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Dissertations / Theses on the topic 'Knockout Mäuse'

Author: Grafiati
Published: 4 June 2021
Last updated: 1 February 2022

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Will, Constanze. "Generierung und Charakterisierung Claudin 16 und Claudin 10 defizienter Mäuse." Doctoral thesis, Humboldt-Universität zu Berlin, Mathematisch-Naturwissenschaftliche Fakultät I, 2011. http://dx.doi.org/10.18452/16323.

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Abstract:
Claudin Tight Junction Proteine sind wichtige Komponenten für den parazellulären Ionentransport in Epithelien. In der Niere sind Claudine an der Ionenresorption im Rahmen der Urinbildung beteiligt. In meiner Arbeit wurde die renale Funktion von zwei Vertretern dieser Familie, Claudin-16 und Claudin-10, untersucht. Durch gerichtetes Gentargeting wurden murine Defizienzlinien für Cldn16 und Cldn10 generiert und hinsichtlich ihres Phänotyps charakterisiert, der Fokus der Untersuchungen wurde auf die Nierenfunktion gelegt. Claudin-16-Fehlfunktion wurde mit der herediären Nierenerkrankung FHHNC assoziiert. FHHNC ist charakterisiert durch renalem Salzverlust und die Ausbildung einer Nephrokalzinose, welche schließlich zu terminalem Nierenversagen führt. Claudin-16-defiziente Mäuse weisen ähnliche Elektrolytimbalanzen wie humane FHHNC-Patienten auf, zeigen jedoch kompensatorische Mechanismen auf physiologischer, endokrinologischer und Transkriptions-Ebene, welche eine Progression der Krankheit verhindern. Das Mausmodell eignet sich somit für Studien zum renalen Salzverlust und zur Analyse der zugrunde liegenden molekularen Mechanismen. Zusätzlich konnten zwei putative Transporter gefunden werden, welche als interessante Kandidaten im renalen Magnesiumtransport weiteren Analysen unterzogen werden. Claudin-10 ist ubiquitär in Epithelien exprimiert, seine physiologische Rolle jedoch bis dato nur unzureichend geklärt. Claudin-10-defiziente Mäuse versterben wenige Stunden nach der Geburt. Untersuchungen an pulmonalem und renalem Gewebe konnten bislang keine Ursache für die Mortalität aufzeigen. Urinanalysen deuten jedoch auf eine Imbalanz der Magnesiumhomöostase hin. Durch konditionelle Knockout-Strategien soll im Folgenden die Claudin-10-Defizienz in einzelnen Geweben, etwa der Niere, untersucht werden. Auf diese Weise soll die Aufarbeitung des Phänotyps komplettiert und die Ursache der Letalität gefunden werden.
Claudin tight junction proteins are essential components in the regulation of paracellular fluxes through epithelial layers. In the kidney, claudins contribute to the resorption of ions in urine formation. This thesis highlights the physiological role of two renally expressed family members, claudin-16 and claudin-10. Via conditional gene targeting, murine Cldn16 and Cldn10 deficiency strains have been generated and evaluated with respect to their phenotype, with a focus on the renal function. Claudin-16 has been attributed to the resorption of bivalent ions in the thick ascending limb of Henle’s loop. Protein malfunction in humans goes in hand with FHHNC, a genetic disorder characterized by renal loss of bivalent ions, finally leading to nephrocalcinosis and end stage renal disease. Claudin-16 deficient mice display similar electrolyte disorders as human patients, but also resemble compensatory mechanisms on physiological, endocrinological and transcriptional levels to prevent the progression of the disease state. Hence, Cldn16 knockout mice serve as an adequate model to study renal salt wasting as well as counterregulatory mechanisms which highlights molecular pathways underlying renal salt wasting. Additionally, we could identify putative transport proteins which are attractive candidates for transcellular magnesium transport in the kidney. Claudin-10 shows a wide distribution in various tissues, its physiological role, however, is still under evaluation. Mice lacking claudin-10 display a lethal phenotype shortly after birth. Investigations of renal and pulmonary histology has not yet revealed the cause for the mortality under claudin-10-deficiency. However, urine analysis suggests an imbalance in the magnesium homeostasis in these animals. By subsequent conditional gene knockout approaches, this model will serve as a basis for tissue specific claudin-10 ablation and thereby enables investigation into the contribution of claudin-10 to distinct organ functions.
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Richters, Lisa Katharina [Verfasser]. "Morphologische, funktionelle und histochemische Untersuchungen zur trainingsinduzierten kardialen Adaptation heterozygoter MnSOD-Knockout-Mäuse / Lisa Katharina Richters." Köln : Deutsche Zentralbibliothek für Medizin, 2012. http://d-nb.info/1019659645/34.

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3

Hörster, Judith [Verfasser], and H. [Akademischer Betreuer] Fehrenbach. "Altersbedingte Veränderungen der Ultrastruktur der Alveolarsepten männlicher SP-D knockout Mäuse / Judith Hörster. Betreuer: H. Fehrenbach." Marburg : Philipps-Universität Marburg, 2013. http://d-nb.info/1034420658/34.

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4

Kempiners, Nina [Verfasser]. "Fetale Programmierung von Wildtyp-Nachkommen heterozygoter eNOS-Knockout-Mäuse : allgemeines Wachstumsverhalten und Entwicklung immunologischer Komponenten am Beispiel der Milz / Nina Kempiners." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2013. http://d-nb.info/1031098739/34.

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5

Blancke, Jan Arne [Verfasser]. "Rechtsventrikuläre Hämodynamik und pulmonaler Phänotyp transgener Mäuse mit Überexpression von human-Endothelin-1 und Knockout der endothelialen NO-Synthase / Jan Arne Blancke." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2020. http://d-nb.info/1212435893/34.

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6

Schröder, Kathrin. "Generierung und Charakterisierung ei-nes Claudin-3-defizienten Mausmodells." Doctoral thesis, Humboldt-Universität zu Berlin, Mathematisch-Naturwissenschaftliche Fakultät I, 2013. http://dx.doi.org/10.18452/16771.

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Abstract:
Die größte Proteinfamilie des TJ-Komplexes stellen die 27 bisher beim Säuger bekannten Claudine dar. Claudin-3 (CLDN3) ist ein ubiquitär exprimiertes TJ-Protein, dessen Rolle in vivo jedoch unbekannt ist. Um Einblicke in dessen physiologische Funktion zu bekommen, wurde für diese Arbeit ein Claudin-3-defizientes Mausmodell mittels der konditionalen Gentargeting-Technologie generiert. Zur Erstellung des Targetingvektors wurde eine „Recombineering“-basierte Methode ausgewählt. Die Cldn3-deletierten Mäuse waren lebensfähig und in der Lage sich fortzupflanzen. Jedoch unterlag die Genotypverteilung aus den Verpaarungen heterozygoter Tiere nicht den Mendelschen Regeln. Es wurden weniger Cldn3(-/-) Tiere geboren. Funktionelle Analysen von Leber und Nieren, mit Ausnahme eines erhöhten Urin pH-Wertes, lieferten keine Auffälligkeiten. Elektrophysiologische Analysen am Colon zeigten keine Unterschiede zwischen Cldn3(-/-) und Cldn3(+/+) Mäusen. Der transepitheliale Widerstand, die Permeabilität für Natrium- und Chloridionen sowie für große ungeladene Moleküle waren in den Knockout-Mäusen unverändert. Die histologische Auswertung von Speicheldrüse, Niere und Leber zeigte jedoch bei alternden Tieren eine vermehrte Migration von Zellen lymphatischen Ursprungs ins Gewebe. Die Infiltrate waren zum größten Teil perivaskulär lokalisiert und weisen eine follikelähnliche Form auf. Immunohistologische Färbungen identifizierten die Zellen als T- und B-Zellen. Microarray-basierte Transkriptomanalysen in acht Wochen alten Tiere zeigten, dass vermutlich andere Claudine den Verlust von Cldn3 kompensieren. In der Leber wurden neben differenziell regulierten TJ-Proteinen auch Transkripte identifiziert, die mit der Zelladhäsion, Zellkommunikation und Signalweitergabe assoziiert sind. Die ersten Daten des Cldn3-Defizienzmodells liefern eine interessante Basis für weitere Studien in eine ganz neue Richtung.
Claudins are the largest and most important protein family within the TJ. Claudin-3 (CLDN3) is a ubiquitously expressed TJ protein, which functional role in vivo is still unknown. To gain insight into its physiological function a claudin-3 deficient mouse model has been generated using the conditional gene targeting technology. A "recombineering"-based method was chosen to create the targeting vector. The Cldn3 deficient mice were viable and fertil. Genotype distribution from hereozygous mating did not follow Mendelian rules: fewer Cldn3(-/-) animals were born and possible pointing at a prenatal lethality. Functional studies of liver and kidney, with the exception of elevated urine pH, revealed no abnormalities. Electrophysiological analyzes on colon shown no differences between the Cldn3(-/-) and Cldn3(+/+) mice. The transepithelial resistance, the permeability of sodium and chloride as well as uncharged molecules were unchanged in the knockout mice. Histological analyses of salivary gland, kidney and liver in aging animals showed an increased migration of cells with lymphathic origin into the tissue. The infiltrates were mostly localized perivascular and have a follicle form and would be identified as T- and B-lymphocytes via immunohistological analysis. Microarray-based analyses of eight week old animals suggest, that other Claudins are differentially expressed, thereby compensating for the loss of Cldn3. In the liver we identified differentially regulated TJ proteins, as well as deregulated transcripts that are associated with cell adhesion, cell communication and signal transduction. The first data of the Cldn3 knockout mouse model showed this a basis for further studies in a novel direction.
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Pohlers, Michael. "Generierung und Analyse EMA/E2F-6-defizienter Mäuse." Doctoral thesis, Humboldt-Universität zu Berlin, Mathematisch-Naturwissenschaftliche Fakultät I, 2005. http://dx.doi.org/10.18452/15393.

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Abstract:
The present study focuses on the biological functions of the transcription factor EMA/E2F-6, a member of the E2F-family of transcription factors that play an import role in cell cycle progression, differentiation and apoptosis. EMA/E2F-6 functions as a transcriptional repressor by recruiting a large protein complex, that includes polycomb group proteins, to specific target genes in order to silence their expression. To identify the biological functions of EMA/E2F-6 mice lacking this factor were developed and subsequently analysed. EMA/E2F6-/- mice are born with the expected frequency, are fertile and develop normally up to 18 months of age. Then about 25 % of these mice develop a paralysis of the hind limbs and present with a severe primary myelination defect of the spinal cord (and in part of peripheral nerves, too) that is accompanied by a massive infiltration of macrophages. Importantly, the histological findings were also detected in EMA/E2F-6-/- mice lacking clinical symptoms albeit to a lesser extend. With respect to EMA/E2F-6 association with polycomb group (Pc-G) proteins there were no significant findings such as skeletal transformations. In addition, only a mild proliferation defect of T-lymphocytes was observed that, in a more severe form, is typical for Pc-G mutations in the mice. Surprisingly, embryonic fibroblasts from EMA/E2F-6-/- mice have no obvious cell cycle defects. Accordingly, gene expression profiles showed that classical E2F target genes were normally regulated in these cells. However, EMA/E2F-6-/- fibroblasts ubiquitously express genes like alpha-tubulin-3 and -7 that are normally expressed in a strictly testis-specific manner. All EMA/E2F-6-dependent target genes identified contain a conserved E2F-binding site in their promoters that is required both for EMA/E2F-6 binding and regulation.
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Vienenkötter, Julia [Verfasser]. "Untersuchung der Rolle von Lipocalin-2 bei viral-induzierten neuroinflammatorischen Prozessen am Beispiel BoDV-1-infizierter TNF-alpha-transgener und TNFR-knockout-Mäuse / Julia Vienenkötter." Gieߟen : Universitätsbibliothek, 2020. http://d-nb.info/120915949X/34.

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Sonke, Jenny [Verfasser], Frank [Akademischer Betreuer] Dombrowski, Frank [Gutachter] Dombrowski, and Hans-Peter [Gutachter] Fischer. "Morphologische und proliferationskinetische Unterschiede klarzelliger Leberherde diabetischer Wildtyp- und Carbohydrate responsiv element-binding protein-Knockout- Mäuse nach intraportaler Pankreasinseltransplantation / Jenny Sonke ; Gutachter: Frank Dombrowski, Hans-Peter Fischer ; Betreuer: Frank Dombrowski." Greifswald : Universität Greifswald, 2019. http://d-nb.info/1194162967/34.

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10

Atlachkine, Vadim. "Characterisation of Vti1b and Vti1a proteins and generation of knock-out mice." Doctoral thesis, [S.l.] : [s.n.], 2002. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=965255689.

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Klocke, Julia. "Spontane bakterielle Keratitis in CD36-/- Knockout- Mäusen." Doctoral thesis, Universitätsbibliothek Leipzig, 2012. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:15-qucosa-87190.

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Abstract:
PURPOSE. CD36 is a Class B scavenger receptor that is constitu- tively expressed in the corneal epithelium and has been impli- cated in many homeostatic functions, including the homeosta- sis of the epidermal barrier. The aim of this study is to determine (1) whether CD36 is required for the maintenance of the corneal epithelial barrier to infection, and (2) whether CD36-deficient mice present with an increased susceptibility to bacterial keratitis. METHODS. The corneas of CD36- /- , TSP1- /- , TLR2- /- , and C57BL/6 WT mice were screened via slit lamp microscopy or ex vivo analysis. The epithelial tight junctions and mucin layer were assessed via LC-biotin and Rose Bengal staining, respec- tively. Bacterial quantification was performed on corneal but- tons and GFP-expressing Staphylococcus aureus was used to study bacterial binding. RESULTS. CD36-/- mice develop spontaneous corneal defects that increased in frequency and severity with age. The mild corneal defects were characterized by a disruption in epithelial tight junctions and the mucin layer, an infiltrate of macro- phages, and increased bacterial binding. Bacterial quantifica- tion revealed high levels of Staphylococcus xylosus in the corneas of CD36-/- mice with severe defects, but not in wild-type controls. CONCLUSIONS. CD36 -/- mice develop spontaneous bacterial keratitis independent of TLR2 and TSP1. The authors conclude that CD36 is a critical component of the corneal epithelial barrier, and in the absence of CD36 the barrier breaks down, allowing bacteria to bind to the corneal epithelium and result- ing in spontaneous keratitis. This is the first report of sponta- neous bacterial keratitis in mice. (Invest Ophthalmol Vis Sci. 2011;52:256–263) DOI:10.1167/iovs.10-5566
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Huppmann, Marceline. "Lungenmechanische Charakterisierung von heterozygoten ABCA3-Knockout-Mäusen." Diss., lmu, 2011. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-133099.

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Huppmann, Marceline [Verfasser], and Andreas W. [Akademischer Betreuer] Flemmer. "Lungenmechanische Charakterisierung von heterozygoten ABCA3-Knockout-Mäusen / Marceline Huppmann. Betreuer: Andreas W. Flemmer." München : Universitätsbibliothek der Ludwig-Maximilians-Universität, 2011. http://d-nb.info/1015169775/34.

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Golew, Tatjana [Verfasser]. "Expression synaptischer Proteine in Atomoxetin behandelten Wildtypmäusen und ProSAP1/Shank2-Knockout-Mäusen / Tatjana Golew." Ulm : Universität Ulm, 2020. http://d-nb.info/1216564213/34.

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15

Rebholz, Charlotte [Verfasser]. "Biliäre Lipidsekretion bei Abcg8 p.D19H-transgenen und intestinalen Abcg5/g8-Knockout Mäusen / Charlotte Rebholz." Saarbrücken : Saarländische Universitäts- und Landesbibliothek, 2019. http://d-nb.info/1222973901/34.

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Trzeciak, Verena [Verfasser]. "Intestinale Kompensationsmechanismen in Mäusen mit einem AQP2-Promotor-abhängigen Knockout des Mineralokortikoidrezeptors / Verena Trzeciak." Kiel : Universitätsbibliothek Kiel, 2014. http://d-nb.info/1049437624/34.

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Krabe, Juliane [Verfasser]. "Analyse der Genexpressionsmuster von Wildtyp-Mäusen und P-gp Knockout-Mäusen im Bezug auf die Pathogenese der Alzheimer-Krankheit / Juliane Krabe." Greifswald : Universitätsbibliothek Greifswald, 2017. http://d-nb.info/1127618873/34.

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Buderer, Philipp [Verfasser], Nicolai [Akademischer Betreuer] Miosge, and Annette [Akademischer Betreuer] Wiegand. "Porphyromonas gingivalis-induzierte Parodontitis bei Wildtyp-Mäusen und DDR1-Knockout-Mäusen / Philipp Buderer. Gutachter: Nicolai Miosge ; Annette Wiegand. Betreuer: Nicolai Miosge." Göttingen : Niedersächsische Staats- und Universitätsbibliothek Göttingen, 2015. http://d-nb.info/1076673570/34.

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Franz-Haas, Nikola-Simone. "Retinale und chorioidale Veränderungen bei LDL-Rezeptor-knockout Mäusen als Modell für die altersabhängige Makuladegeneration." Diss., lmu, 2005. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-36507.

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Sørensen, Jonna. "Untersuchungen zur Funktion von Thioredoxin Reduktase 1 in der ZNS-Entwicklung in konditionalen Knockout-Mäusen." Diss., lmu, 2007. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-83452.

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Klocke, Julia [Verfasser], Peter [Akademischer Betreuer] Wiedemann, and unbekannt [Gutachter] unbekannt. "Spontane bakterielle Keratitis in CD36-/- Knockout- Mäusen / Julia Klocke ; Gutachter: unbekannt unbekannt ; Betreuer: Peter Wiedemann." Leipzig : Universitätsbibliothek Leipzig, 2012. http://d-nb.info/1238076793/34.

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Groß, Elena [Verfasser], Elmar [Akademischer Betreuer] Peschke, D. [Akademischer Betreuer] Weinert, and S. [Akademischer Betreuer] Steinlechner. "Molekularbiologische Untersuchungen an Melatonin-Rezeptor-knockout-Mäusen / Elena Groß. Betreuer: Elmar Peschke ; D. Weinert ; S. Steinlechner." Halle, Saale : Universitäts- und Landesbibliothek Sachsen-Anhalt, 2010. http://d-nb.info/1025135725/34.

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Sander, Sabine [Verfasser]. "Quantitative Veränderung der Substanz P-Expression dermaler Neurone nach Allergen-Sensibilisierung von TRPV1-knockout Mäusen / Sabine Sander." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2009. http://d-nb.info/1023707837/34.

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Klaus, Maja Christin [Verfasser]. "Visualisierung kontrastverstärkter Monozyten in ApoE/LDL doppel-knockout Mäusen mittels Mikro- und Nano-CT / Maja Christin Klaus." Gießen : Universitätsbibliothek, 2013. http://d-nb.info/1065395078/34.

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Boltz, Katharina. "Metabolische und funktionelle Veränderungen in Skelettmuskeln von ApoE-knockout-Mäusen unter dem Einfluss von Angiotensin II und Ausdauertraining." Doctoral thesis, Universitätsbibliothek Leipzig, 2014. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:15-qucosa-146812.

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Abstract:
Bei einer Vielzahl von kardiovaskulären Erkrankungen, wie der Arteriosklerose, kommt es zur Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems und einer steigenden Konzentration von Angiotensin II im Plasma. Ein weiteres Kennzeichen, z.B. bei der Herzinsuffizienz, ist die reduzierte Belastungstoleranz, die mit einer verminderten Skelettmuskelfunktion einhergeht. In dieser Studie wurden Untersuchungen an Skelettmuskeln von ApoE-knockout-Mäusen durchgeführt, die als Tiermodell für kardiovaskuläre Erkrankungen dienen. Als etabliertes Modell ist es durch das Fehlen von ApoE und die damit erhöhte Konzentration an Lipoproteinen charakterisiert, was für die Pathophysiolo-gie von kardiovaskulären Krankheiten von Bedeutung ist. Ziel der Studie war es, den Einfluss von Angiotensin II auf die metabolischen Veränderungen an der Skelettmuskulatur und auf die Skelettmuskelfunktion sowie die damit einhergehenden molekularen Veränderungen zu untersuchen. Des Weiteren wurde der Einfluss von zusätzlichem Ausdauertraining analysiert. Hauptaugenmerk wurde dabei auf die Erfassung von Veränderungen des metabolischen Profils in definierten Fasertypen (SO, FOG, FG) mittels Zytophotometrie gelegt. Es wurde die fasertypspezifische glykolytische und oxidative Enzymaktivität mittels Zytophotometer und im Muskelhomogenat gemessen. Eine Muskelfaseranalyse wurde durchgeführt. Weiterhin erfolgte die Untersuchung von funktionellen Veränderungen im Skelettmuskel nach Angiotensin II-Infusion und nach zusätzlichem Ausdauertraining. Ferner wurde der Beitrag von IGF-1 quantitativ erfasst. In dieser Studie konnte zum ersten Mal gezeigt werden, dass sich Faserzusammensetzung und Metabolismus der Skelettmuskulatur unter Angiotensin II-Gabe verändern. Durch Ausdauertraining werden diese Alterationen abgemildert bzw. rückgängig gemacht, was auf einen positiven Effekt von Ausdauertraining auf die Muskelfunktion schließen lässt.
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Hofmarksrichter, Stefanie [Verfasser], and Matthias [Akademischer Betreuer] Mack. "Untersuchung von induzierbaren Kollagen Typ I-Knockout-Mäusen im Modell der unilateralen Ureterobstruktion / Stefanie Hofmarksrichter ; Betreuer: Matthias Mack." Regensburg : Universitätsbibliothek Regensburg, 2018. http://d-nb.info/1161026533/34.

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Hartmann, Knut. "Auswirkung eines Knockouts des Protein-Phosphatase-Inhibitor-1 auf den Verlauf der druckinduzierten Herzinsuffizienz in Mäusen." Doctoral thesis, Saechsische Landesbibliothek- Staats- und Universitaetsbibliothek Dresden, 2017. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:14-qucosa-224056.

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Abstract:
Aims Protein Phosphatase Inhibitor 1 (I-1) functions as an amplifier of the β-adrenergic cascade in cardiomyocytes. Once activated via PKA, I-1 specifically blocks PP-1-mediated dephosphorylation of phospholamban and the ryanodine receptor-1. In heart failure I-1 activity as well as its expression is significantly reduced. It is still unclear whether this adaptation is protective or detrimental. This work aims at examining the impact of I-1 depletion on the course of pressure-induced heart failure, more precisely on acute and long-term mortality, on cardiac morphology and function and on expression levels of hypertrophy markers. Results may help evaluating the benefit of putative I-1 inhibiting substances in the therapy of heart failure. Methods and Results 25 I-1KO and 28 WT mice (C57Bl/6J, age- and sex-matched) underwent transverse aortic constriction (TAC). Cardiac function was assessed via transthoracic echocardiography prior to the intervention and weekly afterwards. Additionally, mice were exposed to β-adrenergic stimulation by injection of dobutamine once prior to TAC and two times afterwards, each controlled by echocardiography. For male mice acute survival was significantly increased in WT compared to I-1KO, whereas the mortality of surviving animals did not differ during the investigation period. For female mice no difference was seen in acute mortality after TAC, but during heart failure progression I-1KO revealed a significantly better survival. Prior to TAC contractility in I-1KO after application of dobutamine was significantly lower than in WT. This effect was mainly induced by female mice. Overall female mice of both WT and I-1KO showed smaller increases in heart rate (HR) and stroke volume (SV) when stimulated. In contrast, following TAC neither line- nor sex-dependent differences were found according to β-adrenergic stimulation. The comparison of hypertrophy markers in control groups revealed clearly decreased levels for I-1KO compared to WT. Conclusion In pressure-induced heart failure, I-1 knockout alters cardiac contractility and modulates mortality in a phase- and sex-dependent way. The depletion is detrimental for male mice in the acute phase of cardiac stress, whereas it is protective for female mice during heart failure progression. The increased mortality in the acute phase might result from the loss of I-1 as an amplifier of β-adrenergic signaling as this leads to a restriction of contractile adaptation. The increased survival in heart failure progression might be caused by a reduced transmission of pathologically increased sympathetic activity on the SR due to the depletion of I-1. Additionally, hypertrophy marker analyses point to differences in expression levels even under non-pathological conditions
Ziel Der Proteinphosphatase-Inhibitor I-1 wirkt als ein Verstärker der β-adrenergen Kaskade in Kardiomyozyten. Nach PKA-abhängiger Phosphorylierung hemmt er spezifisch die Dephosphorylierung von PLB und RYR-2 durch die Proteinphosphatase-1. Im Rahmen einer Herzinsuffizienz sind sowohl Aktivität als auch Expression von I-1 deutlich reduziert. Hierbei ist unklar, ob dies eine protektive oder eine schädliche Adaption der β-adrenergen Kaskade darstellt. Diese Arbeit untersucht den Einfluss einer Depletion des I-1 (I-1KO) im Rahmen der druckinduzierten Herzinsuffizienz auf die akute bzw. auf die langfristige Mortalität, auf die kardiale Morphologie und Funktion sowie auf die Expression typischer Hypertrophiemarker. Hieraus sollen Erkenntnisse über den Nutzen der Verwendung putativ I-1 inhibierender Substanzen in der Behandlung der Herzinsuffizienz gewonnen werden. Methoden und Resultate 25 I-1KO- sowie 28 WT-Mäuse (C57Bl/6J, age and sex matched) erhielten eine Transverse Aortic Constriction (TAC). Die kardiale Funktion wurde einmalig vor der Intervention sowie danach wöchentlich mittels TTE untersucht. Zusätzlich wurden die Tiere einmalig vor TAC und zweimalig danach unter echokardiographischer Kontrolle mittels Dobutamin β-adrenerg stimuliert. Für die männlichen Tiere zeigte sich in den ersten Tagen nach TAC eine signifikant erhöhte Überlebensrate des WT gegenüber I-1KO. Die Mortalität der überlebenden männlichen Tiere unterschied sich hingegen nicht über den Versuchszeitraum. Für die weiblichen Tiere bestand kein Unterschied in der akuten Sterblichkeit nach TAC, während sich im Verlauf eine signifikant bessere Überlebensrate der weiblichen I-1KO gegenüber WT zeigte. Vor TAC wurde eine signifikant herabgesetzte Kontraktilität (FAS) des I-1KO unter Dobutamin festgestellt, der im Wesentlichen durch die weiblichen Tiere bewirkt wird. Insgesamt zeigten die weiblichen Tiere beider Linien unter β-adrenerger Stimulation eine geringere Zunahme von Herzfrequenz (HR) und Schlagvolumen (SV). Hingegen waren nach TAC keine linien- oder geschlechtsabhängigen Unterschiede unter Dobutamingabe feststellbar. Ein Vergleich der Hypertrophiemarker in der Kontrollgruppe zeigte für I-1KO ein deutlich vermindertes Niveau der Marker gegenüber WT. Ergebnis Der I-1-Knockout verändert die kardiale Kontraktilität und wirkt sowohl in phasen- als auch in geschlechtsabhängiger Weise auf die Mortalität infolge druckinduzierter Herzinsuffizienz. Er ist nachteilig für männliche Tiere in der akuten Phase kardialer Belastung, während er für weibliche Tiere im weiteren Verlauf protektive Wirkung entfaltet. Eine erhöhte Mortalität in der akuten Phase kann durch den Ausfall der Verstärkerfunktion des I-1 erklärt werden, da hiermit eine Einschränkung der akut notwendigen kontraktilen Adaptionsfähigkeit einhergeht. Ein Überlebensvorteil bei chronischer kardialer Belastung könnte darauf zurückzuführen sein, dass die pathologisch erhöhte sympathische Aktivierung der β-adrenergen Kaskade infolge der I-1-Depletion eine geringere Auswirkung auf die Zielstrukturen des aktivierten I-1 am Sarkoplasmatischen Retikulum hat. Darüber hinaus lassen die Analysen der Hypertrophiemarker eine veränderte Genexpression zwischen I-1KO und WT auch unter nicht-pathologischen Bedingungen vermuten
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Krygowski, Alexandra [Verfasser], and Friedrich [Akademischer Betreuer] Thaiss. "Progression von Nierenerkrankungen bei EP2- und p50-knockout-Mäusen am Modell der renalen Ablation / Alexandra Krygowski. Betreuer: Friedrich Thaiss." Hamburg : Staats- und Universitätsbibliothek Hamburg, 2012. http://d-nb.info/1020931116/34.

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Weider, Karola [Verfasser]. "Untersuchungen zum Differenzierungszustand von Sertoli Zellen in Mäusen mit Sertoli zellspezifischem Knockout des Connexin 43-Gens (SCCx43KO) / Karola Weider." Gießen : Universitätsbibliothek, 2011. http://d-nb.info/1063110548/34.

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Schwarzensteiner, Ilona [Verfasser], and Armin [Akademischer Betreuer] Kurtz. "Charakterisierung perivaskulärer Renin-bildender Zellen in Abhängigkeit von der Salzdiät in Aldosteronsynthase Knockout Mäusen / Ilona Schwarzensteiner. Betreuer: Armin Kurtz." Regensburg : Universitätsbibliothek Regensburg, 2015. http://d-nb.info/1074286014/34.

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Herzfeld, Sophia [Verfasser]. "Einfluss eines zusätzlichen iNOS knockouts auf den kardialen Phänotyp von human Endothelin-1 transgenen Mäusen / Sophia Herzfeld." Berlin : Freie Universität Berlin, 2009. http://d-nb.info/1023364980/34.

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Lange, Nadine [Verfasser]. "Zelluläre und molekulare Adaptationsmechanismen der Skelettmuskulatur von heterozygoten MnSOD-Knockout-Mäusen nach Trainingsbelastungen am Beispiel des Musculus vastus lateralis / Nadine Lange." Köln : Deutsche Zentralbibliothek für Medizin, 2012. http://d-nb.info/1031140875/34.

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Bartels, Anna Ines [Verfasser], and Andrea [Akademischer Betreuer] Meyer-Lindenberg. "Evaluierung des linksventrikulären Remodelings nach Myokardinfarkt in NLRP10-/- Knockout Mäusen mittels MRT und PET / Anna Ines Bartels ; Betreuer: Andrea Meyer-Lindenberg." München : Universitätsbibliothek der Ludwig-Maximilians-Universität, 2017. http://d-nb.info/1154683974/34.

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34

Dapper, Carla [Verfasser], Walter [Akademischer Betreuer] Raasch, and Tanja [Akademischer Betreuer] Lange. "Der gewichtsreduzierende Effekt von AT1-Rezeptorblockern in Mäusen mit einem ubiquitären Mas Knockout / Carla Dapper ; Akademische Betreuer: Walter Raasch, Tanja Lange." Lübeck : Zentrale Hochschulbibliothek Lübeck, 2021. http://d-nb.info/1236363477/34.

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35

Miller, Nadja Katrin [Verfasser], and Georg [Akademischer Betreuer] Ertl. "Pleiotrope Effekte der Therapie mit Simvastatin und Ezetimib auf die Endothelfunktion in LDL-Rezeptor-Knockout-Mäusen / Nadja Katrin Miller. Betreuer: Georg Ertl." Würzburg : Universitätsbibliothek der Universität Würzburg, 2012. http://d-nb.info/1021078379/34.

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36

Goerk, Michaela [Verfasser], Christoph [Akademischer Betreuer] Daniel, Christoph [Gutachter] Daniel, and Andrea [Gutachter] Hartner. "Charakterisierung des renalen Phänotyps von homozygoten und heterozygoten LIF-Rezeptor-Knockout Mäusen / Michaela Goerk ; Gutachter: Christoph Daniel, Andrea Hartner ; Betreuer: Christoph Daniel." Erlangen : Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU), 2019. http://d-nb.info/119730455X/34.

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37

Stalmann, Ursula Verfasser], Nicola [Akademischer Betreuer] Strenzke, Tobias [Akademischer Betreuer] [Moser, and Michael [Akademischer Betreuer] Müller. "Altersabhängige Degeneration und Lärmempfindlichkeit des Corti-Organs bei tauben Otof-Knockout-Mäusen / Ursula Stalmann. Gutachter: Tobias Moser ; Michael Müller. Betreuer: Nicola Strenzke." Göttingen : Niedersächsische Staats- und Universitätsbibliothek Göttingen, 2015. http://d-nb.info/1072820196/34.

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38

Cooper, Alexis [Verfasser]. "The imprinted mouse Kcnk9 gene - Expression analysis in specific brain regions and phenotypic analysis of knockout mice = Das geprägte Kcnk9-Gen der Maus - Expressionsanalyse in spezifischen Hirnregionen und phänotypische Analyse von Knockout-Mäusen / Alexis Cooper." Mainz : Universitätsbibliothek Mainz, 2019. http://d-nb.info/1194328571/34.

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39

Topuzoglu, Tengü [Verfasser], and Claudia [Akademischer Betreuer] Sommer. "Charakterisierung von IL-4 Knockout-Mäusen und ihrer Zytokin- und Opioidrezeptor-Expression im peripheren und zentralen Nervensystem / Tengü Gülsüm Topuzoglu. Betreuer: Claudia Sommer." Würzburg : Universitätsbibliothek der Universität Würzburg, 2012. http://d-nb.info/102522387X/34.

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40

Heinrich, Julia [Verfasser]. "Untersuchungen zum Aufbau und zur Dynamik der Blut-Hoden-Schranke in Mäusen mit einem Sertoli Zell-spezifischen Knockout von Connexin43 (SCCx43KO) / Julia Heinrich." Hannover : Bibliothek der Tierärztlichen Hochschule Hannover, 2017. http://d-nb.info/1136160752/34.

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41

Failing, Katja Anna [Verfasser]. "Decorin und α1-Kollagen-IX-Doppel-Knockout-Mäuse [Alpha1-Kollagen-IX-Doppel-Knockout-Mäuse] / vorgelegt von: Katja Anna Failing geb. Dickerhof." 2003. http://d-nb.info/968379834/34.

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42

Buyandelger, Byambajav. "Expression and functional analyses of murine Pelota (Pelo) gene." Doctoral thesis, 2007. http://hdl.handle.net/11858/00-1735-0000-0006-B61F-0.

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43

Burnicka-Turek, Ozanna. "Functional Analysis of Insl5 and Insl6 Genes and Verification of Interactions between Pelota and its Putative Interacting Proteins." Doctoral thesis, 2009. http://hdl.handle.net/11858/00-1735-0000-0006-AD81-8.

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44

Theisen, Stephanie. "Prävention des Nierenversagens und der Nierenfibrose bei hereditären Erkrankungen der glomerulären Basalmembran (Alport-Syndrom) bei COL4A3-Knockout-Mäusen mit dem Reninantagonisten Aliskiren." Doctoral thesis, 2012. http://hdl.handle.net/11858/00-1735-0000-000D-EFBF-4.

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45

Shirneshan, Katayoon. "Untersuchungen zur Expression, Funktion und Regulation ausgewählter Gene der Insulinfamilie." Doctoral thesis, 2005. http://hdl.handle.net/11858/00-1735-0000-0006-AC28-B.

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46

Kreykenbohm, Vera. "Charakterisierung der endosomalen Qb-SNAREs Vti1a und Vti1b." Doctoral thesis, 2004. http://hdl.handle.net/11858/00-1735-0000-0006-ADB9-E.

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47

Boinska, Dagmara. "Zur Expression und Funktion von Prm3: ein ungewöhnliches Protamin." Doctoral thesis, 2002. http://hdl.handle.net/11858/00-1735-0000-0006-AE5F-0.

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48

Buderer, Philipp. "Porphyromonas gingivalis-induzierte Parodontitis bei Wildtyp-Mäusen und DDR1-Knockout-Mäusen." Doctoral thesis, 2015. http://hdl.handle.net/11858/00-1735-0000-0023-9609-F.

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Abstract:
Die chronisch entzündliche Erkrankung des Zahnhalteapparates, die Parodontitis, hat die Karies als Hauptursache für Zahnverlust in Deutschland abgelöst. Um Krank-heitsentstehung und Krankheitsverlauf zu verstehen und Therapiemöglichkeiten zu finden, wurden Tiermodelle für die Parodontitis entwickelt. In der vorliegenden Arbeit sollte durch orale Gabe des humanen parodonthopatho-genen Keims P. gingivalis bei Mäusen eine Parodontitis erzeugt werden. Hierzu wurden WT- und DDR1-KO-Mäuse über mehrere Wochen mit diesem Keim behandelt. Durch den immunhistochemischen Nachweis von Kollagen Typ I und Kollagen Typ III sollten die potenziellen strukturellen Veränderungen im PDL dargestellt werden. Mit den Entzündungsmarkern CD 11b und MMP-13 sollten die Entzündungsreaktionen des PDLs auf die Gabe von P. gingivalis, die dem Alveolarknochenverlust vorausgehen, nachgewiesen werden. Die immunhistochemischen Ergebnisse zeigten, dass weder bei WT- noch bei DDR1-KO-Mäusen eine Parodontitis entstanden war. Das hier angewandte Pardontitismodell scheint nicht verlässlich und reproduzierbar zu sein. Die DDR1-KO-Maus ist für eine Parodontitis nicht empfänglicher und kann somit nicht als praktikables Parodontitismodell dienen.
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49

Klocke, Julia. "Spontane bakterielle Keratitis in CD36-/- Knockout- Mäusen." Doctoral thesis, 2011. https://ul.qucosa.de/id/qucosa%3A11406.

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Abstract:
PURPOSE. CD36 is a Class B scavenger receptor that is constitu- tively expressed in the corneal epithelium and has been impli- cated in many homeostatic functions, including the homeosta- sis of the epidermal barrier. The aim of this study is to determine (1) whether CD36 is required for the maintenance of the corneal epithelial barrier to infection, and (2) whether CD36-deficient mice present with an increased susceptibility to bacterial keratitis. METHODS. The corneas of CD36- /- , TSP1- /- , TLR2- /- , and C57BL/6 WT mice were screened via slit lamp microscopy or ex vivo analysis. The epithelial tight junctions and mucin layer were assessed via LC-biotin and Rose Bengal staining, respec- tively. Bacterial quantification was performed on corneal but- tons and GFP-expressing Staphylococcus aureus was used to study bacterial binding. RESULTS. CD36-/- mice develop spontaneous corneal defects that increased in frequency and severity with age. The mild corneal defects were characterized by a disruption in epithelial tight junctions and the mucin layer, an infiltrate of macro- phages, and increased bacterial binding. Bacterial quantifica- tion revealed high levels of Staphylococcus xylosus in the corneas of CD36-/- mice with severe defects, but not in wild-type controls. CONCLUSIONS. CD36 -/- mice develop spontaneous bacterial keratitis independent of TLR2 and TSP1. The authors conclude that CD36 is a critical component of the corneal epithelial barrier, and in the absence of CD36 the barrier breaks down, allowing bacteria to bind to the corneal epithelium and result- ing in spontaneous keratitis. This is the first report of sponta- neous bacterial keratitis in mice. (Invest Ophthalmol Vis Sci. 2011;52:256–263) DOI:10.1167/iovs.10-5566
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Dudanova, Irina. "Roles of α-neurexins in synapse stabilization and Ca2+-dependent endocrine secretion." Doctoral thesis, 2007. http://hdl.handle.net/11858/00-1735-0000-0006-B369-4.

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