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Journal articles on the topic 'Knockout Mäuse'

Author: Grafiati

Published: 4 June 2021

Last updated: 1 February 2022

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1

Freund, Hans-Joachim, Patrick Bruno, and Christian Remenyi. "Oberflächenchemie, Knockout-Mäuse und Magnetowiderstand." Nachrichten aus der Chemie 55, no. 11 (November 2007): 1075–78. http://dx.doi.org/10.1002/nadc.200752328.

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2

Brüning, Jens C., C. Ronald Kahn, Wilhelm Krone, and Dirk Müller-Wieland. "Konditionale Mutagenese — Knockout-Mäuse der zweiten Generation als Modelle internistischer Erkrankungen." Medizinische Klinik 94, no. 10 (October 1999): 564–69. http://dx.doi.org/10.1007/bf03044954.

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3

Hahn, L., Y. Churin, U. Drebber, D. Herebian, E. Mayatepek, M. Roderfeld, and E. Roeb. "Interleukin-13 Depletion normalisiert den enterohepatischen Gallensäurekreislauf in Abcb4 knockout Mäusen." Zeitschrift für Gastroenterologie 54, no. 12 (December 19, 2016): 1343–404. http://dx.doi.org/10.1055/s-0036-1597343.

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4

Milanov, P., S. Roth, E. Seifried, T. Tonn, and J. Schüttrumpf. "Nicht-viraler Gentransfer führt zu therapeutischen Faktor-IX-Spiegeln im Hämophilie-B-Mausmodell." Hämostaseologie 28, S 01 (2008): S92—S95. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1621423.

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Abstract:

ZusammenfassungIn ersten klinischen Gentherapiestudien mit viralen Vektoren sind Bedenken hinsichtlich des Risikos der Entstehung von Malignomen sowie bezüglich unerwarteter Immunantworten gegen virale Proteine aufgekommen. Im Gegensatz dazu standen nicht virale Therapien bisher eher im Abseits. In unserer Studie untersuchen wir daher einen nicht-viralen Ansatz zur Behandlung der Hämophilie B. Methodik: Zuerst wurde ein Expressionsplasmid für eine starke leberspezifische Faktor-IX(FIX)-Expression konstruiert. Um den Vektor zu testen, wurden Gruppen von FIX-Knockout-Mäusen zwei Vektordosierungen mittels hydrodynamischer Injektionstechnik appliziert. Ergebnis: Bereits eine einmalige Behandlung führte zu FIX-Expression oberhalb 100% normaler Plasmaspiegel. Das FIX-Protein war voll funktionsfähig, inhibitorische Antikörper gegen FIX wurden nicht beobachtet, Expressionsspiegel waren abhängig von der Vektordosis. Schlussfolgerung: Die hier vorgestellten FIX-Expressionsspiegel im Mausmodell geben Hoffnung auf die Weiterentwicklung nicht viraler Gentherapieansätzen zur Behandlung der Hämophilie B auch am Menschen.

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5

Trubrich, A., R. Kocijan, Ch Muschitz, and H. Resch. "Der RANK-Ligand-Antikörper Denosumab als Beispiel der biotechnologischen Medikamentenentwicklung." Osteologie 20, no. 03 (2011): 203–10. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1619994.

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Abstract:

ZusammenfassungRANK-Ligand ist der wichtigste Faktor für die Bildung, Funktion und das Überleben von Osteoklasten, die für den kontinuierlichen Knochenumbau verantwortlich sind. Indem RANKL an RANK auf unreifen und reifen Osteoklasten bindet, fördert er die Osteoklastogenese und die Aktivität der reifen Zellen. In vivo wird RANKL durch Osteoprotegerin (OPG) negativ reguliert. OPG bindet an RANK-Ligand, neutralisiert ihn und hemmt so die Knochenresorption. Diese Faktoren liegen im gesunden Knochen in einem Gleichgewicht vor und ein Ungleichgewicht ist meist die Ursache für Knochenerkrankungen wie Osteoporose. Untersuchungen an Knockout- und transgenen Mäusen belegen die zentrale Rolle des RANKL/OPG-Systems beim Knochenstoffwechsel. Ovariektomierte Ratten dienen als Modell für die postmenopausale Osteoporose, die sich bei diesen Tieren durch Gabe von OPG wirksam behandeln lässt. Diese präklinischen Versuche mündeten in der klinischen Entwicklung von Denosumab. Denosumab ist ein zugelassener, vollhumaner, monoklonaler Antikörper, der mit hoher Affinität an den humanen RANK-Liganden bindet und dessen Aktivität reversibel hemmt. Klinische Studien der Phase III belegen die Wirksamkeit dieses neuartigen Wirkstoffs bei Patientinnen mit postmenopausaler Osteoporose.

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6

Yu, J., J. Mudter, S. Wirtz, K. Rücknagel, PR Galle, HA Lehr, and MF Neurath. "Interferon regulatory factor (IRF)-7 Knockout Mäuse jedoch nicht IRF-3 Knockout Mäuse entwickeln eine fulminante Sepsis." Zeitschrift für Gastroenterologie 47, no. 09 (September 2009). http://dx.doi.org/10.1055/s-0029-1241328.

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7

Flemmer, AW, S. Herber-Jonat, H. Schulz, M. Huppmann, M. Hammel, and A. Holzinger. "Heterozygote ABCA–3-knockout Mäuse unter mechanischer Beatmung." Zeitschrift für Geburtshilfe und Neonatologie 213, S 01 (April 2009). http://dx.doi.org/10.1055/s-0029-1222838.

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8

Schwarz, P., R. Nuraldeen, M. Lunova, J. Haybäck, K. Lackner, H. Kulaksiz, and P. Strnad. "Hepcidin-Knockout-Mäuse entwickeln eine polyglanduläre Eisenüberladung sowie Pankreasinsuffizienz." Zeitschrift für Gastroenterologie 51, no. 08 (August 16, 2013). http://dx.doi.org/10.1055/s-0033-1352859.

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9

Lunova, M., C. Schwarz, C. Goehring, S. Vaulont, J. Haybaeck, C. Lackner, and P. Strnad. "Hepcidin-Knockout Mäuse als Model der durch Eisenüberladung-induzierten Lebererkrankung." Zeitschrift für Gastroenterologie 49, no. 08 (August 2011). http://dx.doi.org/10.1055/s-0031-1285679.

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10

Gäbele, E., GE Arteel, B. Schnabl, M. Mühlbauer, R. Wiest, RA Rippe, C. Hellerbrand, and M. Froh. "TNFα Knockout Mäuse sind vor Cholestase-induzierter Leberschädigung und Fibrose geschützt." Zeitschrift für Gastroenterologie 43, no. 01 (January 14, 2005). http://dx.doi.org/10.1055/s-2005-861580.

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11

Mudter, J., L. Amoussina, B. Weigmann, S. Wirtz, HA Lehr, S. Rose-John, M. Lohoff, PR Galle, and MF Neurath. "IRF-4 Knockout-Mäuse sind vor experimenteller Th1 und Th2 Colitis geschützt: IRF-4 als potentiell regalutorischer Faktor der IL-6 vermittelten Apoptoseresistenz." Zeitschrift für Gastroenterologie 44, no. 08 (September 19, 2006). http://dx.doi.org/10.1055/s-2006-950633.

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12

Assmus, UB, T. Luedde, T. Wüstefeld, M. Pasparakis, MP Manns, and C. Trautwein. "Untersuchungen zur Rolle des I-kappa-B-Kinase-Komplexes in akuten Schädigungsmodellen der Leber– In-vivo-Untersuchungen unter Verwendung konditionaler IKK-beta und IKK-gamma Knockout-Mäuse." Zeitschrift für Gastroenterologie 42, no. 01 (February 2, 2004). http://dx.doi.org/10.1055/s-2004-816102.

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13

Maier, H., T. Böttger, MB Rust, T. Seidenbecher, M. Schweizer, C. Pape, C. Hübner, H. Völkl, R. Leuwer, and TJ Jentsch. "Hörverlust in KCC3 Knockout Mäusen." Laryngo-Rhino-Otologie 83, no. 02 (March 4, 2004). http://dx.doi.org/10.1055/s-2004-823319.

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14

Koch, D., K. Jahnke, E. Winterhager, and J. Lautermann. "Die Feinstruktur der Stria vascularis bei Connexin30-Knockout-Mäusen." HNO-Informationen (Kongressabstracts) 84, no. 01 (April 26, 2005). http://dx.doi.org/10.1055/s-2005-868935.

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15

Strenzke, N., D. Khimich, R. Fernandez-Chacon, and T. Moser. "Charakterisierung der Hörfunktion von Cystein-String-Protein Knockout-Mäusen." HNO-Informationen (Kongressabstracts) 84, no. 01 (April 26, 2005). http://dx.doi.org/10.1055/s-2005-868962.

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16

Klein, MK, RV Haberberger, P. Hartmann, KS Lips, J. Wess, W. Kummer, and P. König. "Tracheale Zilienfunktion und Zelldifferenzierung bei muskarinischen Rezeptor Knockout Mäusen." Pneumologie 61, no. 01 (January 2007). http://dx.doi.org/10.1055/s-2007-967258.

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17

Wiesinger, B., R. Bantleon, R. Kehlbach, NF Schwenzer, G. Tepe, and J. Wiskirchen. "Reduzierte Neointimabildung in RAGE knockout Mäusen nach mikrovaskulärer Denudation." RöFo - Fortschritte auf dem Gebiet der Röntgenstrahlen und der bildgebenden Verfahren 180, S 1 (2008). http://dx.doi.org/10.1055/s-2008-1073605.

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18

Alzheimer, Christian, and Jürgen Wess. "Muskarinische Acetylcholinrezeptoren und die neuronalen Mechanismen kognitiver Leistungen." e-Neuroforum 11, no. 2 (January 1, 2005). http://dx.doi.org/10.1515/nf-2005-0204.

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Abstract:

ZusammenfassungDie cholinerge Neuromodulation über muskarinische Acetylcholinrezeptoren (mAChRs) ist eine wichtige Voraussetzung für die kognitiven Leistungen, die von den verschiedenen Kortexarealen erbracht werden. Obgleich die Bedeutung von mAChRs (M1 - M5) für kognitive Prozesse außer Frage steht, sind die zugrunde liegenden Mechanismen auf der zellulären und synaptischen Ebene noch weitgehend ungeklärt. Wir berichten hier über Untersuchungen an M1- bzw. M2-Rezeptor-Knockout-Mäusen (M1

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19

Plum, W., E. Corsten, U. Dierssen, S. Erschfeld, A. Giebeler, D. Tschaharganeh, C. Trautwein, and K. Streetz. "Verstärkte Oval-Zell Expansion in Hepatozyten-spezifischen gp130 knockout Mäusen." Zeitschrift für Gastroenterologie 45, no. 08 (August 2007). http://dx.doi.org/10.1055/s-2007-988463.

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20

Ruppert, C., P. Markart, T. Nkyimbeng, B. Dahal, W. Seeger, R. Heuchel, and A. Günther. "Beschleunigte Fibroseentwicklung bei Smad7 Knockout Mäusen nach inhalativer Bleomycin Exposition." Pneumologie 61, S 1 (2007). http://dx.doi.org/10.1055/s-2007-973376.

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21

Liedtke, C., J. Freimuth, KL Streetz, N. Beraza, D. Lambertz, N. Gaßler, D. Riethmacher, and C. Trautwein. "Charakterisierung von hepatozyten-spezifischen Caspase–8 knockout Mäusen in experimentellen Leberschädigungsmodellen." Zeitschrift für Gastroenterologie 46, no. 01 (January 2008). http://dx.doi.org/10.1055/s-2008-1037537.

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Schwarz, D., Y. Churin, M. Roderfeld, and E. Roeb. "IRF3/7-Knockout führt zu verminderter Interferon Response in HBs transgenen Mäusen." Zeitschrift für Gastroenterologie 54, no. 08 (August 16, 2016). http://dx.doi.org/10.1055/s-0036-1586948.

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Gäbele, E., M. Mühlbauer, R. Wiest, DA Brenner, RA Rippe, C. Hellerbrand, J. Schölmerich, and M. Froh. "Die Cholestase-induzierte Leberschädigung und fibrose ist bei TNFα Knockout Mäusen vermindert ausgeprägt." Zeitschrift für Gastroenterologie 43, no. 10 (October 17, 2005). http://dx.doi.org/10.1055/s-2005-921816.

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Lügering, A., S. Westphal, C. Maaser, W. Domschke, and T. Kucharzik. "Die Deletion von CCR6 aggraviert die chronische Kolitis in IL-10 knockout Mäusen." Zeitschrift für Gastroenterologie 45, no. 08 (August 2007). http://dx.doi.org/10.1055/s-2007-988385.

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Knapstein, J., P. Fuchs, T. Zimmermann, D. Grimm, A. Lautem, Y. Kim, J. Schattenberg, et al. "Bedeutung des Organischen Kationentransporters OCT1 im Diethylnitrosamin und Phenobarbital Tumormodell in OCT3-Knockout Mäusen." Zeitschrift für Gastroenterologie 53, no. 08 (August 18, 2015). http://dx.doi.org/10.1055/s-0035-1559139.

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Gebhardt, R., and D. Huster. "Gewebeumbau und Aspekte des Ammoniakstoffwechsels bei Atp7b knockout Mäusen als Modell für Morbus Wilson." Zeitschrift für Gastroenterologie 47, no. 01 (January 2009). http://dx.doi.org/10.1055/s-0029-1191821.

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Roderfeld, M., M. Kampschulte, Y. Churin, T. Rath, and E. Roeb. "Regulation der HCC Entstehung bei NASH in ApoE/LDLR Doppel-Knockout Mäusen unter Western-Diät." Zeitschrift für Gastroenterologie 52, no. 01 (January 13, 2014). http://dx.doi.org/10.1055/s-0033-1360877.

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Giebeler, A., C. Klein, M. Borowiak, M. Borowiak, C. Birchmeier-Kohler, C. Trautwein, and K. Streetz. "Verminderte Akut-Phase Antwort und verstärkte Leberfibrose nach Gallengangsligatur in konditionalen cMet und gp130/cMet Knockout Mäusen." Zeitschrift für Gastroenterologie 45, no. 01 (January 2007). http://dx.doi.org/10.1055/s-2007-967755.

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Hahn, L., Y. Churin, A. Tschuschner, M. Roderfeld, and E. Roeb. "Interleukin-13-knock-out reduziert die humorale Gallensäurekonzentration und verbessert die hepatische Schädigung in Abcb4-Knockout Mäusen." Zeitschrift für Gastroenterologie 54, no. 08 (August 16, 2016). http://dx.doi.org/10.1055/s-0036-1587101.

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Roderfeld, M., M. Kampschulte, Y. Churin, and E. Roeb. "Quantitative Analyse der Tumor-Vaskularisation mittels Mikro-CT in ApoE/LDLR Doppel-Knockout Mäusen unter Western-Diät." Zeitschrift für Gastroenterologie 53, no. 01 (January 16, 2015). http://dx.doi.org/10.1055/s-0034-1397194.

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Becker, C., A. Nenci, A. Wullaert, R. Gareus, G. van Loo, S. Danese, M. Huth, et al. "Spontane Ausbildung eine schweren chronisch entzündliche Darmerkrankung in Knockout-Mäusen mit defekter NF-kappaB Aktivierung in intestinalen Epithelzellen." Zeitschrift für Gastroenterologie 45, no. 08 (August 2007). http://dx.doi.org/10.1055/s-2007-988110.

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