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Dissertations / Theses on the topic 'Helicobacter pylori infections'

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Author: Grafiati
Published: 4 June 2021
Last updated: 1 August 2024

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Kivi, Mårten. "Aspects of Helicobacter pylori transmission /." Stockholm, 2005. http://diss.kib.ki.se/2005/91-7140-422-8/.

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Houben, Martinus Henricus Maria Gerardus. "Clinical aspects in Helicobacter pylori infections." [S.l. : Amsterdam : s.n.] ; Universiteit van Amsterdam [Host], 2000. http://dare.uva.nl/document/81155.

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Garrett, June Kazumi. "Inhibition of Helicobacter pylori by Wild Blueberry Phenolics." Fogler Library, University of Maine, 2009. http://www.library.umaine.edu/theses/pdf/GarrettJK2009.pdf.

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4

Rader, Bethany Anne. "Autoinducer-2 regulation of motility in Helicobacter pylori /." view abstract or download file of text, 2006. http://proquest.umi.com/pqdweb?did=1251819321&sid=6&Fmt=2&clientId=11238&RQT=309&VName=PQD.

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Abstract:
Thesis (Ph. D.)--University of Oregon, 2006.
Typescript. Includes vita and abstract. Includes bibliographical references (leaves 80 - 90). Also available for download via the World Wide Web; free to University of Oregon users.
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Wanken, Amy Elizabeth. "Helicobacter pylori colonization of the mouse gastric mucosa the Entner-Doudoroff pathway and development of a promoter-trapping system /." Columbus, Ohio : Ohio State University, 2004. http://rave.ohiolink.edu/etdc/view?acc%5Fnum=osu1059079727.

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Abstract:
Thesis (Ph. D.)--Ohio State University, 2003.
Title from first page of PDF file. Document formatted into pages; contains xiii, 145 p.; also includes graphics (some col.). Includes abstract and vita. Advisor: Kathryn Eaton, Dept. of Veterinary Biosciences. Includes bibliographical references (p. 130-145).
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6

Wong, Wai-man Raymond, and 王衛民. "The pathology, diagnosis and treatment of helicobacter pylori infection." Thesis, The University of Hong Kong (Pokfulam, Hong Kong), 2001. http://hub.hku.hk/bib/B23331707.

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7

Ben, Cheikh M'Hamed Laurence De Korwin Jean-Dominique. "Diagnostic en médecine générale." [S.l] : [s.n], 2003. http://www.scd.uhp-nancy.fr/docnum/SCDMED_T_2003_GONDA_BEN_CHEIKH_M_HAMED_LAURENCE.pdf.

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8

Chu, Kent-man. "Helicobacter pylori infection and gastroduodenal ulcer disease." Hong Kong : University of Hong Kong, 2001. http://sunzi.lib.hku.hk/hkuto/record.jsp?B23636555.

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9

Unge, Peter. "Pharmacological therapy of Helicobacter pylori infection /." Linköping : Univ, 2002. http://www.bibl.liu.se/liupubl/disp/disp2002/med734s.pdf.

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Olfat, Farzad O. "Helicobacter pylori - bacterial adhesion and host response /." Umeå : Univ, 2003. http://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:umu:diva-133.

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Wong, Chun-yu Benjamin. "Helicobacter pylori : related diseases in the Chinese /." Hong Kong : University of Hong Kong, 2000. http://sunzi.lib.hku.hk/hkuto/record.jsp?B22226977.

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朱建民 and Kent-man Chu. "Helicobacter pylori infection and gastroduodenal ulcer disease." Thesis, The University of Hong Kong (Pokfulam, Hong Kong), 2001. http://hub.hku.hk/bib/B23685426.

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Outlioua, Ahmed. "Exploration des cytokines pro-inflammatoires et de l’inflammasome NLRP3 dans les infections intracellulaires : cas de H. pylori et des virus à ARN Gastric IL-1β, IL-8, and IL-17A expression in Moroccan patients infected with Helicobacter pylori may be a predictive signature of severe pathological stages RNA viruses promote activation of the NLRP3 inflammasome through cytopathogenic effect-induced potassium efflux The heme-regulated inhibitor is a cytosolic sensor of protein misfolding that controls innate immune signaling The Role of Optineurin in Antiviral Type I Interferon Production Possible introduction of Leishmania tropica to urban areas determined by epidemiological and clinical profiles of patients with cutaneous leishmaniasis in Casablanca (Morocco)." Thesis, université Paris-Saclay, 2021. http://www.theses.fr/2021UPASL029.

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Abstract:
Helicobacter pylori (H. pylori) est une bactérie qui infecte l’estomac et induit une gastrite inflammatoire, qui peut être chronique et évoluer vers un cancer gastrique. La sévérité de l’infection et son évolution clinique sont associées aux différents facteurs notamment le statut immunitaire de l’hôte. La réponse inflammatoire initiale à l'infection à H. pylori entraîne la sécrétion d'un large panel de cytokines, notamment l'interleukine-1β (IL-1β), l'IL-8 et l'IL-17A. qui semblent jouer un rôle clé dans l'initiation et la progression du cancer gastrique. Parmi ces cytokines, l'IL-1β est une cytokine clé au cours de l’infection à H. pylori dont l’expression est étroitement associée à l'inflammation gastrique et à la carcinogenèse. La production de cette cytokine dépend de l'activation de l'inflammasome, en particulier l'inflammasome NLRP3. Ce dernier, responsable de l’activation des processus inflammatoires, est essentiel pour le maintien de l'homéostasie contre diverses infections pathogènes telles les infections bactérienne et virale.L’objectif général de ce travail est i) d’étudier l’expression et le polymorphisme des gènes de cytokines comme IL-1β, IL-17 et IL-8 chez des patients marocains infectés par H. pylori. ii) explorer l’activation de l'inflammasome NLRP3 par H. pylori et déterminer les mécanismes impliqués dans l'activation de ce complexe par des virus à ARN ; connus comme des activateurs définis de NLRP3.Nos résultats ont souligné une prévalence élevée de H. pylori et ont mis en évidence une signature cytokinique : elle peut prédire la métaplasie au cours de la progression de l'infection à H. pylori impliquant une diminution de l’expression de l'IL17A dans l’antre et une augmentation de l’expression de l'IL-1β dans le fundus. Plus particulièrement, les polymorphismes génétiques de l’IL-1β (IL-1β -31 et -511) ne semblent pas influencer l’expression de l’IL-1β de manière significative.Au regard des difficultés rencontrés pour l’isolement et la culture de H. pylori, nous avons utilisé le LPS de H. pylori pour stimuler l’inflammasome. Nos résultats montrent que la transfection des cellules in vitro par le LPS bactérien induit la production de l’IL-1β qui semble être modulée par la caspase 4, NOD1 et NOD2. Par ailleurs, bien qu’il soit clairement établi que les virus à ARN induisent l’activation de l’inflammasome NLRP3, les mécanismes par lesquels ces virus induisent la production d'IL-1β ne sont pas bien compris et restent à confirmer. Les résultats de cette partie du travail ont montré que la réplication des virus à ARN cytopathogènes tels que le virus de la stomatite vésiculaire (VSV) ou le virus de l'encéphalomyocardite (EMCV) induit une mort cellulaire lytique conduisant à un efflux de potassium qui déclenche l'activation de l'inflammasome NLRP3. Ainsi, les virus à forte capacité de réplication et qui ont un effet cytopathique sont capables d'induire l'activation de la caspase-1 conduisant à la production d'IL-1β. A l'inverse, les virus qui induisent une très bonne réponse IFN de type I sont de très mauvais inducteurs de l'inflammasome NLRP3.Une meilleure compréhension de l’activation de l’inflammasome pourrait aider dans la mise au point de stratégies thérapeutiques ciblées utilisables dans la lutte contre les infections bactérienne et virale.Mots clés : Helicobacter pylori, inflammation, inflammasome NLRP3, IL-1β, virus à ARN
Helicobacter pylori (H. pylori) is a bacteria that infects the stomach and induces inflammatory gastritis, which can be chronic and progress to gastric cancer. The severity of the infection and its clinical course are associated with various factors including the immune status of the host. The initial inflammatory response to H. pylori infection results in the secretion of a wide range of cytokines, including interleukin-1β (IL-1β), IL-8 and IL-17A. which appear to play a key role in the initiation and progression of gastric cancer. Among these cytokines, IL-1β is a key cytokine during H. pylori infection whose expression is associated with gastric inflammation and carcinogenesis. The production of this cytokine depends on the activation of the inflammasome, in particular the NLRP3 inflammasome. The latter, responsible of the activation of inflammatory processes, is essential for the maintenance of homeostasis against various pathogenic infections such as bacterial and viral infections.The general objective of this work is i) to study the expression and polymorphism of genes for cytokines such as IL-1β, IL-17 and IL-8 in Moroccan patients infected with H. pylori. ii) explore the activation of the NLRP3 inflammasome by H. pylori and determine the mechanisms involved in the activation of this complex by RNA viruses; known as defined activators of NLRP3.Our results underlined a high prevalence of H. pylori and demonstrated a cytokine signature: it can predict metaplasia during the progression of H. pylori infection involving a decrease in IL17A expression in the antrum and increased expression of IL-1β in the fundus. In particular, the genetic polymorphisms of IL-1β (IL-1β -31 and -511) do not appear to influence IL-1β expression significantly.In view of the difficulties encountered in isolating and culturing H. pylori, we used LPS from H. pylori to stimulate the inflammasome. Our results show that the transfection of cells in vitro with bacterial LPS induces the production of IL-1β which appears to be modulated by caspase 4, NOD1 and NOD2. Furthermore, while it is clearly established that RNA viruses induce activation of the NLRP3 inflammasome, the mechanisms by which these viruses induce IL-1β production are not well understood and remain to be confirmed. The results of this part of the work showed that the replication of cytopathogenic RNA viruses such as vesicular stomatitis virus (VSV) or encephalomyocarditis virus (EMCV) induces lytic cell death leading to an efflux of potassium which triggers activation of the NLRP3 inflammasome. Thus, viruses with a high replication capacity and which have a cytopathic effect are capable of inducing the activation of caspase-1 leading to the production of IL-1β. Conversely, viruses which induce type I IFN response are very poor inducers of the NLRP3 inflammasome.A better understanding of the activation of the inflammasome could help in the development of targeted therapeutic strategies for use in the fight against bacterial and viral infections.Key words: Helicobacter pylori, inflammation, NLRP3 inflammasome, IL-1β, RNA virus
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Wheeldon, Thục-Uyên. "Management of Helicobacter pylori infection in Vietnam /." Stockholm, 2004. http://diss.kib.ki.se/2004/91-7349-876-9/.

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Nguyen, Thi Viet Ha. "Diagnosis and treatment of Helicobacter pylori infection in Vietnamese children." Stockholm : Karolinska institutet, 2009. http://diss.kib.ki.se/2009/978-91-7409-717-7/.

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Boublil, Laurence Yae͏̈l. "Maladie ulcéreuse : physiopathologie, traitements ; rôle d'hélicobacter pylori." Paris 5, 1998. http://www.theses.fr/1998PA05P006.

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Wallace, Robyn A. "The biopsychosocial implications of helicobacter pylori infection in adults with intellectual disability /." St. Lucia, Qld, 2002. http://www.library.uq.edu.au/pdfserve.php?image=thesisabs/absthe16438.pdf.

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Warren, John Robin. "The discovery and pathology of H pylori /." Title page and contents only, 1999. http://web4.library.adelaide.edu.au/theses/09MD/09mdw289.pdf.

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Daugule, Ilva. "Helicobacter pylori infection among children in Riga, Latvia /." Stockholm, 2007. http://diss.kib.ki.se/2007/978-91-7140-630-9/.

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Talbi, Patrice. "Macrolides et éradication de Hélicobacter pylori." Bordeaux 2, 1994. http://www.theses.fr/1994BOR23066.

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Milgrom, Sarah Allison. "Seroprevalence of Helicobacter pylori in Rural Ecuador." Yale University, 2009. http://ymtdl.med.yale.edu/theses/available/etd-03292009-172126/.

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Abstract:
Helicobacter pylori infection causes chronic type B gastritis, peptic ulcer disease, gastric adenocarcinoma, and gastric mucosa-associated lymphoid tumor. Infection with H. pylori is common in parts of the developing world. The Clínica Misional Nuestra Señora de Guadalupe serves indigenous people of the Ecuadorian Amazon. At the clinic, gastritis is a common diagnosis that is based solely on reported symptoms and is presumed to be due to H. pylori infection. Additionally, gastric cancer, a corollary of H. pylori infection, is the leading cause of cancer deaths in Ecuador and, thus, an important public health concern. To the best of our knowledge, the prevalence of H. pylori infection among the inhabitants of rural Ecuador has never been assessed. The primary aim of this study was to determine the seroprevalence of H. pylori in this population. We compared rates of seropositivity among patients with and without symptoms suggestive of gastritis and among patients who reported untreated and exclusively treated water consumption. Additionally, a sampling of children was tested to begin to assess the age of serological conversion. Using the Quidel QuickVue H. pylori gII test, we found near universal seropositivity among adults aged 18 to 65 years (117/120 = 98%) and among children aged 2 to 18 years (13/14 = 93%). Given the high prevalence of H. pylori and its complications in rural Ecuador, this population may benefit from intervention to eradicate the bacterium. However, there is a lack of evidence to inform management decisions. There is a need for studies with large numbers of patients and long-term follow-up to assess the costs and benefits of population-based treatment.
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Rigot, Agnès. "Hélicobacter pylori et gastrites chez l'enfant : à propos de 14 observations." Bordeaux 2, 1991. http://www.theses.fr/1991BOR23113.

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Nilsson, Christina. "Genome-plasticity and adaptation in Helicobacter pylori /." Stockholm, 2005. http://diss.kib.ki.se/2005/91-7140-189-X/.

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Wen, Sicheng. "The mucosal immune response against Helicobacter pylori infection /." Stockholm, 2007. http://diss.kib.ki.se/2007/978-91-7357-033-6/.

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Khoder, Ghalia. "Biomarqueurs protéomiques du pathogène gastrique Helicobacter pylori." Poitiers, 2008. http://www.theses.fr/2008POIT1803.

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Wong, Chun-yu Benjamin, and 王振宇. "Helicobacter pylori: related diseases in the Chinese." Thesis, The University of Hong Kong (Pokfulam, Hong Kong), 2000. http://hub.hku.hk/bib/B31981732.

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Rapp, Nathalie. "Gastrites chroniques et formes folliculaires associées à hélicobacter pylori : aspects histologiques et endoscopiques : étude prospective de 445 observations." Bordeaux 2, 1993. http://www.theses.fr/1993BOR2M139.

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Bourzac, Kevin. "A molecular and cellular investigation of Helicobacter pylori's cag pathogenicity island and interactions with host cells /." view abstract or download file of text, 2006. http://proquest.umi.com/pqdweb?index=0&did=1251819291&SrchMode=1&sid=1&Fmt=2&VInst=PROD&VType=PQD&RQT=309&VName=PQD&TS=1181341914&clientId=11238.

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Abstract:
Thesis (Ph. D.)--University of Oregon, 2006.
Typescript. Includes vita and abstract. Includes bibliographical references (leaves 80-91). Also available for download via the World Wide Web; free to University of Oregon users.
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Renou-Piton, Béatrice. "Prévalence de l'infection à Helicobacter pylori dans une population de 249 patients souffrant de dyspepsie fonctionnelle." Bordeaux 2, 1999. http://www.theses.fr/1999BOR23107.

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Paillé, Pascal. "Hélicobacter Pylori et gastrite chronique chez l'adulte jeune, essai d'utilisation du "Sydney system"." Bordeaux 2, 1991. http://www.theses.fr/1991BOR2M187.

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Massiere, Jessica. "La transition épithélio-mésenchymateuse dans les cellules épithéliales gastriques : rôle des microARN régulés par Helicobacter pylori." Thesis, Bordeaux 2, 2011. http://www.theses.fr/2011BOR21835/document.

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Abstract:
Les microARN sont de petits ARN non codant régulant post-transcriptionnellement l’expression de certains gènes. Du fait de leur fort potentiel régulateur, une modification de leur expression peut conduire à l’apparition de pathologies telles que le cancer ou l’inhibition des mécanismes de défense contre des pathogènes. Notre objectif est de caractériser le rôle de certains miARN dans la formation de cancer gastrique dû à Helicobacter pylori. En effet, cette bactérie peut conduire à l’apparition d’adénocarcinome gastrique et de lymphome du MALT. Sa virulence est essentiellement due à la protéine CagA, injectée dans les cellules de la muqueuse gastrique. Par séquençage à haut débit du contenu en miARN d’une lignée épithéliale gastrique humaine, co-cultivée ou non avec H. pylori, nous avons observé que les niveaux de miR-200b/c sont augmentés par l’infection. Ces miARN sont des inhibiteurs puissants de la transition épithélio-mésenchymateurse (TEM), modification morphologique promotrice d’invasion. Ils ciblent les facteurs de transcription ZEB1/2 avec lesquels ils sont impliqués dans une boucle de rétro-action mutuellement répressive. Le niveau basal élevé de miR-200b/c dans ces cellules réprime totalement ZEB1, tandis que l’infection par H. pylori, sous la dépendance de CagA, promeut une TEM en induisant ZEB1. Paradoxalement, les miR-200b/c sont aussi augmentés lors de l’infection transcriptionnellement. Nous avons pu démontrer que l’augmentation des miR-200b/c dans les cellules infectées a pour rôle de modérer l’induction de ZEB1 via l’activation de NF-kB, constituant ainsi un mécanisme de défense des cellules hôte contre la perte de leur identité épithéliale
MicroRNA are small noncoding RNA that post-transcriptionally regulate gene expression. Due to their high regulator potential, a change in their expression may lead to the emergence of diseases such as cancer or inhibition of defense mechanisms against pathogens. Our aim is to characterize the role of miRNA in the response of gastric eptithelial cells to Helicobacter pylori (H. pylori). Indeed, H. pylori promote gastric adenocarcinoma and MALT lymphoma. Its virulence is essentially mediated by CagA, injected into cells of the gastric mucosa. Thanks to high throughput sequencing of miRNA content of a gastric epithelial cell line, infected or not with H. pylori: miR-200b and -200c appeared up-regulated upon infection. These miRNA are potent inhibitors of the “epithelial-to-mesenchymal transition” (EMT), a process that drastically alters cell morphology and promotes cell invasion. MiR-200b/c target the transcription factors ZEB1 and ZEB2, with which they are involved in a mutually repressive feedback loop. In basal conditions, the high levels miR-200b/c in gastric epithelial cells totally silence ZEB1 mRNA whereas H. pylori promotes EMT via ZEB1 expression, on the dependence of CagA translocation into host cells. But, paradoxically, miR-200b/c levels were also up-regulated upon infection. The increased miR-200b/c levels in infected cells moderate ZEB1 induction thanks to NF-kB activation and constitute a self-defense mechanism to thwart the loss of their epithelial phenotype upon infection
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Hoang, Thi Thu Ha. "Serodiagnosis and seroprevalence of Helicobacter pylori infection in Vietnam /." Stockholm, 2006. http://diss.kib.ki.se/2006/91-7140-918-1/.

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Enroth, Helena. "Helicobacter pylori : bacterial diversity and human disease : microbiological and epidemiological studies with special reference to gastric cancer /." Stockholm, 1999. http://diss.kib.ki.se/1999/91-628-3673-0/.

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Bartfeld, Sina. "NF-kappaB activation in infections with Helicobacter pylori or Legionella pneumophila." Doctoral thesis, Humboldt-Universität zu Berlin, Mathematisch-Naturwissenschaftliche Fakultät I, 2009. http://dx.doi.org/10.18452/15939.

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Abstract:
Bakterielle Infektionen aktivieren den Transkriptionsfaktor NF-κB. Dies trägt sowohl zur Immunantwort, als auch zum Überleben der Wirtszellen bei. In Infektionen mit dem Bakterium Helicobacter pylori stellt diese doppelte Funktion einen mechanistischen Link zwischen der chronischen Entzündung und der Krebsentstehung dar. Für das intrazelluläre Bakterium Legionella pneumophila ist das Überleben der Wirtszelle notwendig für die Vermehrung. Bisher sind jedoch bei beiden Infektionen die Signalwege, die zur NF-κB-Aktivierung führen, nicht ausreichend untersucht. Um NF-κB analysieren zu können, wurden hier monoklonale Zelllinien hergestellt, die ein Fusionsprotein der NF-κB-Untereinheit p65 mit GFP stabil exprimieren. Die Kerntranslokation von p65-GFP kann mit Fluoreszenz-Mikroskopie visualisiert und mit automatischer Bildanalyse quantifiziert werden. Mit dieser Methode konnte zum ersten Mal eine durch ein Bakterium induzierte Oszillation von p65-GFP gezeigt werden. In einem RNAi-basierten Hochdurchsatzscreen wurde diese Methode eingesetzt um neue Faktoren im NF-κB-Signalweg zu identifizieren. Dabei wurde die Infektion mit H. pylori mit den Induktoren TNFα und IL-1β verglichen. Insgesamt wurden 24 Regulatoren identifiziert. Die Identifikation dieser Faktoren vertieft nicht nur unser Verständnis des NF-κB-Signalweges, sondern bietet auch neue molekulare Ziele für mögliche zukünftige Therapien. Bei der detaillierten Analyse der L. pneumophila-induzierten NF-κB-Aktivierung konnte ein einzigartiger, zwei-phasiger Ablauf gezeigt werden. Zunächst verursachte bakterielles Flagellin eine starke, aber kurze Aktivierung. Später war p65 dauerhaft über Stunden im Kern lokalisiert, was eng an die Replikation der Bakterien gekoppelt war. Da die kontinuierliche Kernlokalisation für Transkriptionsfaktoren der NF-κB Familie sehr ungewöhnlich ist, könnte dies ein Hinweis für eine Manipulation durch das Bakterium sein, um das Überleben der Wirtszelle zu sichern.
Infection with pathogens leads to activation of the transcription factor NF-κB. This contributes both to the immune response as well as survival of host cells. In infection with the bacterium Helicobacter pylori, this dual function provides a mechanistic link between the chronic inflammation and cancer development. In infection with the intracellular pathogen Legionella pneumophila, the survival oft he host cell is necessary for replication. However, in both infections, the signaling pathways leading to NF-κB activation are not well understood. Here, in order to investigate NF-κB activation, monoclonal cell lines were generated that stably express the NF-κB subunit p65 fused to GFP. Nuclear translocation of p65-GFP can be visualized by fluorescence microscopy and quantified by software-based picture analysis. Using this technology, oscillations of p65-GFP nuclear translocation could be shown after H. pylori infection. To identify new factors important for NF-κB activation, the new assay was used to conduct an RNAi-based screen. In the screen, infection with H. pylori was compared to induction with the cytokines TNFα and IL-1β. In total, 24 key regulators for NF-κB were identified. The identification of these factors broadens our understanding of NF-κB signaling and could provide targets for future therapies. Finally, detailed observation of NF-κB activation induced by L. pneumophila in single cells revealed a unique, biphasic NF-κB activation. During the first hours, bacterial flagellin induced strong but transient activation. Then, p65 translocated continuously to the nucleus over hours without oscillation. Testing an array of bacterial mutants, a tight link between bacterial replication and continuous NF-κB activation could be shown. Because this continuous nuclear localization is very unusual for a transcription factor of the NF-κB family, this indicates that L. pneumophila could manipulate NF-κB to ensure host cell survival.
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Jansson, Rehnberg Ann-Sofie. "Diagnostic methods in helicobacter pylori infection : development, evaluation and application /." Stockholm, 2006. http://diss.kib.ki.se/2006/91-7140-993-9/.

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Petersson, Christoffer. "Characterisation of surface traits of Helicobacter pylori and their role in the infectious process /." Linköping : Univ, 2003. http://www.bibl.liu.se/liupubl/disp/disp2003/med805s.pdf.

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Ngoyi, Esther Nina. "Résistance de Helicobacter pylori aux antibiotiques et d’autres substances antimicrobiennes. : Aspects moléculaires des mécanismes de détection." Thesis, Bordeaux, 2016. http://www.theses.fr/2016BORD0442/document.

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Abstract:
Contexte : Amélioration de la prise en charge de l’infection à H. pylori. Matériels et Méthodes : Détection de H. pylori, la résistance à la clarithromycine, la tétracycline, la lévofloxacine, et la détermination des gènes de pathogénicité ont été réalisées par PCR en temps réel, du gène de l’ARNr 23 S, de l’ARNr 16S, PCR classique et séquençage. L’évaluation de la stabilité du mutant résistant par rapport à l’isolat sensible était obtenue par compétition en culture sur cellules gastriques AGS sur une longue période, suivie du séquençage du génome entier. L’évaluation de l’effet de l’extrait de Ceiba pentandra sur H. pylori était réalisée par la détermination de la concentration minimale inhibitrice. Résultats : Prévalence de l’infection à H. pylori : 75.52%, résistance à la clarithromycine et tétracycline : 4,2% et 1,2%, résistance à la lévofloxacine : 57%. Gène CagA : 92,2%. Gène Vac As1m1 : 82%. Absence de stabilité du mutant résistant dans le couple de souches 3695 R/S (ratio R / S 0,1), à 30 jours de la co-culture (p <0.05) ; ce mutant présentait la mutation A2142G, conférant la résistance à la clarithromycine. On notait la stabilité du mutant résistant dans l’autre couple de souches 3657R/S (ratio R / S ratio : 1,7) à 40 jours de la co-culture (p <0.05), avec développement des mutations compensatoires ; ce mutant présentait la mutation A2143G. L’activité modérée à faible était notée avec les extraits hydroéthanolique et butanolique de Ceiba pentandra, avec une concentration minimale inhibitrice de 50 à 80 μg / ml.Conclusion : il est possible de traiter l’infection à H. pylori avec une thérapie à base de clarithromycine au Congo. L’absence d’une activité forte ne permet pas de recommander Ceiba pentandra dans le traitement de l’infection à H. pylori . La réversion de la résistance dans le cas de H. pylori peut être envisagée
Context: The objective of this work was to improve Helicobacter pylori infection management. Materials and methods: H. pylori detection, it’s resistance to clarithromycine, tetracyclin, levofloxacin, and determination pathogenic genes were done by real-time PCR on 23 S rRNA, on 16 S rRNA gene, classic PCR, sequencing. Evaluation of the resistant mutant stability to its sensitive isolate was carried out by competing them over a long period in culture on AGS gastric cells and whole sequencing genome. The evaluation of Ceiba pentandra extract effect on H. pylori was carried out by determining the minimum inhibitory concentration. Results: Prevalence of H. pylori infection: 75.52%, resistance to clarithromycin and tetracycline: 4.2% and 1.2%, levofloxacin resistance: 57%. CagA gene: 92.2%. Vac As1m1 gene: 82%. Lack of stability of the resistant mutant in a 3695 R/S pair of isolates (R/S ratio 0.1), at the 30 day of the co-culture (p <0.05); this mutant had an A2142G mutation conferring resistance to clarithromycin. Stability of the resistant mutant in the other 3657 pair of isolates (R/S ratio of 1.7) at the 40 day of the co-culture (p <0.05), with development of compensatory mutations; this mutant had an A2143G mutation conferring resistance to clarithromycin. The moderate to low activity was noted with the hydroethanol extract and the butanol extract: minimum inhibitory concentration: 50 to 80 μg / ml. Conclusion: It’s possible to treat H. pylori infection with therapy based on clarithromycin in Congo. The absence of a strong activity does not make it possible to recommend Ceiba pentandra in the treatment of H. pylori infection. Reversion resistance is possible with H. pylori
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Miendjé, Deyi Véronique Yvette. "Contribution au management de l'infection à Helicobacter pylori en Belgique." Doctoral thesis, Universite Libre de Bruxelles, 2011. http://hdl.handle.net/2013/ULB-DIPOT:oai:dipot.ulb.ac.be:2013/209925.

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Abstract:
Peu étudiée et méconnue, initialement décrite au début du XXe siècle, Helicobacter pylori fut redécouverte en 1982 par deux chercheurs australiens, JR Warren et BJ Marshall. Ils soutinrent que la plupart des ulcères gastro-duodénaux étaient causés par cette bactérie, et non par le stress ou la nourriture épicée, comme pensé auparavant. Cette découverte révolutionna le monde de la gastroentérologie et leur valut le prix Nobel de physiologie et de médecine 2005. Environ la moitié de la population mondiale est colonisée par H. pylori au niveau de l'estomac. Dans 10 à 20% des cas, l'infection peut évoluer vers un ulcère gastro-duodénal et dans certains cas vers une transformation maligne. Cette infection se soigne classiquement à l'aide d'une trithérapie associant 2 antibiotiques à un inhibiteur de la pompe à protons pour neutraliser l'acidité gastrique.

Notre travail de recherche a consisté à analyser la proportion de patients infectés par H. pylori dans une cohorte de plus de 22.000 patients, issus de divers groupes ethniques, vivant en Belgique. Ces souches de H. pylori, isolées dans notre laboratoire, à partir des biopsies gastriques, ont aussi servi à une étude pour suivre l'évolution de la résistance aux antibiotiques ces 20 dernières années afin de proposer des améliorations de la prise en charge thérapeutique de l'infection à H. pylori en Belgique.
Doctorat en Sciences biomédicales et pharmaceutiques
info:eu-repo/semantics/nonPublished

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Belair, Cédric. "Rôle des microARNs dans les infections bactériennes chez l’Homme : le modèle Helicobacter pylori." Thesis, Bordeaux 2, 2010. http://www.theses.fr/2010BOR21768/document.

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Abstract:
Les microARNs, régulateurs post-transcriptionnels de l’expression des gènes eucaryotes, sont impliqués dans la défense contre les pathogènes. Afin de favoriser leur multiplication, les virus et les bactéries ont développé des stratégies pour altérer la voie des miRNAs. Dans ce travail, nous avons montré que Helicobacter pylori, une bactérie responsable chez l’Homme de pathologies gastriques sévères, telles que l’ulcère ou le cancer, réprime un cluster de microARNs spécifique des cellules souches embryonnaires dans une lignée épithéliale gastrique. En utilisant une technique de séquençage à haut débit, nous avons identifié miR-372 comme le miRNA le plus exprimé dans cette lignée gastrique. Avec miR-373, miR-372 permet la prolifération cellulaire réprimant l’expression d’un inhibiteur du cycle cellulaire, the LArge Tumor Suppressor 2 (LATS2). Au cours de l’infection par H. pylori, l’expression de miR-372&373 est réprimée, provoquant une accumulation de LATS2 et un arrêt du cycle cellulaire. De manière importante, la répression de ces miRNAs est dépendante de la translocation de l’effecteur bactérien CagA dans la cellule hôte. Ces données constituent un nouvel exemple d’interaction hôte-pathogène impliquant les miRNAs et ont identifié le couple LATS2/miR-372&373 comme un mécanisme inattendu dans l’arrêt du cycle cellulaire observé au cours de l’infection. Ce mécanisme pourrait refléter l’inhibition de l’auto-renouvellement de l’épithélium gastrique, processus impliqué dans la défense contre les infections bactériennes
MicroRNAs, post-transcriptionnal regulators of eukaryotic gene expression, are implicated in host defense against pathogens. Viruses and bacteria have evolved strategies to suppress miRNA functions with the aim to establish a sustainable infection. In this work, we report that Helicobacter pylori, a bacterium responsible for severe human gastric inflammatory diseases and cancers, down-regulates an embryonic-specific microRNAs cluster in a gastric epithelial cell line. We reveal by using a deep sequencing approach that hsa-miR-372 is the most abundant miRNA expressed in this gastric cell line where, together with hsa-miR-373, it promotes cell proliferation by silencing the expression of a cell cycle inhibitor, the LArge Tumor Suppressor 2 (LATS2). Upon H. pylori infection, miR-372&373 synthesis is inhibited, leading to the derepression of LATS2 and thus, to a cell cycle arrest at the G1/S transition. Importantly, this down-regulation of a specific cell cycle-regulating microRNA is dependent on the translocation of the bacterial effector CagA into the host cells. These data constitute a novel example of host-pathogen interplay involving microRNAs and unveil the couple LATS2/miR-372&373 as an unexpected mechanism in infection-induced cell cycle arrest in proliferating gastric cells which may be relevant of inhibition of gastric epithelium renewal, a major host defense mechanism against bacterial infections
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Olive, Claude. "Séroépidémiologie de l'infection à hélicobacter pylori dans l'ile de la Réunion." Bordeaux 2, 1991. http://www.theses.fr/1991BOR23028.

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Nayak, Arun Kumar. "Stability and quantitative surveillance of Helicobacter pylori and Campylobacter jejuni in environmental waters by real time qPCR." Diss., Connect to online resource - MSU authorized users, 2008.

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Thévenot, Sarah. "Variations génétiques chez Helicobacter pylori au cours d'une infection expérimentale murine : rôle de la polyphosphate kinase dans la colonisation." Poitiers, 2002. http://www.theses.fr/2002POIT1802.

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Audibert, Céline. "Polymorphisme des régions génomiques liées à la virulence chez Helicobacter pylori." Poitiers, 2000. http://www.theses.fr/2000POIT1805.

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Masso, Zelie Flavienne. "Assessing cardiotonic steroids involvement in hypertensive rat models with Helicobacter pylori infections." Diss., University of Pretoria, 2020. http://hdl.handle.net/2263/75537.

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Abstract:
Introduction: Hypertension is an important public health challenge worldwide, being the leading cause of cardiovascular disease, morbidity and mortality. It is particularly prevalent in people in sub-Saharan Africa, especially in urban areas. There is an urgent need to develop strategies to prevent, detect, treat, and control hypertension effectively in the African region. Helicobacter pylori, a gram-negative bacterium responsible for many gastric disorders worldwide, has been associated with hypertension in some previous studies; where blood pressure of patients with Helicobacter pylori infection did not subside after hypertensive treatment, when compared to patients without Helicobacter pylori infections. This effect was suggested to be due to Helicobacter pylori produced and modified cardiotonic steroids that are found in elevated concentrations in hypertensive patients. Cardiotonic steroids are positive inotropic agents which are known to increase blood pressure. A sensitive analytical method is needed to detect and quantify the low concentrations of cardiotonic steroids in biological samples. Materials and Methods: An extraction method was optimised using reversed phase Solid Phase Extraction. A targeted liquid chromatography tandem mass spectrometry method using an Agilent binary series 1100/1200 LC system with a Kinetex C18 RP column (100 x 2.1 mm, 2.6 µm) coupled to a Sciex 4000QTRAP tandem mass spectrometer was developed and validated for the detection and quantitation of 9 different cardiotonic steroids in both solvent and whole blood. The method was validated according to the International Conference on Harmonization guidelines with regards to precision, accuracy, sensitivity, selectivity, linearity, range, limit of detection, limit of quantification, reproducibility, recovery, carry-over and stability. Media from Helicobacter pylori cultures and faecal samples from human and different normo- and hypertensive rat strains were analysed. Data analysis was performed with Analyst® Software (version 1.5.2) and multiple t-test and Kruskal Wallis test using GraphPad Prism 8 software. Results and Discussion: The calibration curves of tested cardiotonic steroids were linear over a concentration range of 0.1-40 ng/mL with coefficients of determination greater than 0.990 except for telocinobufagin. The analytical method was selective with an estimated limit of detection and limit of quantification between 0.02-0.5 ng/mL and 0.1-2 ng/mL respectively. All tested cardiotonic steroids showed good recovery of over 70%. Accuracy and precision were found to be within acceptable limits of 15% and 20% at lowest limit of quantification for almost all the analytes and their stability in blood and solvent at room temperature, 4°C, -20°C and -80°C was tested for a month. Cardiotonic steroids were detected in Helicobacter pylori cultures and faecal samples with the exception of ouabain and proscillaridin A which were not detected at all. Although Helicobacter pylori were shown to produce cardiotonic steroids in vitro, no evidence of the effect of Helicobacter pylori on cardiotonic steroids production was detected in different normo- and hypertensive rat groups. Conclusion: The quantitative analytical method was successfully validated, over expected in vivo concentration ranges for 8 different cardiotonic steroids. The extraction and analytical methods were both successfully applied to Helicobacter pylori cultures and faecal rat samples where cardiotonic steroids were detected.
Dissertation (MSc)--University of Pretoria 2020.
National Research Foundation Student bursary
Pharmacology
MSc (Pharmacology)
Unrestricted
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Sun, Yi-Qian. "Experimental Helicobacter pylori infection in an animal model : gastric microflora, morpho-functional development, mucosal barrier function, and effects of antioxidants in Mongolian gerbils /." Linköping : Univ, 2004. http://www.bibl.liu.se/liupubl/disp/disp2004/med876s.pdf.

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Blancan, Évelyne. "Dépistage de l'infection à hélicobacter pylori chez des enfants présentant des douleurs abdominales récurrentes : étude prospective portant sur 86 cas." Bordeaux 2, 1993. http://www.theses.fr/1993BOR2M131.

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Engberg, Jørgen. "Contributions to the epidemiology of campylobacter infections : a review of clinical and microbiological studies /." København : Lægeforeningens Forlag, 2006. http://bvbr.bib-bvb.de:8991/F?func=service&doc_library=BVB01&doc_number=015052341&line_number=0001&func_code=DB_RECORDS&service_type=MEDIA.

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Fall, Katja. "Medical interventions and gastric cancer risk : an observational approach /." Stockholm, 2004. http://diss.kib.ki.se/2004/91-7349-905-6/.

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Sevin, Eric. ""Helicobacter pylori" : sensibilité aux antibiotiques, identification et détection de la résistance à la clarithromycine par amplification génique." Paris 5, 1997. http://www.theses.fr/1997PA05P069.

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Neto, Cunha Gomes Joana. "Biological effects of Pteridium aquilinum and its toxin in gastric carcinogenesis : relationship with Helicobacter pylori infection." Thesis, Paris 11, 2012. http://www.theses.fr/2012PA114822.

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Abstract:
La cancérogenèse gastrique est un processus d’origine multifactorielle, incluant des facteurs génétiques de l’hôte, mais aussi d’origine bactérienne et de l’environnent. Les populations humaines peuvent être exposées directement ou indirectement à des composés toxiques/génotoxiques présents dans les plantes, comme la fougère Pteridium aquilinum. Cette plante comprend une toxine, le ptaquiloside associée à des maladies graves et le développement de cancer chez les animaux. Des études épidémiologiques ont démontré une association entre l'exposition à ces fougères et l’incidence du cancer gastrique dans les populations humaines. Cependant, un autre facteur de risque majeur dans le développement du cancer gastrique est la bactérie Helicobacter pylori qui colonise l'estomac humain et induit une réponse génotoxique. Cette étude vise à caractériser l'implication biologique et moléculaire de Pteridium aquilinum et de sa toxine le ptaquiloside dans le processus de cancérogenèse gastrique et d'explorer un effet de synergie potentiel avec l'infection par H. pylori.Nous avons montré que le traitement avec des extraits de Pteridium aquilinum et le ptaquiloside diminue la viabilité cellulaire et favorise l'apoptose des cellules épithéliales gastriques. L'induction de cassures de l'ADN a été observée, exacerbée en présence de l’infection par H. pylori. Dans les cellules traitées, la protéine p53 est induite et associée à l'activation de la voie de signalisation ATR-Chk1. Cette augmentation de p53 est aussi détectée en présence des souches virulentes de H. pylori. L’induction de lésions à l’ADN par le ptaquiloside est en accord avec la dérégulation observée de l’expression d’un certain nombre de gènes impliqués dans la régulation du cycle cellulaire et la réparation de l'ADN. De plus, des souris exposées à Pteridium aquilinum, montrent des modifications histomorphologiques de la muqueuse gastrique ainsi qu’une augmentation de la prolifération cellulaire et l'induction de mutations dans le gène p53 après 7 semaines de traitement. Toutefois, bien qu’une exacerbation de la prolifération cellulaire et des lésions histologiques soient induites par un traitement chronique en association avec l'infection à H. pylori pendant 12 mois, aucune différence significative dans l'expression du gène p53 a été mise en évidence. Cependant, dans ces conditions, une modification du schéma glycophenotypique a été induite dans la muqueuse gastrique des souris. Différentes glycosyltransférases impliquées dans la biosynthèse des antigènes simples de mucines et terminaux antigènes Lewis ont été différentiellement exprimées chez les souris non-infectées et infectées, respectivement. Ces résultats sont également validés par une augmentation de l’expression de Sialyl-LewisX.De plus, des modifications des glycosyltransférases impliquées dans les étapes initiales de O-glycosylation ont été observées. Le ppGalNAcT6 a présenté une expression altérée dans un carcinome gastrique, associée à la présence de l'invasion veineuse.En conclusion, nos données confirment l’activité génotoxique de Pteridium aquilinum et du ptaquiloside sur les cellules gastriques, supportant leur rôle fondamental dans la promotion de la cancérogenèse gastrique. Cette activité est exacerbée en présence de l’infection par H. pylori, soulignant l'importance de l'interaction de ces deux facteurs de risque dans ce processus
The multifactorial gastric carcinogenesis process encompasses host genetic susceptibility, bacterial and environmental factors. Humans can directly consume or be indirectly exposed to toxic compounds present in plants, such as the bracken fern Pteridium aquilinum. This plant has a carcinogenic toxin, ptaquiloside, and is known to cause severe health problems in animals, including cancer. Epidemiological evidence also demonstrated an association between bracken exposure and gastric cancer development in Humans. Additionally, another major etiological agent is Helicobacter pylori, a bacterium that colonizes the stomach inducing a genotoxic response in gastric cells. This study aimed to characterize the biological and molecular involvement of Pteridium aquilinum and its ptaquiloside toxin in the gastric carcinogenesis process and to evaluate the potential synergistic effect of H. pylori infection.We observed that treatment with Pteridium aquilinum extracts and ptaquiloside toxin decreased cell viability and promoted cell apoptosis in gastric epithelial cells. A genotoxic effect with induction of DNA strand breaks was noted and it was exacerbated in the presence of H. pylori infection. We further demonstrated that in treated cells a p53 accumulation occurs, controlled by the activation of the ATR-Chk1 DNA damage signalling pathway. An increased level of p53 was also detected in the presence of a H. pylori virulent strain. The contribution of ptaquiloside to this genotoxic activity was supported by the deregulation of other genes involved in DNA cell cycle regulation and DNA repair. In addition, using a mouse model exposed to Pteridium aquilinum, we detected histomorphological alterations with increased cell proliferation and induction of frameshift events in the p53 gene. However, a concomitant chronic treatment with Pteridium aquilinum and H. pylori infection did not produce significant differences in p53 gene expression.Moreover, an altered glycophenotypic pattern was induced in the gastric mucosa of mice upon Pteridium aquilinum treatment in the presence of H. pylori infection. Several glycosyltransferases involved in the biosynthesis of simple mucin-type carbohydrate antigens and terminal Lewis antigens were differently expressed in the absence and presence of H. pylori, respectively. These results were also validated by an increased expression of Sialyl-LewisX.Further alterations in glycosyltransferases involved in the initial steps of O-glycosylation were observed. The ppGalNAcT6 was shown to have a heterogeneous expression in human gastric carcinoma, associated with the presence of venous invasion.Overall, our data supports the notion that cell exposure to the genotoxic and carcinogenic Pteridium aquilinum and ptaquiloside has a fundamental role in the promotion of gastric carcinogenesis. The synergistic environment associated to H. pylori infection underlines the importance of risk factor interplay in this process
A carcinogénese gástrica é um processo multifatorial que engloba fatores genéticos, bacterianos e ambientais. O Homem pode consumir diretamente ou ser exposto de forma indireta a compostos tóxicos presentes em plantas, como é o caso do feto vulgar Pteridium aquilinum. Esta planta tem uma toxina carcinogénica, o ptaquilosídeo, sendo conhecida a sua capacidade natural para induzir lesões neoplásicas em animais. Estudos epidemiológicos também demonstraram a existência de uma associação entre a exposição ao feto e o desenvolvimento de cancro gástrico em humanos. Outro fator etiológico importante é a Helicobacter pylori, uma bactéria que coloniza o estômago, induzindo nas células gástricas uma resposta genotóxica. Este estudo tem por objetivos caracterizar o envolvimento biológico e molecular do Pteridium aquilinum e da sua toxina, ptaquilosídeo, no processo de carcinogénese gástrica e avaliar o potencial efeito sinergístico da infeção por H. pylori.Observámos em células epiteliais gástricas que o tratamento com extratos de Pteridium aquilinum e com a toxina ptaquilosídeo, diminui a viabilidade celular e promove a apoptose. Foi demonstrado um efeito genotóxico com indução de quebras na cadeia de ADN, exacerbado pela presença da infeção por H. pylori. Demonstrámos ainda que, em células tratadas, ocorria uma acumulação de p53, controlada pela ativação da via de sinalização ATR-Chk1. Um aumento nos níveis de p53 foi igualmente detetado na presença de estirpes virulentas de H. pylori. A contribuição do ptaquilosídeo para esta atividade genotóxica foi também apoiada pela desregulação de outros genes envolvidos na regulação do ciclo celular e na reparação do ADN. Adicionalmente, usando um modelo de ratinho exposto ao Pteridium aquilinum, foram detetadas alterações histomorfológicas, bem como um aumento da proliferação celular e indução de mutações no gene p53. Contudo, um tratamento crónico com Pteridium aquilinum e infeção concomitante por H. pylori não produziu diferenças significativas na expressão do gene p53.Um padrão glicofenotípico alterado foi também observado na mucosa gástrica de ratinhos tratados com Pteridium aquilinum na presença de infeção por H. pylori. Várias glicosiltransferases envolvidas na biossíntese de antigénios simples das mucinas e antigénios terminais do tipo Lewis apresentaram uma expressão alterada, respetivamente, na ausência ou presença de H. pylori. Estes resultados foram também validados através de um aumento da expressão de Sialil-LewisX.Foram ainda observadas alterações em glicosiltransferases que estão envolvidas nas etapas iniciais de O-glicosilação. A ppGalNAcT6 apresentou uma expressão alterada em carcinomas gástricos, estando associada à presença de invasão venosa.No geral, estes dados suportam a evidência de que a exposição das células aos genotóxicos e carcinogénicos Pteridium aquilinum e ptaquilosídeo, tem um papel fundamental na promoção da carcinogénese gástrica. O ambiente sinergístico associado à infeção com H. pylori salienta a importância da interação entre os fatores de risco que dão origem a este processo
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