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Journal articles on the topic 'Génotoxines'

Author: Grafiati

Published: 18 May 2024

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1

Petit, Claude, Eric Oswald, and Jean-Philippe Nougayrede. "Rôle des génotoxines produites par des bactéries du microbiote dans le cancer colorectal." Revue Francophone des Laboratoires 2013, no. 456 (November 2013): 77–82. http://dx.doi.org/10.1016/s1773-035x(13)72226-3.

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2

Le Curieux, F., F. Erb, and D. Marzin. "Identification de composés génotoxiques dans les eaux de boisson." Revue des sciences de l'eau 11 (April 12, 2005): 103–18. http://dx.doi.org/10.7202/705333ar.

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Abstract:

Depuis la mise en évidence de trihalométhanes dans les eaux potables en 1974, de multiples travaux ont démontré la présence de nombreux composés génotoxiques dans l'eau de boisson. L'eau potable obtenue à partir d'eau de surface subit un traitement incluant généralement une étape de chloration. Il est aujourd'hui largement admis que l'activité génotoxique des eaux de boisson provient principalement de la chloration des substances humiques, composés organiques naturels contenus dans l'eau brute et issus de la dégradation des déchets animaux et végétaux. Les très faibles concentrations en composés génotoxiques dans les eaux potables nécessitent la concentration des échantillons, procédé qui risque toutefois de modifier la génotoxicité. Plusieurs tests mettant en oeuvre des cellules procaryotes ou eucaryotes, des plantes ou des mammifères, ont permis de mettre en évidence les effets génotoxiques dans des eaux potables chlorées. L'identification des composés génotoxiques est réalisée au moyen des données de la spectrométrie de masse et de la spectroscopie UV ou RMN (proton ou carbone). Ces agents sont généralement non volatils, acides et polaires. Bien que certains composés inorganiques interviennent parfois, la majeure partie de la génotoxicité est attribuée aux agents organohalogénés (bromés ou/et chlorés), les principaux étant les trihalométhanes, acides acétiques, acétonitriles, cétones, et hydroxyfuranones. La fixation de normes contribue à limiter l'exposition des populations aux agents potentiellement dangereux. La qualité des eaux de boisson peut être accrue en utilisant une eau brute moins chargée en matière organique, et en améliorant le traitement chimique tout en veillant à conserver la qualité microbiologique de l'eau produite.

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3

Bilger, Christine, Pierre Demerseman, and René Royer. "Synthèse de nouveaux réactifs génotoxiques, les dérivés nitrés d'anthrafurannes." Journal of Heterocyclic Chemistry 22, no. 3 (May 1985): 735–40. http://dx.doi.org/10.1002/jhet.5570220324.

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4

Thybaud, V. "Existe-t-il une dose seuil pour les effets génotoxiques ?" Archives des Maladies Professionnelles et de l'Environnement 73, no. 4 (September 2012): 658–66. http://dx.doi.org/10.1016/j.admp.2012.06.001.

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5

Le Curieux, F., S. Giller, D. Marzini, A. Brice, and F. Erb. "Utilisation de trois tests de génotoxicité pour l'étude de l'activité génotoxique de composés organohalogénés, d'acides fulviques chlorés et d'échantillons d'eau (non concentrés) en cours de traitement de potabilisation." Revue des sciences de l'eau 9, no. 1 (April 12, 2005): 75–95. http://dx.doi.org/10.7202/705243ar.

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Abstract:

Il est admis aujourd'hui que la génotoxicité identifiée dans les extraits d'eau potable provient principalement de l'action du chlore sur la matière organique naturelle qui donne naissance à des dérivés organohalogénés. Dans le présent travail, nous avons comparé la sensibilité de trois essais de génotoxicité (SOS chromotest, test d'Ames-fluctuation et test micronoyau triton) lors de l'étude de composés organohalogénés, d'acides fulviques chlorés et d'échantillons d'eau (non concentrés) en cours de traitement de potabilisation. Les composés organohalogénés étudiés sont 4 trihalométhanes, 5 acétonitriles et 5 chloropropanones identifiés dans l'eau potable ou dans des solutions de substances humiques chlorées. Les résultats obtenus révèlent que le SOS chromotest est globalement le moins sensible des trois essais et que le test d'Ames-fluctuation et le test micronoyau triton permettent généralement de détecter les plus faibles concentrations de composés génotoxiques. Les essais ont également permis de démontrer que la nature des substituants halogénés (brome ou chlore), le nombre et la position des atomes de chlore influencent notablement la génotoxicité des composés organohalogénés. Toutefois, les résultats obtenus indiquent qu'aucun des trois tests réalisés n'est suffisant à lui seul pour détecter l'ensemble des produits génotoxiques. Ces observations confirment la nécessité de réaliser une batterie de tests qui mette en oeuvre divers types cellulaires et différents systèmes de métabolisation, et détecte divers évènements de génotoxicité. Les travaux portant sur les solutions concentrées d'acides fulviques chlorés montrent l'intérêt des essais sur bactéries (particulièrement le test d'Ames-fluctuation) pour la détection rapide de l'activité génotoxique de ces solutions. L'étude concemant les échantillons d'eau prélevés à différents niveaux d'une station de potabilisation, et analysés sans concentration préalable, indique que le test d'Ames- fluctuation est le seul capable de détecter une activité génotoxique dans les échantillons non concentrés étudiés. On montre, conformément à la littérature, que l'activité mutagène observée résulte de la chloration de l'eau.

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6

Nougayrède, Jean-Philippe, and Éric Oswald. "Microbiote et cancer colorectal : des bactéries génotoxiques dans le tractus intestinal." Bulletin de l'Académie Nationale de Médecine 195, no. 6 (June 2011): 1295–305. http://dx.doi.org/10.1016/s0001-4079(19)31989-2.

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7

QUILLARDET, P., and M. HOFNUNG. "Le SOS chromotest : des cellules bactériennes pour détecter et caractériser produits et radiations génotoxiques." Radioprotection 29, no. 4 (October 1994): 539–56. http://dx.doi.org/10.1051/radiopro/1994005.

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8

Souguir, Dalila, Georg Hörmann, and Mohamed Hachicha. "Effets génotoxiques de l’irrigation à long-terme par des eaux usées traitées : cas du périmètre Cebala- Borj Touil." Journal of Applied Biosciences 139, no. 1 (September 27, 2019): 14191. http://dx.doi.org/10.4314/jab.v139i1.6.

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9

Ferrari, L., O. Pecson-Laribi, P. Hartemann, M. A. Kerautet, I. Sari-Minodier, A. Tiberguent, C. Paris, and D. Zmirou-Navier. "Corrélation de données de multiexposition atmosphérique avec des tests génotoxiques : le cas des égoutiers de la ville de Paris." Archives des Maladies Professionnelles et de l'Environnement 73, no. 3 (June 2012): 472. http://dx.doi.org/10.1016/j.admp.2012.03.267.

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10

Feunteun, J. "La prédisposition héréditaire au cancer du sein liée à BRCA1 et BRCA2 : une maladie de la réponse aux lésions génotoxiques ?" médecine/sciences 15, no. 1 (1999): 38. http://dx.doi.org/10.4267/10608/1194.

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11

Steinmetz, Marie-Danielle, Jean-Pierre Rascol, Thierry Orsière, Patrick Regli, Claude Andary, and Alain Botta. "Essai de mise en évidence de propriétés génotoxiques dePycnoporellus fulgens(Fr.) Donk (test des micronoyaux appliqué aux lymphocytes T humains)." Acta Botanica Gallica 149, no. 1 (January 2002): 120. http://dx.doi.org/10.1080/12538078.2002.10515942.

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12

Eymin, B., P. Claverie, C. Salon, C. Leduc, E. Col, E. Brambilla, S. Khochbin, and S. Gazzeri. "044 La p14ARF active une voie ATM/ATR/CHK dépendante de l’histone acétyl-tranférase Tip60 en réponse aux agents génotoxiques." Revue des Maladies Respiratoires 22, no. 5 (November 2005): 866. http://dx.doi.org/10.1016/s0761-8425(05)92456-x.

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13

Poivre, M., M. H. Antoine, L. Twyffels, K. Kryshen, A. Atsapkina, A. Shikov, A. Nachtergael, P. Duez, and J. Nortier. "Potentialisation par Magnolia officinalis des effets cytotoxiques, mutagènes et génotoxiques d’Aristolochia baetica mesurés in vitro sur la cellule tubulaire proximale HK-2." Néphrologie & Thérapeutique 16, no. 5 (September 2020): 330–31. http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2020.07.098.

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14

Méplan, Catherine, Gerald Verhaegh, Marie-Jeanne Richard, and Pierre Hainaut. "Metal ions as regulators of the conformation and function of the tumour suppressor protein p53: implications for carcinogenesis." Proceedings of the Nutrition Society 58, no. 3 (August 1999): 565–71. http://dx.doi.org/10.1017/s0029665199000749.

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Abstract:

The p53 protein is a multi-function nuclear factor that is activated in response to multiple forms of stress and controls the proliferation, survival, DNA repair and differentiation of cells exposed to potentially genotoxic DNA damage. Loss of p53 function by mutation is a frequent event in human cancer, and is thought to result in the capacity of cells to acquire and accumulate oncogenic mutations during the progression of neoplasia. The p53 protein is a metal-binding transcription factor that is inactivated by metal chelation and by oxidation in vitro. In intact cells, p53 protein activity is crucially dependent on the availability of Zn ions and is impaired by exposure to Cd, a metal which readily substitutes for Zn in a number of transcription factors. Inactivation by Cd suppresses the p53-dependent responses to DNA damage. Overall, these findings indicate that regulation by metals plays an important role in the control of p53, and that perturbation of this control may explain the carcinogenic potential of several metal compounds. Résumé La protéine p53 est un facteur nucléaire multi-fonctionnel qui est activé en réponse à de multiples formes de stress et qui contrôle la prolifération, la survie, la réparation de l’ADN et la différenciation de cellules exposées à des agents génotoxiques. La perte de la fonction de p53 par mutation est un évènement fréquent dans les cancers chez l’homme, et l’on considère que cette inactivation a pour conséquence de rendre la cellule susceptible d’accumuler rapidement des mutations oncogéniques au cours de la progression du cancer. La protéine p53 est un facteur de transcription qui lie les métaux et qui peut être inactivée in vitro par chélation des métaux ainsi que par oxydation. Dans des cellules en culture, l’activité biologique de la p53 dépend de la bio-disponibilité en Zn, et est altérée par l’exposition des cellules au Cd, un métal qui se substitue facilement au Zn dans nombre de facteurs de transcription Zn-dépendants. L’inactivation de p53 par le Cd inhibe les réponses p53-dépendantes suite à la formation de lésions de l’ADN. Globalement, ces données suggèrent que la régulation par les métaux joue un rôle important dans le contrôle de la p53, et que des perturbations de ce contrôle pourraient contribuer à expliquer le potentiel carcinogénique de certains composés métalliques.

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15

Pfohl-Leszkowicz, A., G. Guillemaut, J. F. Masfaraud, B. Rether, and J. M. Haguenoer. "Détection des adduits à l'ADN comme biomarqueurs d'exposition aux substances génotoxiques de l'environnement." Pollution atmosphérique, N°147 (1995). http://dx.doi.org/10.4267/pollution-atmospherique.4019.

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16

Couillard, Catherine M. "Utilisation des poissons pour évaluer les effets biologiques des contaminants dans l’estuaire du Saint-Laurent et le fjord du Saguenay." 22, no. 2 (June 15, 2009): 291–314. http://dx.doi.org/10.7202/037486ar.

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Abstract:

Résumé Les organismes aquatiques de l’estuaire du Saint-Laurent (ESL) et du fjord du Saguenay (FS) sont exposés à des mélanges complexes de composés toxiques pouvant avoir un impact sur les populations, seuls ou en interaction avec d’autres facteurs environnementaux. L’objectif de cet article est de résumer l’information sur les effets biologiques des contaminants dans l’ESL et le FS obtenue à l’aide de poissons sentinelles. Trois études de cas démontrent la complémentarité de l’information obtenue avec différentes espèces. Les études sur l’anguille d’Amérique (Anguilla rostrata) montrent comment des poissons migrateurs peuvent être un vecteur important de contamination pour les prédateurs de haut niveau trophique de l’ESL. Des lésions prénéoplasiques au foie chez les anguilles en migration, probablement liées à une exposition aux hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP) sur leurs aires de croissance, sont un exemple d’effet à long terme de contaminants qui ne persistent pas dans les tissus des poissons. La présence d’adduits à l’ADN a été démontrée chez les poulamons atlantiques (Microgadus tomcod) résidents dans l’ESL et permet de comparer les niveaux d’exposition aux HAP génotoxiques entre l’ESL et d’autres estuaires de la côte Atlantique. Les études sur le poulamon ont aussi révélé une interaction entre leur période de jeûne hivernal et les produits organiques persistants (POP) menant à une augmentation transitoire des concentrations de POP dans le foie et à une dysfonction hépatique. Des échantillonnages sur le terrain, couplés à des expositions en cages in situ et à des expériences en laboratoire, ont permis de mettre évidence chez des plies canadiennes (Hipoglossoides platessoides) exposées à des sédiments contaminés de la baie des Anglais, des altérations immunitaires causant une augmentation de la susceptibilité aux maladies infectieuses. Les futures études devraient poursuivre le développement de biomarqueurs pour différents groupes de contaminants et les utiliser chez des espèces de poissons clés, à des stades sensibles de leur cycle de vie, en combinant différentes approches expérimentales multistresseurs à des études de surveillance sur le terrain.

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