Academic literature on the topic 'Glicogeno'
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Journal articles on the topic "Glicogeno"
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Galfano, Valeria, and Lorenzo M. Donini. "Carico di glicogeno e supercompensazione nel bodybuilding: aspetti endocrino-metabolici." L'Endocrinologo 20, no. 4 (July 19, 2019): 206–11. http://dx.doi.org/10.1007/s40619-019-00599-w.
Full text
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Zlotowski, P., L. Nakazato, V. Dutra, S. S. Barros, E. J. Gimeno, M. Göcks, E. M. Colodel, and D. Driemeier. "Glicogenose hereditária em bovinos Brahman no Brasil." Pesquisa Veterinária Brasileira 25, no. 4 (December 2005): 210–14. http://dx.doi.org/10.1590/s0100-736x2005000400004.
Full textAbstract:
Relata-se uma enfermidade hereditária em bovinos caracterizada por acúmulo lisossomal de glicogênio em diversos órgãos. A doença foi diagnosticada em um rebanho da raça Brahman, no município de Porto Lucena, Rio Grande do Sul, Brasil. Os animais afetados, a partir de 1 mês de idade, apresentavam dificuldade em acompanhar a mãe e crescimento retardado, desenvolviam fraqueza e tremores musculares, letargia e perda de condição corporal progressivos. Todos os bezerros eram descendentes do mesmo touro. Foi realizada necropsia em três bezerros doentes; palidez muscular do tronco e membros foi a única alteração macroscópica encontrada. Vacuolização citoplasmática de diversos órgãos foi a principal alteração histológica observada. Os vacúolos citoplasmáticos eram mais evidentes na musculatura esquelética, miocárdio, especialmente nas fibras de Purkinje e em neurônios do Sistema Nervoso Central (SNC). Nos tecidos mais afetados foi observada grande quantidade de grânulos ácido periódico de Schiff (PAS), positivos e negativos quando o tecido era tratado previamente com diastase. Uma mutação no gene da glicosidase alfa ácida, causadora da glicogenose generalizada em bovinos Brahman, a 1057?TA, foi detectada pela técnica de reação em cadeia de polimerase (PCR) em tecidos dos animais necropsiados. Também foi detectada a presença dessa mutação em amostras de sangue de animais parentes dos bezerros doentes. Os achados clínicos, patológicos e moleculares são semelhante ás descrições de glicogenose tipo II em bovinos da raça Brahman descritos na Austrália. Não foram encontrados relatos anteriores em revistas indexadas sobre glicogenose hereditária em bovinos Brahman no Brasil.
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Lima, Hesses Marani, Maria de Fátima Píccolo Barcelos, Raimundo Vicente de Sousa, and Augusto Ramalho de Morais. "Influência das formas de carboidratos no treinamento físico e na supercompensação glicogênica de ratos." Ciência e Agrotecnologia 27, no. 3 (June 2003): 605–17. http://dx.doi.org/10.1590/s1413-70542003000300016.
Full textAbstract:
Foram utilizadas duas formas de carboidratos, sacarose e amido de milho no treinamento físico de ratos, tendo como base o método "clássico" de supercompensação de glicogênio, que inclui a depleção de glicogênio tecidual seguido pela carga de carboidratos. Os parâmetros analisados foram: ganho de peso corporal, conversão alimentar, eficiência alimentar, níveis teciduais de glicogênio muscular e hepático, glicose plasmática e lipídios totais séricos. Foram utilizados ratos machos Wistar, que consumiram dietas com carboidrato simples (CHOs) e carboidrato complexo (CHOc). O experimento constituiu-se de três fases: 1ª Fase-adaptação ao meio líquido; 2ª Fase-treinamento, quando foi instalado o programa de treinamento físico. Nas Fases 1 e 2, os grupos receberam dietas contendo 75% de carboidratos e, finalmente, na 3ª Fase de “supercompensação de glicogênio”, fez-se uma alternância na concentração de carboidratos. Dando prosseguimento a essa fase, os grupos foram submetidos a um dia denominado "evento", quando todos os grupos de animais nadaram por 2 h 30 min. Ao término desse, foi monitorada a repleção dos depósitos teciduais de glicogênio nos seguintes tempos 0, 6, 12, 24, 48 e 72 horas. Pelos principais resultados, verifica-se que: (a) o treinamento físico para ratos elevou os níveis teciduais de glicogênio; (b) as formas de CHO simples (sacarose) ou complexa (amido de milho) não interferiram no glicogênio tecidual, glicose plasmática e lipídios totais séricos); (c) a supercompensação de glicogênio promoveu armazenamento de glicogênio superior nos tecidos hepáticos dos ratos, quando comparados ao tecido muscular; (d) após exercício extenuante, a maior repleção de glicogênio em todos tecidos ocorreu com 12 horas, consumindo dietas com carboidratos simples ou complexos; (e) a forma complexa não proporcionou redução dos níveis de glicose sérica no pós-jejum de nove horas; (f) com o avançar do tempo, observou-se o aumento gradual dos teores dos lipídios totais, a cada hora, independentemente da forma de CHO consumida pelos animais.
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Lima-Silva, Adriano Eduardo, Tony Charles Fernandes, Fernando Roberto De-Oliveira, Fábio Yuzo Nakamura, and Monique da Silva Gevaerd. "Metabolismo do glicogênio muscular durante o exercício físico: mecanismos de regulação." Revista de Nutrição 20, no. 4 (August 2007): 417–29. http://dx.doi.org/10.1590/s1415-52732007000400009.
Full textAbstract:
Uma série de estudos tem sido realizada para compreensão do metabolismo de glicogênio muscular durante o exercício. Estudos clássicos apontaram uma associação entre as reservas iniciais de glicogênio muscular e o tempo de sustentação do esforço. O glicogênio muscular diminui de forma semi-logarítmica em função do tempo, mas a concentração desse substrato não chega a zero, o que sugere a participação de outros mecanismos de fadiga na interrupção do exercício prolongado. Nesse tipo de atividade, a depleção de glicogênio, primeiro, ocorre nas fibras de contração lenta, seguida pela depleção nas de contração rápida. A diminuição na taxa de utilização de glicogênio muscular está sincronicamente ligada ao aumento no metabolismo de gordura, mas o mecanismo fisiológico é pouco compreendido. Estudos recentes sugerem que uma diminuição da insulina durante o exercício limitaria o transporte de glicose pela membrana plasmática, causando um aumento no consumo de ácidos graxos. Alguns estudos têm demonstrado, também, que a própria estrutura do glicogênio muscular pode controlar a entrada de ácidos graxos livres na célula, via proteína quinase. Fisicamente, a molécula de glicogênio se apresenta de duas formas, uma com estrutura molecular menor (aproximadamente, 4,10(5) Da, Proglicogênio) e outra maior (aproximadamente, 10(7) Da, Macroglicogênio). Aparentemente, a forma Proglicogênio é metabolicamente mais ativa no exercício e a Macroglicogênio mais suscetível a aumentar com dietas de supercompensação. Maior concentração de hipoxantinas e amônia no exercício com depleção de glicogênio muscular também foi relatada, mas estudos com melhor controle da intensidade do esforço podem ajudar a elucidar essa questão.
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Silva-Costa, Eunice da, Antonio Ari Gonçalves, Isaura Jaqueline Lima Brito, and Carlos Alberto da Silva. "Metformina interage com o treinamento físico diminuindo a glicemia e aumentando o armazenamento de glicogênio em ratos diabéticos." Revista Brasileira de Medicina do Esporte 14, no. 4 (August 2008): 337–40. http://dx.doi.org/10.1590/s1517-86922008000400003.
Full textAbstract:
INTRODUÇÃO: Assim como em humanos, ratos diabéticos apresentam baixas quantidades de glicogênio. Entretanto, treinamento ou medicamentos podem causar diminuição da glicemia e melhorar o controle metabólico. Metformina aumenta o glicogênio enquanto diminui a glicemia em ratos normais estressados por exercício. OBJETIVO: Investigar se exercício regular e metformina melhoram o metabolismo de ratos diabéticos. MÉTODOS: Ratos Wistar diabéticos por aloxana tratados com metformina (DTM) ou não (DT) foram treinados. O treinamento consistiu de 20 sessões de 30 min de duração, cinco dias por semana. Ratos diabéticos sedentários foram usados como controle (SD e SDM). Metformina (5,6µg/ml) foi dada na água de beber. Após 48h de repouso, a glicose (mg/dl) e a insulina (ng/mL) foram medidas no plasma e o glicogênio (mg/100mg de tecido molhado) no fígado, sóleo e gastrocnêmio. RESULTADOS: A glicemia diminuiu de 435 ± 15 para 230 ± 20 no grupo DSM, para 143 ± 8,1 no grupo DT e para 138 ± 19mg/dl no grupo DTM. O grupo DSM teve proporcional aumento de glicogênio hepático de 1,69 ± 0.22 para 3,53 ± 0.24 e o treinamento aumentou para 3,36 ± 0,16mg/100mg. A metformina induziu aumento proporcional nos músculos sóleo de 0,21 ± 0,008 para 0,42 ± 0,03 e no gastrocnêmio, de 0,33 ± 0,02 para 0,46 ± 0,03, enquanto que o treinamento aumentou apenas no gastrocnêmio para 0,53 ± 0,03. Uma grande interação foi observada no fígado (o glicogênio aumentou para 6,48 ± 0,34). CONCLUSÃO: Pequenas doses orais de metformina e/ou treinamento restituíram parcialmente a glicemia e promoveram aumento de glicogênio em tecidos de ratos diabéticos. A associação com o programa de exercício foi benéfica, ajudando a diminuir a glicemia e a aumentar o armazenamento de glicogênio no fígado de ratos diabéticos.
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Aoki, Marcelo Saldanha, Mônica Aparecida Belmonte, and Marília Cerqueira Leite Seelaender. "Glycogen sparing effect induced by lipid supplementation in rats submitted to endurance exercise." Revista Paulista de Educação Física 17, no. 2 (December 20, 2003): 93. http://dx.doi.org/10.11606/issn.2594-5904.rpef.2003.137548.
Full textAbstract:
Diversos estudos relacionam a adoção de dietas hiperlipídicas ao aumento na capacidade de utilização de lipídios e, por conseguinte, à ocorrência do efeito poupador de glicogênio. Além da maior oferta, a qualidade do lipídio oferecido é capaz de alterar sua taxa de oxidação. O objetivo deste estudo foi verificar o efeito da suplementação lipídica com diferentes tipos de óleos sobre a ocorrência do efeito poupador de glicogênio em ratos submetidos ao exercício de “endurance” (60% V 02PiCo Por 60 minutos). Os animais foram divididos em três grupos: grupo controle treinado (CT), grupo treinado suplementado com óleo de fígado de bacalhau (OFBT) e grupo treinado suplementado com óleo de palmiste (OPT). Após o exercício, o conteúdo de glicogênio muscular não diferiu significativamente entre todos os grupos (Gastrocnêmio - CT 0,31 ±0,02, OFBT 0,25 ± 0,02, OPT - 0,26 ± 0,02; Sóleo CT 0,44 ± 0,04, OFBT - 0,39 ± 0,03, OPT - 0,38 ± 0,04 mg. 100 mg' 1 de tecido úmido). O contrário foi observado no estoque hepático de glicogênio. Os grupos suplementados (OFBT 1,21 ± 0,05, OPT 1,02 ± 0,03 mg. 100 mg'1 de tecido úmido) apresentaram uma redução drástica em relação ao CT (2,12 ± 0,14 mg.100 mg' 1 de tecido úmido). Em ratos, conforme demonstrado anteriormente, a redução do conteúdo hepático de glicogênio e a subseqüente hipoglicemia constituem os fatores limitantes para o desempenho; portanto, independentemente do tipo de lipídio oferecido, os animais suplementados apresentaram menor estoque hepático de glicogênio e, conseqüentemente, essa adaptação será deletéria para o desempenho
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Cunha, Tatiana S., Ana Paula Tanno, Maria José C. S. Moura, and Fernanda Klein Marcondes. "Relação entre a administração de esteróide anabólico androgênico, treinamento físico aeróbio e supercompensação do glicogênio." Revista Brasileira de Medicina do Esporte 11, no. 3 (June 2005): 187–92. http://dx.doi.org/10.1590/s1517-86922005000300007.
Full textAbstract:
A supercompensação do glicogênio é uma das adaptações induzidas pelo treinamento físico. Visando potencializar este fenômeno, muitos atletas utilizam doses suprafisiológicas de esteróides anabólicos androgênicos (EAA). O objetivo deste estudo foi avaliar em ratos os efeitos da nandrolona e do exercício aeróbio sobre o peso corporal, triglicerídeos, glicose e reservas de glicogênio. Ratos Wistar machos foram aleatoriamente divididos em quatro grupos: sedentário + veículo (SV), treinado + veículo (TV), sedentário + EAA (SEAA) e treinado + EAA (TEAA, n = 7-14/grupo). Receberam injeção i.m. de nandrolona ou veículo durante nove semanas e durante o mesmo período os animais treinados foram submetidos a exercício aeróbio. Os dados foram analisados por ANOVA bifatorial e Tukey (p < 0,05). Os grupos SEAA, TV e TEAA apresentaram menor peso corporal do que o grupo SV (SEAA: 339 ± 10 = TV: 342 ± 14 = TEAA: 332 ± 6 < SV: 398 ± 9g). O treinamento físico reduziu significativamente a concentração plasmática de triglicerídeos [(TV: 46 ± 4 = TEAA: 44 ± 3) < (SV: 104 ± 1 = SEAA: 101 ± 6mg/dL)] e de glicogênio hepático [(TV: 3,38 ± 0,57 = TEAA: 2,62 ± 0,34) < (SV: 4,95 ± 0,11 = SEAA: 4,43 ± 0,23mg/100mg)] e aumentou a concentração cardíaca de glicogênio [(TV: 0,38 ± 0,04 = TEAA: 0,42 ± 0,03) > (SV: 0,2 ± 0,02 = SEAA: 0,21 ± 0,02mg/100mg)]. A glicemia e as reservas de glicogênio do sóleo permaneceram inalteradas. O uso de doses suprafisiológicas de nandrolona não potencializou nenhum dos efeitos obtidos em resposta ao treinamento aeróbio.
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Durigan, João Luiz Quagliotti, Karina Maria Cancelliero, Rinaldo Roberto de Jesus Guirro, Carlos Alberto da Silva, and Maria Luiza Ozores Polacow. "Efeitos da estimulação elétrica neuromuscular no músculo sóleo de ratos: análise morfométrica e metabólica." Acta Ortopédica Brasileira 16, no. 4 (2008): 238–41. http://dx.doi.org/10.1590/s1413-78522008000400010.
Full textAbstract:
O objetivo desse trabalho foi avaliar o efeito da estimulação elétrica neuromuscular (EE) fásica sobre os parâmetros morfométrico e metabólico do músculo sóleo de ratos, nos períodos de 3, 7 e 15 dias. Ratos Wistar foram divididos em 4 grupos (n=5): controle (C), EE por 3 dias (EE-3), 7 dias (EE-7) e 15 dias (EE-15). Foram analisado o conteúdo de glicogênio, massa muscular, área das fibras e densidade de área do tecido conjuntivo intramuscular. A análise estatística foi realizada pela ANOVA e Tukey (p<0,05). Com relação à massa muscular, ocorreu aumento significativo no EE-15 de 11,55% comparado ao C. O conteúdo de glicogênio muscular não apresentou alterações significativas no EE-3 quando comparado ao C. Já o EE-7 e EE-15 demonstraram aumento significativo de 74,19% e 80,64%, respectivamente, comparados ao C. Na análise morfométrica, ocorreu aumento significativo no EE-15 de 16,23% em relação ao C. A densidade do tecido conjuntivo intramuscular não apresentou alterações significativas em todos os grupos submetidos à EE quando comparados com o C. A EE promoveu aumento das reservas de glicogênio nos períodos de 7 e 15 dias, bem como aumento na massa muscular, área das fibras e nas reservas de glicogênio no período de 15 dias.
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Freire, Thiago Onofre, Bruno Gualano, Marco Dias Leme, Viviane Ozores Polacow, and Antonio Herbert Lancha Jr. "Efeitos da suplementação de creatina na captação de glicose em ratos submetidos ao exercício físico." Revista Brasileira de Medicina do Esporte 14, no. 5 (October 2008): 431–35. http://dx.doi.org/10.1590/s1517-86922008000500006.
Full textAbstract:
Estudos recentes têm sugerido que a suplementação de creatina é capaz de modular a homeostase da glicose, aumentando sua captação pelos tecidos periféricos. O objetivo deste trabalho foi investigar o efeito da suplementação de creatina na tolerância à glicose e no conteúdo de glicogênio muscular e hepático em ratos submetidos ou não à atividade física por quatro e oito semanas. Ratos Wistar foram divididos em dois grupos: quatro e oito semanas de intervenção. Posteriormente, cada grupo foi subdividido em quatro subgrupos, de acordo com a ingestão do suplemento e o treinamento: controle cedentário, controle treinado, suplementado sedentário e suplementado treinado. Os animais tiveram livre acesso à água e ração; o grupo suplementado teve 2% de sua ração sob a forma de creatina monoidratada. Os grupos exercitados nadaram 40 minutos por dia, quatro dias por semana, com carga entre 2 e 5% do seu peso amarrado ao peito. Após quatro e oito semanas, o teste oral de tolerância à glicose e as dosagens de glicogênio muscular e hepático foram realizadas. Não foram observadas diferenças significativas entre os grupos no teste de tolerância oral à glicose e no conteúdo de glicogênio muscular e hepático. Este estudo mostrou que a suplementação de creatina não exerceu influência na tolerância à glicose nem nas concentrações de glicogênio em ratos submetidos ou não à atividade física por quatro ou oito semanas.
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Melo, Valdinaldo Aragão de, Reginaldo Ceneviva, Álvaro Queiroz de Godoy, José Ernesto dos Santos, and Gustavo Barreto de Melo. "Alterações bioquímicas e morfológicas após anastomose porto-cava e hepatectomia parcial: estudo experimental em cães." Acta Cirurgica Brasileira 18, no. 3 (June 2003): 245–49. http://dx.doi.org/10.1590/s0102-86502003000300013.
Full textAbstract:
OBJETIVO: Estudar os efeitos da anastomose porto-cava sobre a morfologia e bioquímica do fígado de cães. MÉTODOS: Vinte animais foram divididos em 2 grupos: o Grupo I foi submetido à hepatectomia parcial de 28,7% e o Grupo II, à hepatectomia parcial associada à derivação porto-cava. Os parâmetros analisados foram: peso corpóreo, colesterol e triglicérides plasmáticos, lipídios e glicogênio hepáticos e índice ponderal de regeneração hepática. Os dados foram analisados no pré-operatório e no 30° dia do pós-operatório. RESULTADOS: No Grupo I, apenas os lipídios hepáticos estavam significativamente elevados 30 dias após a cirurgia. No Grupo II, o colesterol plasmático e o glicogênio hepático apresentaram redução no pós-operatório, enquanto os lipídios hepáticos estavam significativamente elevados. Comparando-se os 2 grupos, houve diferença estatisticamente significativa nos valores do colesterol plasmático, do glicogênio e do índice de regeneraçãohepática. CONCLUSÃO: A anastomose porto-cava causa prejuízos morfológicos e bioquímicos significativos ao fígado, além de redução significativa do peso corpóreo.
Dissertations / Theses on the topic "Glicogeno"
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Saviani, Gisele. "Anatomia das vias sanguíneas e biliares e histologia do fígado de Avestruz (Struthio camelus, Linnaeus, 1758)." Universidade de São Paulo, 2009. http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/10/10132/tde-20072009-095137/.
Full textAbstract:
Hoje a criação de avestruz ((Struthio camelus, Linnaeus 1758)) é uma atividade de grande potencial, porém não existem padrões definidos sobre a histologia do seu fígado, que é um órgão de grande importância no metabolismo, o conhecimento de sua histologia e anatomia pode contribuir para a detecção de doenças e deficiências nutricionais que influenciam no crescimento e desenvolvimento do animal. Os objetivos desta pesquisa são: Estudar a anatomia e histologia do fígado e a ramificação de sua artéria hepática, veia porta hepática e ducto biliar. Para a realização da parte macroscópica foram utilizados quinze avestruzes com idades entre 12 e 18 meses (com peso médio em torno de 80 a 100 kg), provenientes do abatedouro Don Pig, situado próximo à cidade de Botucatu no estado de São Paulo. Os animais foram abatidos com pistola pneumática e posteriormente submetidos a sangria. Foram injetadas com látex a artéria hepática, o ducto biliar e a veia porta. O fígado dos avestruzes apresentam dois lobos (direito e esquerdo). No caso o direito é maior que o esquerdo e ambos são subdivididos em dorsal, intermédio e ventral. Além disso, amostras do fígado foram processadas para a observação em microscopia de luz e microscopia eletrônica de transmissão (MET). A hematoxilina e eosina (H.E), picrossírius, Gordon e Sweets, Sudan black e o ácido peródico de Schiff (PAS) são colorações usadas respectivamente para observar a morfologia do fígado, colágeno, fibras reticulares, gordura e glicogênio. Foram encontrados os espaços porta- hepáticos (artéria hepática, veia porta e ducto biliar e as veias centrolobulares). O glicogênio presente mostrou a média de 5,68%. O conteúdo lipídico, conferiu um aspecto goticular compatível com um quadro de esteatose hepática e a média obtida foi de 9,83%. Foi encontrado colágeno ao redor dos espaços porta-hepáticos, artérias centrolobulares e capilares sinusóides e a média foi de 14,71%. Encontrou-se também fibras reticulares ao redor dos capilares sinusóides e a média foi de 5,96%. Quanto à MET notou-se que no citoplasma dos hepatócitos desses animais existem numerosas mitocôndrias, glicogênio, muitas gotas de gordura, alguns lisossomos, retículo endoplasmático granular ao redor das mitocôndrias, algumas células estreladas, eritrócitos, núcleo, célula em degeneração e o canalículo biliar ao centro. Provavelmente o quadro sugestivo de esteatose é resultante do estado nutricional dos animais, já que nenhum outro aspecto relevante foi encontrado. Como estas aves são destinadas ao abate, sua alimentação é formulada para que os animais apresentem rápido desenvolvimento e alto ganho de peso, provavelmente com níveis de lipídios acima do necessário, causando uma deposição de micelas de gordura nos hepatócitos. Estes resultados demontraram que os hepatócitos dos avestruzes são muito simulares as outras aves apesar de também serem muito similares na estrutura das células do fígado de mamíferos.At present the ostrich (Struthio camelus) breeding has been showing a great economical potential, although yet there are not distinct patterns about the histology of its liver, which is an organ of key importance in terms of metabolism. The knowledge of its histology and anatomy can help the detection of diseases and nutritional deficiencies that affect the growth and development of this bird. The aims of this work are to study the liver anatomical and histological structure and the branching of the hepatic artery, hepatic portal vein and bile duct. In the macroscopic study 15 ostriches with an average age of 12-18 months and average weight of 80-100 Kg, proceeding from Don Pig Abatteur, located next to Botucatu, São Paulo, were used. The birds were slaughtered with air gun and subsequently submitted to bleeding. The hepatic artery, the bile duct and the hepatic portal vein were injected with latex. The ostrich liver presents two lobules (right and left), being the right one larger than the left and both are subdivided into dorsal, intermediate and ventral. Liver samples were processed for light and electron transmission microscopic studies. Hematoxilin and eosin (HE), picrosirius, Gordon and Sweets, Sudan black and Schiff periodic acid (PAS) were respectively used to observe the liver morphology, collagen, reticular fibers, lipids and glycogen. The liver portal spaces were determined (hepatic artery, portal vein, bile duct and centrolobular veins). An average of 5.68% of glycogen was observed. The lipidic content provided a droplet aspect compatible to hepatic esteatosis, with an average of 9.83%. Collagen fibers around the liver portal spaces, centrolobular arteries and sinusoidal cappilaries were detected, at an average of 14.71%, as well as reticular fibers located in the vicinity of sinusoidal capillaries with an average of 5.96%. Through transmission electron microscopy we noticed in the hepaticyte cytoplasm the presence of numerous mithocondria, glycogen, several lipidic droplets, some lysosomes, granular endoplasmatic reticulum around the mithocondria, some stellate cells, erythrocytes, nucleus and degenerating cells, besides the central biliary canaliculus. The suggestive steatotic results might result from the animals nutritional status, once no other relevant aspect was detected. The birds are slaughtered for food comsumption and their ration is balanced striving for faster growth and higher weight gains, which are achieved through extra lipidic levels, motivating deposition of lipidic micelles in the hepatocytes. Our results demonstrated that ostrich and other birds hepatocytes are very similar.
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Schuler, Aline Domingues. "Caracterização da inibição da proteína glicogênio sintase quinase 3B de Rhipicephalus microplus." reponame:Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da UFRGS, 2014. http://hdl.handle.net/10183/95143.
Full textAbstract:
O Rhipicephalus microplus é um parasita obrigatório hematófago, monoxeno, que gera grande impacto econômico a partir da ação espoliativa sobre o seu hospedeiro preferencial. A glicogênio sintase quinase 3 (GSK-3), uma proteína altamente conservada e ubiquamente expressa entre diversas espécies, foi identificada no carrapato bovino sob a isoforma GSK-3β. Envolvida na modulação da atividade da proteína glicogênio sintase, como um agente regulador da síntese de glicogênio, essa proteína atua no metabolismo energético do R. microplus. A GSK-3 também está envolvida na via de sinalização Wnt, e por isso, já foi descrita como uma quinase essencial para a formação do embrião, estando diretamente envolvida no processo reprodutivo deste carrapato. Neste contexto, a GSK-3β é uma candidata para o desenvolvimento de novas alternativas de controle do carrapato bovino. Dessa forma, o objetivo desse trabalho foi estudar a participação da proteína GSK-3β na fisiologia do R. microplus a partir da inibição de sua atividade. Ensaios in vitro e in vivo foram realizados para testar a inibição química e imunológica da atividade dessa proteína. Anticorpos contra peptídeos sintéticos baseados na sequência da GSK-3β (anti- SRm0218 e anti-SRm86100) usados neste trabalho não foram capazes de inibir a atividade dessa proteína, no entanto, a inibição da GSK-3β foi alcançada quando células embrionárias de R. microplus foram submetidas à inibição química, por meio de um inibidor específico. Este resultado sustenta o potencial dessa proteína como alvo para o desenvolvimento de uma alternativa de controle do carrapato bovino, pois a sua inibição possivelmente atuaria negativamente na capacidade reprodutiva do carrapato R. microplus.Rhipicephalus microplus is a monogenetic, hematophagous ectoparasite that has a large economic impact due to associated losses in the cattle industry. Glycogen synthase kinase 3 (GSK-3) is a highly conserved and ubiquitously expressed protein in several species. It has been identified as GSK-3β isoform in the cattle tick, and is involved in the modulation of glycogen synthase activity, as a regulator of glycogen synthesis with a role in energy metabolism of R. microplus. GSK-3β is also involved in the Wnt signaling pathway. It is a fundamental kinase for embryo development, and is directly linked with R. microplus reproductive process. Thus, the aim of this study was to investigate the role of GSK-3β in R. microplus physiology by inhibiting its activity. In vitro and in vivo assays were carried out to test its immunological and chemical inhibition. Rabbit antibodies against synthetic peptides based on GSK-3β sequence (anti-SRm0218 and anti-SRm86100) used in this work were not capable to inhibit GSK- 3β activity, but GSK-3β inhibition was reached when R. microplus embryo cells were cultivated with a specific inhibitor. This result supports the potential of this protein as a target to develop a new cattle tick control method, because its inhibition probably acts detrimentally in the reproductive capacity of the tick.
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Martínez, Pons Carlos. "Determinants de la unió a glicogen i translocació de la glicogen sintasa." Doctoral thesis, Universitat de Barcelona, 2011. http://hdl.handle.net/10803/77951.
Full textAbstract:
La glicogen sintasa (GS) és un enzim cabdal en el metabolisme de carbohidrats, catalitzant l’addició d’un residu glicosil a l’extrem no reductor d’una cadena de glicogen preexistent. Les GSs eucariotes són enzims altament regulats, tant per al•losterisme com per fosforilació. Gràcies a diferents estructures de GSs resoltes en els darrers anys ja es té una idea aproximada el mecanisme enzimàtic de la reacció, així com els llocs d’unió de la molècula donadora del grup glicosil UDP-glucosa. Tot i que experimentalment es coneix la gran afinitat entre la GS i el glicogen, l’acceptor en la reacció catalítica, se sap poc de la interacció d’ambdós.
En el nostre laboratori es va identificar un lloc d’unió a carbohidrats a la superfície de la GS de l’arqueó Pyrococcus abyssi (PaGS) gràcies a la resolució de l’estructura cristal•logràfica d’aquest enzim unit a una molècula de maltohexaosa.
En aquesta tesi es demostra que aquest lloc d’unió a carbohidrats de PaGS es tracta d’un lloc d’unió a glicogen funcional ja que, quan el modifiquem per mutagènesi, l’enzim perd la seva capacitat d’unió al glicogen. Aquesta pèrdua d’afinitat té un impacte directe sobre l’eficiència catalítica de PaGS a l’hora d’utilitzar glicogen com a substrat.
Per alineament de seqüències deduïm una possible conservació d’aquest lloc d’unió en la glicogen sintasa muscular humana (HMGS). La mutació d’aquest domini de la HMGS resulta en una disminució de l’afinitat per glicogen de l’enzim, un canvi en la seva localització subcel•lular i un clar impacte en la capacitat de l’enzim per acumular glicogen in vivo. D’aquesta manera identifiquem fins a cinc residus aminoacídics, tots allunyats del centre actiu, la mutació dels quals disminueix l’afinitat de l’enzim pel glicogen i que formarien, per tant, part d’un nou lloc d’unió a glicogen no catalític en la HMGS, que es mostra com un element regulador crític responsable de l’eficiència catalítica de l’enzim in vivo.
Una vegada establerta la importància del domini d’unió a glicogen en HMGS, mesurem l’afinitat de la isoforma hepàtica de la glicogen sintasa humana (HLGS) pel glicogen. Tot i que ambdues isoformes de la GS humana tenen una alta identitat en la seva seqüència d’aminoàcids, els resultats mostren que HLGS té una menor afinitat pel glicogen. No hem pogut identificar els residus responsables d’aquest canvi d’afinitat.
Al nostre laboratori es va descriure per primera vegada com la HMGS transloca al nucli cel•lular quan exhaureix els seus reservoris de glicogen. Els mutants de HMGS que no s’uneixen al glicogen també transloquen al nucli cel•lular, confirmant el glicogen com a únic factor de retenció citoplasmàtic de HMGS.
Finalment, en aquesta tesi també s’intenta deduir si la localització nuclear de HMGS té algun paper biològic. Hem aconseguit identificar tres proteïnes que col•localitzen al nucli cel•lular amb HMGS, i que tenen en comú la seva capacitat d’unió a ARN. Hem observat com la incubació amb l’inhibidor de la transcripción actinomicina D de cèl•lules amb HMGS nuclear fa que l’enzim transloqui a la perifèria nucleolar, comportament descrit per moltes altres proteïnes que uneixen ARN. Finalment, un assaig in vitro d’unió entre HMGS i ARN apunta a la possible interacció entre ambdós. Totes aquestes evidències recolzen una possible funció nuclear per a la HMGS.Thesis title: “Determinants of glycogen binding and translocation of glycogen synthase”. Author: Carlos Martínez Pons. ABSTRACT Glycogen is a glucose polymer synthesized by the cell to store large amounts of glucose and is subsequently mobilized when energy demand increases. The importance of glycogen is reflected in its conservation among archaea, bacteria and eukarya. The glycogen granule is considered as a finely regulated organelle, with most of its proteins locating at the granule thanks to a direct interaction with glycogen through a carbohydrate-binding site. But it still remains unclear if these sites have other implications on protein regulation and catalytic performance. In this thesis we structurally identify a functional non-catalytic glycogenbinding site on a key enzyme of glycogen metabolism. When we mutate this carbohydrate-binding site we observe an alteration of the subcellular distribution of the enzyme and, moreover, a dramatic decrease of its catalytic performance, showing that the glycogen-binding site is not only used to remain bound at the glycogen granule, but that it is necessary for the proper functioning of the enzyme.
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BRAGATO, CINZIA. "Generation and characterization of a zebrafish Pompe disease model to test the efficacy of 3-BrPA as a new therapeutic molecule." Doctoral thesis, Università degli Studi di Milano-Bicocca, 2021. http://hdl.handle.net/10281/306482.
Full textAbstract:
Il glucosio in eccesso viene immagazzinato come glicogeno nel muscolo scheletrico e nel fegato come substrato energetico facilmente disponibile attraverso la via glicolitica.
Il malfunzionamento degli enzimi glicolitici provoca disturbi da accumulo di glicogeno come la malattia di Pompe (PD) o glicogenosi di tipo II. PD è una malattia metabolica autosomica recessiva con un'incidenza stimata di 1 su 40000 nati vivi. La malattia di Pompe è causata da difetti a carico dell'enzima lisosomiale acid α-glucosidasi (GAA) o maltasi acida, necessario per la degradazione del glicogeno. Lo spettro di gravità della
malattia comprende diversi fenotipi clinici. Essi vanno dalla forma "classica" più grave, caratterizzata da insorgenza durante la prima infanzia, cardiomiopatia grave, decorso progressivo rapido ed esito fatale prima dei due anni, fino ad una forma infantile "intermedia" esprimendo un fenotipo più mite e forme giovanili e adulte caratterizzate dal
coinvolgimento prevalente del muscolo scheletrico. La quasi totale carenza dell'enzima GAA causa la forma infantile grave della malattia, mentre la carenza parziale è responsabile delle forme intermedie e lievi.
La terapia sostitutiva enzimatica (ERT), in cui l’enzima GAA viene fornito tramite infusione endovenosa è l'unica terapia disponibile dal 2006. Nonostante l'ERT abbia rappresentato una pietra miliare nel trattamento dei pazienti con malattia di Pompe, e abbia dimostrato di essere efficace nella forma infantile grave, non tutti i casi ad esordio tardivo rispondono
ugualmente bene a questo trattamento. Pertanto, la correzione del fenotipo muscolare nei casi ad esordio tardivo è ancora ostica, mettendo in luce la necessità di trovare terapie più efficaci. Le difficoltà nel ripristino della funzione muscolare da parte della GAA esogena sono state attribuite ad una concomitante alterazione dell’autofagia. Il processo autofagico è un meccanismo molecolare chiave nel mantenimento dell’omeostasi cellulare, e assicura il corretto turnover delle macromolecole nella cellula. Tuttavia, non è chiaro quali siano le
modificazioni dell'autofagia nella malattia di Pompe, poiché non è ancora noto se sia presente un'accelerazione o una riduzione eccessiva di questo processo.
In particolare, la recente scoperta di un processo autofagico difettoso nella malattia di Pompe, ha stimolato sia una rivalutazione dei meccanismi patogeni della patologia, sia lo studio di nuovi approcci terapeutici, compresa la ricerca di terapie alternative mirate sia
all'accumulo di glicogeno che all'autofagia. Tra le numerose molecole interessanti per il loro effetto di interferire con l'accumulo di glicogeno, abbiamo selezionato l'Acido-3-Bromopiruvico (3-BrPA), un inibitore dell'esochinasi (HK), il quale riveste un ruolo molto importante, essendo un enzima glicolitico. Studi in vitro e in vivo hanno riportato che il 3-BrPA è un efficace farmaco antitumorale, in particolare in quei tipi di tumori in cui le cellule, per crescere e proliferare, dipendono preferibilmente dalla glicolisi per produrre adenosina trifosfato (ATP). La proprietà anticancro di questo particolare composto è dovuta alla sua capacità di inibire la glicolisi. Essa abolisce la produzione di ATP da parte della cellula, impedendo di conseguenza la trasformazione da parte dell’HK del glucosio in glucosio-6-fosfato, e innescando successivamente la modulazione del processo autofagico. Tra le 4 diverse isoforme di esochinasi presenti nei mammiferi (HKI, HKII, HKIII e HKIV), si è visto che l’isoforma HKII è espressa a livello relativamente alto solo nel muscolo scheletrico, nel tessuto adiposo e nel cuore.
Lo scopo di questo progetto è quello di testare l’azione del 3-BrPA, valutandone gli effetti sia sul sistema muscolare sia a livello subcellulare, e per fare questo, è stato generato un modello malattia in zebrafish.Excess glucose is stored as glycogen in skeletal muscle and liver as an energy substrate readily available through the glycolytic pathway. Perturbation of glycolytic enzymes results in glycogen storage disorders such as Pompe disease (PD) or glycogenosis type II. PD is an autosomal recessive metabolic disease with an estimated incidence of 1:40000 live births. PD is due to a defect of the lysosomal enzyme acid α-glucosidase (GAA), or acid maltase, necessary for glycogen degradation. The spectrum of disease severity encompasses a broad continuum of clinical phenotypes ranging from the most severe “classic” form, characterized by early childhood onset, severe cardiomyopathy, rapidly progressive course and fatal outcome before two years of age, to an “intermediate” infantile form expressing a milder phenotype, and to juvenile and adult forms characterized by prevalent involvement of skeletal muscle. The almost total deficiency of the GAA enzyme results in the severe infantile form, while partial deficiency is responsible for the intermediate and mild forms. Enzyme replacement therapy (ERT), where GAA is provided via intravenous infusion is the only therapy available since 2006. While ERT represented a major milestone in the treatment of patients with Pompe disease and it has been shown to be efficacious in infantile severe PD, not all late onset cases respond equally well to this treatment. Therefore, the correction of the skeletal muscle phenotype in late onset cases is still challenging, revealing a need for more effective therapies. GAA difficulties in restoring muscle function have been ascribed to a concomitant altered autophagy, a key molecular mechanism that maintains cellular homeostasis and ensures correct macromolecule turnover in the cell. However, it remains unclear how autophagy is disrupted in PD, since it is yet unknown if an excessive acceleration or reduction of this process is present. Notably, this recent defective autophagy finding in PD has stimulated both a reassessment of the pathogenic mechanisms as well as the investigation of new therapeutic approaches, including search for adjunctive and alternative therapies addressing both glycogen accumulation and autophagy. Among the small molecules to be explored for interfering with glycogen accumulation we have selected the Acid-3-Bromopyruvic (3-BrPA), an inhibitor of hexokinase (HK), which is a key glycolytic enzyme. In vitro and in vivo studies have reported this molecule to be an efficacious anti-tumor drug, in those tumor phenotypes in which cancer cells preferentially depend on glycolysis to produce adenosine triphosphate (ATP) for growth and proliferation. The anti-cancer property of this particular compound is due to its ability to inhibit glycolysis, by abolishing cell ATP production and consequently impeding the transformation by hexokinase of glucose into glucose-6- phosphate, and to trigger modulation of the autophagic process. Among the different hexokinase isoforms HKI, HKII, HKIII, and HKIV found in mammals, HKII is expressed at relatively high level only in skeletal muscle, adipose tissue, and heart. The aim of this project was to use this molecule, as an inhibitor of the key glycolytic enzyme hexokinase-II, to modulate glycogen incorporation into cells. We used zebrafish as in vivo model, in order to evaluate the effect of this specific molecule on the muscular system at subcellular detail. The demonstration of its role as HKII inhibitor and as an autophagy modulator, has created the basis for developing a new strategy to improve muscle function in PD patients.
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Santos, Berenice Lempek dos. "Glicogenose tipo I : caracterização clínico-laboratorial de pacientes atendidos em um ambulatório de referência em erros inatos do metabolismo." reponame:Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da UFRGS, 2013. http://hdl.handle.net/10183/86484.
Full textAbstract:
A doença de armazenamento do glicogênio tipo I (GSDI) é uma doença genética autossômica recessiva caracterizada por hipoglicemia, hiperlactatemia, hiperlipidemia e hiperuricemia. Na GSDIa, ocorre a deficiência da glicose-6-fosfatase (G6Pase) e na GSDIb a deficiência de uma translocase G6P-especifica (G6PT). Ambas apresentam manifestações clínicas semelhantes, porém na GSDIb há alterações dos neutrófilos e o aparecimento de doença inflamatória intestinal. O tratamento é essencialmente dietético, sendo preconizado o uso de amido de milho cru a cada 4 horas. Em lactentes, é utilizada dieta contínua noturna por sonda nasogástrica. Além disso, os pacientes devem fazer a exclusão de lactose, sacarose e frutose da dieta. Na ausência de tratamento, os pacientes apresentam baixa estatura, adenomas hepáticos, hiperfiltração glomerular e risco de morte por hipoglicemia grave. Suplementação vitamínica e de minerais, uso de inibidores da enzima conversora da angiotensia (IECA), alopurinol e citrato de potássio são utilizados de forma individualizada, dependendo das manifestações clínicas apresentadas. Objetivos: Caracterizar os aspectos clínicos, laboratoriais e antropométricos de uma amostra de pacientes brasileiros com GSDI, acompanhados em um serviço de referência para Erros Inatos do Metabolismo. Métodos: Estudo de série de casos de base ambulatorial, com amostragem por conveniência. Foram avaliados dados sobre o método de diagnóstico empregado: clínico, anatomopatológico, dosagem de glicose-6-fosfatase hepática e/ou análise molecular. Além disso, foram coletados dados atuais sobre o tratamento, realizada avaliação antropométrica e avaliados exames laboratoriais e de imagem recentes. Resultados: Vinte e um pacientes foram incluídos; destes, 17 tinham GSDIa e 4 GSDIb, com uma mediana de idade de 10 anos (variou 1-25 anos). Todos os pacientes estavam fazendo tratamento com amido de milho cru com intervalos regulares. A mediana de idade do diagnóstico foi de sete meses ( variou de 1-132 meses), sendo que 19/21 realizaram biópsia hepática para confirmação diagnóstica. Na avaliação antropométrica, o excesso de peso estava presente na maioria dos pacientes (16/21). A baixa estatura foi observada em 4/21 pacientes. Houve correlação entre os escores Z de estatura e de IMC apresentados pelos pacientes (r=0,561; p=0,008). Hepatomegalia e nódulos hepáticos estavam presentes, respectivamente, em 9/14 e 3/14 pacientes. Conclusão: O diagnóstico de GSDI foi tardio em nossa população, visto que os sintomas podem estar presentes desde o nascimento ou nos primeiros meses de vida. Também podemos observar que a maioria dos pacientes foi submetida à biopsia hepática para confirmação do diagnóstico. O quadro clínico característico associado à análise molecular continua sendo um critério seguro e pouco invasivo para o diagnóstico. Outro aspecto importante diz respeito ao tratamento. O uso de grande quantidade de amido de milho tem como efeito colateral o excesso de peso. Contudo, o excesso de peso parece estar associado a um aumento do ganho estatural.Glycogen storage disease type I (GSDI) is an autosomal recessive genetic disease characterized by hypoglycemia, hyperlactatemia, hyperlipidemia, and hyperuricemia. If left untreated, patients may develop short stature, hepatocellular adenomas, glomerular hyperfiltration, and life-threatening hypoglycemia. In GDIa there is deficiency of glucose-6-phosphatase (G6Pase), and GSDIb is caused by a defect in G6P translocase (or G6PT). In GSD type Ib, the clinical presentation is quite similar to that of GSDIa, but may occur neutropenia with recurrent infections and an increased incidence of inflammatory bowel disease. Management of GSDI is essentially dietary, using uncooked cornstarch at regular four hours intervals. In infants frequent meals and continuous nocturnal infusion through a nasogastric or gastrostomy tube are recommended. Besides that, fructose, sucrose, and lactose intake must be excluded. Vitamin and minerals supplementation, angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitor, alopurinol and potassium citrate can be used, as well, depending patients`clinical conditions. Objectives: To characterize the clinical, laboratory, and anthropometric profile of a sample of Brazilian patients with GSDI cared at an outpatient referral clinic for inborn errors of metabolism. Methods: This was a cross-sectional outpatient study based on a convenience sampling strategy. Data on diagnosis methods used (clinical, histopathological, Glucose-6-phosphatase in liver and molecular analysis) were accessed. Besides that, data about treatment conducted, anthropometric parameters, and laboratory and image tests follow-up were analysed. Results: Twenty-one patients were included in this study. Seventeen were diagnosed as GSDIa and four GSDIb, with median age of 10 years (range 1–25 years). All were taking uncooked cornstarch therapy. Median age at diagnosis was seven months (range, 1–132 months), and 19 patients underwent liver biopsy for diagnostic confirmation. On anthropometric evaluation, overweight was present in 16/21 patients (n =). Short stature was observed in 4/21 patients. A correlation was found between height-for-age and BMI-for-age z scores (r=0.561; p=0.008). Hepatomegaly, and liver nodules were present 9 /14, and 3 / 14 patients respectively. Conclusions: Diagnosis of GSDI was delayed in our sample, since symptoms can be found on the early months of life. Most patients underwent liver biopsy for diagnostic confirmation, even though the combination of a characteristic clinical presentation and molecular methods can provide a less invasive but definitive diagnosis. Another important is that obesity is a side effect of cornstarch therapy. However it appears to be positively associated with growth in these patients.
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Gomis, i. Cabré Roger. "Control de la síntesi de glicogen en hepatòcits." Doctoral thesis, Universitat de Barcelona, 2002. http://hdl.handle.net/10803/2975.
Full textAbstract:
En aquest estudi es mostra clarament que en hepatòcits la Glu 6-P produïda per la HK I no pot ser dirigida cap al glicogen ja que no pot activar la GS de fetge. Aquesta evidència sembla indicar que la GK és l'element que facilita que l'hexosa fosforilada activi la LGS i serveixi per a la síntesi de glicogen en hepatòcits. A més, l'activació de la GS per part de la Glu 6-P de la gluconeogènesi, tal i com s'ha demostrat en els estudis presentats, reforça la idea que la GK no és la única, ni imprescindible per a la funcionalitat de la GS hepàtica, sinó que la HK I n'és l'excepció.D'aquests estudis, també podem concloure que l'acumulació hepàtica de glicogen a partir de glucosa està sotmesa a un sistema de control en el qual el controlador, GS, és alhora controlat per la GK. Aquest sistema és diferent de les cascades de fosforilació, en el qual l'enzim controla directament l'activitat del que el succeeix en la sèrie. En el nostre sistema, el control de manera indirecta l'exerceixen els nivells de Glu 6-P, que engeguen la desfosforilació de la GS, i per tant l'activen. Per això considerem la Glu 6-P tant un precursor com una molècula de senyalització que dirigeix la incorporació de glucosa a glicogen
Per aprofundir en l'estudi del mecanisme d'activació de la LGS per glucosa s'han utilitzat les cèl·lules FTO-2B aprofitant que no expressen la GK. Fins aquest moment, s'acceptava que la glucosa quan era fosforilada per la GK estimulava l'activació de la GS millor que si era fosforilada per la HK I. La LGS endògena s'activa en resposta a concentracions creixents de glucosa quan la GK hi ha estat expressada però no quan la font de Glu 6-P és la HK I endògena o HK I sobreexpressada. Això suggereix la presència de com a mínim dues poblacions de Glu 6-P en la cèl·lula. Una d'aquestes poblacions prové de l'acció de la GK i és accessible a la LGS, mentre que la població de molècules de Glu 6-P produïdes per la HK I es localitzen en un compartiment cel·lular del qual està exclosa la LGS. En aquestes s'ha observat que la LGS, però no la MGS, diferència entre la Glu 6-P produïda per la GK o per la HK I. La isoforma hepàtica presenta especificitat per l'origen d'aquest metabòlit a diferència de la isoforma muscular, cosa que reforça les diferencies en els mecanismes de la síntesi del glicogen en el fetge i el múscul.
Tots aquests resultats i aquells descrits a la bibliografia amb anterioritat, ens permeten concloure: primer, que la síntesi de glicogen succeeix a la perifèria de l'hepatòcit, i és funció de l'activació de la GS via Glu 6-P. En la perifèria cel·lular és on, probablement, es donen les condicions òptimes, com l'accés a substrats, per a la síntesi de glicogen.
Segon, que la font utilitzada per sintetitzar la Glu 6-P es determinant per activar la GS. En el cas que s'utilitzi un precursor gluconeogènic per sintetitzar glicogen, la G6Pasa juga un paper clau al decidir en quina direcció (producció de glucosa o síntesi de glicogen) s'utilitzarà la Glu 6-P. En aquest sentit, recentment s'ha descrit que in vivo la inhibició de la Glu 6-P translocasa porta a una utilització de la Glu 6-P produïda per gluconeogènesi cap a la síntesi de glicogen.
Tercer, quan la Glu 6-P prové de la fosforilació de glucosa per part de la GK, la síntesi de glicogen incrementa en funció dels nivells de glucosa. El glicogen es produeix de manera més eficient gràcies a la inactivació de la GP per glucosa i la conseqüent disminució de la degradació del glicogen. El funcionament tan acurat d'aquesta maquinària esdevé essencial en el balanç entre la producció hepàtica de glucosa i la síntesi de glicogen.
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Paulillo, Silene Cristina de Lima. "Mobilização do glicogenio e trealose endogenos de leveduras industriais." [s.n.], 2001. http://repositorio.unicamp.br/jspui/handle/REPOSIP/256611.
Full textAbstract:
Orientadores : Fumio Yokoya, Luiz Carlos BassoTese (doutorado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Engenharia de Alimentos
Made available in DSpace on 2018-07-28T22:55:35Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Paulillo_SileneCristinadeLima_D.pdf: 19959597 bytes, checksum: eca8391f2ae422d2c20626045858d0fb (MD5) Previous issue date: 2001
Resumo: O resumo podera ser visualizado no texto completo da tese digital
Abstract: The abstract is available with the full electronic digital document
Doutorado
Doutor em Ciência de Alimentos
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Cifuentes, Buira Daniel. "Evolució dels mecanismes de control del metabolisme del glicogen." Doctoral thesis, Universitat de Barcelona, 2006. http://hdl.handle.net/10803/999.
Full textAbstract:
En l'entramat metabòlic cel·lular, milers de substrats estan interconnectats mitjançant reaccions bioquímiques. Tot i que aquest alt grau d'interrelació podria conduir al flux de substrats en múltiples direccions simultàniament, a la pràctica els fluxos metabòlics passen a través de rutes específiques. Els nostres estudis evolutius sobre el metabolisme del glicogen mostren que els isoenzims que catalitzen les diverses etapes d'aquesta ruta contribueixen a definir i a aïllar els mòduls funcionals, un punt clau per entendre la organització metabòlica en els vertebrats. Aquests isoenzims específics de teixit sorgeixen per duplicació gènica a l'origen dels vertebrats i que les seves propietats bioquímiques co-evolucionen per adaptar-se a les necessitats metabòliques específiques dels teixits on s'expressen. La retroinhibició de les hexoquinases d'alta afinitat o l'activació al·lostèrica de les glicogen sintases, ambdós efectes mediats per la glucosa-6-fosfat, són clars exemples de que les característiques cinètiques dels isoenzims es modulen al llarg de l'evolució dels vertebrats per satisfer les diferents funcions del metabolisme del glicogen. A més, els nostres resultats ajuden a entendre la única situació descrita on, paradoxalment, els isoenzims del metabolisme del glicogen majoritaris en cervell, múscul i fetge es barregen i es co-expressen en el mateix teixit: el fetge embrionari de mamífer. Els resultats presentats en aquesta memòria indiquen que la síntesi de glicogen en el fetge embrionari, essencial per assegurar la supervivència del nounat, requereix la re-organització de l'expressió dels isoenzims que hi participen, a fi d'estabilitzar el contingut de glicogen embrionari en front de les variables condicions fisiològiques maternes.Estudis previs indicaven que els ratolins defectius per la isoforma muscular de la glicogen sintasa mostren greus defectes en el desenvolupament cardíac. Per aprofundir en les bases moleculars d'aquesta alteració, hem caracteritzat la translocació nucleo-citoplàsmica de la glicogen sintasa muscular humana i hem analitzat la seva funció en el nucli. Els nostres resultats mostren com aquest enzim transloca vers al nucli i forma agregats nuclears quan es deplecionen les reserves de glicogen de la cèl·lula. A més, els resultats obtinguts amb els mutants de deleció de l'enzim indiquen que el domini implicat en l'activació al·lostèrica de l'enzim per G6P, la regió rica en arginines, és crucial per a la seva acumulació nuclear. En conjunt, aquestes observacions suggereixen que, a part de la funció metabòlica, la glicogen sintasa podria participar en processos nuclears on es requerís un sensor de l'estat energètic de la cèl·lula.
In the metabolic network of the cell, hundreds of substrates are interconnected through biochemical reactions. Although such interconnection could lead to the simultaneous flow of substrates in numerous directions, in practice metabolic fluxes pass through specific pathways. Our metabolic and evolutionary studies on glycogen metabolism showed that isoenzymes contribute to define and isolate separate functional modules, a key issue to understand metabolic organisation in vertebrates. These tissue-specific isoenzymes are generated by gene duplication at the dawn of vertebrates and their biochemical properties co-evolved to suit specific metabolic roles of the tissues where they are expressed. The retro inhibition of high-affinity hexokinases, or glycogen synthase allosteric activation, both effects mediated by G6P, are clear examples of kinetic features that are modulated through vertebrate evolution to satisfy different roles of glycogen metabolism. Furthermore, our results help to understand the only reported situation where, paradoxally, isoenzymes of glycogen metabolism enzymes from liver, muscle and brain are merged and co-expressed in the same tissue: the mammalian embryonic liver. Our results indicate that embryonic glycogen synthesis in liver, essential for newborn survival, requires the re-design of isoenzyme distribution in order to buffer the embryonic glycogen content in front of changing maternal metabolic conditions.
In addition, it has been described that muscle glycogen synthase isoenzyme (MGS) knockout mice show severe developmental heart defects. In order to adress the molecular basis of this growth alteration, we characterised the nucleo-cytoplasmic translocation of MGS and analyzed its nuclear function. We showed that this enzyme translocate into the nucleus and form nuclear aggregates when cells are depleted of glucose and glycogen deposits. Moreover, the results that we obtained with the deletion mutants indicate that the domain involved in the allosteric activation of the enzyme by G6P, the arginine-rich cluster, is crucial for its nuclear acumulation. Taken together, these observations suggest that, in addition to its metabolic function, MGS may participate in nuclear processes which would require a sensor of the cellular enregy state.
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Ros, Domínguez Susana. "Impacte Metabòlic de l'Activació de la Glicogen Sintasa Hepàtica." Doctoral thesis, Universitat de Barcelona, 2009. http://hdl.handle.net/10803/971.
Full textAbstract:
El fetge manté l'homeòstasi de glucosa per emmagatzematge de l'excés del monosacàrid en forma de glicogen després de les ingestes, i per la producció de glucosa en post absorció. La reducció en la deposició del glicogen juga un paper central en els mecanismes que condueixen a la hiperglucèmia en la diabetis. Aquesta disminució és una conseqüència de la reducció en la forma defosforilada, i per tant activa, de la glicogen sintasa hepàtica (LGS), l'enzim clau en la síntesi del polisacàrid en aquest teixit. Diverses estratègies han suggerit una possible relació entre l'augment de la capacitat d'acumulació de glicogen en fetge i la millora de l'homeòstasi de glucosa. Molts dels agents terapèutics per a combatre la diabetis que actualment es troben en desenvolupament es basen en una acció indirecta para augmentar l'activitat LGS, mitjançant inhibició de la quinasa GSK-3, que fosforila i per tant inactiva a la LGS. Tanmateix, a part de la GSK-3, hi ha d'altres quinases que inactiven a la LGS per fosforilació, i tampoc s'ha evidenciat si els residus diana de la GSK-3 exerceixen un paper clau en el control de l'activitat de la LGS. Per tant, inclús quan s'inhibeix la GSK-3, altres residus de fosforilació de la LGS, que no serien diana d'aquesta quinasa, podrien ésser fosforilats per d'altres quinases inactivant així a la LGS. A més, la GSK-3 i les altres dianes de la resta d'aproximacions que també tindrien como objectiu l'augment de la capacitat d'acumulació de glicogen en el fetge, són proteïnes que es troben involucrades en molts processos biològics, així doncs els mecanismes moleculars en resulten poc definits i es fa difícil establir si la procedència de la millora es només deguda a un augment en l'acumulació de glicogen en el fetge. Així doncs, falta una prova directa que evidenciï que la sola activació de la LGS pot conduir a la disminució de la glicèmia. Per tant, una aproximació per restaurar l'emmagatzematge de glicogen hepàtic, que es troba alterat en la diabetis, podria ésser l'augment de l'activitat de l'únic enzim que sintetitza glicogen en el fetge, la LGS.
Per aquest propòsit, es va establir com objectiu l'augment de la forma defosforilada de la LGS en fetge de rata i examinar les conseqüències metabòliques en l'estat diabètic. El primer pas va ésser la determinació dels llocs de fosforilació que exerceixen un major control sobre l'activitat enzimàtica de LGS en la línea hepàtica FTO2B i en cultius primaris d'hepatòcits. Per això, es va expressar formes mutants de l'enzim, de serines per alanines, mitjançant infecció amb adenovirus. Una vegada establert quins llocs de fosforilació eren claus, es va expressar aquesta forma mutada de l'enzim en fetge de rata sana a través de la infusió intravenosa dels adenovirus. Els nostres resultats mostren una disminució significativa en la glucèmia, un augment en l'acumulació hepàtica de glicogen i una millora en la tolerància a glucosa. En rates diabètiques tipus I, per injecció d'estreptozotocina, l'expressió hepàtica d'aquest enzim actiu produïa una reducció en la hiperglucèmia i la normalització del contingut de glicogen en fetge. Aquests resultats suggereixen que l'activació de la LGS pot resultar en un mecanisme eficaç per a la intervenció terapèutica de la diabetis.
The accumulation of glycogen is altered in nearly all forms of diabetes, contributing to the development of hyperglycemia. The diabetic liver is characterized by a defective glycogen synthesis in the transition between fasting and feeding. The expression of liver glycogen synthase (LGS), the key enzyme in the regulation of glycogen synthesis in this tissue, is not altered in insulin-dependent diabetes. However, the dephosphorylated and therefore active form of LGS is significantly reduced as a result of the decrease in the activity of protein phosphatase 1 (PP1) and an increase in the activity of glycogen synthase kinase -3 (GSK-3), both involved in the dephosphorylation and phosphorylation, in the key residues responsible of the regulation of LGS activity.
Our working hypothesis was that an increase of the GS activity in liver could restore the glycogen storage capacity and therefore contribute to the amelioration of the diabetic state. To this end we aimed to increase the dephosphorylated form of LGS in rat liver and examine the metabolic consequences in the diabetic state. The first step was to determine the phosphorylatable serines exerting the main control in the enzymatic activity of LGS in the hepatoma cell line FTO2B and in primary cultured hepatocytes, by heterologous expression with recombinant adenoviruses. Once identified, we expressed this form of the enzyme in vivo through intravenous infusion of recombinant adenovirus in healthy rats. Our results revealed a significant decrease in glycaemia, improved glucose tolerance and increased in hepatic glycogen accumulation, which was reduced in response to fasting. In STZ-diabetic rats, the expression of active LGS in liver was sufficient to reduce hyperglycemia as well as to normalize the liver glycogen content. These results suggested that activation of LGS could be an effective mechanism for improving glucose homeostasis in altered states such as diabetes.
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Zlotowski, Priscila. "Glicogenose hereditária em gado Brahman no Brasil." reponame:Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da UFRGS, 2005. http://hdl.handle.net/10183/4570.
Full textAbstract:
Descreve-se uma enfermidade hereditária em bovinos caracterizada por acúmulo lisosssomal de glicogênio em diversos órgãos. A doença foi diagnosticada em um rebanho da raça Brahman com 20 vacas e um touro, mantidos em criação extensiva, no município de Porto Lucena, Rio Grande do Sul, Brasil. A doença afetou 3 de 16 bezerros nascidos (18,75%) no ano 2000, 5 de 19 (26,3%) em 2001 e 2 de 12 (16,6%) em 2002. Os animais afetados, após 1 mês de idade, apresentavam dificuldade de acompanharem a mãe e crescimento retardado, desenvolviam fraqueza e tremores musculares, letargia e perda de condição corporal progressivos. Com o agravamento dos sinais clínicos os animais eram eutanasiados por apresentarem dificuldade em se alimentar ou beber água sem auxílio. Todos os bezerros eram descendentes do mesmo touro. Após a retirada deste animal do plantel e introdução de um touro Nelore não houve o nascimento de animais doentes. Foi realizada necropsia em 3 bezerros doentes e palidez muscular do tronco e membros foi a única alteração macroscópica encontrada. Vacuolização citoplasmática de diversos órgãos foi a principal alteração histológica observada. Os vacúolos citoplasmáticos eram mais evidentes na musculatura esquelética, miocárdio, especialmente nas fibras de Purkinje e neurônios do Sistema Nervoso Central (SNC). Nos tecidos mais afetados, também foi observada grande quantidade de grânulos ácido periódico de Schiff (PAS) positivos e negativos quando o tecido era tratado previamente com diastase. A microscopia eletrônica de transmissão mostrou acúmulo anormal de glicogênio livre no citoplasma das células ou envolto por membrana na musculatura esquelética, neurônios do SNC e fígado As amostras processadas de pele, musculatura esquelética e tecido nervoso na histoquímica de lectinas apresentaram reação com as lectinas Griffonia simplicifolia (GS-II) e Concanavalia ensiformes (Con-A). Uma mutação letal no gene da alfa glicosidase ácida, causadora da glicogenose generalizada em bovinos da raça Brahman, a 1057∆TA, foi detectada pela técnica de reação em cadeia de polimerase (PCR) em tecidos dos animais necropsiados. Também foi detectada presença dessa mutação no gene da alfa glicosidase ácida, através da análise de amostra de sangue, de animais que tem parentesco com bezerros que nasceram com a doença. Os achados clínicos, patológicos e ultra-estruturais são semelhante ás descrições de glicogenose tipo II em bovinos da raça Brahman. Até o momento não há casos descritos de glicogenose tipo II em bovinos da raça Brahman no Brasil. O diagnóstico de glicogenose hereditária foi baseado nos dados epidemiológicos, sinais clínicos, achados histológicos e ultra-estruturais, histoquímica de lectinas e pelos resultados de PCR.
Book chapters on the topic "Glicogeno"
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Garcia, L. D. B., and R. S. Costa. "FATORES PARA OCORRÊNCIA DE CARNE BOVINA DFD." In PESQUISAS E ATUALIZAÇÕES EM CIÊNCIA DOS ALIMENTOS. Agron Food Academy, 2022. http://dx.doi.org/10.53934/9786599539657-56.
Full textAbstract:
O crescente número de consumidores de carne bovina e suas exigências têm demandado o desenvolvimento de novas técnicas que se proporcione o bem-estar animal, principalmente, no pré-abate, visto que esse possui grande influência na qualidade da carne. Ao ser exposto a uma situação de estresse, por vezes crônico, o animal tende a consumir as suas reservas energéticas (glicogênio) no período pré-abate. Portanto provocando a queda do pH no período post mortem, o pH faz com que as células retenham água da carne, interferindo na sua qualidade, torna-se DFD (do inglês Dark, Firm and Dry) ou seja, escura, firme e seca. O presente trabalho tem como objetivo apresentar os principais aspectos que podem acarretar neste defeito tecnológico (carne DFD) que podem ser os seguintes: manejo pré-abate que irá influenciar no pH final da carne e colaboradores não treinados que interferem negativamente no manejo dos bovinos sem que haja a garantia do bem-estar dos bovinos. E como objetivo final demonstrar destino final da carne, caso ela torne-se DFD.
Conference papers on the topic "Glicogeno"
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SABOYA, MELISSA FIUZA, MARIA CLARA DA COSTA FERNANDES, NATÁLIA PONTE FERNANDES, SANDRIELE SANTOS BARBOSA, and TATIANA PASCHOALETTE RODRIGUES BACHUR. "FATORES DE RISCO PARA A CANDIDÍASE VULVOVAGINAL RECORRENTE." In II Congresso Nacional de Microbiologia Clínica On-line. Revista Multidisciplinar em Saúde, 2022. http://dx.doi.org/10.51161/ii-conamic/07.
Full textAbstract:
Introdução: A candidíase vulvovaginal recorrente (CVVR) caracteriza-se pela ocorrência de quatro episódios de candidíase vulvovaginal no intervalo de um ano. Essa infecção é causada por fungos do gênero Candida, sendo a espécie C. albicans a mais comum. Objetivo: Realizar um levantamento bibliográfico acerca dos fatores de risco para a ocorrência da CVVR. Métodos: Foi realizada uma pesquisa bibliográfica na base de dados MEDLINE, por meio da utilização dos descritores \"recurrent vulvovaginal candidiasis\" e \"factors\", combinados pelo operador booleano AND. A partir de critérios de inclusão e exclusão pré-estabelecidos, foram selecionados doze artigos para compor este trabalho. Resultados: Existem diferentes fatores que contribuem para o desequilíbrio da microbiota vaginal, levando à proliferação do fungo C. albicans e ao surgimento dos sintomas característicos da CVVR. Os fatores de risco podem ser comportamentais, hormonais, ambientais e genéticos, com a manifestação de polimorfismos em genes específicos. Os genes HLA-DRB1×14, MBL2 e SIGLEC15 estão envolvidos em mutações que ocasionam um menor reconhecimento de epítopos fúngicos e, consequentemente, uma menor resposta imunológica. Quanto aos fatores comportamentais, pode-se citar o uso de roupas apertadas, tecidos sintéticos e absorventes diários, pois ocasionam alterações na umidade e na temperatura na região vulvovaginal. A alimentação rica em carboidratos favorece o crescimento de C. albicans, visto que o glicogênio é o substrato energético do fungo. Em relação aos fatores hormonais, a gravidez, a menopausa e o uso de anticoncepcionais orais resultam em modificações na taxa de progesterona e, consequentemente, numa maior disponibilidade de glicogênio, o que se torna favorável ao crescimento do patógeno. Dentre os fatores ambientais, a utilização de antimicrobianos elimina bactérias comensais da microbiota vaginal, aumentando a disponibilidade de nutrientes para o fungo C. albicans naturalmente residente no local e, consequentemente, facilitando sua proliferação. Além disso, a presença de sêmen pouco viscoso no canal vaginal pode favorecer o crescimento fúngico. Conclusão: A candidíase vulvovaginal recorrente é multifatorial, com importante influência de fatores comportamentais, havendo necessidade de orientações às pacientes acerca das medidas preventivas relacionadas, especialmente, a estes fatores, que são modificáveis.
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MARTINS, Jonathan Elias Rodrigues, Mariana Hévila Oliveira de SOUSA, Guilherme Nizan Silva ALMEIDA, Vânia Marilande CECCATTO, Paula Matias SOARES, and Welton Daniel Nogueira GODINHO. "GLICOGÊNIO MUSCULAR E DESENVOLVIMENTO DA MASSA CORPORAL DE RATOS WISTAR INDUZIDOS AO ALZHEIMER POR ß-AMILÓIDE 1-42 SUPLEMENTADOS COM MELATONINA." In Anais da Mostra de Pesquisa em Ciência e Tecnologia 2019. Recife, Brasil: Even3, 2019. http://dx.doi.org/10.29327/15112.10-20.
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DE MORAES SALGADO, CARLA, MARIA CRISTINA CINTRA GOMES MARCONDES, and LAÍS ROSA VIANA. "Efeito modulador da suplementação nutricional com leucina sobre a depleção de glicogênio hepático em ratas, prenhas ou não, portadoras de tumor Walker 256." In XXIV Congresso de Iniciação Científica da UNICAMP - 2016. Campinas - SP, Brazil: Galoa, 2016. http://dx.doi.org/10.19146/pibic-2016-51616.
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de Almeida, João Pedro Vilas Boas, and Júlia Andrade Romão. "SAÚDE INTESTINAL DE ATLETAS DE PROVAS DE RESISTÊNCIA: RESULTADOS PRELIMINARES." In I Congresso Brasileiro de Bioquímica Humana On-line. Revista Multidisciplinar em Saúde, 2021. http://dx.doi.org/10.51161/rems/662.
Full textAbstract:
Introdução: A busca pelo aumento de rendimento esportivo tem crescido cada dia mais, desta forma a saúde intestinal tem se tornado alvo de maiores estudos, principalmente no campo dos atletas de provas de resistência. Objetivo: Analisar por meio da literatura a relevância da saúde intestinal para atletas de provas de resistência. Material e métodos: Trata-se de uma revisão de literatura. A busca de dados ocorreu no mês de junho de 2020 na plataforma Pubmed. Foram utilizados os descritores “SPORT”, “GUT MICROBIOTA” e “ENDURANCE”, sendo encontrados um total de vinte e três artigos que foram filtrados para que satisfizessem a temática desejada, totalizando 12 artigos. Resultados: Diante a análise da literatura foi possível notar que a saúde intestinal está ligada diretamente a alimentação, uso de antimicrobianos, estilo de vida, genética entre outros fatores, por isso foi sugerido que a maior diversidade de bactérias poderia estar associado com marcadores de saúde, assim, a microbiota intestinal tem importância significativa para a melhoria de desempenho dos atletas, onde a suplementação de probióticos associados ao exercício trouxeram mudanças como aumento da permeabilidade intestinal, aumento de táxons relacionados a saúde, melhores índices associados à fadiga, lesão e inflamação, também foi observado, aumento de força muscular, desempenho de resistência, aumento do glicogênio hepático e muscular. Conclusão: A suplementação de probiótico se mostrou uma estratégia eficaz para manejo de atletas de provas de resistência, com objetivo de prevenção e melhoria de desempenho e também de saúde para atletas de esportes de resistência, evitando desequilíbrios na saúde intestinal que causariam perdas de performance.
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de Lima e Lima, Wanessa Oliveira. "A INDUÇÃO DE ESTRESSE OXIDATIVO PELA PRÁTICA DE EXERCÍCIO AGUDO E ATUAÇÃO DO ÓLEO DE COCO EXTRA VIRGEM PARA SUAVIZAÇÃO DO PROCESSO." In I Congresso Brasileiro de Bioquímica Humana On-line. Revista Multidisciplinar em Saúde, 2021. http://dx.doi.org/10.51161/rems/669.
Full textAbstract:
Introdução: O estresse oxidativo (EO) ocorre devido ao desequilíbrio entre compostos oxidantes e a atuação de mecanismos de defesa antioxidante. Compostos oxidantes fazem-se presentes no organismo de duas maneiras: exógena - através da dieta, ou endógena - produzido pelo próprio organismo. Tendo em vista o esforço exercido pelo organismo devido ao estímulo da atividade física, estudos apontam a elevação dos níveis de EO em atletas, sendo estes variáveis entre tipo e categoria de esporte, e idade dos mesmos. Objetivo: Avaliar o impacto da atividade física no aumento de espécies reativas de oxigênio (ERO) de forma a induzir significativamente o EO, analisando o tipo de esporte de maior influência e a faixa etária de atletas mais suscetíveis a tal acometimento. Material e métodos: A busca foi realizada em bases de dados digitais, sendo considerados artigos originais e de revisão que atendessem ao tema da pesquisa, disponíveis na íntegra e nos idiomas português, inglês e espanhol. Resultados: Com base nos dados levantados, observa-se que o exercício agudo promove um estímulo ao EO, visto que o mesmo eleva a concentração de lactato, succinato desidrogenase e a atividade de citocromo c oxidase no organismo independente da idade, enquanto os níveis de glicogênio muscular reduziram. Exercícios prolongados reduzem os níveis de glutationa, além de notar-se também que com o envelhecimento os níveis de EO sobem ainda mais, reduzindo a capacidade antioxidante e favorecendo lesões musculoesqueléticas oxidativas. Por outro lado, exercícios moderados auxiliam no controle do EO. A suplementação com óleo de coco extra virgem (OCV) por sua vez auxilia na redução de ERO, suavizando os efeitos sofridos por atletas de forma contínua. Conclusão: Desta maneira, conclui-se que o exercício agudo induz à formação de ERO tendo como consequência o EO, condição esta que pode ser suavizada com o uso de OCV.
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Azevêdo, Sâmya Pires Batista de, Ana Beatriz Silva Barbosa, Raniery Augusto Dos Santos Beserra Nogueira, Thayonara Irineu Da Costa, and Jamile Rodrigues Cosme De Holanda. "UMA REVISÃO DA LITERATURA ACERCA DAS ALTERAÇÕES DA MICROBIOTA VAGINAL NO PERÍODO GESTACIONAL E PARTO." In I Congresso Nacional de Microbiologia Clínica On-Line. Revista Multidisciplinar em Saúde, 2021. http://dx.doi.org/10.51161/rems/1181.
Full textAbstract:
Introdução: Durante o período gestacional ocorrem diversas modificações fisiológicas no organismo feminino, e tais modificações são responsáveis por promover alterações no potencial hidrogeniônico (pH) vaginal e no equilíbrio da microbiota local. Nessa fase, as células epiteliais ricas em glicogênio estão abundantes, e como consequência disso vai favorecer a produção de ácido lático pelos lactobacilos, reduzindo ainda mais o pH vaginal. Objetivos: Evidenciar as alterações que ocorrem na microbiota vaginal no decorrer da gestação, e de que forma tais alterações irão influenciar na gravidez e parto. Material e Métodos: O presente estudo consta de uma revisão da literatura, realizada mediante a análise de artigos científicos publicados nas línguas inglesa e portuguesa, entre os anos de 2018 e 2019, por meio de pesquisa nos bancos de dados: Biblioteca Virtual em Saúde. Utilizando-se os Descritores em Ciência da Saúde: Flora; Microorganismos e Vaginose bacteriana, de forma associada com o operador booleano “AND”. Resultados: Observou-se que o pH garante o equilíbrio da flora vaginal, visto que nela há microrganismos residentes que lá vivem de forma comensal, tais como Gardnerella vaginalis, Megasphaera phylotype, espécies de Moliluncus, Bacteroides, Prevotela, Atopobium, e micoplasmas. Durante a gestação, a mulher passa por várias modificações fisiológicas e hormonais que podem vir a alterar, direta ou indiretamente, o pH vaginal e consequentemente proporcionar um bom ambiente para a proliferação desses microrganismos. Como consequência, temos a instalação da vaginose bacteriana, que é uma das infecções do trato genital feminino mais comuns, que atinge, principalmente, as mulheres no período gestacional. Esta pode causar desde uma simples infecção até um parto prematuro ou aborto, a depender da gravidade, diagnóstico e tratamento precoce. Conclusão: É possível constatar que a alteração da flora vaginal da gestante se apresenta de forma muito variada, o que pode dificultar a detecção da vaginose bacteriana. Os estudos comprovaram que gestantes podem apresentar flora vaginal alterada, mesmo sem apresentar sintomatologia. Devido às consequências danosas para a gestante e para o feto, é importante estabelecer rotinas que permitam diagnosticar, esclarecer e intervir nas alterações de flora vaginal no período gestacional.
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Silva, Glaucian Alonço de Oliveira, Eduardha Santos Temponi Barroso, and Enrrico Bloise. "ANÁLISE NARRATIVA DAS ALTERAÇÕES HISTOPATOLÓGICAS PLACENTÁRIAS ASSOCIADAS AO DIABETES MELLITUS GESTACIONAL." In I Congresso On-line Nacional de Histologia e Embriologia Humana. Revista Multidisciplinar em Saúde, 2022. http://dx.doi.org/10.51161/rems/3215.
Full textAbstract:
Introdução: O Diabetes Mellitus Gestacional (DMG) é uma doença de caráter metabólico definida pela hiperglicemia e por complicações associadas, diagnosticadas pela primeira vez durante a gestação. O critério laboratorial para o diagnóstico de DMG, compreende o achado de dois valores de glicemia acima de dois desvios padrão da média. Essa comorbidade acomete em torno de 4,5% das gestantes no Brasil e em torno de 3% no mundo. O DMG implica em danos para a mãe e para o feto, pois provoca alterações histopatológicas, morfológicas e metabólicas em diversos órgãos, incluindo a placenta. Objetivos: Revisar as principais lesões histopatológicas placentárias associadas ao DMG em gestantes sem outras comorbidades, analisando suas frequências a partir dos artigos selecionados. Materiais e métodos: Revisão em inglês pelo PubMed, utilizando as palavras-chave: “gestacional diabetes”, “placenta” e “histopathology”. Foram analisados artigos entre os anos 2000-2022, e selecionados 37 artigos relevantes para formular uma revisão sobre os principais achados histopatológicos na placenta de gestantes portadoras de DMG. Resultados: Dentre as lesões mais frequentes relatadas em gestantes portadoras de DMG sem nenhuma outra comorbidade (como obesidade, hipertensão, pre-eclampsia, ISTs, etc) existente durante toda a gravidez, destacaram-se os seguintes achados: Imaturidade vilosa (15 artigos), Necrose Fibrinoide (14), Edema viloso (11), e Corioangiose (10), espessamento da membrana basal do sinciciotrofoblasto (5 ), depósito de glicogênio ( 5), espessamento vascular (4), presença de eritrócitos fetais nucleados (4) e aumento da presença de macrófagos (4). Conclusão: A placenta “diabética” apresenta diversas alterações histológicas como consequência dos valores glicêmicos elevados, implicando em lesões microscópicas não somente como resultado direto da DMG, mas também alterações compensatórias que atuam para contrapor hipóxia e inflamação local, os efeitos da má-nutrição materna e fetal, assim como de outros insultos específicos decorrentes da resistência a insulina transitória, característica do DMG . Tais alterações podem contribuir para o agravamento de um fenótipo fetal alterado comumente associado ao DMG e predispor este neonato a doenças cardiometabólicas durante a vida adulta.
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Valdameri, Joana Scapinello, Anna Carolina Flumignan Bucharles, Caroline Baldasso Vieira, Thainá Mirella Macedo, and Maria Luiza Lyczacovski Riesemberg. "CLASSIFICAÇÃO E CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICA DOS CARCINOMAS DE CÉLULAS RENAIS MAIS FREQUENTES." In I Congresso On-line Nacional de Histologia e Embriologia Humana. Revista Multidisciplinar em Saúde, 2022. http://dx.doi.org/10.51161/rems/3214.
Full textAbstract:
Introdução: O carcinoma de células renais (CCR), tumor frequente na população, é caracterizado pelo aumento de massa no parênquima renal, onde encontram-se as unidades funcionais do rim. Sua nova classificação, publicada em 2016 pela WHO (World Health Organization), é baseada em aspectos histológicos que variam conforme os subtipos. Objetivos: Identificar histopatologicamente os principais subtipos de carcinomas de células renais, evidenciando melhor decisão de terapia para melhor prognóstico. Material e métodos: A metodologia consistiu em uma revisão literária de artigos publicados em língua inglesa ou portuguesa, nas bases de dados “Pubmed” e "Scielo", no período entre 2018 e 2022. Foram utilizados como descritores “carcinoma real” e “histologia de carcinoma", e feito leitura dos artigos de maior relevância, considerando cronologia e local de publicação. Resultados: Por meio da análise dos artigos, foi evidenciado que o CCR está entre os tumores mais frequentes na população, sendo os subtipos mais recorrentes os carcinomas renais das células claras (CCRcc), seguidos pelos tipos papilíferos (CCRp) e cromófobos (CCRc). Sua classificação baseia-se em aspectos histológicos, e sua nomenclatura está associada ao citoplasma típico de células tumorais, bem como características estruturais e morfológicas. O CCRcc, que corresponde entre 65 e 70% dos casos, apresenta prognóstico desfavorável. Possui origem no epitélio do túbulo contorcido proximal e é caracterizado pela presença de células claras devido ao citoplasma eosinofílico rico em lipídios e glicogênio. O CCRp, de origem histológica no néfron distal e epitélio tubular, se caracteriza por um tumor imperceptível à palpação, e é dividido em dois subtipos, um com citoplasma escasso e outro com citoplasma eosinofílico. Por fim, o CCRc se origina de células intercalares dos ductos coletores, sendo menos agressivo e mais comum após 60 anos representa 5% dos CCR, possui prognóstico favorável, com baixa incidência de metástase. Existem, ainda, outros subtipos, porém são menos frequentes em relação aos expostos anteriormente. Conclusão: Diante do exposto, nota-se a importância da classificação histológica dos CCR, facilitando a compreensão da função e da composição dos tecidos lesionados, com o objetivo de realizar o prognóstico e tratamento adequado.
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Azevedo, José Bruno da Silva, and JOSÉ BRUNO DA SILVA AZEVEDO. "REVISÃO BIBLIOGRÁFICA SOBRE A DOENÇA DO ALZHEIMER: HIPERFOSFORILAÇÃO DA PROTEÍNA TAU E DEPOSIÇÃO DO PEPTÍDEO β-AMILOSE." In I Congresso Nacional de Pesquisas e Estudos Genéticos On-line. Revista Multidisciplinar em Saúde, 2022. http://dx.doi.org/10.51161/geneticon/8830.
Full textAbstract:
Introdução: A doença de Alzheimer é multifatorial ou poligênica e corresponde a cerca de 50 a 75 % de casos de demência nos seres humanos. A proteína TAU é importante na patogenia da demência frontotemporal e para o citoesqueleto neuronal. Essa proteína consegue interagir com a α- e βglobulina para estabilizar os microtúbulos que são essenciais no transporte axonal, na plasticidade sináptica e na manutenção da estrutura neural. Objetivos: Esse trabalho teve como objetivo conhecer as proteínas e os genes promotores no desenvolvimento da doença de alzheimer. Metodologia: Foi realizada uma busca simples nos bancos de dados da SciELO, PubMed e Periódicos Capes, por meio de palavras-chave: “doença de Alzheimer”, “proteína TAU” e “demência frontotemporal”. Foram revisados artigos publicados nos anos de 2009 à 2021. Resultados: A proteína TAU é encontrada montada na doença de alzheimer e os MNFs possuem filamentos emparelhados nos FHA. Os fatores de risco são: a presença do alelo ε4 do gene da apolipoproteína E APOE, do gene da proteína APP no cromossomo 21 e dos genes Presenilinas 1 e 2 nos cromossomos 14 e 1. A TAU faz sua própria polimerização e inibe a despolimerização rápida da tubulina, esse processo é regulado pelo estado de fosforilação da proteína TAU, que compreende aproximadamente 79 sítios de fosforilação em resíduos de serina e treonina. O equilíbrio entre fosforilação e desfosforilação dos epítopos promove alterações que influenciam como a proteína TAU interage com a α- e β-tubulina que estabilizam os microtúbulos nos neurônios. Várias proteínas quinases e fosfatases estão envolvidas na regulação da fosforilação da TAU, sendo a enzima glicogênio sintase quinase 3β GSK3β a mais importante TAU quinase nos neurônios. A redução da expressão de certas fosfatases também é identificada nos tecidos cerebrais de pacientes com alzheimer. Conclusão: A TAU hiperfosforilada intraneural pode ser encontrada no cérebro de indivíduos com demência muito leve, não acompanhada de patologia β-amiloide. A hiperfosforilação de TAU pode ser um evento precoce na fisiopatologia do alzheimer, enquanto outros mecanismos patológicos, incluindo superprodução da Aβ e ativação de cascatas inflamatórias e estresse oxidativo, podem ser secundários à disfunção geral na homeostase neuronal.
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Bretas, Thales Lage Bicalho, Maria Claudia Almeida Issa, Susana Cristina Aide Viviani Fialho, Enoi Aparecida Guedes Villar, and Luis Guillermo Coca Velarde. "Laser de dióxido de carbono fracionado no tratamento da síndrome geniturinária da menopausa." In 45º Congresso da SGORJ XXIV Trocando Ideias. Zeppelini Editorial e Comunicação, 2021. http://dx.doi.org/10.5327/jbg-0368-1416-20211311045.
Full textAbstract:
Introdução: Síndrome Geniturinária da Menopausa (SGM) é um conjunto de sinais e sintomas geniturinários que afeta mais da metade das mulheres na senescência, cujo tratamento envolve uso contínuo de terapia hormonal e/ou lubrificantes e hidratantes vaginais. No entanto, esses tratamentos têm baixa adesão, seja pela necessidade de uso regular, seja pela contraindicação de hormônios. O uso do laser de CO2 vaginal tem sido aventado como tratamento alternativo com baixo índice de efeitos adversos ou contraindicações, mas faltam substratos que endossem seu uso, como a correlação clínica com histologia e imuno-histoquímica (IHQ). Objetivo: Confirmar a eficácia do laser de CO2 no tratamento da SGM; esclarecer provável mecanismo de ação, correlacionando a melhora clínica às alterações microscópicas encontradas; e investigar efeitos adversos. Materiais e métodos: Quatorze mulheres com SGM e sexualmente ativas foram investigadas. Aplicaram-se questionários de função sexual (Female Sexual Function Index - FSFI) e incontinência urinária (International Consultation on Incontinence Questionnaire Short Form - ICIQ-SF) antes e um mês após o término do protocolo de tratamento, constituído de três sessões do laser de CO2 com intervalo médio de 30 dias. Nesses dois momentos foram realizados exames especulares ginecológicos com avaliação clínica pelo índice de saúde vaginal (VHIS), análise do pH e biópsia da parede vaginal. O material foi avaliado nas técnicas hematoxilina/eosina (HE), ácido periódico de Schiff (PAS), picrosirius, orceína e IHQ para colágenos I e III. Efeitos colaterais e segurança foram investigados. Resultados: Após o tratamento, houve melhora significativa no FSFI (de 12,36±10,74 para 18,82±11,87, p<0,01), no ICIQ-SF (de 11,50±6,52 para 4,77±6,04, p<0,01) e no VHIS das pacientes (de 13,14±2,77 para 17,42±3,14, p<0,01). Ao HE, observou-se aumento no número de camadas epiteliais totais (de 11,33±1,67 para 13,67±1,49, p=0,015) e superficiais (de 1,39±0,84 para 3,25±1,41, p=0,01). O PAS não mostrou aumento no número de camadas de células epiteliais ricas em glicogênio, mas houve melhor distribuição em camadas mais superficiais após o tratamento. À análise do picrosirius, houve aumento de fibras colágenas do tipo III (de 10.86±7,66 para 16.87±3,96, p<0,05) e diminuição na proporção de fibras tipo I (de 68.29±9,57 para 61,4±7,66, p<0,05). Além disso, as fibras colágenas sofreram um rearranjo estrutural, tornando-se mais finas, homogêneas e paralelamente distribuídas. Não houve diferença na contagem das fibras elásticas. A IHQ confirmou apenas o aumento do colágeno III (de 26±8,98 para 36,05±5,8, p<0,01), com diminuição da proporção de colágeno I:III (de 1,85±0,43 para 1,26±0,14, p=0,001). Conclusão: A eficácia do laser de CO2 Femilift® no tratamento da SGM pode estar relacionada à renovação epitelial e ao remodelamento do tecido conjuntivo que ele promove, com reversão da atrofia vaginal e neocolagênese. A segurança pôde ser inferida pela ausência de efeitos adversos graves.