Academic literature on the topic 'Innata'
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Journal articles on the topic "Innata"
1
Bottino, Emanuel, and Andrés Alberto Ponce. "Respuesta inmunitaria innata pulmonar en la infección por Sars-Cov-2." Revista de la Facultad de Ciencias Médicas de Córdoba 79, no. 1 (March 7, 2022): 33–42. http://dx.doi.org/10.31053/1853.0605.v79.n1.30642.
Full textAbstract:
Introducción: La infección emergente producida por el nuevo coronavirus SARS-CoV-2, se ha constituido en un verdadero desafío para la comunidad científica. Actualmente, es escaso el conocimiento acerca de la patogenia de COVID-19 y en el último tiempo, se ha propuesto la participación de la respuesta inmunitaria propia del huésped, en la progresión de la enfermedad. La inmunidad innata pulmonar se constituye como la primera barrera ante diferentes noxas, que puedan provocar lesión tisular, con la consiguiente alteración de la función respiratoria. Sin embargo, una pérdida en la regulación de estos mecanismos inflamatorios puede provocar una disrupción en la homeostasis del tejido afectado. Objetivo: Evaluar el papel de la respuesta inmune innata pulmonar en la patogenia de COVID-19. Materiales y métodos: Se realizó una revisión sistemática de estudios publicados en buscadores científicos: PubMed, Google Scholar, Science Direct. Se utilizaron las siguientes palabras claves: “COVID-19”; “Acute Respiratory Distress Syndrome”; “SARS-CoV-2”; “Innate pulmonary immunity”; “innate immune response”. Resultados: Se encontró una alteración global de la respuesta inmune innata pulmonar en la infección por SARS-CoV-2, que tendría relevancia en la patogenia de COVID-19. Conclusión: La afectación global de la respuesta inmune innata y por consiguiente de la homeostasis tisular pulmonar, en la infección por SARS-CoV-2, requiere el diseño de nuevas estrategias terapéuticas destinadas a la modulación de los mecanismos pro inflamatorios alterados en COVID-19.
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A. Hernández-Urzúa, Miguel, and Anabell Alvarado-Navarro. "Interleucinas e inmunidad innata." REVISTA BIOMÉDICA 12, no. 4 (October 1, 2001): 272–80. http://dx.doi.org/10.32776/revbiomed.v12i4.286.
Full textAbstract:
La comunicación entre células inmunes e inflamatorias es mediada en gran parte por proteínas llamadas interleucinas, que promueven crecimiento, diferenciación y activación celular. Estas moléculas efectoras son producidas transitoriamente y controlan localmente la amplitud y duración de la respuesta. En ésta revisión son descritas tanto las interacciones entre citocinas y células, así como las principales características biológicas de las interleucinas involucradas en la respuesta inmune innata: IL-1, IL-6, quimiocinas, IL-10, IL-12, IL-15, IL-18, TNF-a e IFN-a, -b.
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Cruz-Hernández, Diego Sait, Saraí Remedios Sánchez-Aparicio, and Sergio Roberto Aguilar- Ruiz. "Respuesta inmunitaria innata antiviral." RA RIÓ GUENDARUYUBI 5, no. 15 (May 15, 2022): 44–60. http://dx.doi.org/10.53331/rar.v5i15.7472.
Full textAbstract:
Within innate immunity, the two major mechanisms of response to virus infections are: the synthesis of type I interferons (IFN-I) and the elimination of infected cells by NK lymphocytes. To produce type I interferons, it will be necessary for the cell to recognize the viral PAMPs through the PRR receptors found on the cell surface (TLR 4 and some CLRs), in the endosomes (TLR 3, 7, 8 and 9) or in the cytosol (RIG-I and MDA5), which may differ between different types of viruses. Following the production of IFNs-I, these will lead to the infected cell, as well as those nearby to mount an antiviral state, which will lead to the production of antiviral proteins to eradicate the infection. On the other hand, NK lymphocytes destroy virus-infected cells after sensing and recognizing that they no longer express MHC (major histocompatibility complex) class I molecules on their surface by releasing their cytotoxic mediators.
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Espinosa Rosales, Francisco Javier. "Inmunopatología de la infección por virus SARS-CoV-2." Acta Pediátrica de México 41, no. 4S1 (June 29, 2020): 42. http://dx.doi.org/10.18233/apm41no4s1pps42-s502070.
Full textAbstract:
Durante la pandemia por el virus SARS-CoV-2, que inició en 2019, se ha observado que la mayoría de individuos afectados tiene un cuadro clínico leve o es completamente asintomática. Sin embargo, alrededor de 15% de los afectados tendrán una enfermedad grave y potencialmente fatal asociada con un síndrome de hiperinflamación, parecido al síndrome de activación macrofágica. Se ha documentado que las personas con cuadros clínicos leves tienen una respuesta inmune innata eficiente y una respuesta adaptativa, que elimina a las células infectadas por virus, dejando memoria inmunológica. Los cuadros graves se originan en individuos con estados proinflamatorios que tienen una respuesta inmunitaria innata tardía, un fenómeno de hiperinflamación y “tormenta de citocinas”, inducido por el sistema inmune innato, que se asocia con defectos en la inmunidad adaptativa.
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Molina Ramírez, Nelson. "La moral: ¿innata o adquirida?" Revista Colombiana de Bioética 8, no. 1 (November 18, 2015): 89. http://dx.doi.org/10.18270/rcb.v8i1.785.
Full textAbstract:
Este artículo es una reflexión a partir de la investigación “Biología, moral y exclusión”1 y la propuesta sobre un posible origen de la moral y la exclusión. Como reflexión está centrada en el aspecto considerado más atractivo: el origen de la moral, cuyas teorías están en extremos que van desde considerar la facultad moral como un revestimiento artificial, meramente formal y carente de contenidos, hasta concebirla como un<br />producto de la evolución, innato con el cual nace dotado el ser humano, para distinguir el bien y el mal, y<br />pasando por las posiciones intermedias de Hauser y Cadena quienes consideran que la moral es innata, pero<br />que la educación guía la adquisición de sistemas morales particulares (Hauser) o que una moral particular<br />no se adquiere por el razonamiento o la argumentación, sino mediante la fe (Cadena).
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MUTWIRI, G., V. GERDTS, M. LOPEZ, and L. A. BABIUK. "Immunidad innata y nuevos adyuvantes." Revue Scientifique et Technique de l'OIE 26, no. 1 (April 1, 2007): 147–56. http://dx.doi.org/10.20506/rst.26.1.1731.
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7
Zepeda E, Guillermo, Carolina Gvirtzman K, Javiera Kreft V, Erika Inostroza V, and Patricia Díaz A. "Streptococcus pneumoniae e inmunidad innata." Revista chilena de enfermedades respiratorias 29, no. 2 (April 2013): 89–95. http://dx.doi.org/10.4067/s0717-73482013000200005.
Full text
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Reyes Martín, E., M. I. Rodríguez Pastore, J. Monserrat Sanz, D. Díaz Martín, A. Prieto Martín, and M. Álvarez-Mon Soto. "Respuesta inmune innata o inespecífica." Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado 10, no. 28 (March 2009): 1861–67. http://dx.doi.org/10.1016/s0304-5412(09)70597-9.
Full text
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Reyes Martín, E., A. Prieto Martín, D. Díaz Martín, and M. Álvarez-Mon Soto. "Inmunidad innata e inmunidad adaptativa." Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado 11, no. 28 (March 2013): 1760–67. http://dx.doi.org/10.1016/s0304-5412(13)70553-5.
Full text
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Furtado, Gil Dutra, and Leonardo Alves Farias. "UBRE CAPRINA Y INMUNIDAD INNATA: REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA." ENVIRONMENTAL SMOKE 2, no. 3 (October 31, 2019): 17–27. http://dx.doi.org/10.32435/envsmoke.20192317-27.
Full textAbstract:
Se describen diversos factores de predisposición para las afecciones mamarias o trastornos secundarios que afectan a la salud de la ubre y, por tanto, la productividad y calidad de la leche de hembras caprinas en las diferentes especies. Los patógenos que desencadenan la mastitis, tienen diversos factores de virulencia que llevan a la colonización e infección de este órgano. En esta situación, el animal debe tener una respuesta adecuada y desarrollar una respuesta inmunológica (innata o específica), donde la inmunidad innata es la respuesta predominante en la defensa primaria después de la invasión microbiana. Esta reacción está presente y se activa en el lugar de la infección por varios estímulos. Este artículo aborda los aspectos relacionados con el desencadenamiento de la inmunidad innata en la ubre caprina.
Dissertations / Theses on the topic "Innata"
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Ruyra, Ripoll Àngels. "Liposomes as immunostimulant delivery nanosystems: characterization and application in zebrafish (Danio rerio) and rainbow trout (Oncorhyncus mykiss)." Doctoral thesis, Universitat Autònoma de Barcelona, 2014. http://hdl.handle.net/10803/285044.
Full textAbstract:
El sistema immunitari innat es basa en el reconeixement no específic d'elements conservats del metabolisme dels patògens. Aquest reconeixement es fa principalment a través de receptors de reconeixement de patrons (PRRs) codificats per la línia germinal, que són presents a cèl·lules especialitzades del sistema immunitari innat, i que són capaços de reconèixer patrons moleculars conservats associats a patògens (PAMPs). Aquest reconeixement iniciarà diferents vies de senyalització que induiran la transcripció de citoquines proinflamatòries per finalment donar lloc a una inflamació local. D'aquesta manera, el sistema immunitari innat pot ser modulat, a través de l'administració d'aquests PAMPs, simulant una trobada natural entre el sistema immunitari i els patògens. La principal hipòtesi d'aquest estudi va ser que, mitjançant l'encapsulació en un mateix sistema d'administració nanomètric de diversos PAMPs, també anomenats immunoestimulants, es podria millorar la seva administració a diferents espècies de peixos. També, que aquest sistema d'administració podria interaccionar amb les cèl·lules del sistema immunitari generant la seva activació no específica, i millorant la resposta immunitària contra diferents malalties infeccioses. En aquest context, s'ha desenvolupat un nou sistema d'administració d'immunoestimulants basat en liposomes que encapsulen el lipopolisacàrid bacterià d'Escherichia coli, i un anàleg sintètic de dsRNA viral, el poli (I:C). Els nostres resultat van mostrar que aquests liposomes eren biocompatibles i capaços de ser endocitats in vitro per hepatòcits de peix zebra (Danio rerio) i per macròfags de truita irisada (Oncorhynchus mykiss). Així mateix, els liposomes van poder modular in vitro l'expressió de diversos gens relacionats amb la immunitat. També s'ha desenvolupat un mètode per a la captació d'imatges in vivo dels liposomes nanomètrics en adults de peix zebra. Això ens va permetre seguir la dinàmica i els teixits diana dels liposomes administrats tant per injecció intraperitoneal com per immersió. Els resultats dels estudis de biodistribució van demostrar que els liposomes s'acumulaven principalment a la melsa del peix zebra i en cèl·lules del sistema immunitari com ara macròfags de truita irisada. D'altra banda, hem demostrat que aquests liposomes, administrats mitjançant injecció intraperitoneal i immersió, podrien protegir de manera efectiva el peix zebra tant d'una infecció bacteriana (Pseudomonas aeruginosa PAO1) com viral (virèmia primaveral de carpa). En conclusió, els resultats suggereixen que l'estimulació del sistema immunitari innat amb liposomes que encapsulen un lipopolisacàrid bacterià i l'anàleg sintètic de dsRNA viral, poli (I:C), podria ser una bona estratègia per aconseguir la protecció contra infeccions bacterianes i virals, i que per tant, es podria utilitzar potencialment com una eina no específica per a la prevenció d'infeccions en peix.The innate immune system is based on the non-specific recognition of conserved elements of the pathogenic metabolism. This recognition is primarily mediated by germ line encoded pattern-recognition receptors (PRRs), present in specialized cells of the innate immune system, that are able to recognize conserved molecular patterns associated to pathogens (PAMPs). This recognition will trigger different signaling pathways that will induce the transcription of pro-inflammatory cytokines and result in local inflammation. Therefore, the innate immune system can be modulated by administration of these PAMPs, simulating a natural pathogen–immune system encounter. The main hypothesis of this study was that, by encapsulation in the same nanoscaled delivery system, of several PAMPs, also called immunostimulants, we could improve their administration to different fish species. Also, that this delivery system would interact with the cells of the immune system generating its non-specific activation and improving the immune response against different infectious diseases. In this context, a novel immunostimulant delivery nanosystem based on liposomes encapsulating a bacterial lipopolysaccharide from Escherichia coli, and a synthetic analog of viral dsRNA, poly (I:C), has been developed. Our data shows that, these biocompatible liposomes were able to be endocytosed in vitro by zebrafish (Danio rerio) hepatocytes and rainbow trout (Oncorhynchus mykiss) macrophages as well as to regulate the expression of immune related genes. We have also developed a method for in vivo imaging of nano-sized liposomes in adult zebrafish, which allowed us to follow the dynamics and the target tissues of the liposomes administered either by intraperitoneal injection or immersion. The biodistribution results showed that the delivery system accumulated mainly in the spleen of zebrafish and in immune relevant cells, such as macrophages, from rainbow trout. Moreover, we showed that these liposomes, administrated by intraperitoneal injection and immersion, could effectively protect zebrafish from bacterial (Pseudomonas aeruginosa PAO1) and viral (spring viraemia of carp virus) infections. In conclusion, these findings suggest that the stimulation of the innate immune system with liposomes encapsulating a bacterial lipopolysaccharide and the synthetic analog of viral dsRNA, poly (I:C), could be a good strategy to achieve protection against bacterial and viral infections therefore potentially working as a non-specific prevention tool in fish.
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Arranz, Trullén Javier. "Unveiling the multifaceted antimicrobial mechanism of action of human host defence RNases." Doctoral thesis, Universitat Autònoma de Barcelona, 2016. http://hdl.handle.net/10803/400666.
Full textAbstract:
La presente tesis doctoral se encuentra integrada dentro del estudio a gran escala de la
estructura-función de las ribonucleasas antimicrobianas humanas. Estas proteínas catiónicas
y de bajo peso molecular son secretadas por la mayoría de los organismos vertebrados
agrupándose dentro la superfamilia de la ribonucleasa A, una de las enzimas mejor
caracterizadas del siglo XX. De interés remarcable podríamos considerar su amplio abanico
de propiedades biológicas, teniendo en cuenta su diverso historial de propiedades
biológicas no catalíticas, convirtiéndolas en un buen modelo de proteínas multifunción.
Junto a su principal característica como enzima catalizador de ácidos ribonucleicos, es
importante destacar también otro tipo de propiedades biológicas no menos esenciales,
como su actividad antimicrobiana, que comparten miembros distantes de la familia
sugiriendo una función ancestral en el sistema inmune. Además, se ha visto que la
expresión de algunas RNasas humanas puede ser inducida en procesos infecciosos. En
particular, las RNasas estudiadas en este trabajo, las RNasas humanas 3, 6 y 7, se expresan
principalmente en eosinófilos, monocitos y células epiteliales, respectivamente. Estas
proteínas muestran una alta cationicidad debido a su alta proporción de residuos básicos y
una notable actividad antimicrobiana frente a una amplia gama de patógenos humanos.
Nuestro grupo de investigación posee una larga trayectoria en el estudio del mecanismo de
acción de las ribonucleasas humanas y el trabajo teórico-experimental que se presenta en
esta tesis ha contribuido a consolidar el actual proyecto de investigación. Los principales
avances llevados a cabo por la presente tesis doctoral se enumeran a continuación:
- La caracterización del mecanismo antimicrobiano de la ribonucleasa 6, evaluando
sus propiedades microbicidas frente a patógenos y modelos de membrana.
Concretamente se ha revelado su actividad aglutinadora además de demostrarse
que su actividad antimicrobiana está localizada básicamente en su extremo Nterminal.
- La resolución de la primera estructura tridimensional de la ribonucleasa 6, obtenida
a 1.72 Å, que ha permitido asentar las bases estructurales para futuros estudios
funcionales. Análisis complementarios sobre su caracterización cinética y predicción
de complejos con diferentes ligandos han revelado sitios de unión y de catálisis que
posteriormente han sido confirmados mediante mutagénesis dirigida.
- El estudio de la efectiva actividad antipatogena a nivel intracelular que presentan las
ribonucleasas 3,6 y 7 asi como sus péptidos derivados N-terminales frente a
micobacterias en un modelo de macrófagos infectados.
- La expansión del conocimiento sobre las bases antipatogenas de diferentes péptidos
y proteínas antimicrobianas que participan en la erradicación de las infecciones por
micobacterias, asi como las terapias derivadas.
- La caracterización del mecanismo antimicrobiano de los 8 peptidos N-terminales
derivados de las ribonucleasas frente a Candida albicans, como modelo de patógeno
eucariota
Como conclusión, los resultados presentados en esta tesis contribuyen a profundizar en la
comprensión de las bases moleculares del papel que desempeñan algunas ribonucleasas en
el sistema inmune y expandir el proyecto al diseño de agentes terapéuticos basados en
péptidos antimicrobianos con el objetivo de erradicar enfermedades infecciosas causadas
por patógenos resistentes.The present doctoral thesis is integrated into the large-scale study of the structure and function of human antimicrobial ribonucleases. These cationic and low molecular weight proteins are grouped into the ribonuclease A superfamily, considered one of the best characterized enzymes of the twentieth century. The RNase A superfamily is specific for vertebrates and has attracted remarkable interest due to the diversity of displayed biological properties; and represents an excellent example of a multifunctional protein´s family. Together with the main enzymatic activity we must highlight other biological properties such as the angiogenic, immunomodulatory and antimicrobial activities. The reported antimicrobial activity of distantly related family members in early vertebrates suggests that the family arouse with an ancestral function in host defence. Besides, the expression of several human RNases has been reported to be induced by infection. In particular, the RNases studied in this work, the human RNases 3, 6 and 7, are mainly expressed in eosinophils, monocytes and epithelial cells respectively. These proteins show a high cationicity due to the high proportion of basic residues and a remarkable antimicrobial activity against a wide range of human pathogens. Our research group has a consolidated experience in the study of the mechanism of action of human ribonucleases and the experimental work presented in this thesis is contributing to this overall research project. The main results achieved by the present PhD study are outlined below: - The characterization of the antimicrobial mechanism of RNase 6, both in bacteria cell cultures and using membrane models. Results highlight that the antimicrobial and cell agglutinating activities are mainly located at the N-terminus. - The resolution of the first three-dimensional structure of ribonuclease 6, obtained at 1.72 Å, which has set the structural basis for future functional studies. The kinetic characterization of RNase 6 mutant variants and the prediction of protein- substrate complexes have identified the enzyme nucleotide binding sites. - The study of the intracellular activity of ribonucleases 3, 6 and 7 and their derived Nterminal peptides against intracellular resident mycobacteria using a macrophage infected model. - The analysis of the anti-pathogenic mechanism of action of human antimicrobial proteins and peptides in mycobacterial infections and their applied therapies. - The comparative characterization of the antimicrobial mechanism of action of human RNases and their N-terminal derived peptides towards Candida albicans, as an eukaryote pathogen model. The results presented in this thesis will contribute to the understanding of the role of human RNases in the immune system and provide the structure- function basis to expand the initial project into the design of novel peptide mimetic therapeutics agents towards the eradication of resistant infectious diseases.
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Escate, Chávez Oscar Rafael. "Efectos de la hipercolesterolemia sobre monocitos/macrófagos y la inmunidad innata." Doctoral thesis, Universitat de Barcelona, 2016. http://hdl.handle.net/10803/400218.
Full textAbstract:
La enfermedad cardiovascular sigue siendo la principal causa de morbilidad y mortalidad en todo el mundo. La inmensa mayoría de los eventos cardiovasculares incluyendo los síndromes coronarios y accidente cerebrovascular son la causa por la rotura o erosión de las placas de ateroma en la pared arterial. La aterosclerosis es una enfermedad compleja dinámica caracterizada por la infiltración de lípidos en la pared arterial y una respuesta inflamación crónica por las células del sistema inmune innato, principalmente monocitos y macrófagos. Los altos niveles circulantes de lipoproteínas de baja densidad (LDL) son uno de los principales factores de riesgo cardiovasculares en sujetos con hipercolesterolemia familiar (FH), causada principalmente por mutaciones en LDLR afectando el metabolismo de los lípidos, que están en alto riesgo de eventos cardiovasculares prematuros. Actualmente está bien establecida la relevancia de la inflamación en el desarrollo de las placas ateroscleróticas, sin embargo, los efectos de la LDL sobre el fenotipo y la función de las células de la inmunidad innata, como monocitos y macrófagos, no son completamente entendidos. Además, la respuesta inflamatoria en los macrófagos de pacientes con HF (de SAFEHEART cohorte) y su asociación con la exposición de por vida a niveles altos de LDLc no se ha estudiado.
En esta tesis, nosotros investigamos el efecto de los niveles aterogénicas LDL sobre los monocitos humanos y se demostró que la LDL facilita la diferenciación de los monocitos en macrófagos a través de un proceso que implica una expresión potenciada de moléculas de adhesión celular y la regulación disminuida de efectores de apoptosis que regulan la anoikis en el estadio temprano del macrófago. Esto sugiere un papel relevante de la LDL en la relación entre los lípidos, la inmunidad innata y la aterosclerosis. En pacientes FH, hemos demostrado que LRP5, receptor activo de internalización de lípidos, está incrementado en las células de la inmunidad innata que tiene una baja expresión del LDLR pero que conservan la función de internalización de LDL. La expresión reducida de CD163 en estos macrófagos FH también sugiere menos ateroprotección. También muestran que los macrófagos derivados de monocitos de pacientes con FH tratados de acuerdo a las guías tienen un fenotipo pro-inflamatorio sostenido, que se caracteriza por un aumento de la expresión de receptores de quimioquinas CCR3, CCR4, CXCR1 y una baja regulación de miR-505-3p, moléculas relacionadas con respuesta inflamatoria. El efecto es dependiente de la edad del paciente, lo que sugiere un patrón inflamatorio crónica en las células de la inmunidad innata que está relacionado con los cambios epigenéticas inducidos por la exposición de por vida a niveles altos de LDL.Cardiovascular disease remains a leading cause of morbidity and mortality worldwide. The vast majority of cardiovascular events including coronary syndromes and stroke are cause by the rupture or erosion of atherosclerotic plaques in the arterial wall. Atherosclerosis is a complex dynamic disease characterized by lipid infiltration in arterial wall and a chronic inflammation response by cells of the innate immune system, mainly monocytes and macrophages. High levels of circulating low-density lipoproteins (LDL) are one of the major cardiovascular risk factors and subjects with Familial Hypercholesterolemia (FH), mainly caused by LDLR mutations affecting lipid metabolism, are at high risk of premature cardiovascular events. Currently it is well established the relevance of inflammation in the development of the atherosclerotic plaques, however, the effects of LDL on the phenotype and function of cells of the innate immunity, as monocyte and macrophage, are not fully understood. Further, the inflammatory response in macrophages of FH patients (from SAFEHEART Cohort) and its association with lifetime exposure to high LDLc levels has not been studied. In this thesis, we investigated the effect of atherogenic levels LDL on human monocyte and demonstrated that LDL facilitate monocyte differentiation into macrophage through a process that involves enhanced expression of cell-adhesion molecules and downregulation of apoptosis- effectors regulating anoikis in the early stage macrophages. This suggests a relevant role of LDL in the link between lipids, innate immunity and atherosclerosis. In patients FH, we demonstrated that LRP5, active lipid-internalizing receptor, is upregulated in innate immunity cells that have downregulated LDLR but retain the LDL internalization function. The reduced CD163 expression in these FH-macrophages also suggests less atheroprotection. We also show that monocyte-derived macrophages from FH patients treated according to guidelines have a sustained pro-inflammatory phenotype, characterized by an increased expression of chemokine receptors CCR3, CCR4, CXCR1 and a down-regulation of miR-505-3p, molecules related with inflammatory response. The effect is dependent on the age of the patient, suggesting a chronic inflammatory pattern in innate immunity cells that is related to epigenetic changes induced by lifetime exposure to high levels of LDL.
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Suárez, Calvet Xavier. "Nous aspectes fisiopatogènics en la dermatomiositis." Doctoral thesis, Universitat Autònoma de Barcelona, 2015. http://hdl.handle.net/10803/302111.
Full textAbstract:
Les miopaties inflamatòries són un grup de malalties neuromusculars molt heterogeni que es caracteritzen clínicament per la presència de debilitat muscular que pot arribar a ser invalidant. Aquest grup de malalties inclou la dermatomiositis (DM), la polimiositis, la miopatia per cossos d’inclusió i recentment s’hi ha inclòs la miopatia necrotitzant autoimmune. Per arribar a un diagnòstic precís és necessari l’estudi de la biòpsia muscular entre d’altres paràmetres clínics. La biòpsia muscular d’aquest grup de pacients es caracteritza per la presència d’infiltrats inflamatoris que fenotípicament i quantitativament varia a cada entitat. A més, s’observa la sobreexpressió del complexe major d’histocompatibilitat de classe I (MHC-I) a les fibres musculars havent-li atribuït un paper patogènic. Fins ara no hi ha evidències de l’etiologia de la DM, havent-hi dues hipòtesis principals: la primera considera que la malaltia comença amb un atac autoimmune contra un antigen desconegut de l’endoteli muscular provocant la destrucció dels capil•lars i una hipòxia tissular. De fet a les biòpsies de pacients amb DM és característica una disminució dels capil·lars que, com a conseqüència, es pensa que provoca la típica atròfia perifascicular. La segona atribueix un paper principal a l’ interferó (IFN) ja que múltiples gens induïts per IFN s’han trobat sobreregulats a la DM. L’origen de l’IFN s’ha atribuït als infiltrats inflamatoris. Per estudiar específicament la contribució del múscul a la patogènia d’aquestes malalties, evitant l’efecte confusor dels infiltrats inflamatoris, vam aïllar fibres musculars patològiques mitjançant microdissecció làser a partir de biòpsies musculars d’aquests pacients. L’anàlisi transcriptòmic de les fibres aïllades va demostrar una contribució específicament a la DM de la immunitat innata, de l’IFN de tipus I (IFN-I) i de la hipòxia. En particular, es va observar una sobreregulació de RIG-I a la DM, un receptor de la immunitat innata induïble per IFN i que fisiològicament reconeix àcids nucleics vírics per iniciar una resposta antivírica a través de IFN-I. Els estudis de immunofluorescència van demostrar que la sobreexpressió de RIG-I colocalitzava amb fibres MHC-I positives a la DM. Els estudis in vitro utilitzant miotubs humans va demostrar la capacitat de RIG-I d’induïr una resposta de IFNβ –un subtipus de IFN-I- i com a conseqüència es sobreexpressava MHC-I i altre vegada RIG-I suggerint un mecanisme inflamatori auto-sustentat a la DM. A partir d’aquest primer resultat l’estudi va evolucionar al paper de la hipòxia en relació a la immunitat innata. La hipòxia està modulada principalment per un factor de transcripció clau anomenat HIF1α que indueix l’expressió de gens que continguin al seu promotor unes seqüències específiques. Els estudis in silico i in vitro van demostrar que RIG-I és un gen induït per HIF1α. Els resultats experimentals conclouen que la hipòxia és un fenomen primerenc en la seqüència d’esdeveniment fisiopatogènics en la DM ja que la sobreexpressió de RIG-I era capaç d’induir la seva activació i per tant, de promoure l’expressió d’IFN-I i en canvi, l’expressió de HIF1α no es modificava per l’estimulació amb interferons. Finalment es va avaluar la utilitat de RIG-I com a biomarcador histològic per la DM. A partir de 115 biòpsies musculars incloent malalties neuromusculars que podien confondre’s clinicament o histologicament amb la DM, vam demostrar que RIG-I és un biomarcador mes sensible que la atrofia perifascicular per la DM (50% a la DM vs 11% a la resta). De fet, en els pacients amb DM on a la biòpsia l’atròfia perifascicular no era evident, un 32% dels pacients eren RIG-I positius. Analitzant la reproductibilitat de la interpretació de l’atròfia perifascicular i RIG-I, vam trobar que RIG-I era un biomarcador més fàcilment interpretable que la atrofia perifascicular. Com a conclusió, aquesta tesi unifica les dues hipòtesis patogèniques actuals sobre la DM on la hipòxia es el primer esdeveniment que a través de RIG-I explica la signatura de IFN-I.Inflammatory myopathies are an heterogeneous group of neuromuscular diseases that are clinically characterized by the presence of muscle weakness that leads to disability. This group of diseases includes dermatomyositis (DM), polymyositis, inclusion body myositis and recently, necrotizing autoimmune myopathies have also been included. The study of the muscle biopsy, among other parameters, is necessary to obtain an accurate diagnosis. The muscle biopsy of these patients is characterized by the presence of inflammatory infiltrates that vary phenotypically and quantitatively in each entity. However, overexpression of the major histocompatibility complex class I (MHC-I) is shared by all these entities and it is believed that it has a pathogenic role. Until now, the etiology of DM is a matter of debate but there are two main hypotheses: The first hypothesis considers that the disease starts with an autoimmune attack against unknown antigens in the endothelium leading to the destruction of capillaries promoting, eventually, tissular hypoxia and muscle fiber atrophy. In fact, in the muscle biopsies of DM patients there is a characteristic reduction in the number of capillaries and perifascicular atrophy. The second hypothesis is based on the role of type I interferons (IFN-I). Experiments of gene expression analysis have demonstrated upregulation of multiple IFN-I-induced genes in DM. The origin of this IFN-I has been attributed to perimysial inflammatory infiltrates. To study the pathological mechanisms that occur specifically in the muscle fibers we isolated MHC-I positive muscle fibers using laser-microdissection from the muscle biopsies of these patients. This technology allowed us to exclude inflammatory infiltrates that could interfere with the results. The transcriptomic profile of the isolated fibers demonstrated a significant contribution of innate immunity, IFN-I and hypoxia specifically in DM. In particular, we observed the upregulation of RIG-I in DM, a receptor of the innate immunity that recognizes nucleic acids derived from virus to initiate an antiviral response and promoting IFN-I. Immunofluorescence studies demonstrated that RIG-I is overexpressed in MHC-I-expressing fibers in DM. In vitro studies using human myotubes showed the ability of RIG-I to induce the secretion of IFNβ – an IFN-I subtype – and as a consequence, induced the expression of MHC-I and RIG-I itself, suggesting a self sustained autoimmune mechanism in DM. These results prompted us to evaluate the relation between hypoxia and innate immunity. Hypoxia is mainly modulated by a key transcription factor named HIF1α that induces the expression of genes that contain specific sequences in its promoter. Our studies in silico and in vitro demonstrated that RIG-I is an HIF-inducible gene. From these studies, we concluded that hypoxia is a primary event in the pathogenic sequence of events in DM because the overexpression of RIG-Iwas able to induce its own activation promoting the expression of IFN-I-stimulated genes. In contrast, the expression of HIF1α was not modified by the stimulation of IFNs. Finally we evaluated the utility of RIG-I as a histological biomarker for DM. We studied 115 muscle biopsies using immunohistochemistry including diseases that may be confused clinically or histologically with DM. We demonstrated that RIG-I has a higher sensitivity than perifascicular atrophy for DM diagnosis (50% in DM vs 11 % in non-DM). Interestingly, 32% of patients with DM in whom perifascicular atrophy was not evident, showed expression of RIG-I at the perifascicular areas. We analyzed the reproducibility of perifascicular atrophy and RIG-I staining and we found that RIG-I has a higher reproducibility and therefore constitutes a more easily interpretable biomarker than perifascicular atrophy. We conclude that this thesis unifies both current hypotheses on DM pathogenesis and shows that hypoxia contributes to the pathology of DM by activating the RIG-I signaling pathway and consequently inducing IFN-I expression.
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Martinez, Escala Maria Estela. "Estudi in vivo sobre la rellevància del sistema immune innat en la patogènia de la epidermòlisi ampul·lar adquirida." Doctoral thesis, Universitat Autònoma de Barcelona, 2016. http://hdl.handle.net/10803/400475.
Full textAbstract:
Introducció. L’epidermòlisi ampul·lar adquirida (EBA) és una malaltia crónica autoinmune caracteritzada per la presència d’anticossos circulants i amb afinitat per la col·làgena VII (CVII), la qual es troba a la membrana basal (MB) dermo-epidèrmica. Es manifesta clinicament per la presència d’ampul·les tenses i erosions que afecten tant a membranes mucoses com a pell. Components del sistema de la immunitat innata han demostrat estar involucrats en el dany tissular, concretament són el sistema del complement, els receptors dels anticossos i els neutròfils. La proteïna Rac2 és una GTPasa que participa en la quimotaxi dels neutròfils i en la generació d’espècies reactives d’oxígen mitjançant l’activació de l’enzim NADPH oxidasa. La insuficiència pulmonar aguda és una síndrome induïda per una resposta immune a partir del reclutament de neutròfils, afavorint el dany tissular i causant el distrés respiratori agut. Estudis realitzats in vivo sobre ratolins amb Rac2 genoanul.lat (Rac2 GA) o mitjançant el bloqueig farmacològic amb un inhibidor de Rac2 (NSC23766) han demostrat disminuir el dany tisular pulmonar.
Objectius. Estudi in vivo de la funció de la proteïna Rac2 en el desenvolupament del dany tissular mitjançant un model experimental de la EBA.
Materials i mètodes. La malaltia de l’EBA es va induïr mitjançant la transferència passiva d’anticossos contra un fragment murí de la CVII (mCVIICr). IgG anti-mCVIICr es va obtenir mitjançant la immunització de conills. El sérum de conills immunitzats i no immunizats es va purificar i concentrar per a èsser injectat als ratolins. Es van realitzar dos grups d’experiments amb ratolins Rac2 GA (total de n=10) i en ratolins de soca salvatge (SS) com a controls positius (n=3). En el mateix moment, ratolins Rac2 GA (n=4) van ser injectats amb IgG inespecífica de conill com a controls negatius. Es va realitzar un tercer grup d’experiments on ratolins de SS van ser pre-tractats amb dexametasona (n=3), dapsona (n=5) i NSC23766 (n=3), un inhibidor soluble experimental de Rac2. Es va realizar valoració clínica, biòpsies de pell, immunoflorescència directa (IFD) i assaig d’immunoadsorció lligat a enzim (ELISA).
Resultats. El ratolins SS injectats amb IgG anti-mCVIICr van desenvolupar la malaltia de l’EBA, amb una severitat significativament augmentada amb elevades dosis d’anticossos (p=.05). En canvi, cap ratolí Rac2 GA injectat amb IgG anti-mCVIICr va desenvolupar malaltia, encara que hi havia depòsit d’IgG i C3 a la MB, i es van detectar IgG anti-mCVIICr circulants. Els ratolins SS pre-tractats amb NSC23766 dexametasona, i dapsona van desenvolupar EBA amb una tendència inicial de menor severitat de la malatia, pero sense diferències estadísticament significatives durant el període d’observació en comparació al grup de controls positius (p=0.8).
Conclusions. Donat que l’EBA no es va desenvolupar en ratolins Rac2 GA després de la transferència passiva d’IgG anti-mCVIICr, suggereix una evident implicació de la proteïna Rac2 en la patogènia de l’EBA. Aleshores, proposem la proteïna de Rac2 com a diana terapéutica potencial per poder disenyar teràpies específiques per l’EBA i altres malaties mediades per IgG. No obstant, no hi ha encara disponible un inhibidor eficaç del Rac2 per èsser utilitzat com a tractament.Background: Epidermolysis bullosa acquisita (EBA) is a chronic autoimmune disorder characterized by the presence of circulating and tissue-bound autoantibodies against collagen VII (CVII), a protein localized at the dermal-epidermal basement membrane zone (BMZ). It is clinically manifested with tense blisters and erosions involving mucocutaneous tissues. Parts of the innate immune system have been demonstrated to be involved in tissue damage, particularly components of the complement system, antibodies’ receptors and neutrophils. Specifically, Rac2 protein is a GTPase involved in chemotaxis of neutrophils and reactive oxygen species synthesis through NADPH oxidase activation. Acute lung injury (ALI) is a syndrome induced by the immune response where the recruitment of neutrophils favors tissue damage evolving into an acute respiratory distress syndrome. In vivo studies performed in Rac2 knock-out (KO) mice and the pharmacological inhibition of Rac2 (NSC23766) in ALI have demonstrated a decrease in lung tissue injury. Objectives: To investigate the role of Rac2 protein in tissue injury developed in an in vivo experimental mouse model of EBA. Materials and Methods: EBA phenotype was induced by passive transfer of antibodies against a fragment of murine CVII (mCVIICr). Anti-mCVIICr IgG was obtained after rabbit immunization. IgG from immunized and non-immunized rabbits (used as negative controls) were purified and concentrated to inject mice. Two sets of experiments were performed with Rac2 KO mice (total n=10) and wild type mice as positive controls (n=3) by injecting rabbit anti-mCVIICr IgG. At the same time, a set of Rac2 KO mice (n=4) were injected with unspecific rabbit IgG as negative controls. A third set of experiments consisted in injecting rabbit anti-mCVIICr IgG in mice pre-treated with dexamethasone (n=3), dapsone (n=5) and NSC23766 (n=3), an experimental soluble inhibitor of Rac2. Clinical assessments, histology of skin biopsies, direct immunofluorescence (DIF), and enzyme-linked immunosorbent assays (ELISA) were performed. Results: WT mice injected with anti-mCVIICr IgG successfully developed the EBA phenotype, with significantly increased disease severity with higher doses of IgG (p=.05). In contrast, none of the Rac2 KO mice injected with anti-mCVIICr IgG developed the EBA phenotype, even though IgG and C3 were deposited at the BMZ, and circulating anti-mCVIICr IgG was detected by ELISA. Pre-treated WT mice with NSC23766, dexamethasone and dapsone developed disease initially with a trend of milder disease severity, yet we found no statistically difference in body surface area involvement at the end of the observation period when compared with positive controls (p=0.08). Conclusions: The fact that EBA lesions were not developed in Rac2 KO mice after the passive transfer of anti-mCVIICr IgG clearly suggests the involvement of Rac2 protein in EBA pathogenesis. Therefore, we propose Rac2 as a potential target for designing therapies specific for EBA and other IgG-mediated disease. However, an effective Rac2 inhibitor to be used as therapy is not yet available.
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Tellechea, Recarte Mónica 1989. "Role of NFAT5 in macrophage polarisation." Doctoral thesis, Universitat Pompeu Fabra, 2017. http://hdl.handle.net/10803/585894.
Full textAbstract:
Macrophages are exquisite sensors of tissue homeostasis that can rapidly switch between pro- and anti-inflammatory or regulatory modes to respond to perturbations in the microenvironment. This functional plasticity involves a precise orchestration of gene expression patterns whose transcriptional regulators have not been fully characterised. Our project aimed at characterising the contribution of the transcription factor NFAT5 to macrophage functions in different polarisation settings. For that we generated classically and alternatively-polarised WT and NFAT5-deficient macrophages and studied the expression of typical polarisation markers by analysing their mRNA levels by RT-qPCR and also at protein levels by flow cytometry, ELISA and Western Blot. We also checked macrophage functions associated with a pro-inflammatory profile, such as bactericidal capacity and the ability to promote Th1 polarisation over Th2 responses. Finally, we performed in vivo assays to determine the pro-tumoural phenotype of NFAT5-deficient macrophages against syngeneic Lewis lung carcinoma and ID8 ovarian carcinoma cells. Overall, our revealed its predominant role in promoting pro-inflammatory macrophage functions ranging from facilitating Th1 responses to restraining tumour progression.Els macròfags són cèl·lules del sistema immunitari innat que es troben en tots els òrgans. Als teixits, els macròfags actuen per mantenir la homeòstasi canviant ràpidament entre estats inflamatoris i antiinflamatoris per respondre eficientment a les pertorbacions que succeeixen en el seu entorn. Aquesta plasticitat funcional requereix l’expressió coordinada de gens que estan regulats per factors que encara no han estat completament caracteritzats. En aquest treball es volia estudiar la contribució del factor de transcripció NFAT5 com a regulador de les funcions dels macròfags en diferents condicions de polarització. Per això, varem generar macròfags clàssicament activats (M1) i activats de manera alternativa (M2), WT i deficients en NFAT5, i varem analitzar l’expressió de marcadors M1 i M2 a nivell de mRNA i a nivell de proteïna per tècniques de citometria de fluxe, de ELISA i de Western Blot. També es van estudiar funcions inflamatòries dels macròfags, com ara la capacitat per a eliminar bacteris intracel·lulars o la inducció de respostes Th1 en limfòcits T CD4. Finalment es varen dur a terme assajos in vivo amb tumors singènics de pulmó (Lewis lung carcinoma) i el carcinoma d’ovari (ID8) per a determinar si els macròfags deficients en NFAT5 tenen una menor capacitat antitumoral. En resum, els nostres resultats indiquen que NFAT5 contribueix preferentment en la inducció de funcions inflamatòries, com ara la inducció de respostes Th1 i la restricció de la progressió tumoral.
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CANNAS, VALERIA. "Exploitation of Ebola Virus VP35 Protein to identify new drugs counteracting its type I IFN antagonism." Doctoral thesis, Università degli Studi di Cagliari, 2015. http://hdl.handle.net/11584/266615.
Full textAbstract:
Ebolaviruses (EBOVs) are among the most virulent and deadly pathogens ever known, causing fulminant haemorrhagic fevers in humans and non-human primates. The 2014 outbreak of Ebola virus disease (EVD) in West Africa has claimed more lives than all previous EVD outbreaks combined. The EBOV high mortality rates have been related to the virus-induced impairment of the host innate immunity reaction due to two virus-coded proteins, VP24 and VP35. EBOV VP35 is a multifunctional protein, it is essential for viral replication as a component of the viral RNA polymerase and it also participates in nucleocapsid assembly. Early during EBOV infection, alpha-beta interferon (IFN-α/β) production would be triggered upon recognition of viral dsRNA products by cytoplasmic retinoic acid-inducible gene I (RIG-I)-like receptors (RLRs). However, this recognition is efficiently prevented by the double-stranded RNA (dsRNA) binding activity of the EBOV VP35 protein, which hides RLRs binding sites on the dsRNA phosphate backbone as well the 5’-triphosphate (5’-ppp) dsRNA ends to RIG-I recognition. In addition to dsRNA binding and sequestration, EBOV VP35 inhibits IFN-α/β production preventing the activation of the IFN regulatory factor 3 (IRF-3) by direct interaction with cellular proteins. Previous studies demonstrated that single amino acid changes in the VP35 dsRNA binding domain reduce EBOV virulence, indicating that VP35 is an attractive target for antiviral drugs development. Within this context, here we report the establishment of a novel method to characterize the EBOV VP35 inhibitory function of the dsRNA-dependent RIG-I-mediated IFN-β signaling pathway in a BLS2 cell culture setting. In such system, a plasmid containing the promoter region of IFN-β gene linked with a luciferase reporter gene was transfected, together with a EBOV VP35 mammalian expression plasmid, into the IFN-sensitive A549 cell line, and the IFN-induction was stimulated through dsRNA transfection. Through alanine scanning mutational studies with biochemical, cellular and computational methods we highlighted the importance of some VP35 residues involved in dsRNA end-capping binding, such as R312, K282 and R322, that may serve as target for the development of small-molecule inhibitors against EBOV. Furthermore, we identified a synthetic compound that increased IFN-induction only under antiviral response stimulation and subverted VP35 inhibition, proving to be very attractive for the development of an antiviral drug. In conclusion, our results provide the establishment of a new assay as a straightforward tool for the screening of antiviral compounds that target i) dsRNA-VP35 or cellular protein-VP35 interaction and ii) dsRNA-dependent RIG-I-mediated IFN signaling pathway, in order to potentiate the IFN response against VP35 inhibition, setting the bases for further drug development.
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ARTUSO, IRENE. "DAMPs and PAMPs have distinct roles in neutrophil recruitment during cutaneous microbial infections." Doctoral thesis, Università degli Studi di Milano-Bicocca, 2021. http://hdl.handle.net/10281/304783.
Full textAbstract:
Intradermal infections with C. albicans are eliminated by neutrophils recruited at the site of infection with an unknown mechanism. To dissect how neutrophils are recruited at the site of infection, we analyzed the involvement of PRR that recognize C. albicans (TLR4, TLR2, Dectin1 and Dectin2) as well as CARD9, activated downstream Dectins, and MyD88 that transduces the signal derived from TLRs. WT, PRR-deficient and CARD9-deficient mice did not show any defect in neutrophil recruitment after C. albicans intradermal injection. Diversely, MyD88-deficient mice do not recruit neutrophils after C. albicans skin infection. Since MyD88 is involved in IL-1 signaling, we tested the role of IL-1β and IL-1α, two vasoactive cytokines, in the initiation of inflammation and neutrophil recruitment. In vitro and in vivo studies revealed that both IL-1β and IL-1α were involved in this process. IL-1α is constitutively expressed in epithelial, endothelial and stromal cells and can be released through proteolytic cleavage or cell death, enhancing the production of CXCL1, a chemokine with neutrophil chemoattractant activity. We confirmed that CXCL1 production in vivo depends on IL-1α release. We concluded that PRRs were not involved in the initiation of the inflammatory process during primary Candida skin exposure. Diversely, the initiation of the inflammatory process during primary infection can be due to the unspecific release of alarmins (like IL-1α) by distressed cells, considered like DAMP, stimulating neutrophils recruitment at the site of infection. To investigate whether DAMPs and PAMPs could have distinct roles in neutrophil recruitment during microbial infections, we have used models of skin infection with different types of pathogens: a fungus, C. albicans, a Gram-positive bacterium Staphylococcus aureus and a Gram-negative, Pseudomonas aeruginosa.Intradermal infections with C. albicans are eliminated by neutrophils recruited at the site of infection with an unknown mechanism. To dissect how neutrophils are recruited at the site of infection, we analyzed the involvement of PRR that recognize C. albicans (TLR4, TLR2, Dectin1 and Dectin2) as well as CARD9, activated downstream Dectins, and MyD88 that transduces the signal derived from TLRs. WT, PRR-deficient and CARD9-deficient mice did not show any defect in neutrophil recruitment after C. albicans intradermal injection. Diversely, MyD88-deficient mice do not recruit neutrophils after C. albicans skin infection. Since MyD88 is involved in IL-1 signaling, we tested the role of IL-1β and IL-1α, two vasoactive cytokines, in the initiation of inflammation and neutrophil recruitment. In vitro and in vivo studies revealed that both IL-1β and IL-1α were involved in this process. IL-1α is constitutively expressed in epithelial, endothelial and stromal cells and can be released through proteolytic cleavage or cell death, enhancing the production of CXCL1, a chemokine with neutrophil chemoattractant activity. We confirmed that CXCL1 production in vivo depends on IL-1α release. We concluded that PRRs were not involved in the initiation of the inflammatory process during primary Candida skin exposure. Diversely, the initiation of the inflammatory process during primary infection can be due to the unspecific release of alarmins (like IL-1α) by distressed cells, considered like DAMP, stimulating neutrophils recruitment at the site of infection. To investigate whether DAMPs and PAMPs could have distinct roles in neutrophil recruitment during microbial infections, we have used models of skin infection with different types of pathogens: a fungus, C. albicans, a Gram-positive bacterium Staphylococcus aureus and a Gram-negative, Pseudomonas aeruginosa.
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Perea, Soriano Lídia. "Associació d'elements de la resposta immune innata a les infeccions bacterianes en malalties respiratòries cròniques." Doctoral thesis, Universitat Autònoma de Barcelona, 2020. http://hdl.handle.net/10803/671345.
Full textAbstract:
Les infeccions bacterianes respiratòries en pacients amb Malaltia Pulmonar Obstructiva Crònica (MPOC) i amb bronquièctasis són una de les principals causes d’empitjorament del pronòstic d’aquestes malalties. Sovint aquestes infeccions causen episodis d’agudització durant les quals la simptomatologia dels pacients s’agreuja, arribant a requerir ingrés hospitalari per controlar la infecció. Es coneix que aquests pacients pateixen una inflamació pulmonar i sistèmica que apareix durant l’estabilitat clínica i s’accentua durant les aguditzacions. A més, es creu que el microambient inflamatori pulmonar d’aquestes malalties afavoreix la infecció per determinats bacteris, com la Pseudomona aeruginosa i l’Hemophilus influenzae, associats amb major severitat. Tot i així, encara es desconeixen els mecanismes immunològics pels quals hi ha pacients que aguditzen freqüentment, anomenats aguditzadors freqüents (AF) i altres pacients que no aguditzen o ho fan de manera poc freqüent (NF). Per aquestes raons, aquesta tesi pretén estudiar els diferents elements de la resposta immune innata local implicats en la defensa de les infeccions bacterianes, en dues malalties respiratòries d’elevat impacte en la salut pública com són la MPOC i les bronquièctasis. El primer objectiu ha estat associar els nivells pulmonars de Fatty-acid binding protein 4 (FABP4) en pacients amb MPOC amb la presència d’infecció respiratòria, severitat de la malaltia i poblacions cel·lulars. El segon objectiu s’ha centrat en estudiar els nivells pulmonars dels pèptids antimicrobians (PAMs) Lactoferrina, Lisozima, LL-37 i Secretory Leukocyte Protease Inhibitor (SLPI) com a possibles marcadors pronòstic de futures aguditzacions en pacients amb bronquièctasis. Per últim, el tercer objectiu ha estat caracteritzar diferents perfils immunològics d’inflamació pulmonar en pacients amb bronquièctasis i associar aquests als paràmetres clínics.Las infecciones bacterianas respiratorias en pacientes con Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) y con bronquiectasias son una de las principales causas de empeoramiento del pronóstico de estas enfermedades. A menudo estas infecciones causan episodios de agudización durante las cuales la sintomatología de los pacientes se agravia, llegando a requerir ingreso hospitalario para controlar la infección. Se conoce que estos pacientes sufren una inflamación pulmonar y sistémica que aparece durante la estabilidad clínica y se acentúa durante las agudizaciones. Además, se cree que el microambient inlamatorio pulmonar de estas enfermedades favorece la infección por determinados bacterias, como la Pseudomona aeruginosa y la Hemophilus influenzae, asociados con mayor severidad. Aun así, todavía se desconocen los mecanismos inmunológicos por los cuales hay pacientes que agudizan frecuentemente, denominados aguditzadors frecuentes (AF) y otros pacientes que no agudizan o lo hacen de manera poco frecuente (NF). Por estas razones, esta tesis pretende estudiar los diferentes elementos de la respuesta inmune innata local implicados en la defensa de las infecciones bacterianas, en dos enfermedades respiratorias de elevado impacto en la salud pública como son la MPOC y las bronquiectasias. El primer objetivo ha estado asociar los niveles pulmonares de Fatty-acid binding protein 4 (FABP4) en pacientes con MPOC con la presencia de infección respiratoria, severidad de la enfermedad y poblaciones celulares. El segundo objetivo se ha centrado en estudiar los niveles pulmonares de los péptidos antimicrobianos (Palmos) Lactoferrina, Lisozima, LL-37 y Secretory Leukocyte Protease Inhibitor (SLPI) como posibles marcadores pronóstico de futuras agudizaciones en pacientes con bronquiectasias. Por último, el tercer objetivo ha estado caracterizar diferentes perfiles inmunológicos de inflamación pulmonar en pacientes con bronquiectasias y asociar estos a los parámetros clínicos.
Respiratory bacterial infections in patients with Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) and patients with bronchiectasis are one of the main causes of worsening the prognosis. These infections can cause exacerbations, known as episodes of acute worsening of disease symptoms which sometimes require hospitalization to stabilize the infection. These patients suffer from systemic and pulmonary inflammation during clinical stability and are elevated during exacerbations. In addition, the pulmonary inflammatory microenvironment of these diseases is thought to promote infection by certain bacteria, such as Pseudomona aeruginosa and Hemophilus influenzae, which are associated with greater severity. However, the immunological mechanisms by which patients frequently exacerbate, called frequent exacerbators (AF), and other patients who do not exacerbate or infrequently (NF) are still unknown. For these reasons, this thesis aims to study the different elements of the local innate immune response involved in the defense of bacterial infections, in two respiratory diseases with high public health impact such as COPD and bronchiectasis. The first objective was to associate the pulmonary and systemic levels of Fatty-acid binding protein 4 (FABP4) in COPD patients with the presence of respiratory infection, disease severity, and cell populations. The second objective was to study the pulmonary and systemic levels of antimicrobial peptides (AMPs) Lactoferrin, Lysozyme, LL-37 and Secretory Leukocyte Protease Inhibitor (SLPI) as an outcome marker of future exacerbations in patients with bronchiectasis. Finally, the third objective was to characterize different profiles of pulmonary inflammation in patients with bronchiectasis.
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Valenzuela, Díaz Rodrigo Hernán. "Efecto de un lipopeptido bacteriano y glucocorticoide en células de inmunidad innata: rol de p38." Tesis, Universidad de Chile, 2008. http://www.repositorio.uchile.cl/handle/2250/105269.
Full textAbstract:
Memoria para optar al título BioquímicoComo parte del sistema inmune innato existe un grupo de receptores de reconocimiento de patrones (PRRs) capaces de detectar aquellos patrones moleculares asociados a patógenos (PAMPs). Entre estos PRRs, destacan los receptores de tipo Toll o TLRs. Dentro de esta familia de receptores, TLR2 reconoce PAMPs derivados de bacterias gram positivas, los que promueven la activación de la vía de señalización intracelular dependiente del adaptador molecular MyD88, que conduce a la activación de IKK y de las MAPKs, las que tienen un impacto fundamental sobre la expresión de citoquinas proinflamatorias. El estudio de los mecanismos fisiológicos de control de esta vía de señalización constituye un área de investigación relevante en inmunología. En este sentido, los glucocorticoides, anti-inflamatorios naturales, ejercen su efecto vía un receptor citoplasmático (GR) mediante procesos de trans-represión y de expresión de proteínas reguladoras. A pesar de esto, se desconoce su efecto sobre las vías de inducción de citoquinas pro-inflamatorias mediadas por TLR2, tal como la vía de p38. Basados en estos antecedentes, el objetivo general de esta memoria de título consistió en determinar la participación de p38 en la producción de TNF-α en células A549, inducida por un agonista de TLR2, Pam3Cys-Ser-Lys4, en presencia o ausencia de dexametasona. Los objetivos específicos se centraron en: 1) determinar la expresión de TNF-α, a nivel de transcrito y proteína, en células activadas con el agonista sintético Pam3Cys-Ser-Lys4, en presencia o ausencia de dexametasona 2) evaluar la fosforilación de la proteína quinasa p38 en células estimuladas con Pam3Cys-Ser-Lys4, en presencia o ausencia de dexametasona y 3) evaluar la contribución de la proteína quinasa p38 sobre la expresión de TNF-α en células estimuladas con Pam3Cys-Ser-Lys4, en presencia o ausencia de dexametasona. Los resultados obtenidos indican que la activación de TLR2 por Pam3Cys-Ser-Lys4 induce un aumento en la expresión de TNF-α, el que no es reprimido por dexametasona. Se observó una activación de la vía p38 inducida por Pam3Cys-Ser-Lys4, que está involucrada en la expresión de TNF-α. Por otro lado, constatamos que dexametasona ejerce su efecto anti-inflamatorio clásico mediante la expresión de moléculas reguladoras de la vía de p38, como la fosfatasa MKP-1. Sin embargo, no podemos descartar un efecto independiente de la expresión de genes regulados por el glucocorticoide. Además, observamos que dexametasona no actuaría en los eventos tempranos de señalización de la vía de TLR2, como lo constatamos con la fosforilación de p38. Estos datos demostrarían un mecanismo a través del cual los glucocorticoides regulan procesos inflamatorios inducidos por TLR2, con un impacto relevante en el desarrollo de la inmunidad innata y la inflamación
As part of innate immune system, it exists a group of pattern-recognition receptors (PRRs) capable of detecting those molecular pattern associated to pathogens (pathogenassociated molecular patterns; PAMPs). Among these PRRs, Toll-like receptors (TLRs) stand out. Inside this receptor family, TLR2 recognizes PAMPs derived from gram positive bacteria, thus promoting activation of MyD88-dependent intracellular pathway. It leads to IKK and MAPKs activation, which have a fundamental impact on the expression of proinflammatory cytokines. The study of the physiological control mechanisms of this pathway constitutes an area of relevant research in immunology. In this sense, glucocorticoids, natural anti-inflammatory molecules, exert its effect by a cytoplasmatic receptor (GR) by trans-repression mechanism and regulatory proteins expression. In spite of this, the effect of glucocorticoid on the TLR2-mediated pro-inflammatory cytokine pathway induction, specially on p38, is unknown. Based on these precedents, the general aim of this study was determining the role of p38 in TNF-α production in A549 cells induced with Pam3Cys-Ser-Lys4, a TLR2 agonist, in presence or absence of dexametasona. The specific objectives were centered to: 1) determine TNF-α expression, at messenger and protein level; 2) evaluate the p38 protein kinase phosphorylation and 3) evaluate the contribution of p38 protein kinase on TNF-α expression under the stimulation with Pam3Cys-Ser-Lys4, in presence or absence of dexamethasone. The results indicate that the activation of TLR2 by Pam3Cys-Ser-Lys4 induces an increase in TNF-α expression, which is not suppressed for dexamethasone. It also was observed an activation of p38 pathway induced by Pam3Cys-Ser-Lys4, that was involved in TNF-α expression. On the other hand, that dexametasona exert its classic anti-inflammatory effect by means of expression of regulatory molecules of the p38 pathway, as phosphatase MKP-1. Nevertheless, we can’t reject an independent effect from the expression of glucocorticoid regulated genes. Besides, dexamethasona wouldn’t work on early events of TLR2 signalling pathway, as we observed for p38 phosphorylation. This data would show a mechanism by which glucocorticoids regulates the TLR2- induced inflammatory processes, with a relevant impact in the processes involved in the development of the innate immunity and inflammation
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Abdul-Wahid, Jibiril. Saboda innata. [Niamey]: Editions Gashingo, 2010.
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honoree, Churata Gamaliel 1894-1969, ed. Innata vocación del escritor Gamaliel Churata. Lima: Pakarina Ediciones, 2017.
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Juan Ramón de la Portilla. El juego de su innata crueldad. Pinar del Río, Cuba: Ediciones Loynaz, 2011.
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Ezekowitz, R. Alan B., and Jules A. Hoffmann. Innate Immunity. New Jersey: Humana Press, 2002. http://dx.doi.org/10.1385/1592593208.
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Ewbank, Jonathan, and Eric Vivier, eds. Innate Immunity. Totowa, NJ: Humana Press, 2008. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-59745-570-1.
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Jonathan, Ewbank, and Vivier E, eds. Innate immunity. Totowa, N.J: Humana Press, 2008.
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B, Ezekowitz R. Alan, and Hoffmann J. 1941-, eds. Innate immunity. Totowa, NJ: Humana Press, 2003.
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Innaiah, N. Mānavavāda jarnalisṭ Innayya jarnī: Iṇḍiyā nuṇḍi Amerikā varaku.. = Maanavavaada journalist Innaiah journey. Haidarābād: Emeskō, 2013.
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Sun, Xiao-Hong, ed. Innate Lymphoid Cells. Singapore: Springer Nature Singapore, 2022. http://dx.doi.org/10.1007/978-981-16-8387-9.
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Amarnath, Shoba, ed. Innate Lymphoid Cells. New York, NY: Springer US, 2020. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-0716-0338-3.
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Georgel, Philippe, Xin Du, Kasper Hoebe, and Bruce Beutler. "ENU Mutagenesis in Mice." In Innate Immunity, 1–16. Totowa, NJ: Humana Press, 2008. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-59745-570-1_1.
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2
Vremec, David, and Ken Shortman. "The Isolation and Identification of Murine Dendritic Cell Populations from Lymphoid Tissues and Their Production in Culture." In Innate Immunity, 163–78. Totowa, NJ: Humana Press, 2008. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-59745-570-1_10.
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3
Yokoyama, Wayne M., and Sungjin Kim. "Analysis of Individual Natural Killer Cell Responses." In Innate Immunity, 179–96. Totowa, NJ: Humana Press, 2008. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-59745-570-1_11.
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4
Ferlazzo, Guido. "Isolation and Analysis of Human Natural Killer Cell Subsets." In Innate Immunity, 197–213. Totowa, NJ: Humana Press, 2008. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-59745-570-1_12.
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5
Legrand, Fanny, Gaetane Woerly, Virginie Driss, and Monique Capron. "Innate Immune Function of Eosinophils." In Innate Immunity, 215–40. Totowa, NJ: Humana Press, 2008. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-59745-570-1_13.
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6
Arock, Michel, Alexandra Nours, Odile Malbec, and Marc Daëron. "Ex Vivo and In Vitro Primary Mast Cells." In Innate Immunity, 241–54. Totowa, NJ: Humana Press, 2008. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-59745-570-1_14.
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7
Martinez-Pomares, Luisa, and Siamon Gordon. "Murine Macrophages." In Innate Immunity, 255–72. Totowa, NJ: Humana Press, 2008. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-59745-570-1_15.
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8
Hosmalin, Anne, Miriam Lichtner, and Stéphanie Louis. "Clinical Analysis of Dendritic Cell Subsets." In Innate Immunity, 273–90. Totowa, NJ: Humana Press, 2008. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-59745-570-1_16.
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9
André, Pascale, and Nicolas Anfossi. "Clinical Analysis of Human Natural Killer Cells." In Innate Immunity, 291–300. Totowa, NJ: Humana Press, 2008. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-59745-570-1_17.
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10
Swainson, Louise, Cedric Mongellaz, Oumeya Adjali, Rita Vicente, and Naomi Taylor. "Lentiviral Transduction of Immune Cells." In Innate Immunity, 301–20. Totowa, NJ: Humana Press, 2008. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-59745-570-1_18.
Full textConference papers on the topic "Innata"
1
Lascano Aimacana, Diego Sebastian, Lourdes Sánchez Nacher, Vicent Fombuena Borrás, Sandra Rojas Lema, and Néstor Montañés Muñoz. "Flipped classroom aplicado a prácticas de laboratorio de la asignatura “Ampliación de Ciencia de Materiales”." In IN-RED 2020: VI Congreso de Innovación Educativa y Docencia en Red. Valencia: Universitat Politècnica de València, 2020. http://dx.doi.org/10.4995/inred2020.2020.11976.
Full textAbstract:
El cambio de metodología de enseñanza que se realizó en las prácticas de laboratorio de la asignatura “Ampliación de ciencia de materiales” fue con el propósito de sacar ventaja de las peculiaridades que presenta el grupo, es decir un número reducido de estudiantes y tiempo de dedicación tanto dentro de clase como fuera de ella, factores que permitieron un mejor control del proceso de enseñanza. El proceso de aprendizaje al que fue expuesto este grupo de estudiante retó la capacidad innata que tiene el ser humano al autoaprendizaje y a descubrir cómo superar sus puntos débiles, sacando el mayor provecho al tiempo disponible de estudio, es decir, asimilando la mayoría cantidad de información con una mínima inversión de tiempo. La evaluación realizada durante todo el proceso fue satisfactoria no solo para el estudiante reflejadas en las calificaciones obtenidas, sino también para el tutor que pudo observar cómo evolucionó el interés de los estudiantes al envolverse cada vez más en el contenido de las prácticas, siendo notable en las prácticas finales.
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Rayón Encinas, Emilio, and Juan López. "Proyecto docente innovador desarrollado en Grado en Ingeniería en Diseño Industrial y Desarrollo de Producto para la consecución de un Prototipo Funcional mediante trabajo en equipo." In In-Red 2016 - Congreso de Innovación Educativa y Docencia en Red de la Universitat Politècnica de València. Valencia: Universitat Politècnica València, 2016. http://dx.doi.org/10.4995/inred2016.2016.4402.
Full textAbstract:
Se propone un método docente innovador para fomentar el trabajo en equipo a la vez que se adquiere habilidades en nuevas tecnologías de interés para el ingeniero de diseño industrial y del producto. Inicialmente a los estudiantes se les propone realizar una investigación siguiendo una metodología de aprendizaje inverso, invitándoles a analizar experimentalmente cómo funcionan muchos de los aparatos tecnológicos que los rodean. Se trata de redescubrir la curiosidad innata de aprendizaje desmontando un producto para ver de qué está hecho y qué mecanismos lo hacen funcionar. Además, durante estas jornadas teórico-prácticas se les muestra materiales, instrumentos y metodologías para realizar prototipos funcionales, como son materiales luminiscentes, escáneres 3D, arcillas de modelado y tecnologías novedosas de código abierto dedicadas al prototipado. Las posteriores evaluaciones y la experiencia adquirida con esta metodología demuestra que la metodología implantada consigue favorecer el trabajo en equipo a la vez que se recupera el entusiasmo por un aprendizaje nutrido desde la curiosidad. La mayoría de los estudiantes coincidieron en lo valioso que les resultó el conocimiento adquirido, incluso han podido aprovechar estas experiencias para desarrollar un modelo funcional para sus respectivos PFG.
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Castiblanco Rodríguez, Catherine Lisveth, and Nubia Isabel Rojas Castillo. "MEDIADORES DE CONFLICTOS DESDE LA PRIMERA INFANCIA, UNA TRANSFORMACIÓN SOCIAL QUE SE SOSTIENE EN UNA EDUCACIÓN PRESENCIAL COMO VIRTUAL." In VI CONGRESO INVESTIGACIÓN, DESARROLLO E INNOVACIÓN DE LA UNIVERSIDAD INTERNACIONAL DE CIENCIA Y TECNOLOGÍA. Universidad Internacional de Ciencia y Tecnología, 2022. http://dx.doi.org/10.47300/978-9962-738-04-6-15.
Full textAbstract:
En la actualidad uno se los problemas más latentes a nivel mundial ha sido la agresión y la violencia escolar la cual ha trascendido, incluso a la virtualidad que la pandemia COVID-19 trajo como cambio a la educación, la Organización de Naciones Unidas (ONU) se ha propuesto con los retos del Milenio, generar estrategias de convivencia que conlleven a educar a los niños y niñas desde su primer ciclo de vida e interacción social, por ende, esto pretende formar al ser desde el saber y el hacer, llevándolo a alejarse de la idea innata denominada “acción-reacción”, de esto se parte para suplir la necesidad de formar ciudadanos que puedan ver y ayudar al otro, especialmente cuando este presenta condiciones diferentes, estando sumergidos en un ambiente inclusivo y capaz de reconocer la diversidad a su alrededor. Surge entonces la necesidad de diseñar una estrategia que se convierte en un ejercicio interior para llevar al estudiante a pensar antes de reaccionar, lo que contribuye a adquirir las "competencias específicas" con relación al manejo y resolución de conflictos en el aula, por medio de un enfoque cualitativo enmarcado en la investigación acción pedagógica.
4
Mendoza Fandiño, Gustavo Alfonso, Mónica del Socorro Duque Quintero, and Raúl Iván Mazo Velásquez. "Variantes en los receptores TLR2 y TLR4 asociados con susceptibilidad a mastitis: su papelen la respuesta inmunológica innata en vacas lecheras Holstein." In 6° Encuentro Nacional de Semilleros de Investigación Uniremington. Fondo Editorial Remington, 2017. http://dx.doi.org/10.22209/mensi.n6a48.
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5
Rico Sesé/Rodriguez Calatayud, Javier/Nuria. "¿Podrán las máquinas diseñar ovejas eléctricas?" In IV Congreso Internacional de Investigación en Artes Visuales. ANIAV 2019. Imagen [N] Visible. Valencia: Universitat Politècnica de València, 2019. http://dx.doi.org/10.4995/aniav.2019.8933.
Full textAbstract:
El presente artículo trata sobre la implicación de la Inteligencia Artificial en los procesos creativos de las “artes visuales”. Hasta ahora, la creatividad ha sido estudiada como una disciplina exclusivamente humana. Sin embargo, la irrupción de la llamada Creatividad Computacional abre una nueva vía de investigación y plantea cuestiones que hasta ahora no se habían abordado. Por tanto, el estudio de la creatividad tiene que ser replanteado en nuevos términos. Asumiendo que las máquinas también pueden ser creativas y generar emociones, debemos plantearnos en qué posición nos colocamos como seres humanos ante esta nueva realidad. Se espera que para 2025 un ordenador tenga la misma capacidad de computación que un cerebro humano y en 20 años un solo ordenador conseguirá tener la misma capacidad de computación que todos los cerebros del planeta. A priori, estos datos cuantitativos pueden abrumar a cualquiera porque vislumbra como real, el desenlace de las ficciones distópicas propuestas desde la literatura o el cine y, si esto significa que las máquinas serán capaces de sustituirnos intelectualmente, evidentemente hace falta que nos replanteemos nuestro rol como humanos. Debemos recordar que el ser humano tiene la capacidad innata para crear ficciones, elaborar recuerdos y ser consciente de sus sentimientos, lo que los griegos llamaban pathos, un cúmulo de pasiones compartidas que han ido definiendo nuestras diferencias y capacidades como especie. Desde que el primer homínido se pusiera en pie para liberar sus manos y así diseñar herramientas que mejoraron la calidad de su supervivencia, ha sido la creatividad y la capacidad colaborativa de los humanos, dos de las cualidades que han consolidado nuestra identidad diferenciándonos de las otras especies.
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Higuera Martínez, Óscar Iván, Liliana Fernández Samacá, and Andrea Catalina Alvarado Fajardo. "FOMENTO DE LA CREATIVIDAD EN ESTUDIANTES DE PRIMER AÑO DE INGENIERÍA A TRAVÉS DE PROYECTOS." In La formación de ingenieros: un compromiso para el desarrollo y la sostenibilidad. Asociación Colombiana de Facultades de Ingeniería - ACOFI, 2020. http://dx.doi.org/10.26507/ponencia.719.
Full textAbstract:
La creatividad es una de las habilidades que deben inculcarse en el profesional. El concepto de creatividad incluye el resultado de un producto único y útil. La investigación para promover la creatividad en los estudiantes de ingeniería ha estado creciendo en las últimas décadas. La creatividad no se ha incluido lo suficiente en los planes de estudio de ingeniería por creer que es innata en el área. La creatividad es una cualidad indispensable para la ingeniería, y dado el creciente alcance de los desafíos futuros y la complejidad y diversidad de las tecnologías del siglo XXI. El valor de la creatividad y la innovación para la ingeniería se basa en los problemas que resuelven los ingenieros, los productos creativos enfatizan la novedad, resolución, elaboración y síntesis. La investigación moderna ha demostrado que, aunque los estudiantes con un alto coeficiente intelectual generalmente obtienen buenas calificaciones tanto en la escuela como en la universidad, son constantemente superados por aquellos que no solo tienen un alto coeficiente intelectual sino también una alta creatividad. "Si la creatividad es tan importante para la ingeniería, ¿por qué no es una parte obvia del plan de estudios de ingeniería en todas las universidades?", pero el problema es más profundo. ¿Por qué se pasa por alto la creatividad en la educación en ingeniería? Esta pregunta y su respuesta son las que dan interés en estudiar la promoción de la creatividad en ingeniería. Este trabajo se centra en el diseño de actividades basadas en PBL para mejorar la creatividad en estudiantes de ingeniería de primer año de Ingeniería Electrónica a través de un proyecto. Nos centramos en la realización del proyecto y su aplicación para la resolución creativa de problemas.
7
Mahgoub, Yasmine, Rida Arif, and Susu Zughaier. "Pyocyanin pigment from Pseudomonas aeruginosa modulates innate immune defenses in macrophages." In Qatar University Annual Research Forum & Exhibition. Qatar University Press, 2021. http://dx.doi.org/10.29117/quarfe.2021.0137.
Full textAbstract:
Background: Pseudomonas aeruginosa is a well-known opportunistic pathogen. The gram-negative bacillus, commonly associated with hospital-acquired infections, utilizes the host’s impaired immune responses to establish infection. Of its many virulence factors, pyocyanin is essential for P. aeruginosa to establish its full infectivity. Macrophages act as sentinels of the innate immune system, as well as play other roles in homeostasis, tissue remodeling, and bridging between the innate and adaptive immune systems. Aim: This study aimed to investigate the effects of pyocyanin on macrophage innate immune defenses by assessing the function of macrophages treated with pyocyanin and TLR ligands. Phagocytosis of opsonized zymosan, LPS-induced nitric oxide release and cytokine release were used as measures of functional responses. Results: This study found that pyocyanin inhibited phagocytosis-induced ROS release in a dose-dependent manner and reduced nitric oxide release from macrophages induced with P. aeruginosa LPS. In addition, pyocyanin modulated cytokines and chemokines release from macrophages exposed to P. aeruginosa LPS in a dose-dependent manner. Pyocyanin significantly enhanced IL-1β release as well as several chemokines. Therefore, pyocyanin facilitates Pseudomonas aeruginosa to persevere in the immunocompromised host through modulating macrophage’s innate immune defenses. Conclusion: Pyocyanin inhibits macrophage functional defense responses to facilitate Pseudomonas aeruginosa infection.
8
Kamareddine, Layla, Hoda Najjar, Abeer Mohbeddin, Nawar Haj Ahmed, and Paula Watnick. "Between Immunity, Metabolism, and Development: A story of a Fly Gut!" In Qatar University Annual Research Forum & Exhibition. Qatar University Press, 2020. http://dx.doi.org/10.29117/quarfe.2020.0141.
Full textAbstract:
In addition to its role in initiating immune response in the body, the innate immune system seems to also play a critical role in maintaining homeostatic balance in the gut epithelium. Our recent studies in the Drosophila melanogaster fruit fly model suggest that different innate immune pathways contribute to this homeostatic balance through activating the transcription of genes encoding antimicrobial peptides. We provide evidence that several metabolic parameters are altered in immune deficient flies. We also highlight a role of the gut flora, particularly through its short chain fatty acid, in contributing to this metabolic balance. Interestingly, our data suggest that impaired immunity and metabolic alteration, in turn, exhibit an effect on host development. Collectively, these findings provide evidence that innate immune pathways not only provide the first line of defense against infection but also contribute to host metabolism and development.
9
Jaeger, Stefan, Su-Shing Chen, and Wen-Ran Zhang. "TCM in Innate Immunity: A YinYang-N-Element Hypothesis of the Innate Immunological System." In 2009 International Joint Conference on Bioinformatics, Systems Biology and Intelligent Computing. IEEE, 2009. http://dx.doi.org/10.1109/ijcbs.2009.91.
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10
Jing, Jian, Elizabeth Davidson, Brent Pedersen, Daniel LaFlamme, Ivana V. Yang, and David A. Schwartz. "DNA Methylation And Innate Immune Tolerance." In American Thoracic Society 2012 International Conference, May 18-23, 2012 • San Francisco, California. American Thoracic Society, 2012. http://dx.doi.org/10.1164/ajrccm-conference.2012.185.1_meetingabstracts.a1367.
Full textReports on the topic "Innata"
1
Rivas Santiago, Bruno, César Enrique Rivas Santiago, Gretel Mendoza Almanza, and Yamilé López Hernández. Efecto de la contaminación del aire atmosférico en la respuesta inmune innata antimicobacteriana. Buenos Aires: siicsalud.com, September 2019. http://dx.doi.org/10.21840/siic/159560.
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2
Alexandrea (Lexi) Duscher, Alexandrea (Lexi) Duscher. Squid in Space: Symbiosis and Innate Immunity. Experiment, August 2017. http://dx.doi.org/10.18258/9855.
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3
López Trascasa, Margarita. El sistema del Complemento: un mecanismo innato de defensa. Sociedad Española de Bioquímica y Biología Molecular (SEBBM), April 2010. http://dx.doi.org/10.18567/sebbmdiv_rpc.2010.04.1.
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4
Nelson, Corwin, Donald C. Beitz, Timothy A. Reinhardt, and John Lippolis. 1,25-Dihydroxyvitamin D3 Enhances Bovine Mammary Epithelial Innate Immune Responses. Ames (Iowa): Iowa State University, January 2010. http://dx.doi.org/10.31274/ans_air-180814-618.
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5
Umland, Timothy C. Cross-Species Virus-Host Protein-Protein Interactions Inhibiting Innate Immunity. Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, July 2016. http://dx.doi.org/10.21236/ad1012633.
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6
Nakasone, Elizabeth S. Understanding the Effects of Cytotoxic Chemotherapeutics on the Innate Immune System. Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, March 2012. http://dx.doi.org/10.21236/ada570818.
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7
Camargo, Jesus A. Acosta, Dean Boyd, and John F. Patience. Differential Digestibility of Innate Versus Added Fat in the Diets of Growing Pigs. Ames (Iowa): Iowa State University, January 2015. http://dx.doi.org/10.31274/ans_air-180814-1353.
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8
Cahill, Jesse. A targeted opsonization platform for programming innate immunity against rapidly evolving novel viruses. Office of Scientific and Technical Information (OSTI), September 2021. http://dx.doi.org/10.2172/1820519.
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9
Modis, Yorgo. The Structural Basis of Pathogen Recognition by TLR Receptors of the Innate Immune System. Fort Belvoir, VA: Defense Technical Information Center, August 2008. http://dx.doi.org/10.21236/ada495581.
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10
Weilhammer, D. R. Investigating the role of innate immunity in viral encephalitis caused by Rift Valley fever virus. Office of Scientific and Technical Information (OSTI), October 2019. http://dx.doi.org/10.2172/1573140.
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