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Academic literature on the topic 'Ischämie-Reperfusion'

Author: Grafiati

Published: 4 June 2021

Last updated: 1 February 2022

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Journal articles on the topic "Ischämie-Reperfusion"

1

Simon, F., E. Jäger, P. Radermacher, E. Calzia, U. B. Brückner, M. Thiere, A. Oberhuber, et al. "Konditionierung von Ischämie/Reperfusion-Phänomenen." Gefässchirurgie 14, no. 1 (January 21, 2009): 16–23. http://dx.doi.org/10.1007/s00772-008-0654-0.

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2

Lehmann, Ch. "Biochemie und Pathophysiologie von Ischämie und Reperfusion." DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 134, S 11 (December 2009): S409—S410. http://dx.doi.org/10.1055/s-0029-1243037.

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3

Müller, E. "Ischämie und Reperfusion: Möglichkeiten der pharmakologischen Modulation mit Natriumselenit." DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 134, S 11 (December 2009): S404. http://dx.doi.org/10.1055/s-0029-1243035.

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4

Schölmerich, J. "Akute Pankreatitis nach Schock, Ischämie, Reperfusion, Trauma und Sepsis." Der Internist 39, no. 5 (May 15, 1998): 453–58. http://dx.doi.org/10.1007/s001080050196.

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5

Zimmermann, T., S. Albrecht, and S. Kersting. "Ischämie und Reperfusion bei gefäßchirurgischen Eingriffen – sichtbare und unsichtbare Gefahren." DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 134, S 11 (December 2009): S414—S418. http://dx.doi.org/10.1055/s-0029-1243040.

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6

Stief, Th W. "Zur Pathobiochemie und Pathophysiologie reaktiver Oxidantien bei Ischämie und Reperfusion." Hämostaseologie 09, no. 04 (July 1989): 190–98. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1655269.

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Abstract:

ZusammenfassungDie Letalität des Myokardinfarkts ist heute durch rechtzeitige Verabreichung von Thrombolytika vom Typ der Plasminogenaktivatoren oder Durchführung einer Koronarangioplastie zurückgegangen. Bei der thromboly tischen Behandlung akuter thrombotischer Ereignisse wird allerdings auch der Oxidansphysiologie Rechnung getragen werden müssen, um durch den Einsatz hierauf zielender Therapeutika den Reperfusionsschaden am Gewebe weiter zu begrenzen.Zur Vermeidung von ReperfusionsSchäden wird zukünftig eine effiziente Fibrinolysetherapie wahrscheinlich eine antientzündliche Begleitkomponente beinhalten. Substanzen mit bislang vermeintlich klarem klinischen Wirkungsprofil, wie Azetylsalizylsäure, Dipyridamol, Captopril, Heparin oder Kalziumantagonisten, könnten durchaus auf diese Weise ihren Teil zur therapeutischen Wirkung bei Ischämie/Reperfusion beitragen.

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7

Schelzig, H., L. Sunder-Plassmann, K. Träger, M. Georgieff, P. Radermacher, and G. Fröba. "Ischämie- und Reperfusion des intestinalen und hepatischen Stromgebiets bei thorakalen Crossclamping." Gefässchirurgie 8, no. 2 (March 11, 2003): 92–99. http://dx.doi.org/10.1007/s00772-002-0250-7.

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8

Sogorski, A., K. Harati, N. Kapalschinski, A. Daigeler, T. Hirsch, M. Lehnhardt, O. Goertz, and J. Kolbenschlag. "Remote ischemic Conditioning – endogene Gewebeprotektion und ihre Einsatzmöglichkeiten in der Chirurgie." Zentralblatt für Chirurgie - Zeitschrift für Allgemeine, Viszeral-, Thorax- und Gefäßchirurgie 143, no. 01 (May 2, 2016): 42–49. http://dx.doi.org/10.1055/s-0041-109326.

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Abstract:

ZusammenfassungAls Grundlage für Wundheilung und Regeneration nach Operationen kommt der Gewebeperfusion zentrale Bedeutung zu. Ischämien und Reperfusion führen über die Auslösung von Entzündungsreaktionen im Gewebe zu Gewebeschäden bis hin zur Nekrose. Um im Rahmen des perioperativen Managements das Gewebe vor solch schädigenden Einflüssen zu schützen, wurden eine Vielzahl an Konditionierungsverfahren beschrieben. Die wenigsten dieser Verfahren erfüllen jedoch die Forderung nach Wirksamkeit, zeit- und kosteneffektiver Anwendbarkeit und nicht invasiver Anwendung ohne zusätzliche Geräte oder Medikamente. Remote ischemic Conditioning (RIC) stellt eine Möglichkeit der endogenen Gewebekonditionierung dar, welche diese Kriterien erfüllt. Durch kurze wiederholte Zyklen aus Ischämie und Reperfusion eines isolierten vaskulären Territoriums kommt es über die Aktivierung körpereigener Signalwege zu gesteigerter Toleranz gegenüber Minderversorgung und Begrenzung des Reperfusionsschadens im Gewebe auch fernab des eigentlich konditionierten Gebiets. Zur nicht invasiven Applikation der notwendigen Ischämie-/Reperfusionszyklen genügt eine Druckmanschette, die am Oberarm angelegt und wiederholt auf suprasystolische Werte aufgepumpt wird. Die verschiedenen Konzepte des Remote ischemic Pre-, Per- und Postconditioning ermöglichen die Anwendung sowohl im Rahmen von Elektiveingriffen als auch bei Notfallinterventionen. RIC findet, aufbauend auf vielversprechenden experimentellen Studien, zunehmend klinische Anwendung. Neben Studien zur Kardio-, Nephro- und Neuroprotektion liegen auch erste Ergebnisse für den potenziellen Einsatz von RIC in der rekonstruktiven Mikrochirurgie vor. Dieser Artikel soll daher einen Überblick über Entwicklung, Konzepte und beteiligte Mechanismen des RIC mit Schwerpunkt auf den Einsatzmöglichkeiten in der Chirurgie geben.

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9

de Groot, H. "Die Schädigung viszeraler Organe durch Ischämie und Reperfusion. Abläufe in pathogenetischen Netzwerken." Zentralblatt für Chirurgie 130, no. 3 (2005): 202–12. http://dx.doi.org/10.1055/s-2005-836578.

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10

Wozniak, G., and Th Noll. "FXIII und endotheliale Barrierenfunktion." Hämostaseologie 22, no. 01 (2002): 14–17. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1622010.

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Abstract:

ZusammenfassungDie Plasmatransglutaminase FXIIIa (FXIIIa) vernetzt Fibrinmonomere zu einem stabilen Thrombus. Aufgrund dieser Eigenschaft spielt der FXIIIa eine bedeutende Rolle bei der Blutgerinnung und Fibrinolyse. Darüber hinaus ist bereits lange bekannt, dass FXIIIa auch an Zelladhäsion und Migration, Aufbau der extrazellulären Matrix, Gewebereparatur und Wundheilung beteiligt ist. Neue experimentelle Befunde zeigen, dass FXIIIa die endotheliale Schranke stabilisieren kann. Dabei reduziert FXIIIa die Makromolekülpermeabilität in kultivierten Endothelzellschichten und verhindert ein drohendes Schrankenversagen (z. B. während Ischämie-Reperfusion) im Koronarsystem des isolierten Herzens. Diese Wirkung auf die endotheliale Schrankenfunktion wird der Eigenschaft des FXIIIa zugeschrieben, eine Reihe von Proteinen zu vernetzen, die in der extrazellulären Matrix im Bereich der interendothelialen Spalten vorkommen.

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More sources

Dissertations / Theses on the topic "Ischämie-Reperfusion"

1

Gilles, Stefanie. "TNF-alpha-Freisetzung bei myokardialer Ischämie/Reperfusion." Diss., lmu, 2003. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-26039.

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2

Burk, Jan. "Therapie nach transienter zerebraler Ischämie und Reperfusion." Diss., lmu, 2011. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-132612.

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3

Kronas, Nils. "Funktionelle Vorlastparameter nach myokardialer Ischämie und Reperfusion." Diss., Ludwig-Maximilians-Universität München, 2013. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-164152.

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4

Hinkel, Rabea. "Kardioprotektion nach Ischämie/Reperfusion durch embryonale endotheliale Progenitorzellen." Diss., lmu, 2009. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-97364.

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5

Khandoga, Andrej. "Analyse der Thrombozyten-Endothelzell-Interaktion bei hepatischer Ischämie-Reperfusion." Diss., lmu, 2002. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-3836.

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6

Hanschen, Marc. "Rolle von T-Zellen bei Ischämie-Reperfusion der Leber." Diss., lmu, 2009. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-103516.

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7

Kronas, Nils [Verfasser], and Alwin [Akademischer Betreuer] Goetz. "Funktionelle Vorlastparameter nach myokardialer Ischämie und Reperfusion / Nils Kronas. Betreuer: Alwin Goetz." München : Universitätsbibliothek der Ludwig-Maximilians-Universität, 2013. http://d-nb.info/1046503138/34.

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8

Reil, Jan-Christian. "TNFa-Freisetzung bei Ischämie und Reperfusion von pharmakologisch behandelten und genetisch modifizierten Mäuseherzen." Diss., lmu, 2005. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-31002.

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9

Schuhmacher, Sebastian. "Die Rolle des MMP-3 bei experimenteller zerebraler Ischämie und Reperfusion im Tiermodell." Diss., lmu, 2011. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-126761.

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10

Horstkotte, Melanie. "RAGE- und ICAM-1-abhängige Adhäsionsmechanismen am Endothel nach myokardialer Ischämie und Reperfusion." Diss., Ludwig-Maximilians-Universität München, 2014. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-169100.

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Abstract:

Die Manifestation der Artherosklerose an den Herzkranzarterien ist die koronare Herzerkrankung (KHK), ein pathologischer Prozess dessen Auswirkungen in Industrieländern die Krankheits- und Todesursachenstatistiken anführen1. Der Myokardinfarkt mit thrombotischem Verschluss einer Koronararterie ist dabei eine der häufigsten Komplikationen. Die zeitnahe Revaskularisation ist die wichtigste therapeutische Maßnahme zur Reduzierung des postischämischen Myokardschadens, wobei auch durch die Reperfusion selbst eine Schädigung der Myozyten und des Endothels stattfindet. Mit Wiedereröffnung der verschlossenen Herzkranzgefäße setzt eine gesteigerte inflammatorische Reaktion ein, begleitet von erhöhter Leukozytenmigration in myokardiales Gewebe. Der Rezeptor der advanced glycation end products (RAGE) wurde in verschiedenen Vorarbeiten im Kontext der myokardialen Ischämie und Reperfusion beschrieben. In dieser Arbeit wurden die postischämische Interaktion von RAGE und Leukozyten und deren funktionelle Relevanz in einem Mausmodell analysiert. Tiere, die defizient für das endotheliale Adhäsionsmolekül ICAM-1 oder für RAGE sind, sowie doppeldefiziente Tiere wurden einer 20-minütigen Okklusion der LAD unterzogen. Nach einer darauf folgenden 15-minütigen Reperfusion wurde die Leukozytenrekrutierung mittels Rhodamin-G6 Infusion fluoreszenzmikroskopisch untersucht. Außerdem wurde in WT und in ICAM-1/RAGE-defizienten Tieren die linksventrikuläre Funktion nach 45 Minuten myokardialer Ischämie und 24 Stunden Reperfusion mittels invasiver intrakardialer Druckmessung untersucht. In RAGE- oder ICAM-1-defizienten Tieren kam es zu einer gleichwertigen Verminderung der Leukozytenrekrutierung (Abb. 8) im Vergleich zu Wildtyp-Tieren. In ICAM-1/RAGE-/- Tieren kam es zu einer additiven Reduktion. Ebenso zeigten RAGE/ICAM-1-/-Tiere eine verbesserte postischämische LV-Funktion im Vergleich zu WT-Kontrollen. Um zwischen endothelial und leukozytär exprimiertem RAGE zu differenzieren, wurden Knochenmark-Chimären mit WT und ICAM-1/RAGE-/- Tieren generiert. Hierzu wurden Wildtyp-Mäusen nach Bestrahlung Knochenmark von ICAM-1/RAGE-defizienzenten Tieren transplantiert, um Mäuse mit leukozytärer ICAM-1/RAGE-Defizienz zu generieren. Umgekehrt wurde ICAM-1/RAGE-defizienten Tieren Knochenmark von Wildtyp-Tieren transplantiert. Dadurch erhielten wir Mäuse mit ausschließlich auf dem Endothel fehlender ICAM-1/RAGE-Expression. In diesen Knochenmarkschimären konnten wir zeigen, dass das Fehlen des endothelialen RAGE zu einer deutlichen Reduktion der Leukozytenadhäsion führt, das Fehlen von leukozytärem RAGE hingegen kaum zu einer Änderung der Leukozytenadhäsion. Somit konnten wir zeigen, dass nicht das leukozytäre sondern endotheliales RAGE einen redundanten Effekt für die Leukozytenrekrutierung darstellt. Wir konnten nachweisen, dass diese ICAM-1/RAGE-Defizienz zu einer signifikanten Verbesserung der linksventrikulären Funktion führt. Ein möglicher Mechanismus ist die Interaktion zwischen leukozytärem Mac-1 und endothelialem RAGE. Die reduzierte inflammatorische Reaktion ist verantwortlich für die verbesserte linksventrikuläre Funktion und könnte als neuartiger therapeutischer Ansatz von Nutzen sein.

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More sources

Book chapters on the topic "Ischämie-Reperfusion"

1

Menger, M. D., D. Steiner, and K. Meßmer. "Ischämie und Reperfusion der Skelettmuskulatur: Beurteilung des postischämischen Reperfusionsschadens nach intermittierender und kontinuierlicher Ischämie." In 54. Jahrestagung, 510–11. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1991. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-84552-9_347.

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2

Poch, B., M. H. Schoenberg, W. Oettinger, and H. G. Beger. "PMN-Leukocyten und Prostaglandinstoffwechsel nach intestinaler Ischämie und Reperfusion." In Chirurgisches Forum ’91 für experimentelle und klinische Forschung, 379–83. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1991. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-76513-1_78.

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3

Markus, P. M., I. Leister, J. Sydow, T. Stojanovic, L. Füzesi, and H. Becker. "Intravitalmikroskopie des Dünndarms nach Ischämie und Reperfusion der Leber." In Deutsche Gesellschaft für Chirurgie, 327–29. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2001. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-56698-1_84.

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4

Leister, Ingo, E. M. Mbachu, P. M. Markus, S. Samel, S. Post, and H. Becker. "Mikrozirkulation und Exkretionsfunktion der Leber nach intestinaler Ischämie und Reperfusion." In Deutsche Gesellschaft für Chirurgie, 9–11. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1999. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-60133-0_3.

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Wanner, Guido A., L. Mica, S. Kolb, O. Trentz, and W. Ertel. "Bedeutung der Kaspasenaktivität für das hepatische Mikrozirkulationsversagen nach Ischämie und Reperfusion." In Chirurgisches Forum 2002, 333–35. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2002. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-56158-0_85.

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6

Guckelberger, O., J. Sévigny, M. Imai, J. B. Kruskal, K. Enjyoji, E. Kaczmarek, P. Neuhaus, and S. C. Robson. "CD39 ist ein kritischer Modulator der Thrombozytenund Endothelzellaktivierung nach Ischämie-Reperfusion." In Deutsche Gesellschaft für Chirurgie, 307–9. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2001. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-56698-1_79.

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7

Stojanovic, T., M. Heuser, O. Pöpken, I. Kleinman, H. Becker, and S. Post. "Vasoaktives intestinales Polypeptid bewirkt nach intestinaler Ischämie-Reperfusion eine verbesserte Villusperfusion." In Deutsche Gesellschaft für Chirurgie, 311–13. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2001. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-56698-1_80.

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Khandoga, A., M. Hanschen, and F. Krombach. "Rekrutierung von T-Zellen bei Ischämie-Reperfusion der Leber in vivo." In Deutsche Gesellschaft für Chirurgie, 295–96. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2004. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-18547-2_91.

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9

Steinbauer, Markus, M. Guba, D. Fröhlich, C. Zülke, E. K. Geissler, M. Anthuber, and K. W. Jauch. "Einfluß von Immunsuppressiva auf die Mikrozirkulation und Leukozyten Endothelinteraktion nach Ischämie Reperfusion." In Deutsche Gesellschaft für Chirurgie, 471–72. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2003. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-19024-7_130.

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10

Leister, Ingo, C. N. Gutt, H. Becker, and P. M. Markus. "VIP verbessert die Nierendurchblutung und den Mukosaschaden nach intestinaler Ischämie und Reperfusion." In Deutsche Gesellschaft für Chirurgie, 473–75. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2003. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-19024-7_131.

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Conference papers on the topic "Ischämie-Reperfusion"

1

Binsch, C., D. Barbosa, K. Jeruschke, J. Weiß, M. Hubert, G. Hansen, S. Gorressen, et al. "Deletion von TBC1D4/AS160 erhöht den Myokardschaden nach Ischämie/Reperfusion und verschlechtert den kardialen Substratmetabolismus." In Diabetes Kongress 2018 – 53. Jahrestagung der DDG. Georg Thieme Verlag KG, 2018. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1641777.

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