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Journal articles on the topic 'Hirninfarkt'

Author: Grafiati

Published: 4 June 2021

Last updated: 13 February 2022

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1

Berger, K., M. Stoll, E. B. Ringelstein, and G. Kuhlenbäumer. "Komplexe Genetik des ischämischen Hirninfarktes." Nervenheilkunde 25, no. 11 (2006): 919–26. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1626800.

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Abstract:

ZusammenfassungDer Hirninfarkt ist ätiologisch und genetisch sehr heterogen. Diese Übersicht soll ausschließlich die komplexe Genetik ischämischer Hirninfarkte darstellen. In den letzten Jahren hat die Genetik seltener monogener Formen des Schlaganfalls enorme Fortschritte gemacht, ohne dass diese Kenntnisse jedoch eine größere Bedeutung für die häufigen polyfaktoriellen Formen des ischämischen Hirninfarktes erlangt haben. Letztere sind durch das Zusammenwirken von erblichen Faktoren und Umweltfaktoren verursacht. Voraussetzung für die Erforschung der komplexen genetischen Grundlagen ist eine genaue klinische Charakterisierung und Unterteilung der Patienten in ätiologisch möglichst homogene Untergruppen. Hierzu wird meist die TOAST-Klassifikation verwendet. Die am weitesten verbreitete Methode zur Untersuchung komplexer genetischer Krankheiten ist die Assoziationsstudie im Fall-/KontrollDesign. Von der isländischen DeCode Gruppe wurde kürzlich in großen Studienpopulationen eine Assoziation zwischen Polymorphismen in den Genen PDE4D und ALOX5AP und ischämischem Hirninfarkt gefunden. Im Kompetenznetz Schlaganfall (Subnetz “Genetische Schlaganfallforschung”, Projekt A3) haben wir ebenfalls eine große Stichprobe von Patienten mit ischämischem Hirninfarkt gesammelt und eine Replikationsstudie der isländischen Ergebnisse in einer zentraleuropäischen Population durchgeführt.

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2

Heckmann, J. G., R. Handschu, B. Tomandl, F. Dütsch, U. Nixdorff, and M. Dütsch. "Der kardioembolische Hirninfarkt." Nervenheilkunde 23, no. 07 (2004): 370–77. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1626397.

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Abstract:

ZusammenfassungKardiale Embolien sind für etwa 20-25% aller Hirninfarkte verantwortlich. Sie nehmen in der Regel einen schwereren klinischen Verlauf als nicht kardioembolisch bedingte Infarkte und tragen ein erhöhtes Rezidivrisiko. Häufig kann aufgrund der klinischen und neuroradiologischen Befundkonstellation eine kardioembolische Genese des Hirninfarktes zwar vermutet werden, zur Bestätigung sind jedoch zahlreiche apparative Zusatzuntersuchungen wie kraniale Kernspintomographie, transkraniale Doppler-Sonographie, transthorakale bzw. transösophageale Echokardiographie und 24-h-EKG notwendig. Die häufigste Ursache für kardioembolische Hirninfarkte ist das nicht-valvuläre Vorhofflimmern. Trotz des nachgewiesenen präventiven Effekts einer oralen Antikoagulation erhalten diese nur ca. 50% der für diese Therapie geeigneten Patienten. Patienten mit einem offenen Foramen ovale haben in der Regel ein geringeres Embolierisiko. Weitere häufige Befundkonstellationen mit dem Risiko einer Hirnembolie sind z.B. rheumatisch bedingte Klappenstenosen, künstliche Herzklap pen, infektiöse und nicht-infektiöse Endokarditis, Vorhofmyxome oder akuter Herzinfarkt. Patienten mit akuten kardioembolischen Schlaganfällen bedürfen einer umfassenden kardialen Diagnostik, einerseits mit dem Ziel einer optimalen Therapie der kardialen Grunderkrankung und andererseits zur optimalen Wahl einer Sekundärprävention des ischämischen Hirninfarktes.

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3

Mattle, H. P., M. Schwerzmann, and Ch Seiler. "Vorhofflimmern und Hirninfarkt." Therapeutische Umschau 60, no. 9 (September 1, 2003): 527–34. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930.60.9.527.

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Abstract:

Vorhofflimmern ist die häufigste Herzrhythmusstörung und geht meistens mit einer strukturellen Herzveränderung einher. Betroffen sind vor allem ältere Personen, bei 80-jährigen 6 bis 8%. Geht man von einer Prävalenz von 0,95% aus, so leben in der Schweiz 68000 Personen und in den EU-Ländern 3,5 Millionen mit Vorhofflimmern. All diese Personen sind einer erhöhten Emboliegefahr ausgesetzt, weil Vorhofflimmern die Hämodynamik im Vorhof und insbesondere im linken Herzohr beeinträchtigt und eine Thrombenbildung begünstigt. Embolien können alle Organe betreffen; am häufigsten manifestieren sie sich in der zerebralen Zirkulation als transiente ischämische Attacken oder Hirninfarkte. Die Infarktrate beim Vorhofflimmern variiert von weniger als 1% jährlich bei jungen Personen (unter 65 Jahre) ohne strukturelle Herzveränderung bis 12% pro Jahr nach einem Hirninfarkt. Durchschnittlich beträgt sie 5% und zeigt damit ein hohes Risiko an. Antiarrythmika sind hilfreich, um die Herzfrequenz und die Herzleistung zu verbessern. Um Embolien zu reduzieren, sind jedoch Antithrombotika notwendig. Antikoagulantien reduzieren Hirninfarkte um 60 Prozent, weit mehr als Thrombozytenaggregationshemmer. Deshalb, und weil Vorhofflimmern auch nach Konversion in den Sinusrhythmus häufig rezidiviert, sollen die meisten Personen mit Vorhofflimmern lebenslang antikoaguliert werden.

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4

Ahlhelm, F. J., N. Naumann, A. Haass, I. Grunwald, G. Schulte-Altedorneburg, K. Faßbender, and W. Reith. "Hirninfarkt." Der Radiologe 46, no. 10 (October 2006): 905–18. http://dx.doi.org/10.1007/s00117-006-1408-1.

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5

Lerch, Sven. "Epilepsie nach Hirninfarkt." CardioVasc 17, no. 5 (October 2017): 40–46. http://dx.doi.org/10.1007/s15027-017-1054-8.

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6

Busch, G. "Hirninfarkt als Traumafolge." RöFo - Fortschritte auf dem Gebiet der Röntgenstrahlen und der bildgebenden Verfahren 143, no. 07 (July 1985): 20–23. http://dx.doi.org/10.1055/s-2008-1052752.

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7

Seule, Gautschi, Fournier, and Hildebrandt. "Traumatische Dissektion extra- und intraduraler Arterien." Praxis 98, no. 18 (September 1, 2009): 1021–25. http://dx.doi.org/10.1024/1661-8157.98.18.1021.

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Abstract:

Die Ursache ischämischer Hirninfarkte bei jungen Patienten (<45 Jahre) ist häufig eine Dissektion extra- und intraduraler Arterien. Bei entsprechender kraniozervikaler Verletzung und Klinik (Karotidynie, ipsilateraler Kopfschmerz, partielles Horner-Syndrom, Hirnnervenausfälle) ist die arterielle Dissektion differentialdiagnostisch zu beachten. Entscheidend für die Diagnosesicherung ist der Nachweis des intramuralen Hämatoms und der Gefässwandveränderung (Stenose, Pseudoaneurysma) in der CT/CTA- (Akutphase) oder MRT/MRA-Untersuchung (Subakutphase). Patienten mit einer arteriellen Dissektion müssen auf einer entsprechenden Intensivstation neurologisch und hämodynamisch überwacht werden. Die Therapie erfolgt mittels Antikoagulation oder Thrombozytenaggregationshemmung. Wir stellen zwei Fälle mit Dissektion extra- und intraduraler Arterien und verzögertem Hirninfarkt nach Verkehrsunfall vor. Wichtig ist die Einleitung einer raschen Primärdiagnostik, um persistierende neurologische Defizite zu vermeiden.

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8

Heldner, R., Gralla, Hungerbühler, Fischer, and Arnold. "Akute Verschlüsse der Hirnarterien - intravenöse oder intraarterielle Thrombolyse." Therapeutische Umschau 69, no. 9 (September 1, 2012): 511–16. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930/a000323.

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Abstract:

Bei gezielter Indikationsstellung kann das Risiko einer Langzeitbehinderung bei Patieten mit akutem Hirninfarkt durch eine intravenöse Thrombolyse und/oder durch endovaskuläre Behandlungsstrategien signifikant vermindert werden. Bei fehlenden Kontraindikationen sollten Patienten mit akutem Hirninfarkt, die innerhalb des Zeitfensters auf der Notfallstation eintreffen, konsequent und ohne Zeitverzögerung mittels Thrombolyse behandelt werden. Die aktuellen Daten weisen darauf hin, dass Patienten mit einem schwergradigen akuten Hirninfarkt und einem proximalen Gefäßverschluss (i. e. Hauptstamm der Arteria cerebri media, posterior, evtl. auch anterior, Arteria carotis interna und basilaris) endovaskulär, Patienten mit einem peripheren Gefäßverschluss (Ast der Arteria cerebri media, anterior und posterior) und leichtgradigen Symptomen intravenös behandelt werden sollten.

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9

Witsch, J., E. Jüttler, and H. Schneider. "Raumfordernder Hirninfarkt: Aktuelle Behandlungskonzepte." Aktuelle Neurologie 38, no. 07 (September 2011): 351–61. http://dx.doi.org/10.1055/s-0031-1291291.

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10

Bewermeyer, H., G. Wiedemann, M. Neveling, and W. D. Heiss. "Embolisch bedingter hämorrhagischer Hirninfarkt." RöFo - Fortschritte auf dem Gebiet der Röntgenstrahlen und der bildgebenden Verfahren 143, no. 07 (July 1985): 116–17. http://dx.doi.org/10.1055/s-2008-1052774.

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11

Willig, Vera, Th Steiner, and W. Hacke. "Thrombolyse beim akuten Hirninfarkt." Aktuelle Neurologie 23, no. 05 (October 1996): 220–23. http://dx.doi.org/10.1055/s-2007-1017866.

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12

Evers, Stefan. "Thrombektomie beim embolischen Hirninfarkt." DNP - Der Neurologe und Psychiater 16, no. 12 (December 2015): 30. http://dx.doi.org/10.1007/s15202-015-1080-2.

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13

Luschin, Gerda. "Juveniler Hirninfarkt und Vorhofseptumdefekt." psychopraxis. neuropraxis 20, no. 3 (May 16, 2017): 101–5. http://dx.doi.org/10.1007/s00739-017-0399-1.

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14

Lehmann, P., A. Kastrup, and H. Hildebrandt. "Rehabilitation von Gedächtnisdefiziten nach Hirninfarkt." Nervenheilkunde 31, no. 06 (2012): 440–45. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1628214.

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Abstract:

ZusammenfassungGedächtnisstörungen nach Hirninfarkt sind häufig, speziell wenn man die vaskuläre Demenz mit zu dieser Gruppe zählt. Studien zur funktionellen und pharmakologischen Behandlung von Gedächtnisstörungen nach Hirninfarkt sind selten, das meiste Wissen stützt sich auf Studien aus dem Bereich des Schädelhirntraumas. In diesem Review werden die tierexperimentelle Literatur zu Gedächtnisstörungen nach künstlich herbeigeführtem Hirninfarkt und die Studien zur Behandlung von Gedächtnisstörungen nach Stroke beim Menschen dargestellt. Die tierexperimentelle Literatur zeigt, dass enriched environment in der Lage ist, Störungen der Informationsaufnahme gut zu kompensieren, die Leistung im verzögerten Abruf verändert sich dagegen weniger deutlich. Zudem zeigen diese Studien, dass „Therapie“ auf verschiedensten molekularbiologischen Niveaus Effekte zeigt (Neurogenese, Ausschüttung von BDNF, Reduktion von Beta-Amyloidplaques). Die für die Motorik gefundene Beziehung zwischen frühem Beginn der Therapie und hohem Erfolg ist für den Gedächtnisbereich nicht so deutlich. Die klinische Literatur ergibt, dass externe Gedächtnishilfen eine Effektivität im Alltag haben könnten. Zudem birgt die Kombination von intensivem Training mit wenigen allgemein verwendbaren Gedächtnisstrategien das höchste Potenzial im Bereich der funktionellen Behandlung, die allerdings nur bei Patienten mit leichten bis mittelschweren Defiziten zur Anwendung kommen sollten. Zudem konnte bis jetzt beim Hirninfarkt eine Verbesserung der Abrufleistung, nicht der Konsolidierungsleistung, als Folge von Therapie demonstriert werden. Pharmakologisch scheinen SSRI eine gewisse unterstützende Wirkung auf den Rehabilitationsprozess auszuüben. Acetylcholinesterasehemmer bewirken eine Verbesserung der Gedächtnisleistung bei der vaskulären Demenz, wenn die Hippocampusatrophie noch nicht weit fortgeschritten ist. Ist dies der Fall, kommt es nur noch zu einer relativen Verbesserung der Gedächtnisleistung, dies stimmt mit den Ergebnissen funktioneller Therapie überein.

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Herrschaft, H. "Hämodilution beim akuten ischämischen Hirninfarkt." Hämostaseologie 17, no. 02 (April 1997): 115–27. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1660027.

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Abstract:

ZusammenfassungDie Hämodilution ist eine der vier heute verfolgten Therapiestrategien beim akuten ischämischen Hirninfarkt. Sie kommt zum Einsatz als spezifische Monotherapie oder in Kombination mit dem Neuroprotektivum Piracetam beim Wegfall der Indikationen zur lokalen oder systemischen Lyse, zur Frühvollheparinisierung mit nachfolgender oraler Antikoagulation, zur frühen gefäßchirurgischen Intervention und frühen PTCA an den hirnversorgenden Arterien. Ihre Anwendung geht von einer Verbesserung der Mikrozirkulation im Infarkt- und Infarktrandgebiet über hämorheologische und hämodynamische Mechanismen als Wirkprinzip aus. Behandlungsverfahren der Wahl ist die der individuellen Belastbarkeit angepaßte hypervolämische Hämodilution mit 10% HES 200/0,5 oder 10% Dextran 40. Mit beiden Plasmaexpandern sind in kontrollierten Langzeitstudien günstige Wirkungen auf wichtige hämorheologische und hämodynamische Parameter erbracht worden. Beide Kolloidlösungen verbessern signifikant die zerebrale Durchblutung mit überproportionaler Perfusionssteigerung im Infarktrandgebiet. Die bisherigen kontrollierten klinischen Studien haben widersprüchliche Ergebnisse geliefert. Während mit einer ausschließlich normovolämischen Hämodilution positive Therapieeffekte nicht zu erzielen sind und bei therapieinduzierter Hypovolämie Befundverschlechterungen resultieren, haben die hypervolämischen Hämodilutionsstudien ausnahmslos positive Befunde erbracht, welche die klinische Anwendung beim akuten ischämischen Insult rechtfertigen. Ein Konsens über den Wert der hypervolämischen Hämodilution konnte jedoch bis heute nicht erreicht werden. Grund dafür sind offene Fragen zur Patientenselektion, Dosierung, Behandlungsdauer und zum Zeitfenster, die nur in groß angelegten, klinisch kontrollierten Studien zu beantworten sind.

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Haaß, A. "Hämodilutionstherapie beim ischämischen Hirninfarkt: sinnvoll." Aktuelle Neurologie 16, no. 06 (December 1989): 213–19. http://dx.doi.org/10.1055/s-2007-1020614.

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Jauß, M., G. F. Hamann, D. Claus, B. Misselwitz, C. Kugler, and A. Ferbert. "Abrechnung mittels Fallpauschalen beim Hirninfarkt." Der Nervenarzt 81, no. 2 (January 31, 2010): 218–25. http://dx.doi.org/10.1007/s00115-009-2910-2.

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18

Mess, W. H. "Mikroembolien als Risikomarker für den Hirninfarkt." Klinische Neurophysiologie 41, no. 04 (December 2010): 258–62. http://dx.doi.org/10.1055/s-0030-1265187.

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Karasch, Th, and S. Karasch. "Therapeutische Strategien bei akutem ischämischen Hirninfarkt." Notfall & Hausarztmedizin (Notfallmedizin) 30, no. 10 (December 22, 2004): 464–70. http://dx.doi.org/10.1055/s-2004-837846.

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Karasch, Th, and S. Karasch. "Therapeutische Strategien bei akutem ischämischen Hirninfarkt." Notfall & Hausarztmedizin (Hausarztmedizin) 30, no. 10 (October 2004): 464–70. http://dx.doi.org/10.1055/s-2004-837856.

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Kummer, R. von, and T. Back. "Hämodilutions-Therapie beim ischämischen Hirninfarkt: sinnlos." Aktuelle Neurologie 16, no. 06 (December 1989): 210–12. http://dx.doi.org/10.1055/s-2007-1020613.

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Hofbauer, L. C., S. Schmauß, S. Fuchshuber, A. Danek, and A. E. Heufelder. "Lakunärer Hirninfarkt bei einer jungen Frau." DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 120, no. 51/52 (March 25, 2008): 1777–82. http://dx.doi.org/10.1055/s-2008-1055542.

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Herterich, B., D. Steube, and M. Bühner. "Laufbandtherapie bei Patienten nach ischämischem Hirninfarkt." Die Rehabilitation 43, no. 3 (June 2004): 137–41. http://dx.doi.org/10.1055/s-2003-814887.

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Jansen, O., S. Heiland, and P. Schellinger. "Neuroradiologische Diagnostik beim akuten arteriellen Hirninfarkt." Der Nervenarzt 69, no. 6 (June 5, 1998): 465–71. http://dx.doi.org/10.1007/s001150050299.

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rb. "Nach Sepsis drohen Herz- und Hirninfarkt." CME 15, no. 10 (October 2018): 6. http://dx.doi.org/10.1007/s11298-018-6823-x.

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Bahlmann, E., H. van der Schalk, A. Ghanem, K. H. Kuck, D. Kivelitz, D. Laßner, and C. Terborg. "Hirninfarkt als Erstsymptom einer eosinophilen Myokarditis." Der Nervenarzt 89, no. 2 (February 28, 2017): 200–203. http://dx.doi.org/10.1007/s00115-017-0302-6.

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27

Kraywinkel, K., M. Jauss, H. C. Diener, and C. Weimar. "Offenes Foramen ovale, Vorhofseptumaneurysma und Hirninfarkt." Der Nervenarzt 76, no. 8 (August 2005): 935–42. http://dx.doi.org/10.1007/s00115-004-1874-5.

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Sakka, S. G., and E. Hüttemann. "Ischämischer Hirninfarkt und rupturiertes infrarenales Bauchaortenaneurysma." Der Anaesthesist 52, no. 9 (September 2003): 801–4. http://dx.doi.org/10.1007/s00101-003-0543-6.

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Schenker, N., H. van der Schalk, M. Bohné, J. Hahn, D. Waddell, A. Moschner, H. Alexy, S. Willems, D. Kivelitz, and E. Bahlmann. "Hirninfarkt als Erstsymptom – seltene kardiogene Ursache." Medizinische Klinik - Intensivmedizin und Notfallmedizin 115, no. 4 (February 13, 2020): 343–47. http://dx.doi.org/10.1007/s00063-020-00666-3.

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Ihl, Ralf. "Alzheimer und Hirninfarkt - Risikosenkung für beides?" DNP - Der Neurologe & Psychiater 22, no. 3 (June 2021): 25–26. http://dx.doi.org/10.1007/s15202-021-4677-7.

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DUSS, SIMONE, ANDREA SEILER, RENÉ MÜRI, and CLAUDIO BASSETTI. "Schlaf, neuronale Plastizität und Erholung nach einem Hirnschlag." Schlaf 04, no. 02 (2015): 72–77. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1626133.

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Abstract:

Ziel dieses Artikels ist es, die Rolle des Schlafs bei der Wiederherstellung der durch einen ischämischen Hirninfarkt eingeschränkten motorischen oder kognitiven Funktion zu erörtern sowie die zugrundeliegenden neuronalen Mechanismen zu diskutieren.

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Kaps, M., and E. Stolz. "Bedeutung des frühen transkraniellen Ultraschalls beim Hirninfarkt." Nervenheilkunde 28, no. 03 (2009): 119–22. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1628585.

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Abstract:

ZusammenfassungDie transkranielle Ultraschalldiagnostik ist eine wichtige Untersuchungsmethode bei der Abklärung des akuten Hirninfarkts, weil sie wiederholbar und am Patientenbett einsetzbar ist. Der innerhalb der ersten Stunden nach Symptombeginn erfasste Gefäßbefund ist ein eindeutiger prognostischer Parameter und von anderen Variablen unabhängig. Insbesondere haben Patienten mit primär offenen intrakraniellen Gefäßen im Vergleich zum Mediaastoder -hauptstammverschluss eine mehr als elffach höhere Chance, sich klinisch innerhalb der ersten vier Tage nach Symptombeginn zu bessern. Dieser Befund ist unter wissenschaftlichen Aspekten wichtig, da eine Stratifizierung nach dem Gefäßbefund bei klinischen Studien notwendig ist.Insbesondere die Verlaufsbeobachtung der Rekanalisation ist eine Domäne der neurologischen Ultraschalldiagnostik, außerdem einer der wichtigsten Parameter der Akutbehandlung und eng mit dem klinischen Verlauf verknüpft. Allerdings ist ein starres Rekanalisationszeitfenster nach aktuellen Untersuchungen nicht haltbar, sondern auch Patienten mit später Rekanalisation können davon profitieren.

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Markun, Stefan. "Blutdruckbehandlung ist irrelevant unmittelbar nach ischämischem Hirninfarkt." Praxis 103, no. 5 (February 1, 2014): 291–92. http://dx.doi.org/10.1024/1661-8157/a001581.

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Ferbert, A., H. Zeumer, and E. B. Ringelstein. "Dopplersonographische Befunde beim ischämischen Hirninfarkt unterschiedlicher Pathogenese*." Aktuelle Neurologie 12, no. 05 (October 1985): 153–57. http://dx.doi.org/10.1055/s-2007-1020790.

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Krogias, C., D. Bartig, M. Kitzrow, F. Brassel, E. W. Busch, M. Nolden-Koch, G. Reimann, C. Weimar, R. Weber, and J. Eyding. "Verfügbarkeit der mechanischen Thrombektomie bei akutem Hirninfarkt." Der Nervenarzt 88, no. 10 (April 5, 2017): 1177–85. http://dx.doi.org/10.1007/s00115-017-0324-0.

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Staedt, U., E. Holm, C. S. Kortsik, and D. L. Heene. "Konjunktivaler Sauerstoffdruck von Patienten mit akutem Hirninfarkt." Klinische Wochenschrift 66, no. 14 (July 1988): 628–32. http://dx.doi.org/10.1007/bf01728804.

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Keiner, D., G. Fischer, and J. Oertel. "Moderne neurochirurgische Behandlungsmöglichkeiten bei Schlaganfall." Nervenheilkunde 31, no. 04 (2012): 256–62. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1628154.

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Abstract:

ZusammenfassungGegenstand: Trotz der Entwicklung moderner Präventions- und Therapieverfahren zählt der zerebrale Insult zu den häufigsten Erkrankungen und ist durch eine hohe Morbidität und Mortalität gekennzeichnet. Bei der Akuttherapie eines raumfordernden Hirninfarktes stellt eine frühzeitige Dekompressionskraniektomie eine wertvolle Therapieoption dar. Im Rahmen der Sekundärprophylaxe bei Gefäß-verschluss und zerebraler Minderperfusion kann der extra-intrakraniellen Bypass bei einem ausgesuchten Patientengut eine wichtige Stellung einnehmen. Material und Methoden: Im Folgenden werden hinsichtlich der Akuttherapie Indikationen, Zeitpunkt und Technik der Dekompressionskraniektomie erläutert. Des Weiteren wird die minimal-invasive Technik zur Anlage eines extra-intrakraniellen Bypasses vorgestellt. Ergebnisse: Bei einem raumfordernden Hirninfarkt führt die frühzeitige operative Dekompression neben einer deutlich reduzierten Mortalität zu einem verbesserten Funktionserhalt durch eine Verkleinerung des Infarktareals. Die Anlage eines extra-intrakraniellen Bypasses erlaubt bei einem streng selektionierten Patientengut eine signifikante Verbesserung der Hirnperfusion bei einer operativen Morbidität und Mortalität deutlich unter 5%. Schlussfolgerungen: Heutzutage tragen sowohl bei der Akuttherapie als auch bei der Sekundärprophylaxe neurochirurgische Therapiemöglichkeiten zur Verbesserung der funktionellen Ergebnisse bei zerebrovaskulären Erkrankungen bei. Von entscheidender Bedeutung sind moderne diagnostischen Möglichkeiten, verfeinerte chirurgische Techniken sowie der optimale Zeitpunkt der operativen Therapie.

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Harzheim, M., H. Becher, and T. Klockgether. "Hirninfarkt durch eine paradoxe Embolie nach Varizen-Operation." DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 125, no. 25/26 (March 25, 2008): 794–96. http://dx.doi.org/10.1055/s-2007-1024520.

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Obrig, Hellmuth, Thomas Krause, Kersten Villringer, Fabian Klostermann, Christian H. Nolte, and Merve Fritsch. "Aphasie nach ischämischem Hirninfarkt im links anterioren Thalamus." Nervenheilkunde 39, no. 04 (March 2020): 206–12. http://dx.doi.org/10.1055/a-0976-0558.

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Abstract:

ZUSAMMENFASSUNGAphasie ist ein typisches Symptom links fronto-temporaler Läsionen. Nicht selten werden aphasische Symptome jedoch auch nach subkortikalen Läsionen z. B. im Thalamus beschrieben. Als Ursache für aphasische Symptome bei Thalamusschädigungen vermutet man die Störung eines thalamo-kortikalen Sprachnetzwerkes. Die Rolle des Thalamus in Sprachfunktionen wird in einer Rekrutierung sprachrelevanter, kortikaler Areale im Sinne einer Monitorfunktion vermutet. Wir berichten über einen 72-jährigen Patienten, der nach einem isolierten, links-anterioren Thalamusinfarkt eine expressiv betonte Aphasie gezeigt hat, und geben einen Überblick zu pathophysiologischen Konzepten.

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Hüwel, J., B. Weisner, H. Kemmer, and J. Heyder. "Depressive Verstimmung im Akutstadium nach erstmaligem ischämischen Hirninfarkt." Der Nervenarzt 69, no. 4 (April 6, 1998): 330–34. http://dx.doi.org/10.1007/s001150050278.

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Barth, Alexander, Benjamin Aretz, and Gabriele Doblhammer. "Das Risiko für Erwerbsminderungsrente bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen nach medizinischen Rehabilitationen: Eine ereignisdatenanalytische Studie auf Basis von Daten der Deutschen Rentenversicherung." Das Gesundheitswesen 82, no. 10 (March 6, 2019): 786–93. http://dx.doi.org/10.1055/a-0832-2117.

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Abstract:

Zusammenfassung Ziel der Studie Bislang fehlen diagnosespezifische Analysen zum Risiko für Erwerbsminderungsrente (EMR). Unsere Studie konzentriert sich auf Personen, die bereits eine medizinische Rehabilitation (Reha) aufgrund von Herz-Kreislauf-Krankheiten absolviert haben. Methodik Wir nutzen den für Forschungszwecke verfügbaren Datensatz „Abgeschlossene Rehabilitationen im Versicherungsverlauf 2006–2013“ der Deutschen Rentenversicherung (DRV). Mittels Ereignisdatenanalyse haben wir die Übergänge in Erwerbsminderungsrente diagnoseübergreifend sowie diagnosespezifisch untersucht. Dabei nutzen wir Kaplan-Meier-Schätzer und altersstandardisierte sowie geschlechtsspezifische Übergangsraten. Multivariat schätzen wir mittels Cox-Regressionen die Effekte von soziodemografischen Determinanten auf das Risiko für EMR, um besonders relevante Risikofaktoren herauszuarbeiten. Ergebnisse Besonders rasche Übergänge in EMR nach der Reha wurden für die Diagnosegruppen Hirninfarkt, Kardiomyopathie sowie zerebrovaskuläre Krankheiten festgestellt. Besonders relevante Risikofaktoren für EMR sind eine niedrige Bildung, Teilzeit- oder keine Erwerbstätigkeit vor der Reha sowie ein ostdeutscher Wohnort. Schlussfolgerung Besonderer Bedarf erfolgreicher medizinischer Rehabilitation zeigt sich für Patienten mit Hirninfarkt, Kardiomyopathie oder zerebrovaskulären Krankheiten. Bei Multimorbiditäten sollte gerade auf diese Diagnosen ein besonderes Augenmerk gelegt werden. Die Reintegration sozial schwacher Personengruppen in das Erwerbsleben zur Vermeidung von EMR scheint sich darüber hinaus als besonders schwierig darzustellen.

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Rausch, W. D., K. Schnecker, J. Bruck, and P. Riederer. "Veränderungen organischer Säuren in Plasma und Liquor bei Hirninfarkt." Transfusion Medicine and Hemotherapy 14, no. 5 (1987): 209–13. http://dx.doi.org/10.1159/000222220.

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Krogias, C., R. Weber, D. Richter, D. Bartig, and J. Eyding. "Bundesweite Versorgungsrealität von Patienten mit akutem Hirninfarkt in Deutschland." Der Nervenarzt 91, no. 10 (September 7, 2020): 908–19. http://dx.doi.org/10.1007/s00115-020-00983-0.

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Schwarting, S., A. Rocco, and C. Lichy. "Notfallmedizinisches Management von Patienten mit akutem Hirninfarkt oder TIA." Intensivmedizin und Notfallmedizin 47, no. 2 (February 3, 2010): 117–23. http://dx.doi.org/10.1007/s00390-009-0151-z.

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Zürcher, M., H. Gerber, and J. O. Gebbers. "Tumorembolie mit letalem Hirninfarkt unter Pneumektomie Fallbericht und Literaturübersicht." Der Chirurg 67, no. 9 (September 23, 1996): 959–62. http://dx.doi.org/10.1007/pl00002546.

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Grau, Armin, Martin Eicke, Christoph Burmeister, Roland Hardt, Eberhard Schmitt, and Sieghard Dienlin. "Nachuntersuchung 90 Tage nach Schlaganfall und transitorisch ischämischer Attacke im Qualitätssicherungsprojekt Rheinland-Pfalz." Aktuelle Neurologie 45, no. 09 (September 17, 2018): 636–45. http://dx.doi.org/10.1055/a-0731-0069.

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Abstract:

Zusammenfassung Hintergrund In Deutschland liefern Qualitätssicherungsprojekte zahlreiche Informationen zum akuten Schlaganfall, Daten aus Nachuntersuchungen liegen hingegen kaum vor. Ziel des Nachuntersuchungsprojekts war die Erhebung von Daten zu Lebenssituation, Rezidivereignissen, Medikation und Risikofaktoreneinstellung 3 Monate nach Schlaganfall oder TIA. Material und Methoden Im zweiten Halbjahr 2012 wurden alle im Qualitätssicherungsprojekt „Akuter Schlaganfall“ in Rheinland-Pfalz erfassten Patienten zu einer Nachuntersuchung nach 90 Tagen mittels eines Fragebogens eingeladen. Ergebnisse Von 8153 Patienten nahmen 3214 (39,4 %) an der Nachuntersuchung teil (Tod im Krankenhaus: n = 370, 4,5 %; dokumentierter Tod zwischen Entlassung und Tag 90: n = 268, 3,3 %; Widerspruch im stationären Aufenthalt n = 1423, 17,5 %; keine Teilnahme n = 2878; 35,3 %). Erneute TIAs/Schlaganfälle wurden bei 5,6 % der Patienten mit ischämischen Hirninfarkten (n = 2050) und bei jeweils 5,4 % der Patienten mit TIA (n = 934) oder intrazerebraler Blutung (ICB; n = 112) diagnostiziert; 316 (10,2 %) der Patienten gaben Krankenhausaufenthalte aus nicht zerebrovaskulären Gründen an. Mindestens eine Rehabilitationsbehandlung erhielten 64,2 % der Hirninfarkt-, 19,0 % der TIA- und 75,9 % der ICB-Patienten. Hilfe im Alltag benötigten 50,3 % der Hirninfarkt- und 63,4 % der ICB-Patienten, die überwiegend von Familienangehörigen geleistet wurde. In einem Alten-/Pflegeheim untergebracht waren 8,5 % der Patienten mit ischämischem Insult und 13,4 % der ICB-Patienten. Regelmäßige Blutdruckkontrollen berichteten 74,9 % und eine zielgerechte Blutdruckeinstellung (< 140 /90 mmHg) 52,7 % der Patienten. Unter den Rauchern gaben 51,7 % eine Beendigung des Nikotinkonsums an. Die Einnahmequote sank zwischen Entlassung und Tag 90 bei den Vitamin K-Antagonisten von 22,2 auf 12,8 %, bei Antihypertensiva von 82,4 % auf 72,9 % und bei Cholesterinsenkern von 74,8 % auf 54,5 %; 20,6 % aller Patienten nahmen an Tag 90 kein Antithrombotikum mehr ein. Bei den Patienten in Krankenhäusern mit überregionaler Stroke Unit (n = 6) lag im Vergleich zu Patienten in Krankenhäusern mit regionaler Stroke Unit (n = 22) oder ohne Stroke Unit (n = 45) (Strukturgruppen) die Teilnahmequote höher, das Durchschnittsalter, der Anteil an Frauen, die Prävalenz von arterieller Hypertonie und von Vorhofflimmern waren hingegen niedriger. Bei Entlassung und nach 90 Tagen erreichten die überregionalen Stroke Units bei einer Reihe von Endpunktparametern ein besseres Ergebnis, nach Adjustierung für Kovariablen fanden sich hingegen keine signifikanten Unterschiede Diskussion Die Ergebnisse legen ein deutliches Verbesserungspotenzial bez. Therapieadhärenz, Risikofaktorkontrollen und der Vermeidung von Rezidivereignissen und Rehospitalisierungen nach Schlaganfällen nahe, wenngleich unsere Ergebnisse v. a. durch die Quote an nicht teilnehmenden Patienten limitiert sind. Unterschiede in den Ergebnisparametern zwischen den Strukturgruppen sind im Wesentlichen durch Differenzen bei demografischen Faktoren und Vorerkrankungen bedingt.

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Ringleb, Peter A., and Tilman Reiff. "Sekundärprophylaxe der zerebralen Ischämie." Nervenheilkunde 39, no. 10 (October 2020): 644–50. http://dx.doi.org/10.1055/a-1239-0344.

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Abstract:

ZUSAMMENFASSUNGDie Sekundärprävention von Hirninfarkt und TIA umfasst neben wichtigen Maßnahmen der Lebensstiländerung zur Risikofaktorenmodifikation verschiedene medikamentöse und interventionelle Verfahren. Durch Behandlung von arterieller Hypertonie und Hyperlipidämie können erneute vaskuläre Ereignisse, Schlaganfall wie Herzinfarkt, verhindert werden. Eine große Bedeutung hat auch die antithrombotische Sekundärprävention durch Thrombozytenaggregationshemmer und orale Antikoagulantien sowie deren Kombination. Bei Vorliegen symptomatischer intra- oder extrakranieller arteriosklerotischer Stenosen können auch gefäßchirurgische oder neuroradiologisch interventionelle Verfahren der Verhinderung weiterer Schlaganfälle dienen.

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Ahlhelm, Naumann, Ulmer, Benz, Nern, and Wetzel. "Fokussierte neuroradiologische Diagnostik beim akuten Hirnschlag." Therapeutische Umschau 69, no. 9 (September 1, 2012): 543–48. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930/a000327.

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Abstract:

Der Hirnschlag ist ein heterogenes Krankheitsbild. Die Ischämie ist die häufigste Ursache für den Hirnschlag und etwa viermal häufiger als die Blutung. Die moderne Bildgebung (Kernspintomographie und Computertomographie) ist beim Hirnschlag von immanenter Bedeutung für die Diagnose, da eine klinische Unterscheidung zwischen Hirninfarkt und Hirnblutung nicht sicher möglich ist. Die Neuroadiologie ist ein integraler Bestandteil einer oft interdisziplinären Behandlung von Hirnschlagpatienten und spielt eine wichtige Rolle bei der Akuttherapie.

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Meyer, O., H. Kiesewetter, F. Jung, R. Latza, and J. Koscielny. "Plättchenreaktivitätsindex nach Grotemeyer." Hämostaseologie 24, no. 03 (2004): 207–10. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1619632.

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Abstract:

ZusammenfassungZur Untersuchung der Plättchenfunktion wurde das von Wu und Hoak 1974 beschriebene Thrombozytenfunktionssystem von Grotemeyer 1983 modifiziert. Dieses System wurde gewählt, weil In-vitro-Manipulationen an den Plättchen nicht mehr notwendig sind und die Testauswertung maschinell (automatische Blutbildbestimmung) erfolgt. Die Testanordnung basiert darauf, dass Plättchenaggregate, die in vivo bestehen oder durch die Blutabnahme entstehen, durch Ethylendiamintetraessigsäure (EDTA) aufgelöst, durch EDTA-Formalin aber sofort fixiert werden. Ein Plättchenreaktivitätsindex nach Grotemeyer (PR) größer als 1,05 ist verdächtig, Werte über 1,2 sicher pathologisch. Der Test ist preiswert pro Messung (4 €) und schnell durchführbar (Blutbildmessungen und Index-Berechnung).Der PR wurde in drei prospektiven Studien zur Identifizierung von Non-Respondern bei der Sekundärprophylaxe (Hirninfarkt, PTCA bei kardialer Ischämie) arterieller Ischämien mit Azetylsalizylsäure (ASS) erfolgreich eingesetzt. So werden bei Hirninfarkt-Patienten bis 33% Non-Responder, bei Patienten mit kardialer Ischämie bis 18% erkannt. Des Weiteren finden sich in diesen Studien in der Gruppe mit pathologischem PR signifikant mehr thromboembolische Endpunkte als in der Gruppe mit normalem PR. In einer eigenen prospektiven Untersuchung zeigten sich signifikante Korrelationen zwischen PR zum RTH (Retentionstest Homburg) und PFA-100 beim therapeutischen Monitoring von ASS. Der PR scheint prädiktiv zur Beurteilung der Effizienz einer Therapie, aber nicht für die Erkennung bekannter unerwünschter Arzneimittelwirkungen von ASS (z. B. Überdosierung).

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Meckenstock, G., N. Gattermann, W. Schneider, and M. Siebler. "Leukostase-Syndrom mit Hirninfarkt bei rasch progredienter chronischer lymphatischer Leukämie." DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 116, no. 37 (March 25, 2008): 1388–92. http://dx.doi.org/10.1055/s-2008-1063762.

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