Relevant bibliographies by topics / Knockout Mäuse

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  1. Journal articles
  2. Dissertations / Theses
  3. Book chapters

Academic literature on the topic 'Knockout Mäuse'

Author: Grafiati
Published: 4 June 2021
Last updated: 1 February 2022

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Journal articles on the topic "Knockout Mäuse"

1

Freund, Hans-Joachim, Patrick Bruno, and Christian Remenyi. "Oberflächenchemie, Knockout-Mäuse und Magnetowiderstand." Nachrichten aus der Chemie 55, no. 11 (November 2007): 1075–78. http://dx.doi.org/10.1002/nadc.200752328.

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2

Brüning, Jens C., C. Ronald Kahn, Wilhelm Krone, and Dirk Müller-Wieland. "Konditionale Mutagenese — Knockout-Mäuse der zweiten Generation als Modelle internistischer Erkrankungen." Medizinische Klinik 94, no. 10 (October 1999): 564–69. http://dx.doi.org/10.1007/bf03044954.

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3

Hahn, L., Y. Churin, U. Drebber, D. Herebian, E. Mayatepek, M. Roderfeld, and E. Roeb. "Interleukin-13 Depletion normalisiert den enterohepatischen Gallensäurekreislauf in Abcb4 knockout Mäusen." Zeitschrift für Gastroenterologie 54, no. 12 (December 19, 2016): 1343–404. http://dx.doi.org/10.1055/s-0036-1597343.

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4

Milanov, P., S. Roth, E. Seifried, T. Tonn, and J. Schüttrumpf. "Nicht-viraler Gentransfer führt zu therapeutischen Faktor-IX-Spiegeln im Hämophilie-B-Mausmodell." Hämostaseologie 28, S 01 (2008): S92—S95. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1621423.

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Abstract:
ZusammenfassungIn ersten klinischen Gentherapiestudien mit viralen Vektoren sind Bedenken hinsichtlich des Risikos der Entstehung von Malignomen sowie bezüglich unerwarteter Immunantworten gegen virale Proteine aufgekommen. Im Gegensatz dazu standen nicht virale Therapien bisher eher im Abseits. In unserer Studie untersuchen wir daher einen nicht-viralen Ansatz zur Behandlung der Hämophilie B. Methodik: Zuerst wurde ein Expressionsplasmid für eine starke leberspezifische Faktor-IX(FIX)-Expression konstruiert. Um den Vektor zu testen, wurden Gruppen von FIX-Knockout-Mäusen zwei Vektordosierungen mittels hydrodynamischer Injektionstechnik appliziert. Ergebnis: Bereits eine einmalige Behandlung führte zu FIX-Expression oberhalb 100% normaler Plasmaspiegel. Das FIX-Protein war voll funktionsfähig, inhibitorische Antikörper gegen FIX wurden nicht beobachtet, Expressionsspiegel waren abhängig von der Vektordosis. Schlussfolgerung: Die hier vorgestellten FIX-Expressionsspiegel im Mausmodell geben Hoffnung auf die Weiterentwicklung nicht viraler Gentherapieansätzen zur Behandlung der Hämophilie B auch am Menschen.
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5

Trubrich, A., R. Kocijan, Ch Muschitz, and H. Resch. "Der RANK-Ligand-Antikörper Denosumab als Beispiel der biotechnologischen Medikamentenentwicklung." Osteologie 20, no. 03 (2011): 203–10. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1619994.

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Abstract:
ZusammenfassungRANK-Ligand ist der wichtigste Faktor für die Bildung, Funktion und das Überleben von Osteoklasten, die für den kontinuierlichen Knochenumbau verantwortlich sind. Indem RANKL an RANK auf unreifen und reifen Osteoklasten bindet, fördert er die Osteoklastogenese und die Aktivität der reifen Zellen. In vivo wird RANKL durch Osteoprotegerin (OPG) negativ reguliert. OPG bindet an RANK-Ligand, neutralisiert ihn und hemmt so die Knochenresorption. Diese Faktoren liegen im gesunden Knochen in einem Gleichgewicht vor und ein Ungleichgewicht ist meist die Ursache für Knochenerkrankungen wie Osteoporose. Untersuchungen an Knockout- und transgenen Mäusen belegen die zentrale Rolle des RANKL/OPG-Systems beim Knochenstoffwechsel. Ovariektomierte Ratten dienen als Modell für die postmenopausale Osteoporose, die sich bei diesen Tieren durch Gabe von OPG wirksam behandeln lässt. Diese präklinischen Versuche mündeten in der klinischen Entwicklung von Denosumab. Denosumab ist ein zugelassener, vollhumaner, monoklonaler Antikörper, der mit hoher Affinität an den humanen RANK-Liganden bindet und dessen Aktivität reversibel hemmt. Klinische Studien der Phase III belegen die Wirksamkeit dieses neuartigen Wirkstoffs bei Patientinnen mit postmenopausaler Osteoporose.
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6

Yu, J., J. Mudter, S. Wirtz, K. Rücknagel, PR Galle, HA Lehr, and MF Neurath. "Interferon regulatory factor (IRF)-7 Knockout Mäuse jedoch nicht IRF-3 Knockout Mäuse entwickeln eine fulminante Sepsis." Zeitschrift für Gastroenterologie 47, no. 09 (September 2009). http://dx.doi.org/10.1055/s-0029-1241328.

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7

Flemmer, AW, S. Herber-Jonat, H. Schulz, M. Huppmann, M. Hammel, and A. Holzinger. "Heterozygote ABCA–3-knockout Mäuse unter mechanischer Beatmung." Zeitschrift für Geburtshilfe und Neonatologie 213, S 01 (April 2009). http://dx.doi.org/10.1055/s-0029-1222838.

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8

Schwarz, P., R. Nuraldeen, M. Lunova, J. Haybäck, K. Lackner, H. Kulaksiz, and P. Strnad. "Hepcidin-Knockout-Mäuse entwickeln eine polyglanduläre Eisenüberladung sowie Pankreasinsuffizienz." Zeitschrift für Gastroenterologie 51, no. 08 (August 16, 2013). http://dx.doi.org/10.1055/s-0033-1352859.

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9

Lunova, M., C. Schwarz, C. Goehring, S. Vaulont, J. Haybaeck, C. Lackner, and P. Strnad. "Hepcidin-Knockout Mäuse als Model der durch Eisenüberladung-induzierten Lebererkrankung." Zeitschrift für Gastroenterologie 49, no. 08 (August 2011). http://dx.doi.org/10.1055/s-0031-1285679.

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10

Gäbele, E., GE Arteel, B. Schnabl, M. Mühlbauer, R. Wiest, RA Rippe, C. Hellerbrand, and M. Froh. "TNFα Knockout Mäuse sind vor Cholestase-induzierter Leberschädigung und Fibrose geschützt." Zeitschrift für Gastroenterologie 43, no. 01 (January 14, 2005). http://dx.doi.org/10.1055/s-2005-861580.

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Dissertations / Theses on the topic "Knockout Mäuse"

1

Will, Constanze. "Generierung und Charakterisierung Claudin 16 und Claudin 10 defizienter Mäuse." Doctoral thesis, Humboldt-Universität zu Berlin, Mathematisch-Naturwissenschaftliche Fakultät I, 2011. http://dx.doi.org/10.18452/16323.

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Abstract:
Claudin Tight Junction Proteine sind wichtige Komponenten für den parazellulären Ionentransport in Epithelien. In der Niere sind Claudine an der Ionenresorption im Rahmen der Urinbildung beteiligt. In meiner Arbeit wurde die renale Funktion von zwei Vertretern dieser Familie, Claudin-16 und Claudin-10, untersucht. Durch gerichtetes Gentargeting wurden murine Defizienzlinien für Cldn16 und Cldn10 generiert und hinsichtlich ihres Phänotyps charakterisiert, der Fokus der Untersuchungen wurde auf die Nierenfunktion gelegt. Claudin-16-Fehlfunktion wurde mit der herediären Nierenerkrankung FHHNC assoziiert. FHHNC ist charakterisiert durch renalem Salzverlust und die Ausbildung einer Nephrokalzinose, welche schließlich zu terminalem Nierenversagen führt. Claudin-16-defiziente Mäuse weisen ähnliche Elektrolytimbalanzen wie humane FHHNC-Patienten auf, zeigen jedoch kompensatorische Mechanismen auf physiologischer, endokrinologischer und Transkriptions-Ebene, welche eine Progression der Krankheit verhindern. Das Mausmodell eignet sich somit für Studien zum renalen Salzverlust und zur Analyse der zugrunde liegenden molekularen Mechanismen. Zusätzlich konnten zwei putative Transporter gefunden werden, welche als interessante Kandidaten im renalen Magnesiumtransport weiteren Analysen unterzogen werden. Claudin-10 ist ubiquitär in Epithelien exprimiert, seine physiologische Rolle jedoch bis dato nur unzureichend geklärt. Claudin-10-defiziente Mäuse versterben wenige Stunden nach der Geburt. Untersuchungen an pulmonalem und renalem Gewebe konnten bislang keine Ursache für die Mortalität aufzeigen. Urinanalysen deuten jedoch auf eine Imbalanz der Magnesiumhomöostase hin. Durch konditionelle Knockout-Strategien soll im Folgenden die Claudin-10-Defizienz in einzelnen Geweben, etwa der Niere, untersucht werden. Auf diese Weise soll die Aufarbeitung des Phänotyps komplettiert und die Ursache der Letalität gefunden werden.
Claudin tight junction proteins are essential components in the regulation of paracellular fluxes through epithelial layers. In the kidney, claudins contribute to the resorption of ions in urine formation. This thesis highlights the physiological role of two renally expressed family members, claudin-16 and claudin-10. Via conditional gene targeting, murine Cldn16 and Cldn10 deficiency strains have been generated and evaluated with respect to their phenotype, with a focus on the renal function. Claudin-16 has been attributed to the resorption of bivalent ions in the thick ascending limb of Henle’s loop. Protein malfunction in humans goes in hand with FHHNC, a genetic disorder characterized by renal loss of bivalent ions, finally leading to nephrocalcinosis and end stage renal disease. Claudin-16 deficient mice display similar electrolyte disorders as human patients, but also resemble compensatory mechanisms on physiological, endocrinological and transcriptional levels to prevent the progression of the disease state. Hence, Cldn16 knockout mice serve as an adequate model to study renal salt wasting as well as counterregulatory mechanisms which highlights molecular pathways underlying renal salt wasting. Additionally, we could identify putative transport proteins which are attractive candidates for transcellular magnesium transport in the kidney. Claudin-10 shows a wide distribution in various tissues, its physiological role, however, is still under evaluation. Mice lacking claudin-10 display a lethal phenotype shortly after birth. Investigations of renal and pulmonary histology has not yet revealed the cause for the mortality under claudin-10-deficiency. However, urine analysis suggests an imbalance in the magnesium homeostasis in these animals. By subsequent conditional gene knockout approaches, this model will serve as a basis for tissue specific claudin-10 ablation and thereby enables investigation into the contribution of claudin-10 to distinct organ functions.
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2

Richters, Lisa Katharina [Verfasser]. "Morphologische, funktionelle und histochemische Untersuchungen zur trainingsinduzierten kardialen Adaptation heterozygoter MnSOD-Knockout-Mäuse / Lisa Katharina Richters." Köln : Deutsche Zentralbibliothek für Medizin, 2012. http://d-nb.info/1019659645/34.

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3

Hörster, Judith [Verfasser], and H. [Akademischer Betreuer] Fehrenbach. "Altersbedingte Veränderungen der Ultrastruktur der Alveolarsepten männlicher SP-D knockout Mäuse / Judith Hörster. Betreuer: H. Fehrenbach." Marburg : Philipps-Universität Marburg, 2013. http://d-nb.info/1034420658/34.

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4

Kempiners, Nina [Verfasser]. "Fetale Programmierung von Wildtyp-Nachkommen heterozygoter eNOS-Knockout-Mäuse : allgemeines Wachstumsverhalten und Entwicklung immunologischer Komponenten am Beispiel der Milz / Nina Kempiners." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2013. http://d-nb.info/1031098739/34.

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5

Blancke, Jan Arne [Verfasser]. "Rechtsventrikuläre Hämodynamik und pulmonaler Phänotyp transgener Mäuse mit Überexpression von human-Endothelin-1 und Knockout der endothelialen NO-Synthase / Jan Arne Blancke." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2020. http://d-nb.info/1212435893/34.

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6

Schröder, Kathrin. "Generierung und Charakterisierung ei-nes Claudin-3-defizienten Mausmodells." Doctoral thesis, Humboldt-Universität zu Berlin, Mathematisch-Naturwissenschaftliche Fakultät I, 2013. http://dx.doi.org/10.18452/16771.

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Abstract:
Die größte Proteinfamilie des TJ-Komplexes stellen die 27 bisher beim Säuger bekannten Claudine dar. Claudin-3 (CLDN3) ist ein ubiquitär exprimiertes TJ-Protein, dessen Rolle in vivo jedoch unbekannt ist. Um Einblicke in dessen physiologische Funktion zu bekommen, wurde für diese Arbeit ein Claudin-3-defizientes Mausmodell mittels der konditionalen Gentargeting-Technologie generiert. Zur Erstellung des Targetingvektors wurde eine „Recombineering“-basierte Methode ausgewählt. Die Cldn3-deletierten Mäuse waren lebensfähig und in der Lage sich fortzupflanzen. Jedoch unterlag die Genotypverteilung aus den Verpaarungen heterozygoter Tiere nicht den Mendelschen Regeln. Es wurden weniger Cldn3(-/-) Tiere geboren. Funktionelle Analysen von Leber und Nieren, mit Ausnahme eines erhöhten Urin pH-Wertes, lieferten keine Auffälligkeiten. Elektrophysiologische Analysen am Colon zeigten keine Unterschiede zwischen Cldn3(-/-) und Cldn3(+/+) Mäusen. Der transepitheliale Widerstand, die Permeabilität für Natrium- und Chloridionen sowie für große ungeladene Moleküle waren in den Knockout-Mäusen unverändert. Die histologische Auswertung von Speicheldrüse, Niere und Leber zeigte jedoch bei alternden Tieren eine vermehrte Migration von Zellen lymphatischen Ursprungs ins Gewebe. Die Infiltrate waren zum größten Teil perivaskulär lokalisiert und weisen eine follikelähnliche Form auf. Immunohistologische Färbungen identifizierten die Zellen als T- und B-Zellen. Microarray-basierte Transkriptomanalysen in acht Wochen alten Tiere zeigten, dass vermutlich andere Claudine den Verlust von Cldn3 kompensieren. In der Leber wurden neben differenziell regulierten TJ-Proteinen auch Transkripte identifiziert, die mit der Zelladhäsion, Zellkommunikation und Signalweitergabe assoziiert sind. Die ersten Daten des Cldn3-Defizienzmodells liefern eine interessante Basis für weitere Studien in eine ganz neue Richtung.
Claudins are the largest and most important protein family within the TJ. Claudin-3 (CLDN3) is a ubiquitously expressed TJ protein, which functional role in vivo is still unknown. To gain insight into its physiological function a claudin-3 deficient mouse model has been generated using the conditional gene targeting technology. A "recombineering"-based method was chosen to create the targeting vector. The Cldn3 deficient mice were viable and fertil. Genotype distribution from hereozygous mating did not follow Mendelian rules: fewer Cldn3(-/-) animals were born and possible pointing at a prenatal lethality. Functional studies of liver and kidney, with the exception of elevated urine pH, revealed no abnormalities. Electrophysiological analyzes on colon shown no differences between the Cldn3(-/-) and Cldn3(+/+) mice. The transepithelial resistance, the permeability of sodium and chloride as well as uncharged molecules were unchanged in the knockout mice. Histological analyses of salivary gland, kidney and liver in aging animals showed an increased migration of cells with lymphathic origin into the tissue. The infiltrates were mostly localized perivascular and have a follicle form and would be identified as T- and B-lymphocytes via immunohistological analysis. Microarray-based analyses of eight week old animals suggest, that other Claudins are differentially expressed, thereby compensating for the loss of Cldn3. In the liver we identified differentially regulated TJ proteins, as well as deregulated transcripts that are associated with cell adhesion, cell communication and signal transduction. The first data of the Cldn3 knockout mouse model showed this a basis for further studies in a novel direction.
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Pohlers, Michael. "Generierung und Analyse EMA/E2F-6-defizienter Mäuse." Doctoral thesis, Humboldt-Universität zu Berlin, Mathematisch-Naturwissenschaftliche Fakultät I, 2005. http://dx.doi.org/10.18452/15393.

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Abstract:
The present study focuses on the biological functions of the transcription factor EMA/E2F-6, a member of the E2F-family of transcription factors that play an import role in cell cycle progression, differentiation and apoptosis. EMA/E2F-6 functions as a transcriptional repressor by recruiting a large protein complex, that includes polycomb group proteins, to specific target genes in order to silence their expression. To identify the biological functions of EMA/E2F-6 mice lacking this factor were developed and subsequently analysed. EMA/E2F6-/- mice are born with the expected frequency, are fertile and develop normally up to 18 months of age. Then about 25 % of these mice develop a paralysis of the hind limbs and present with a severe primary myelination defect of the spinal cord (and in part of peripheral nerves, too) that is accompanied by a massive infiltration of macrophages. Importantly, the histological findings were also detected in EMA/E2F-6-/- mice lacking clinical symptoms albeit to a lesser extend. With respect to EMA/E2F-6 association with polycomb group (Pc-G) proteins there were no significant findings such as skeletal transformations. In addition, only a mild proliferation defect of T-lymphocytes was observed that, in a more severe form, is typical for Pc-G mutations in the mice. Surprisingly, embryonic fibroblasts from EMA/E2F-6-/- mice have no obvious cell cycle defects. Accordingly, gene expression profiles showed that classical E2F target genes were normally regulated in these cells. However, EMA/E2F-6-/- fibroblasts ubiquitously express genes like alpha-tubulin-3 and -7 that are normally expressed in a strictly testis-specific manner. All EMA/E2F-6-dependent target genes identified contain a conserved E2F-binding site in their promoters that is required both for EMA/E2F-6 binding and regulation.
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Vienenkötter, Julia [Verfasser]. "Untersuchung der Rolle von Lipocalin-2 bei viral-induzierten neuroinflammatorischen Prozessen am Beispiel BoDV-1-infizierter TNF-alpha-transgener und TNFR-knockout-Mäuse / Julia Vienenkötter." Gieߟen : Universitätsbibliothek, 2020. http://d-nb.info/120915949X/34.

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Sonke, Jenny [Verfasser], Frank [Akademischer Betreuer] Dombrowski, Frank [Gutachter] Dombrowski, and Hans-Peter [Gutachter] Fischer. "Morphologische und proliferationskinetische Unterschiede klarzelliger Leberherde diabetischer Wildtyp- und Carbohydrate responsiv element-binding protein-Knockout- Mäuse nach intraportaler Pankreasinseltransplantation / Jenny Sonke ; Gutachter: Frank Dombrowski, Hans-Peter Fischer ; Betreuer: Frank Dombrowski." Greifswald : Universität Greifswald, 2019. http://d-nb.info/1194162967/34.

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Atlachkine, Vadim. "Characterisation of Vti1b and Vti1a proteins and generation of knock-out mice." Doctoral thesis, [S.l.] : [s.n.], 2002. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=965255689.

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Book chapters on the topic "Knockout Mäuse"

1

Frigg, Rico, Joachim P. Steinbach, Christine Musahl, and Adriano Aguzzi. "Transgene und Knockout-Mäuse für das Studium von neurodegenerativen Erkrankungen." In Erkrankungen des Zentralnervensystems, 122–45. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1999. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-07096-3_5.

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Fein, M., K. H. Fuchs, J. H. Peters, P. Chandrasoma, D. Shibata, P. W. Laird, and K. A. Skinner. "Reflux von Duodenalsaft erzeugt Ösophaguskarzinome in Trp53-knockout Mäusen." In Deutsche Gesellschaft für Chirurgie, 99–103. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1999. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-60133-0_21.

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3

"3.2 Dispositionen II: Geschichte und Prinzipien der transgenen Technologie zur Herstellung von Knockout-Mäusen." In Projektepistemologie, 303–20. transcript-Verlag, 2019. http://dx.doi.org/10.14361/9783839446393-018.

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