Relevant bibliographies by topics / Instabilité microsatellites

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  5. Conference papers
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Academic literature on the topic 'Instabilité microsatellites'

Author: Grafiati
Published: 25 May 2024

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Journal articles on the topic "Instabilité microsatellites"

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Collura, Ada, Jérémie H. Lefevre, Magali Svrcek, David Tougeron, Aziz Zaanan, and Alex Duval. "Instabilité des microsatellites et cancer." médecine/sciences 35, no. 6-7 (June 2019): 535–43. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2019093.

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Abstract:
L’instabilité des séquences répétées du génome (appelées microsatellites) est une conséquence de l’inactivation fonctionnelle du système de réparation des erreurs produites au cours de la réplication de l’ADN (système MMR, mismatch repair). Elle signe un phénotype tumoral fréquent appelé MSI (microsatellite instable) qui a été mis en évidence il y a un peu plus de 20 ans. Les cancers MSI sont fréquents chez l’homme, associés à de nombreuses localisations primitives (côlon, estomac, endomètre, etc.). Ils peuvent être héréditaires ou, le plus souvent, de survenue sporadique. Cet article propose une synthèse des travaux dédiés à l’étude des cancers MSI menés par des chercheurs et médecins français récompensés par le prix Jean et Madeleine Schaeverbeke de la Fondation de France. Depuis 20 ans, leur activité a grandement contribué à améliorer nos connaissances sur ce mode original de tumorigenèse, jetant les bases d’une médecine personnalisée de ces tumeurs chez l’homme, en pleine émergence aujourd’hui.
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2

Nshizirungu, J., M. Rui, V. Marta, P. Sónia, I. Mellouki, L. Chbani, H. Jalila, and S. Bennis. "Instabilité des microsatellites et infection par le virus d’Epstein–Barr dans les carcinomes gastriques." Revue d'Épidémiologie et de Santé Publique 68 (September 2020): S141. http://dx.doi.org/10.1016/j.respe.2020.03.084.

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3

Paraf, François. "Comment et quand rechercher une instabilité des microsatellites dans les cancers colorectaux en 2008 ?" Annales de Pathologie 27, no. 6 (December 2007): 433–38. http://dx.doi.org/10.1016/s0242-6498(07)71415-3.

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4

Fléjou, J. F., O. Lascols, N. Mourra, M. Svrcek, Y. Parc, E. Tiret, and R. Hamelin. "Expression des protéines MMR et instabilité de microsatellites dans une série consécutive de 1 555 cancers colorectaux." Annales de Pathologie 26 (November 2006): 127. http://dx.doi.org/10.1016/s0242-6498(06)78428-0.

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5

Borie, Claire, Martine Raphaël, Richard Hamelin, and Alex Duval. "Instabilité des microsatellites : un nouveau mécanisme de carcinogenèse associé à l’immunodépression dans les lymphomes non hodgkiniens chez l’homme." médecine/sciences 20, no. 6-7 (June 2004): 641–42. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2004206-7641.

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6

Burel-Vandenbos, F., F. Pedeutour, V. Paquis, P. Paquis, N. Cardot-Leccia, J. Haudebourg, M. C. Saint-Paul, and J. F. Michiels. "Association de deux anomalies génétiques rares dans un glioblastome à cellules géantes : un caryotype tumoral haploïde et une instabilité des microsatellites." Annales de Pathologie 26, no. 3 (June 2006): 239. http://dx.doi.org/10.1016/s0242-6498(06)77316-3.

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7

Yang, Guang, Ru-yi Zheng, and Zai-shun Jin. "Correlations between microsatellite instability and the biological behaviour of tumours." Journal of Cancer Research and Clinical Oncology 145, no. 12 (October 15, 2019): 2891–99. http://dx.doi.org/10.1007/s00432-019-03053-4.

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Abstract:
Abstract Purpose Microsatellites are widely distributed repetitive DNA motifs, accounting for approximately 3% of the genome. Due to mismatch repair system deficiency, insertion or deletion of repetitive units often occurs, leading to microsatellite instability. In this review, we aimed to explore the relationship between MSI and biological behaviour of colorectal carcinoma, gastric carcinoma, lymphoma/leukaemia and endometrial carcinoma, as well as the application of frameshift peptide vaccines in cancer therapy. Methods The relevant literature from PubMed and Baidu Xueshu were reviewed in this article. The ClinicalTrials.gov database was searched for clinical trials related to the specific topic. Results Microsatellite instability is divided into three subtypes: high-level, low-level microsatellite instability, and stable microsatellites. The majority of tumour patients with high-level microsatellite instability often show a better efficacy and prognosis than those with low-level microsatellite instability or stable microsatellites. In coding regions, especially for genes involved in tumourigenesis, microsatellite instability often results in inactivation of proteins and contributes to tumourigenesis. Moreover, the occurrence of microsatellite instability in coding regions can also cause the generation of frameshift peptides that are thought to be unknown and novel to the individual immune system. Thus, these frameshift peptides have the potential to be biomarkers to raise tumour-specific immune responses. Conclusion MSI has the potential to become a key predictor for evaluating the degree of malignancy, efficacy and prognosis of tumours. Clinically, MSI patterns will provide more valuable information for clinicians to create optimal individualized treatment strategies based on frameshift peptides vaccines.
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Gadgil, Rujuta Yashodhan, Eric J. Romer, Caitlin C. Goodman, S. Dean Rider, French J. Damewood, Joanna R. Barthelemy, Kazuo Shin-ya, Helmut Hanenberg, and Michael Leffak. "Replication stress at microsatellites causes DNA double-strand breaks and break-induced replication." Journal of Biological Chemistry 295, no. 45 (September 1, 2020): 15378–97. http://dx.doi.org/10.1074/jbc.ra120.013495.

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Abstract:
Short tandemly repeated DNA sequences, termed microsatellites, are abundant in the human genome. These microsatellites exhibit length instability and susceptibility to DNA double-strand breaks (DSBs) due to their tendency to form stable non-B DNA structures. Replication-dependent microsatellite DSBs are linked to genome instability signatures in human developmental diseases and cancers. To probe the causes and consequences of microsatellite DSBs, we designed a dual-fluorescence reporter system to detect DSBs at expanded (CTG/CAG)n and polypurine/polypyrimidine (Pu/Py) mirror repeat structures alongside the c-myc replication origin integrated at a single ectopic chromosomal site. Restriction cleavage near the (CTG/CAG)100 microsatellite leads to homology-directed single-strand annealing between flanking AluY elements and reporter gene deletion that can be detected by flow cytometry. However, in the absence of restriction cleavage, endogenous and exogenous replication stressors induce DSBs at the (CTG/CAG)100 and Pu/Py microsatellites. DSBs map to a narrow region at the downstream edge of the (CTG)100 lagging-strand template. (CTG/CAG)n chromosome fragility is repeat length–dependent, whereas instability at the (Pu/Py) microsatellites depends on replication polarity. Strikingly, restriction-generated DSBs and replication-dependent DSBs are not repaired by the same mechanism. Knockdown of DNA damage response proteins increases (Rad18, polymerase (Pol) η, Pol κ) or decreases (Mus81) the sensitivity of the (CTG/CAG)100 microsatellites to replication stress. Replication stress and DSBs at the ectopic (CTG/CAG)100 microsatellite lead to break-induced replication and high-frequency mutagenesis at a flanking thymidine kinase gene. Our results show that non-B structure–prone microsatellites are susceptible to replication-dependent DSBs that cause genome instability.
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Long, Dustin R., Adam Waalkes, Varun P. Panicker, Ronald J. Hause, and Stephen J. Salipante. "Identifying Optimal Loci for the Molecular Diagnosis of Microsatellite Instability." Clinical Chemistry 66, no. 10 (September 24, 2020): 1310–18. http://dx.doi.org/10.1093/clinchem/hvaa177.

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Abstract:
Abstract Background Microsatellite instability (MSI) predicts oncological response to checkpoint blockade immunotherapies. Although microsatellite mutation is pathognomonic for the condition, loci have unequal diagnostic value for predicting MSI within and across cancer types. Methods To better inform molecular diagnosis of MSI, we examined 9438 tumor-normal exome pairs and 901 whole genome sequence pairs from 32 different cancer types and cataloged genome-wide microsatellite instability events. Using a statistical framework, we identified microsatellite mutations that were predictive of MSI within and across cancer types. The diagnostic accuracy of different subsets of maximally informative markers was estimated computationally using a dedicated validation set. Results Twenty-five cancer types exhibited hypermutated states consistent with MSI. Recurrently mutated microsatellites associated with MSI were identifiable in 15 cancer types, but were largely specific to individual cancer types. Cancer-specific microsatellite panels of 1 to 7 loci were needed to attain ≥95% diagnostic sensitivity and specificity for 11 cancer types, and in 8 of the cancer types, 100% sensitivity and specificity were achieved. Breast cancer required 800 loci to achieve comparable performance. We were unable to identify recurrent microsatellite mutations supporting reliable MSI diagnosis in ovarian tumors. Features associated with informative microsatellites were cataloged. Conclusions Most microsatellites informative for MSI are specific to particular cancer types, requiring the use of tissue-specific loci for optimal diagnosis. Limited numbers of markers are needed to provide accurate MSI diagnosis in most tumor types, but it is challenging to diagnose breast and ovarian cancers using predefined microsatellite locus panels.
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Haiduk, Tiffany, Michael Brockmann, Christoph Schmitt, Ramona-Liza Tillmann, Monika Pieper, Jessica Lüsebrink, Oliver Schildgen, and Verena Schildgen. "Are Microsatellite Patterns Specific for Tumor Types? A Pilot Investigation." Journal of Molecular Pathology 1, no. 1 (September 4, 2020): 3–8. http://dx.doi.org/10.3390/jmp1010002.

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Abstract:
Microsatellite testing is an emerging field of molecular pathology, as microsatellite instability (MSI) appears to be a predictive biomarker for some cancers. Although multiple studies on microsatellites have been published, recent observations suggest that the microsatellites that define instability differ between tumor entities. This assumption is confirmed by the present study that compared different MSI assays validated for colorectal cancer. Whilst all assays deliver the same MSI/MSS status for colorectal cancers, they differ for tonsillar tumors, leading to the hypothesis that MSI patterns are tumor-type specific.
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Dissertations / Theses on the topic "Instabilité microsatellites"

1

Bodo, Sahra. "Induction d'un processus d'instabilité des microsatellites du génome dans des modèles murin et cellulaire : intérêt physiopathologique et clinique." Thesis, Paris 6, 2014. http://www.theses.fr/2014PA066565/document.

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Abstract:
L'inactivation du système MMR (mismatch repair) favorise un processus oncogénique d'instabilité des microsatellites du génome (MSI). Au cours de ma thèse, j'ai étudié d'une part le rôle de l'azathioprine (Aza) dans l'induction de tumeurs MSI chez la souris. Des études épidémiologiques avaient rapporté une corrélation entre l'émergence de cancers MSI tardifs chez l'homme, et la prise au long cours de cet immunosuppresseur dont la cytotoxicité in vitro est médiée par l'activité MMR. Dans une étude dose-réponse, j'ai observé l'émergence de rares lymphomes MSI de survenue tardive chez la souris de génotype sauvage traitée par l'Aza, mais pas par la ciclosporine (autre immunosuppresseur utilisé en comparaison). Ces résultats permettent d'établir in vivo que l'Aza est un facteur de risque pour l'émergence de tumeurs MSI lors d'une exposition prolongée. D'autre part, je me suis intéressée au syndrome CMMRD (constitutional MMR deficiency), une prédisposition majeure et rare, aux cancers MSI. Les patients atteints étant porteurs de mutations germinales bialléliques d'un gène MMR, le diagnostic repose sur le génotypage constitutionnel, une méthode non-contributive quand un variant de signification inconnue est détecté (30% patients). Dans ce contexte, j'ai développé une méthode d'aide au dépistage de ce syndrome chez les sujets à risque, l'hypothèse étant que 2 caractéristiques fonctionnelles des cellules tumorales MMR-déficientes, le phénotype MSI et la tolérance aux agents génotoxiques tels que l'Aza, pouvaient être objectivées dans les tissus sains des patients CMMRD. Mes travaux proposent un test diagnostique sensible et spécifique qui répond aux limites de l'analyse génétique
Inactivation of the MMR (mismatch repair) system promotes the oncogenic process of microsatellite instability (MSI). During my PhD, I firstly investigated the role of azathioprine (Aza) in the induction of MSI tumors in mice. Epidemiological studies reported a correlation between the occurrence of late MSI cancers in humans and long-term treatment with this immunosuppressant whose cytotoxicity was shown in vitro to be mediated by MMR activity. Using a dose-response study, I observed the occurrence of rare late-onset MSI lymphomas in wild-type mice treated with Aza, but not with ciclosporin (another immunosuppressant used for comparison). These results established in vivo that long-term Aza exposure is a risk factor for the emergence of MSI tumors. Secondly, I was interested in the CMMRD syndrome (constitutional MMR deficiency), a major and rare predisposition to MSI cancers. Since CMMRD patients are carriers of biallelic germline mutations of a MMR gene, diagnosis is based on constitutional genotyping, a method that was found non-contributory when a variant of unknown significance is detected (30% patients). In this context, I developed a complementary approach for the detection of this syndrome in at-risk patients, based on the hypothesis that two functional features of MMR-deficient tumor cells, i.e. the MSI phenotype and the tolerance to genotoxic agents such as Aza, can be demonstrated in non-neoplastic tissues of CMMRD patients. We provided a sensitive and specific method that may constitute a valuable tool when diagnosis of CMMRD could not be confirmed by genetic testing
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Micelli, Lupinacci Renato. "Caractérisation anatomo-clinique et phénotypique des adénocarcinomes canalaires du pancréas avec instabilité des microsatellites." Thesis, Paris 6, 2017. http://www.theses.fr/2017PA066311/document.

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Abstract:
L’adénocarcinome canalaire du pancréas (ACP) est un problème majeur de santé publique. L’ACP se développe principalement à partir de deux lésions précurseurs : les néoplasies intra-épithéliales pancréatiques et les tumeurs intracanalaires papillaires et mucineuses du pancréas (TIPMP). Les mécanismes moléculaires sous-tendant l’oncogenèse pancréatique sont nombreux. Nous avons étudié le mécanisme de cancérogenèse MSI (MicroSatellite Instability) où il existe une déficience dans le système de réparation des erreurs de réplication de l’ADN ou système MMR (Mismatch Repair). Ce mécanisme de cancérogenèse original est caractérisé par une instabilité génétique de l’ADN affectant les séquences répétées microsatellites du génome. Le phénotype MSI a été décrit dans le syndrome de Lynch (SL), dans lequel il existe une mutation germinale d’un des gènes du système MMR (MLH1, MSH2, MSH6 et PMS2). L’intérêt de l’étude des cancers MSI s’est accru de façon considérable avec le développement des immunothérapies dirigées contre les checkpoints immunitaires (ICK), en particulier PD-1/PD-L1. Nous avons confirmé que la fréquence du phénotype MSI se situe entre 1-2%. Nous avons montré que l’immunohistochimie est la méthode de screening plus adaptée pour l’identification de l’ACP MSI en comparaison avec les techniques de biologie moléculaire. Le phénotype MSI a été plus fréquemment observé dans un contexte de TIPMP. Les cas MSI identifiés présentaient des caractéristiques biologiques évocatrices du SL. Egalement, nos résultats confirment la présence d’un processus de carcinogenèse MSI immunogénique, mais suggèrent des évènements somatiques spécifiques à l’organe d’origine du cancer. Par ailleurs, les ACP MSI étaient caractérisés par un infiltrat inflammatoire riche en lymphocytes cytotoxiques T CD8+ et surexprimaient l’ICK PD-L1 permettant de supposer une probable réponse clinique de l’ACP MSI à l’immunothérapie anti-PD1/PD-L1
Pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC) is a major health problem in France and around the world. PDAC is developed mainly from two precursor lesions: pancreatic intraepithelial neoplasia and intraductal papillary mucinous neoplasm (IPMN). There are several molecular mechanisms underlying pancreatic oncogenesis. Particularly, we were interested in the MSI (MicroSatellite Instability) which is due to a defective DNA Mismatch Repair (MMR) system, which normally functions to recognize and repair erroneous insertions, deletions, and mis-incorporation of bases that can arise during DNA replication and recombination. The MSI phenotype was first described in the familial cancer condition known as Lynch syndrome (LS), where the MMR genes MLH1, MSH2, MSH6 or PMS2 harbor germline mutations. Interest in MSI tumors has recently increased after studies have highlighted the concomitant expression of multiple active immune checkpoint (ICK) markers including PD-1 and PD-L1 and the role of the MSI status to predict clinical benefit from immune checkpoint blockade. A Our results indicate that the MSI phenotype occurs in PDAC with a frequency of 1-2%. Our data showed that IHC using antibodies against the four MMR proteins was more sensitive for the assessment of MSI status than PCR-based methods. In addition, we demonstrate for the first time a statistically significant positive association between MSI and IPMNs in PDAC. MSI PDAC, including IPMN, are unlikely to be sporadic since they display molecular features that are usually observed in LS-related neoplasms. Also, our results highlight that an MSI-driven immunogenic pathway to cancer is active in MSI PDACs but suggest that MSI-driven somatic events may be tissue-specific. We observed a stronger lymphocytic tumor infiltration by activated TCD8 cells in MSI PDAC compared to MSS PDAC and found a positive association between PD-L1 expression and MSI status, suggesting that MSI PDAC could be responsive to ICK blockade therapy
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Greene, Malorie. "Étude des conséquences génomiques et fonctionnelles de l'instabilité des microsatellites dans le cancer colorectal." Thesis, Paris 6, 2017. http://www.theses.fr/2017PA066592/document.

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Abstract:
L’instabilité des séquences répétées microsatellites du génome (courtes répétitions en tandem d’un à cinq nucléotides) est une conséquence de l’inactivation du système MMR (MisMatch Repair), en charge de la réparation des erreurs produites au cours de la réplication de l’ADN. Cette instabilité est associée à un processus de transformation cellulaire original, observé chez l’homme dans des pathologies tumorales fréquentes, nommées MSI (pour Microsatellite Instability). Les localisations primaires les plus fréquentes de ces tumeurs sont le côlon, l’endomètre et l’estomac. Elles peuvent avoir une origine héréditaire (prédisposition familiale ; syndrome de Lynch et apparentés), mais sont dans la majorité des cas de survenue sporadique. La transformation des cellules MMR-déficientes s’observe dans le contexte de l’accumulation de nombreuses mutations somatiques dans l’ADN tumoral. Certaines ont un caractère oncogénique en favorisant la troncature et la perte de fonction de gènes suppresseurs de tumeur ou apparentés, impliqués dans des voies de signalisations diverses et qui contiennent des microsatellites codants (mutations indels d’une à deux paires de base, décalant le cadre de lecture, fréquemment rapportées dans ces tumeurs). Les travaux présentés dans le cadre de mon doctorat visent à mieux comprendre le rôle de l’instabilité microsatellitaire dans la tumorigenèse MSI. Ils s’inscrivent dans le contexte du décryptage et de l’analyse des données de séquençage d’exome de 47 cancers colorectaux primitifs MSI. Dans le contexte d’un niveau élevé d’instabilité génomique caractérisant ces tumeurs, la mise au point par mon laboratoire d’accueil de modèles probabilistes a permis de dresser une liste restreinte de gènes, remarquables par le fait qu’ils sont affectés par des mutations somatiques dont les fréquences sont exceptionnellement élevées ou basses dans l’ADN tumoral. Sous l’hypothèse que de tels évènements somatiques affectent des gènes clés de la tumorigenèse MSI colique, j’ai focalisé mes recherches sur les gènes dont les altérations sont peu fréquentes. Brièvement, j’ai pu démontrer le caractère délétère d’un petit nombre d’altérations microsatellitaires codantes dont la survenue semble soumise à une pression de sélection négative (N=13). Mes résultats indiquent que ces mutations semblent fragiliser le phénotype tumoral des cellules dans lesquelles elles surviennent, la perte de fonction des gènes qu’elles affectent conduisant à diverses conséquences délétères en fonction du gène candidat (e.g. sensibilisation à la mort cellulaire, perte des capacités proliférative et migratoire, ralentissement de la croissance tumorale). Ces résultats rapportent pour la première fois et à grande échelle, la sélection négative de mutations dans des tumeurs à forte instabilité génomique MSI. Ils ouvrent de nouvelles voies pour la compréhension de ce mode particulier de transformation cellulaire, et sont potentiellement d’intérêt pour la mise au point de thérapies personnalisées pour les patients
Since the discovery of a link between mismatch repair (MMR) deficiency and cancer, microsatellite instability (MSI) is thought as a process underlying cell transformation and tumour progression and invasion. MSI tumours are a subset of frequent human neoplasms, both inherited and sporadic, associated with several primary locations (colon, stomach, endometrium…). In MMR-deficient cells, MSI generates hundreds of frameshift mutations in genes (MSI Target Genes, MSI-TGs) containing coding microsatellite sequences (e.g. -1/+1 bp, insertions/deletions, i.e. indels). Some of these mutations affect genes with a role in human carcinogenesis and are thus expected to promote the MSI-driven tumorigenic process. During my PhD, I aimed to decipher the role of MSI in colon tumorigenesis. I exploited exome-sequencing data available in my lab that were generated from the analysis of a series of 47 human MSI primary colorectal cancer (CRC). Through biostatistics analysis and mathematical models that we designed to interpret mutation rates in the context of the high background for instability characterizing MSI in CRC, we identified a few microsatellites containing genes coding mutations that were negatively selected in MSI colon tumours (N=13). Under the hypothesis that these events may have a negative impact in colon tumorigenesis, I demonstrated that the silencing of these MSI target genes (siRNA/shRNA) was deleterious for MSI cancer cells using in vitro and in vivo models (impairment of proliferation and/or migration and/or response to chemotherapy and/or tumour growth) (Jonchère*, Marisa*, Greene* et al., submitted)
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Borie, Claire. "Instabilité des microsatellites et cancers : recherche et description de ce phénotype tumoral dans les cancers du patient immunodéprimé." Paris 7, 2011. http://www.theses.fr/2011PA077067.

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Abstract:
Les cancers MSI sont déficients dans le système de réparation des mésappariements de base de l'ADN (système « Mismatch Repair »). L'inactivation de ce système est à l'origine de l'accumulation d'erreurs de réplication non réparées dans le génome de ces tumeurs, en particulier au niveau des séquences répétées, dites microsatellites de l'ADN ; ces tumeurs sont désignées MSI pour « Microsatellites Instables ». Les cancers MSI sont héréditaires, associés au syndrome colorectal familial (syndrome de Lynch ou HNPCC), et représentant également 15-20% des tumeurs sporadiques du côlon, de l'estomac et de l'endomètre. Plus récemment, un phénotype MSI a été rapporté dans d'autres tumeurs de survenue sporadique, notemment du fait de travaux réalisés dans le laboratoire d'acceuil ; ce phénotype a été décrit en particulier dans les lymphomes non hodgkiniens (LNH), mais cela uniquement dans les LNH survenant dans un contexte d'immunodépression (ID-RL), i. E. Chez les patients SIDA ou greffés d'organes et traités par immunosuppresseurs au long cours. Les objectifs de mon travail de thèse ont été dans ce contexte : (i) de préciser l'incidence de MSI dans les ID-RL et les caractéristiques cliniques et biologiques de ces lymphomes comparativement aux autres ID-RL (ID-RL non-MSI) ; (ii) de mettre en évidence une association éventuelle à MSI au sein d'autres types tumoraux fréquents du patient ID, e. G. Dans les cancers spino-cellulaires cutanés (ID-SCC) et les sarcomes de Kaposi (ID-KS). Mes travaux établissent que le phénotype MSI est rarement observé dans les ID-RL, venant représenter 2-5% des LNH du patient SIDA et 10% environ des LNH post-greffe (PTLD). Brièvement, les PTLD MSI se caractérisent par leur survenue tardive après la greffe (médiane > 5 ans), une faible association à l'EBV (< 50%), et une origine lymphocytaire T fréquente (50% des PTLD T sont MSI). MSI est significativement associé dans ces tumeurs à la prise d'Azathioprine (Imurel) par les patients. Par ailleurs, les pertes d'expression de protéines MMR sont panachées dans les ID-RL et affectent aussi bien MLH1, que MSH2 ou MSH6. L'inactivation de l'expression de ces protéines est significativement associée à l'inactivation de la protéine MGMT en raison d'une méthylation fréquente du promoteur du gène dans la tumeur. Enfin, les ID-RL MSI se caractérisent par une relative stabilité sur le plan cytogénétique et la survenue fréquente de mutations de l'oncogène BRAF (Borie et al. , Int. J Cancer 2010). Dans les SCC et les KS, mes travaux n'ont pas permis d'identifier de tumeurs MSI, suggérant la non participation de ce processus oncogénique à la tumorigenèse cutanée chez le patient ID (Borie et al. , Am. J. Transpl. , 2010). Ces études ont généralement porté sur de larges séries de tumeurs ID-RL, SCC et KS, permettant de conclure sur la part de MSI dans l'oncogenèse de ces tumeurs. De manière intéressante, certaines caractéristiques cliniques et moléculaires originales associées aux ID-RL MSI sont maintenant identifiées. En perspective, la nécessité de développer désormais des études visant à mieux identifier les caractéristiques pronostiques et de réponse aux traitements de ces tumeurs par rapport aux autres ID-RL serait d'intérêt, en particulier pour les PTLD-T. A l'instar de ce qui a été rapporté pour d'autres localisations tumorales chez l'homme, MSI pourrait être en effet un facteur à prendre en compte dans la prise en charge de ces lymphomes chez les patients
MSI cancers arise as a consequence of loss of fonction of the DNA Mismatch repair system ("MMR" System). Inactivation of this system results in accumulation of replication errors in the genome of these tumors, in particular in repetitive séquences of the DNA called microsatellites; these tumors are therefore called MSI for " Instable Microsatellite". MSI cancers are inherited diseases associated with familial the colorectal cancer (Lynch syndrom or HNPCC), and represent 15-20 % of sporadic colorectal, gastric and endometrial cancers. Recently, the MSI phenotype was reported in other sporadic cancers. In particular owing to the works realized in our laboratory; this phenotype was described in non Hodgkin lymphomas (NHLs), but only in the NHL arising in an immuno-suppression context ( ID-RL), i. E. HIV-related or after organ transplantation. The objectives of my thesis were in this context: i) to specify the incidence of MSI in the ID-RL and establish the clinical and biological characteristics of these lymphomas compared with the other ID-RL (ID-RL not -MSI); ii) to search for a possible association between MSI and other frequent immuno-supression related tumoral types, e. G. In the squamous cell carcinomas cancers (ID-SCC) and the Kaposi's sarcomas (ID-KS). We established that the MSI phenotype is rarely observed in the ID-RL, representing 2-5 % of HIV-related NHL and approximately 10 % of PTLD. Briefly, MSI PTLD are characterized by their late occurrence after organ transplantation (median > 5 years), rare association with EBV (< 50 %), and frequent T phenotype (50 % of the PTLD T are MSI). MSI is significantly associated in these tumors after Azathioprine (Imurel) treatement. Further, loss of expression of the MMR proteins is heterogeneous in the ID-RL : MLH1, as well MSH2 or MSH6 can be involved. Loss of expression of O6 methyl guanine transferase (MGMT), a repair enzyme whose inactivation helps in selection of MMR deficient clones, was significantly associated with MSI in ID-RL. Finally, ID-RL MSI are characterized by few chromosomal rearangements and frequent mutations of the oncogene BRAF (Borie and al. , Int. J Cancer on 2010). My work involved the study of large series of tumors ID-RL, SCC and KS, to better understand the role of MSI in the oncogenetic process. Interestingly, I contributed to the identification of original clinical and molecular features of ID-RL MSI. Prospectives studies are needed to better define prognostic factors and therapeutic protocols of these tumors as compared with to the other ID-RL. This would be in particular interest, in PTLD-T. Following the example of what has been reported in other tumors, MSI could indeed be a factor to take into account in the treatment of these lymphomas
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El-Murr, Nizar. "Étude de l'impact des microARNs sur la carcinogenèse des cancers colorectaux instables sur les séquences répétées microsatellites du génome." Phd thesis, Université Pierre et Marie Curie - Paris VI, 2014. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00990895.

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Abstract:
La progression tumorale MSI (Microsatellite Instable) est un processus multi-étapes résultant de mutations générées par un processus d'instabilité génétique qui affecte en majorité les motifs répétés en tandem de l'ADN (microsatellites). Ces mutations contribuent à l'oncogenèse lorsqu'elles perturbent la fonction d'oncogènes ou de gènes suppresseurs de tumeurs. Le trait phénotypique MSI est consécutif à l'inactivation du système de réparation des mésappariements de l'ADN (système MMR). Dans ce travail, je me suis intéressé au rôle des microARNs dans l'oncogenèse MSI. Les microARNs régulent l'expression de nombreux gènes pouvant avoir un rôle clé dans le cancer. J'ai donc fait l'hypothèse d'un rôle de ces microARNs lors des différentes étapes du processus tumorigénique MSI. Tout d'abord nous avons mis en évidence une surexpression du miR-155 (ciblant les principales protéines MMR) au niveau de la muqueuse colique non transformée des malades atteints d'une Maladie Inflammatoire Chronique Intestinale, qui pourrait constituer un évènement pré-tumoral favorisant l'émergence de clones MMR-déficients (notion d'effet de champs). Dans une deuxième partie, nous avons pu identifier la première mutation somatique touchant un microARN. Il s'agit du miR-3613 dont la répétition microsatellite est entièrement localisée dans le miR mature. L'instabilité au niveau de ce miR conduit à des changements de séquence à l'extrémité 3' du miR (notion d'IsomiRs). Les isomiRs produits ont un répertoire de cibles qui pour certaines sont communes à la forme sauvage et pour d'autres spécifiques à chacun des variants.
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Boulagnon-Rombi, Camille. "Etude du récepteur d’endocytose LRP1 dans les adénocarcinomes coliques : caractéristiques cliniques, pathologiques et moléculaires associées et valeur pronostique." Thesis, Reims, 2017. http://www.theses.fr/2017REIMM203/document.

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Abstract:
LRP1 (low-density lipoprotein receptor–related protein 1), un récepteur endocytaire multifonctionnel, a récemment été identifié comme pivot d’un réseau de biomarqueurs pour la prédiction pronostique de plusieurs types de cancers. Son rôle dans le cancer du côlon n'a pas été caractérisé. Notre travail porte sur l’étude de la relation entre expression de LRP1 et cancer du côlon.L'expression de l'ARNm LRP1 a été déterminée dans des échantillons d'adénocarcinome et de muqueuses coliques appariées, ainsi que dans les cellules stromales et tumorales obtenues après microdissection laser. Les associations clinicopathologiques et moléculaires ont été étudiées par immunohistochimie dans une série de cancer colique (n = 307). La présence de méthylation ou mutation du gène LRP1 et l'expression de miR-205 ont été évaluées et comparées aux niveaux d'expression de LRP1.L’ARNm de LRP1 est sous exprimé dans les cellules d'adénocarcinome colique par rapport à la muqueuse colique par rapport aux cellules stromales. La faible expression immunohistochimique de LRP1 dans les adénocarcinomes était associée à un âge plus élevé, à localisation droite, une perte d'expression de CDX2, une expression d'Annexine A10, un statut CIMP-H, MSI-H et BRAFV600E muté. Cette faible expression était associée à un mauvais pronostic, en particulier chez les patients de stade IV. Les mutations du gène LRP1 entrainaient une sous-expression de LRP1. L’expression était peu modifiée par miR-205. Le promoteur de LRP1 n'était jamais méthylé.La perte d'expression de LRP1 est associée à un profil clinico-pathologique et moléculaire particulier et à un un mauvais pronostic dans les cancers du côlon
LRP1 (low-density lipoprotein receptor–related protein 1), a multifunctional endocytic receptor, has recently been identified as a hub in a biomarker network for multi-cancer clinical outcome prediction. Its role in côlon cancer has not been characterized. Here, we investigate the relationship between LRP1 and colon cancer.LRP1 mRNA expression was determined in colon adenocarcinoma and paired colon mucosa samples, and in stromal and tumoral cells obtained after laser capture microdissection. The clinical potential was further investigated by immunohistochemistry in a population-based colon cancer series (n = 307). LRP1 methylation, mutation and miR-205 expression were evaluated and compared to LRP1 expression levels.LRP1 mRNA levels are significantly decreased in colon adenocarcinoma cells compared to colon mucosa and stromal cells. Low LRP1 immunohistochemical expression in adenocarcinomas was associated with higher age, right-sided tumor, loss of CDX2 expression, Annexin A10 expression, CIMP-H, MSI-H and BRAFV600E mutation. Low LRP1 expression correlates with poor clinical outcome, especially in stage IV patients. LRP1 expression was downregulated by LRP1 mutation. LRP1 expression was slightly modified by miR-205 expression. LRP1 promoter was never methylated.Loss of LRP1 expression is associated with peculiar clinocopathological and molecular characteristics and with worse colon cancer outcomes
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Chalastanis, Alexandra. "Etude des facteurs associés à l'instabilité des microsatellites dans l'initiation et la progression des tumeurs déficientes dans le système de réparation des mésappariements de bases de l'ADN." Paris 6, 2009. http://www.theses.fr/2009PA066580.

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Abstract:
L’inactivation du système de réparation des mésappariements de bases (MMR pour "MisMatch Repair") ne constitue pas per se un évènement transformant mais il induit un processus oncogénique d’instabilité génomique affectant les séquences répétées ou microsatellites de l’ADN (tumeurs MSI pour "MicroSatellite Instable"). Au cours de ma thèse, j’ai étudié le rôle de l’azathioprine, un immunosuppresseur fréquemment prescrit chez l’homme, dans l’oncogenèse MSI. J’ai démontré in vivo que cette molécule induisait un processus tumorigénique MSI chez la souris, notamment lorsqu’elle était administrée à des animaux porteurs à l’état hétérozygote d’une mutation constitutionnelle d’un gène MMR (équivalent murin du syndrome de prédisposition familiale aux cancers MSI). Ce travail se situe dans la continuité d’autres études menées au laboratoire auxquelles j’ai contribuées et qui ont permis de rapporter la survenue de lymphomes et cancers digestifs MSI chez des patients fréquemment traités par cet immunosuppresseur. Au total, mes résultats indiquent que l’azathioprine est un facteur iatrogénique favorisant l’émergence de tumeurs MSI. Dans une deuxième partie de mon travail, je me suis intéressée au rôle de l’instabilité chromosomique (CIN) dans l’oncogenèse MSI. J’ai analysé une grande série rétrospective de cancers du côlon et démontré que, contrairement à ce qui est décrit dans la littérature, ces deux types d’instabilité génétique ne sont pas mutuellement exclusifs. Un modèle suggérant un rôle particulier de CIN, complémentaire de MSI au cours de la progression tumorale a été proposé.
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Viguier, Jérôme. "Identification de facteurs moléculaires prédictifs de la chimiosensibilité des cancers colorectaux." Paris 6, 2006. http://www.theses.fr/2006PA066324.

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Miquel, Catherine. "Caractérisation des mutations des gènes cibles de l' instabilité des séquences répétées microsatellites dans les cancers colorectaux humains." Paris 6, 2005. http://www.theses.fr/2005PA066336.

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Majed, Zeina. "Elaboration d'un nouveau modèle pour la caractérisation de nouveaux gènes impliqués dans la stabilité des sites fragiles." Montpellier 1, 2009. http://www.theses.fr/2009MON1T022.

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Abstract:
Les sites fragiles sont des sites récurrents de cassures, favorisant l'apparition de remaniements chromosomiques et participant ainsi à la progression tumorale. Les mécanismes et les gènes impliqués dans cette fragilité chromosomique sont actuellement peu connus. Afin de mieux comprendre ces mécanismes, nous avons établis un nouveau modèle d'étude. Ce modèle est constitué de clones cellulaires issus de la lignée HCT116 MMR déficiente, pour lesquels un ou plusieurs gènes cibles, potentiellement impliqués dans la stabilité des sites fragiles, possèdent une mutation l'inactivant partiellement. Nous avons sélectionné et analysé 20 gènes codant pour des protéines impliquées dans les voies de signalisation de la réponse aux dommages de l'ADN, au stress réplicatif et à la condensation des chromosomes. Nous avons ainsi établi une collection de 200 clones cellulaires qui portent des mutations dans 13 gènes étudiés. Nous avons ensuite mis en évidence le rôle de la mutation obtenue dans le gène ATR dans l'inactivation de ce dernier en favorisant l'accumulation des cassures au niveau des sites fragiles. Ces résultats nous ont permis de proposer un système modèle constituant un outil de choix pour l'étude des sites fragiles. Dans une étude menée en parallèle, nous nous sommes intéressés au gène MCPH1/BRIT1 codant pour une protéine impliquée dans plusieurs processus cellulaires. Nous avons pu mettre en évidence qu'une dérégulation du gène MCPH1/BRIT1 engendre une instabilité chromosomique et une accumulation des cassures au niveau des sites fragiles
Common fragile sites are chomosomal regions involved in recurrent breaks, which are "expressed" under various physiological stresses, most of them are known to disturb DNA replication. A direct link between fragile sites and emergence of various types of chromosomal rearrangement has been established, even in early stages of tumorigenesis. However, only few genes involved in genome stability at fragile sites have been identified. The aim of this study is to identify new genes involved in the expression of fragile sites and to elucidate molecular processes that affect their stability. We established a cell based system on a mismatch repair deficient background. 20 candidate genes were targeted in this study. We examined the incidence of frameshift mutations in 32 mononucleotide repeats of these genes. 17 frameshift mutations were found. We demonstrate that frameshift mutations affecting coding mononucleotide repeat of ATR, inactivate one of the two alleles leading to formation of breaks at fragile sites. This collection of clones gives us a unique cellular model to study precisely the maintenance of genome stability at fragile sites. Furthermore, we have investigated the effects of the deregulation of the expression of MCPH1/BRIT1 on common fragile site stability. MCPH1/BRIT1 acts as a regulator of both the intra-S and G2/M keckpoints. We show that deregulation of the expression of MCPH1/BRIT1 increase H2AX phosphorylation suggesting the accumulation of DNA double-strand breaks. This leads to formation of breaks at fragile sites. These findings demonstrate a critical role for the MCPH1/BRIT1 in regulating chromosome stability, and in particular, common fragile site
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More sources

Books on the topic "Instabilité microsatellites"

1

Millar, Anna L. Frequency estimation of endometrial cancer associated with microsatellite instability and mismatch repair gene defects. Ottawa: National Library of Canada, 1999.

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2

Gryfe, Robert. Colorectal cancer microsatellite instability. 2001.

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3

Umar, A. Lynch Syndrome (HNPCC) and Microsatellite Instability. Ios Pr Inc, 2004.

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4

Umar, A. Lynch Syndrome (HNPCC) and Microsatellite Instability Analysis Guidelines, Part 2. IOS Press, 2006.

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5

Leahy, Dermot T. Clinicopathological significance of p53, bcl-2 and microsatellite instability in colorectal carcinoma. 1998.

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6

Curran, Bernie. Microsatellite instability and loss of heterozygosity distinguish two phenotypes in colorectal carcinoma and identity a subgroup with poor prognosis. 1996.

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Tumor microsatellite instability, mismatch repair deficiency and response to chemotherapy: A molecular reanalysis of randomized adjuvant chemotherapy trials in colon cancer. Ottawa: National Library of Canada, 2001.

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Book chapters on the topic "Instabilité microsatellites"

1

Patel, Nisha R., Michael L. Wong, Anthony E. Dragun, Stephan Mose, Bernadine R. Donahue, Jay S. Cooper, Filip T. Troicki, et al. "Microsatellite Instability." In Encyclopedia of Radiation Oncology, 502. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2013. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-540-85516-3_211.

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2

Ahlquist, Terje C., and Ragnhild A. Lothe. "Microsatellite Instability." In Encyclopedia of Cancer, 1–5. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2015. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-27841-9_3731-2.

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3

Ahlquist, Terje C., and Ragnhild A. Lothe. "Microsatellite Instability." In Encyclopedia of Cancer, 2842–45. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2015. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-46875-3_3731.

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Ahlquist, Terje, and Ragnhild A. Lothe. "Microsatellite Instability." In Encyclopedia of Cancer, 2305–8. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2011. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-16483-5_3731.

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5

Prasad, Meena A., and Barbara Jung. "Microsatellite Instability and Intestinal Tumorigenesis." In Intestinal Tumorigenesis, 29–53. Cham: Springer International Publishing, 2015. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-319-19986-3_2.

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6

Li, Jinhong, and Fan Lin. "Lower Gastrointestinal Tract and Microsatellite Instability." In Handbook of Practical Immunohistochemistry, 423–33. New York, NY: Springer New York, 2011. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4419-8062-5_25.

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7

Chen, Guoli, Jianhong Li, Zongming Eric Chen, Jinhong Li, and Fan Lin. "Lower Gastrointestinal Tract and Microsatellite Instability (MSI)." In Handbook of Practical Immunohistochemistry, 701–14. Cham: Springer International Publishing, 2022. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-030-83328-2_29.

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8

Elfimova, Natalia, Wafa Amer, and Margarete Odenthal. "Analysis of Microsatellite Instability by Microfluidic-Based Electrophoresis." In Methods in Molecular Biology, 287–96. Totowa, NJ: Humana Press, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-62703-029-8_25.

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9

Viana-Pereira, Marta, Chris Jones, and Rui Manuel Reis. "Pediatric High-Grade Glioma: Role of Microsatellite Instability." In Pediatric Cancer, Volume 3, 205–10. Dordrecht: Springer Netherlands, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-94-007-4528-5_22.

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10

Liu, Yuqing, Weiwen Wang, Chuan-Xian Ren, and Dao-Qing Dai. "MetaCon: Meta Contrastive Learning for Microsatellite Instability Detection." In Medical Image Computing and Computer Assisted Intervention – MICCAI 2021, 267–76. Cham: Springer International Publishing, 2021. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-030-87237-3_26.

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Conference papers on the topic "Instabilité microsatellites"

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Singh, Sukhi, Janez Kokosar, Jan Otonicar, and Luka Ausec. "179 Profiling microsatellite instability using RNA sequencing data." In SITC 38th Annual Meeting (SITC 2023) Abstracts. BMJ Publishing Group Ltd, 2023. http://dx.doi.org/10.1136/jitc-2023-sitc2023.0179.

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2

Paulose, Assoc Prof Roopa, Prof Roopa Paulose, Divya Ail, Shital Biradar, and K. Sundaram. "PTU-054 Microsatellite instability in stage II colorectal carcinoma." In British Society of Gastroenterology, Annual General Meeting, 4–7 June 2018, Abstracts. BMJ Publishing Group Ltd and British Society of Gastroenterology, 2018. http://dx.doi.org/10.1136/gutjnl-2018-bsgabstracts.395.

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3

KIM, Jee Hung, Chang-gon Kim, Joong Bae Ahn, MinKyu Jung, Seung Hoon Beom, Joo Hoon Kim, Soo Jin Heo, and Sang Joon Shin. "Abstract 808: Microsatellite instability in metastatic colorectal cancer (mCRC)." In Proceedings: AACR 107th Annual Meeting 2016; April 16-20, 2016; New Orleans, LA. American Association for Cancer Research, 2016. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am2016-808.

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Samara, Katerina D., Eirini Neofytou, Nikolaos Tzanakis, Alexandros D. Karatzanis, Dimitra Papandrinopoulou, Nikolaos Siafakas, and Eleni G. Tzortzaki. "Perforin Expression In COPD Patients With Microsatellite DNA Instability." In American Thoracic Society 2010 International Conference, May 14-19, 2010 • New Orleans. American Thoracic Society, 2010. http://dx.doi.org/10.1164/ajrccm-conference.2010.181.1_meetingabstracts.a3879.

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Bond, Catherine E., Aarti Umapathy, Ron L. Buttenshaw, Leesa Wockner, Barbara A. Leggett, and Vicki LJ Whitehall. "Abstract 106: Chromosomal instability inBRAFmutant, microsatellite stable colorectal cancers." In Proceedings: AACR 103rd Annual Meeting 2012‐‐ Mar 31‐Apr 4, 2012; Chicago, IL. American Association for Cancer Research, 2012. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am2012-106.

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Wang, Huilin, Jiang Zhu, Guanbiao Liang, Yongyong Wang, Jianji Guo, Min Zheng, Qin Fu, and Weiwei Shi. "Abstract 4316: Frequent microsatellite instability in Chinese solid tumor patients." In Proceedings: AACR Annual Meeting 2020; April 27-28, 2020 and June 22-24, 2020; Philadelphia, PA. American Association for Cancer Research, 2020. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am2020-4316.

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Sussman, Daniel A., Shivali Berera, Peter Hosein, Feng Miao, Tulay Koru-Sengul, Jacob McCauley, Erin Kobetz-Kerman, Olveen Carrasquillo, and Maria T. Abreu. "Abstract B45: Microsatellite instability among disenfranchised minority colorectal cancer patients." In Abstracts: Sixth AACR Conference: The Science of Cancer Health Disparities; December 6–9, 2013; Atlanta, GA. American Association for Cancer Research, 2014. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7755.disp13-b45.

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Abbas, Basman F., Ahmed S. Abood, Ghufran H. Abed, Nidhal A. Mohammad, and Alaa D. Kadhim. "BAT26 marker as detector of microsatellite instability in breast tumors." In 1ST SAMARRA INTERNATIONAL CONFERENCE FOR PURE AND APPLIED SCIENCES (SICPS2021): SICPS2021. AIP Publishing, 2022. http://dx.doi.org/10.1063/5.0121227.

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Kurata, K., M. Kubo, H. Mori, H. Kawaji, Y. Motoyama, L. Kuroki, M. Yamada, K. Kaneshiro, M. Kai, and M. Nakamura. "Abstract P1-06-11: Microsatellite instability in triple negative breast cancers." In Abstracts: 2018 San Antonio Breast Cancer Symposium; December 4-8, 2018; San Antonio, Texas. American Association for Cancer Research, 2019. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.sabcs18-p1-06-11.

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Bhattacharya, Priyanjali, Naveed Anjum Chikan, Arati Sharma, Dhimant Desai, Charyguly Annageldiyev, Pinaki Patel, and Trupti N. Patel. "Abstract 1741: Identification of microsatellite instability in hematologic malignant cell lines." In Proceedings: AACR Annual Meeting 2019; March 29-April 3, 2019; Atlanta, GA. American Association for Cancer Research, 2019. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.sabcs18-1741.

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Reports on the topic "Instabilité microsatellites"

1

Baranovskaya, Svetlana. Microsatellite and Chromosomal Instability in Breast Cancer. Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, July 2004. http://dx.doi.org/10.21236/ada430384.

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Baranovskaya, Svetlana. Microsatellite and Chromosomal Instability in Breast Cancer. Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, July 2003. http://dx.doi.org/10.21236/ada418690.

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Michelmore, Richard, Eviatar Nevo, Abraham Korol, and Tzion Fahima. Genetic Diversity at Resistance Gene Clusters in Wild Populations of Lactuca. United States Department of Agriculture, February 2000. http://dx.doi.org/10.32747/2000.7573075.bard.

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Abstract:
Genetic resistance is often the least expensive, most effective, and ecologically-sound method of disease control. It is becoming apparent that plant genomes contain large numbers of disease resistance genes. However, the numbers of different resistance specificities within a genepool and the genetic mechanisms generating diversity are poorly understood. Our objectives were to characterize diversity in clusters of resistance genes in wild progenitors of cultivated lettuce in Israel and California in comparison to diversity within cultivated lettuce, and to determine the extent of gene flow, recombination, and genetic instability in generating variation within clusters of resistance genes. Genetic diversity of resistance genes was analyzed in wild and cultivated germplasm using molecular markers derived from lettuce resistance gene sequences of the NBS-LRR type that mapped to the major cluster if resistance genes in lettuce (Sicard et al. 1999). Three molecular markers, one microsatellite marker and two SCAR markers that amplified LRR- encoding regions, were developed from sequences of resistance gene homologs at the Dm3 cluster (RGC2s) in lettuce. Variation for these markers was assessed in germplasm including 74 genotypes of cultivated lettuce, L. saliva and 71 accessions of the three wild Lactuca spp., L. serriola, L. saligna and L. virosa that represent the major species in the sexually accessible genepool for lettuce. Diversity was also studied within and between natural populations of L. serriola from Israel and California. Large numbers of haplotypes were detected indicating the presence of numerous resistance genes in wild species. We documented a variety of genetic events occurring at clusters of resistance genes for the second objective (Sicard et al., 1999; Woo el al., in prep; Kuang et al., in prepb). The diversity of resistance genes in haplotypes provided evidence for gene duplication and unequal crossing over during the evolution of this cluster of resistance genes. Comparison of nine resistance genes in cv. Diana identified 22 gene conversion and five intergenic recombinations. We cloned and sequenced a 700 bp region from the middle of RGC2 genes from six genotypes, two each from L. saliva, L. serriola, and L. saligna . We have identified over 60 unique RGC2 sequences. Phylogenetic analysis surprisingly demonstrated much greater similarity between than within genotypes. This led to the realization that resistance genes are evolving much slower than had previously been assumed and to a new model as to how resistance genes are evolving (Michelmore and Meyers, 1998). The genetic structure of L. serriola was studied using 319 AFLP markers (Kuang et al., in prepa). Forty-one populations from Turkey, Armenia, Israel, and California as well as seven European countries were examined. AFLP marker data showed that the Turkish and Armenian populations were the most polymorphic populations and the European populations were the least. The Davis, CA population, a recent post-Columbian colonization, showed medium genetic diversity and was genetically close to the Turkish populations. Our results suggest that Turkey - Armenia may be the center of origin and diversity of L. serriola and may therefore have the greatest diversity of resistance genes. Our characterization of the diversity of resistance genes and the genetic mechanisms generating it will allow informed exploration, in situ and ex situ conservation, and utilization of germplasm resources for disease control. The results of this project provide the basis for our future research work, which will lead to a detailed understanding of the evolution of resistance genes in plants.
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