans l'ADN." In Modèles aléatoires, 121–61. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2006. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-540-33284-8_5.
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8
Bellemin-Noël, Jean. "Michel Leiris - Hommages dommages." In Biographies du désir, 209–63. Presses Universitaires de France, 1988. http://dx.doi.org/10.3917/puf.belle.1988.01.0209.
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9
Suber, Peter. "8. Les dommages collatéraux." In Qu’est-ce que l’accès ouvert ?, 135–44. OpenEdition Press, 2016. http://dx.doi.org/10.4000/books.oep.1619.
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Grailles, Bénédicte, and Patrice Marcilloux. "Les dommages de guerre." In Archives de la Grande Guerre, 409–15. Presses universitaires de Rennes, 2014. http://dx.doi.org/10.4000/books.pur.48973.
Full textConference papers on the topic "Les dommages à l'ADN"
1
ARNOUX, Florian, Stéphane ABADIE, and Yvan KOJADINOVIC. "Analyse statistique du lien entre les variables d’aléa et les dommages par submersion." In Journées Nationales Génie Côtier - Génie Civil. Editions Paralia, 2018. http://dx.doi.org/10.5150/jngcgc.2018.084.
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2
Sicard, L., and R. Khonsari. "Conséquences dentaires de la dysjonction pterygo-maxillaire pendant les chirugies d’avancée fronto-faciale monobloc dans le traitement des syndromes de Crouzon." In 66ème Congrès de la SFCO. Les Ulis, France: EDP Sciences, 2020. http://dx.doi.org/10.1051/sfco/20206602001.
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Le syndrome de Crouzon est une faciocraniosténose qui peut s’exprimer par une retrusion fronto-faciale sévère associée à des répercussions fonctionnelles importantes : un exorbitisme sévère peut mener à une mise en jeux du pronostic visuel et les troubles de la ventilation mettre en cause le pronostic vital. La procédure de choix du traitement primaire de cette faciocraniosténose est l’avancée monobloc fronto-faciale avec distraction par voie interne ou externe. Cette technique nécessite la réalisation d’une disjonction ptérygo-maillaire, pratiquée par voie supérieure ou intra-orale. Cette disjonction est associée à un risque de lésion des germes des dents temporaires et permanentes. 15 patients atteints du syndromes de Crouzon, opérés par avancée monobloc fronto-faciale, par le même chirurgien et avec disjonction pterygo-maxillaire par voie supérieure en passant par la fosse temporale, ont été aléatoirement choisis parmi les patients atteint du syndrome de Crouzon suivis dans le service. La formule dentaire de chaque patient a été relevée sur les scanners pré-opératoires, post-opératoires et de contrôle, ainsi que les différentes anomalies et stades de Nolla des premières et deuxièmes molaires permanentes maxillaires. L’étude confirme que cette technique chirurgicale cause des dommages dentaires notables et montre que la survenues de ces dommages est corrélée à l’âge auquel est réalisée la chirurgie. Elle montre que l’existence de dommage au niveau de la première molaire permanente est un facteur prédictif de séquelles au niveau de la 2ème molaire permanente lors de son évolution. Le stade radiographique de Nolla peut être un indicateur plus fiable que l’âge civil pour évaluer les risques dentaire lors de cette chirurgie chez ces patients. Si les indications de chirurgie précoce par avancée fronto- faciale monobloc chez les patients atteints d’un syndrome de Crouzon avec répercussion fonctionnelles sévère ne se discutent pas, il sera intéressant de comparer ces résultats avec les séquelles dentaires de cette chirurgie réalisée avec disjonction ptérygo-palatine par voie endobuccale.
Reports on the topic "Les dommages à l'ADN"
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Lane, Roger, and Himayu Shiotani. Possibilités de renforcer les lignes d’action et pratiques militaires pour réduire les dommages causés aux civils par les armes explosives. UNIDIR, April 2020. http://dx.doi.org/10.37559/caap/20/pacav/01.
Full textAbstract:
La présente recherche a pour objet d’appuyer les efforts visant à réduire les dommages causés aux civils par les des armes explosives en zones peuplées. Ce document est conçu pour alimenter la réflexion parmi les experts militaires en la matière et certains représentants d’organisations internationales et non gouvernementales avant la tenue d’un atelier à Genève le 24 septembre 2019, dont l’objectif est de définir des mesures pratiques pour la mise au point d’un document d’options que les forces armées pourront examiner. Cette recherche place la question des armes explosives dans le contexte plus large de la protection des civils et de l’atténuation des dommages civils. La recherche se concentre sur les opérations multilatérales.
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Lamontagne, M. Les dommages dus aux tremblements de terre dans la région de Québec entre 1608 et 2007. Natural Resources Canada/ESS/Scientific and Technical Publishing Services, 2008. http://dx.doi.org/10.4095/224834.
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Haselbacher, Andreas, Michel Arnal, Maurizio Barbato, Alexander Fuchs, Jared Garrison, Turhan Demiray, Philipp Jenny, et al. Joint synthesis “Electricity storage via adiabatic air compression” of the NRP “Energy”. Swiss National Science Foundation (SNSF), January 2020. http://dx.doi.org/10.46446/publication_nrp70_nrp71.2020.3.en.
Full textAbstract:
La fermeture des centrales nucléaires et le développement de l’énergie solaire et éolienne rendent la production d’électricité plus volatile. De nouveaux systèmes de stockage sont nécessaires pour s’assurer que l’électricité est disponible au moment où elle est nécessaire. Le stockage adiabatique d’air comprimé représente une technologie prometteuse. Il utilise l’excédent de production des installations solaires et éoliennes pour comprimer l’air ambiant et le stocker dans une cavité souterraine. Au besoin, l’air comprimé est à nouveau détendu et entraîne alors une turbine qui produit de l’électricité. En tirant profit de la chaleur générée lors de la compression, cette technologie atteint un rendement de 65 à 75 %, ce qui est semblable à celui obtenu avec l’accumulation par pompage. En termes de potentiel d’émission de gaz à effet de serre et de dommages aux écosystèmes, la compatibilité environnementale des réservoirs d’air comprimé est également comparable à celle des systèmes à accumulation par pompage. Les réservoirs d’air comprimé sont techniquement réalisables. Les composants importants, comme les turbomachines et les accumulateurs thermiques, sont déjà disponibles sur le marché ou ont été testés dans une installation pilote. La construction de cavités bénéficie de l’expérience acquise lors de la réalisation de tunnels et de cavernes. Les réservoirs adiabatiques d’air comprimé constituent par conséquent une solution de stockage efficace, écologique et techniquement réalisable. En raison de leurs coûts d’investissement élevés et du manque de clarté qui entoure leur cadre économique et juridique, leur rentabilité demeure toutefois incertaine. Cela complique également le financement d’une installation de démonstration.
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Haselbacher, Andreas, Michel Arnal, Maurizio Barbato, Alexander Fuchs, Jared Garrison, Turhan Demiray, Philipp Jenny, et al. Synthèse conjointe «Stockage d’électricité par compression adiabatique d’air» du PNR «Energie». Swiss National Science Foundation (SNSF), January 2020. http://dx.doi.org/10.46446/publication_pnr70_pnr71.2020.3.fr.
Full textAbstract:
La fermeture des centrales nucléaires et le développement de l’énergie solaire et éolienne rendent la production d’électricité plus volatile. De nouveaux systèmes de stockage sont nécessaires pour s’assurer que l’électricité est disponible au moment où elle est nécessaire. Le stockage adiabatique d’air comprimé représente une technologie prometteuse. Il utilise l’excédent de production des installations solaires et éoliennes pour comprimer l’air ambiant et le stocker dans une cavité souterraine. Au besoin, l’air comprimé est à nouveau détendu et entraîne alors une turbine qui produit de l’électricité. En tirant profit de la chaleur générée lors de la compression, cette technologie atteint un rendement de 65 à 75 %, ce qui est semblable à celui obtenu avec l’accumulation par pompage. En termes de potentiel d’émission de gaz à effet de serre et de dommages aux écosystèmes, la compatibilité environnementale des réservoirs d’air comprimé est également comparable à celle des systèmes à accumulation par pompage. Les réservoirs d’air comprimé sont techniquement réalisables. Les composants importants, comme les turbomachines et les accumulateurs thermiques, sont déjà disponibles sur le marché ou ont été testés dans une installation pilote. La construction de cavités bénéficie de l’expérience acquise lors de la réalisation de tunnels et de cavernes. Les réservoirs adiabatiques d’air comprimé constituent par conséquent une solution de stockage efficace, écologique et techniquement réalisable. En raison de leurs coûts d’investissement élevés et du manque de clarté qui entoure leur cadre économique et juridique, leur rentabilité demeure toutefois incertaine. Cela complique également le financement d’une installation de démonstration.
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Meloche, Jean-Philippe, Jérôme Dupras, Andrew Gonzales, Justin Leroux, and François Vaillancourt. Étude sur la mise en œuvre d’outils d’écofiscalité au service de la conservation et de l’adaptation aux changements climatiques dans les basses-terres du Saint-Laurent. CIRANO, June 2023. http://dx.doi.org/10.54932/kgdx2810.
Full textAbstract:
Ce rapport s’interroge sur la contribution des mesures d’écofiscalité à la protection des espaces naturels sur le territoire des basses-terres du Saint-Laurent dans le but d’améliorer la résilience aux changements climatiques et la préservation des habitats des espèces fauniques et floristiques à statut précaire. Deux mesures écofiscales novatrices basées sur l’empreinte écologique de l’usage du sol sont proposées : une mesure de taxation et une mesure de subvention. L’objectif de ce rapport est de valider la faisabilité de ces outils et d’en mesurer les effets à l’échelle du Québec. L’assiette fiscale des mesures d’écofiscalité suggérées repose sur les superficies des propriétés foncières pour différentes classes d’usage du sol. L’établissement des taux de taxation et de subventions repose sur une modélisation de la valeur des services écosystémiques, sur un choix de critères écologiques et sur une méthode de hiérarchisation des classes d’empreinte écologique. Pour évaluer les mesures, un échantillon de terrains du territoire de la Ville de Laval est analysé. Par extrapolation, les résultats sont ensuite généralisés à l’ensemble du Québec. La jonction entre les données sur les outils d’écofiscalité, les données du rôle d’évaluation foncière et les données de recensement permet d’estimer les impacts socioéconomiques de la mesure de taxation. Un sondage a également été mené auprès de la population québécoise pour évaluer l’acceptabilité sociale de l’outil. Nos résultats montrent la faisabilité technique de la taxe sur l’empreinte écologique de l’usage du sol. Les taux proposés sont le fruit d’une démarche rigoureuse fondée sur une estimation de la valeur des dommages à l’environnement. Pour le secteur résidentiel, les sommes d’impôt à payer sont raisonnables et relativement proportionnelles à la capacité de payer des ménages. L’impôt a également les effets recherchés, c’est-à-dire qu’il favorise la densité urbaine et l’ajout de végétation. En ce qui concerne les immeubles non -résidentiels, la charge fiscale est un peu plus lourde, mais offre un potentiel intéressant. Quant au secteur agricole, les taux de taxation génèrent des prélèvements très élevés qui risquent d’entraîner des distorsions négatives dans le marché de l’alimentation. Les données de sondage montrent que la majorité de la population s’oppose à l’implantation d’une nouvelle taxe sur l’empreinte écologique de l’usage du sol, mais que les moins de 35 ans soutiennent la mesure. Pour la mesure de subvention, un survol des programmes existants au Québec et ailleurs dans le monde permet de tirer des conclusions sur la performance et la pertinence d’un tel outil. Il montre que la relation entre superficie, valeur écologique et valeur marchande des terrains pose problème. La mesure de subvention est plus coûteuse et moins efficace que la mesure de taxation pour favoriser la préservation et la restauration des espaces naturels.
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Meloche, Jean-Philippe, Cédric Bourbonnais, Arnaud Dragicevic, Tejasvi Hora, Noémie Lacroix, Julie Lebert, Justin Leroux, et al. Étude sur la mise en œuvre d’outils d’écofiscalité au service de la conservation et de l’adaptation aux changements climatiques dans les basses-terres du Saint-Laurent. CIRANO, June 2023. http://dx.doi.org/10.54932/momv7435.
Full textAbstract:
Ce rapport s’interroge sur la contribution des mesures d’écofiscalité à la protection des espaces naturels sur le territoire des basses-terres du Saint-Laurent dans le but d’améliorer la résilience aux changements climatiques et la préservation des habitats des espèces fauniques et floristiques à statut précaire. Deux mesures écofiscales novatrices basées sur l’empreinte écologique de l’usage du sol sont proposées : une mesure de taxation et une mesure de subvention. L’objectif de ce rapport est de valider la faisabilité de ces outils et d’en mesurer les effets à l’échelle du Québec. L’assiette fiscale des mesures d’écofiscalité suggérées repose sur les superficies des propriétés foncières pour différentes classes d’usage du sol. L’établissement des taux de taxation et de subventions repose sur une modélisation de la valeur des services écosystémiques, sur un choix de critères écologiques et sur une méthode de hiérarchisation des classes d’empreinte écologique. Pour évaluer les mesures, un échantillon de terrains du territoire de la Ville de Laval est analysé. Par extrapolation, les résultats sont ensuite généralisés à l’ensemble du Québec. La jonction entre les données sur les outils d’écofiscalité, les données du rôle d’évaluation foncière et les données de recensement permet d’estimer les impacts socioéconomiques de la mesure de taxation. Un sondage a également été mené auprès de la population québécoise pour évaluer l’acceptabilité sociale de l’outil. Nos résultats montrent la faisabilité technique de la taxe sur l’empreinte écologique de l’usage du sol. Les taux proposés sont le fruit d’une démarche rigoureuse fondée sur une estimation de la valeur des dommages à l’environnement. Pour le secteur résidentiel, les sommes d’impôt à payer sont raisonnables et relativement proportionnelles à la capacité de payer des ménages. L’impôt a également les effets recherchés, c’est-à-dire qu’il favorise la densité urbaine et l’ajout de végétation. En ce qui concerne les immeubles non -résidentiels, la charge fiscale est un peu plus lourde, mais offre un potentiel intéressant. Quant au secteur agricole, les taux de taxation génèrent des prélèvements très élevés qui risquent d’entraîner des distorsions négatives dans le marché de l’alimentation. Les données de sondage montrent que la majorité de la population s’oppose à l’implantation d’une nouvelle taxe sur l’empreinte écologique de l’usage du sol, mais que les moins de 35 ans soutiennent la mesure. Pour la mesure de subvention, un survol des programmes existants au Québec et ailleurs dans le monde permet de tirer des conclusions sur la performance et la pertinence d’un tel outil. Il montre que la relation entre superficie, valeur écologique et valeur marchande des terrains pose problème. La mesure de subvention est plus coûteuse et moins efficace que la mesure de taxation pour favoriser la préservation et la restauration des espaces naturels.
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Guidati, Gianfranco, and Domenico Giardini. Synthèse conjointe «Géothermie» du PNR «Energie». Swiss National Science Foundation (SNSF), February 2020. http://dx.doi.org/10.46446/publication_pnr70_pnr71.2020.4.fr.
Full textAbstract:
La géothermie de faible profondeur avec des pompes à chaleur correspond à l’état actuel de la technique et est déjà largement répandue en Suisse. Au sein du futur système énergétique, la géothermie de moyenne à grande profondeur (1 à 6 km) devrait également jouer un rôle important, notamment en matière de fourniture de chaleur pour les bâtiments et les process industriels. Cette forme d’utilisation de la chaleur géothermique nécessite un sous-sol bien perméable, permettant à un fluide – généralement de l’eau – d’engranger la chaleur naturellement présente dans la roche et de la transporter jusqu’à la surface. Dans les roches sédimentaires, cette condition est généralement vérifiée du fait de la structure naturelle, tandis que dans les granites et les gneiss la perméabilité doit être générée artificiellement par injection d’eau. La chaleur ainsi récupérée augmente au fur et à mesure de la profondeur de forage : la température souterraine atteint environ 40°C à 1 km de profondeur et environ 100°C à 3 km de profondeur. Pour entraîner une turbine à vapeur en vue de produire de l’électricité, des températures supérieures à 100°C sont nécessaires. Étant donné que cela implique de forer à des profondeurs de 3 à 6 km, le risque de sismicité induite augmente en conséquence. Le sous-sol peut également servir à stocker de la chaleur ou des gaz, par exemple de l’hydrogène ou du méthane, ou encore à enfouir de façon permanente du CO2. À cet effet, les mêmes exigences que pour l’extraction de chaleur doivent être vérifiées et le réservoir doit en outre être surmonté d’une couche étanche, empêchant le gaz de s’échapper. Le projet conjoint « Énergie hydroélectrique et géothermique » du PNR « Énergie » était avant tout consacré à la question de savoir où en Suisse trouver des couches de sol appropriées, répondant de manière optimale aux exigences des différentes utilisations. Un deuxième grand axe de recherche concernait les mesures visant à réduire la sismicité induite par les forages profonds et les dommages aux structures qui en résultent. Par ailleurs, des modèles et des simulations ont été élaborés dans le but de mieux comprendre les processus souterrains qui interviennent dans la mise en œuvre et l’exploitation des ressources géothermiques. En résumé, les résultats de recherche montrent que la Suisse jouit de bonnes conditions pour l’utilisation de la géothermie de moyenne profondeur (1-3 km), tant pour le parc de bâtiments que pour les processus industriels. L’optimisme est également de mise en ce qui concerne le stockage saisonnier de chaleur et de gaz. Le potentiel de stockage définitif de CO2 dans des quantités pertinentes s’avère en revanche plutôt limité. Concernant la production d’électricité à partir de la chaleur issue de la géothermie profonde (> 3 km), il n’existe pas encore de certitude définitive quant à l’importance du potentiel économiquement exploitable du sous-sol. Des installations de démonstration exploitées industriellement sont absolument nécessaires à cet égard, afin de renforcer l’acceptation par la population et les investisseurs.
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BACCELLI, François, Sébastien CANDEL, Guy PERRIN, and Jean-Loup PUGET. Grandes Constellations de Satellites : Enjeux et Impacts. Académie des sciences, March 2024. http://dx.doi.org/10.62686/2.
Full textAbstract:
Le nouvel âge spatial (NewSpace) marque l’avènement d’une ère nouvelle dans l’utilisation de l’espace caractérisée par une ouverture de l’espace à de nouveaux acteurs fondée sur de nouvelles technologies spatiales, par de nouvelles fonctionnalités pour les satellites mis en orbite et par le développement de constellations de satellites, principalement dans les domaines des communications et de l’observation de la Terre. Ces développements s’appuient sur des avancées scientifiques et technologiques de premier plan ainsi que sur des investissements publics et privés considérables, notamment aux États-Unis, en Chine et dans une moindre mesure en Europe. Des flottes de petits satellites en orbite basse ou moyenne viennent remplacer ou s’ajouter aux grands satellites géostationnaires qui prédominaient dans la phase précédente. Alors que l’espace était auparavant réservé à un petit nombre d’États et de grands groupes industriels, on observe actuellement l’émergence de nouveaux États spatiaux, de nouveaux groupes industriels comme SpaceX ou Amazon, ainsi que d’un grand nombre de jeunes pousses. On note l’émergence d’entreprises disposant de capacités de lancement, de fabrication de satellites et qui prennent également le rôle d’opérateurs de télécommunications et de producteurs de contenu. Le résultat le plus visible du déploiement de ces nouveaux réseaux spatiaux est de permettre des connexions Internet à haut débit et faible latence en tout point du globe terrestre. Combinés à des capacités d’observation de la Terre, ces nouveaux moyens de communications permettent aussi d’agir en temps-réel dans toute région, y compris dans celles dépourvues d’équipements autres que les terminaux. Ces réseaux spatiaux ont, de plus, de remarquables propriétés de résilience en comparaison des réseaux terrestres. Des considérations géostratégiques et militaires se combinent donc avec des modèles économiques en évolution rapide pour expliquer les investissements massifs en cours dans ce domaine. Toutefois, l’absence de régulation internationale du domaine conduit à une course pour l’occupation des orbites et des fréquences, course qui a déjà de graves conséquences sur tout un ensemble de domaines. Ces constellations auront potentiellement un impact très négatif sur l’astronomie dans le domaine optique visible et infrarouge ainsi que sur la radioastronomie. Elles posent aussi un problème majeur qui est celui de l’encombrement de l’espace avec l’augmentation du nombre des débris satellisés issus des lancements ou des collisions entre satellites et avec la possible atteinte d’une phase de collisions en chaîne. De plus, d’un point de vue environnemental, les conséquences d’une multiplication des lancements et des rentrées incontrôlées dans l’atmosphère sont, elles aussi, préoccupantes. Par ailleurs, cette absence de régulation du domaine conduit aussi à une perte de souveraineté puisque ces nouveaux réseaux de communications satellitaires n’appliquent aucune des règles que les États imposent aux réseaux de communications terrestres opérant sur leurs territoires. Une solution durable et globale doit être apportée à ces problèmes, avant que des dommages majeurs et potentiellement irréversibles soient infligés à l’environnement de la planète, aux équilibres géostratégiques, à la démocratie et à la science. Si l’Académie des sciences considère que la France et l’Europe doivent renforcer leurs actions scientifiques et industrielles dans ce domaine pour pouvoir bénéficier des avancées remarquables de ces nouveaux réseaux et disposer à terme d’un réseau de communication résilient et sécurisé, elle recommande aussi de travailler en parallèle au renforcement de la régulation du domaine dans le but de garantir un accès durable aux ressources orbitales et fréquentielles, ainsi qu’une protection des domaines négativement impactés, au premier rang desquels l’astronomie et l’environnement.
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Tchad: Évaluation des dommages et des besoins à la suite des inondations de 2022. FAO, March 2023. http://dx.doi.org/10.4060/cc4660fr.
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Niger: Évaluation des dommages et des besoins à la suite des inondations de 2022. FAO, March 2023. http://dx.doi.org/10.4060/cc4395fr.
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