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Dissertations / Theses on the topic 'Gefäßfunktion'

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1

Höges, Sascha Martin [Verfasser]. "Bedeutung von Hypercholesterinämie und kurzkettigen Fettsäuren auf die Gefäßfunktion im Mausmodell / Sascha Martin Höges." Düsseldorf : Universitäts- und Landesbibliothek der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf, 2020. http://d-nb.info/1214439691/34.

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2

Runte, Hendrik [Verfasser], and Stephan [Akademischer Betreuer] Baldus. "Myeloperoxidase Plasmaspiegel bei chronischer Herzinsuffizienz und deren Bedeutung für die Gefäßfunktion / Hendrik Runte. Betreuer: Stephan Baldus." Hamburg : Staats- und Universitätsbibliothek Hamburg, 2013. http://d-nb.info/1045023663/34.

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3

Mohr, Zarah [Verfasser]. "Eine pharmakologische Stimulierung der endothelialen Nitritoxid-Synthase führt zu einer Verbesserung der Gefäßfunktion in einem diabetischen Rattenmodell / Zarah Mohr." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2008. http://d-nb.info/1022823647/34.

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4

Stern, Daniel [Verfasser], Malte [Gutachter] Kelm, and Christian [Gutachter] Buchbender. "Verbesserte Gefäßfunktion und reduzierte Konzentration zirkulierender endothelialer Mikropartikel nach Transkatheter-Aortenklappen-Implantation / Daniel Stern ; Gutachter: Malte Kelm, Christian Buchbender." Düsseldorf : Universitäts- und Landesbibliothek der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf, 2017. http://d-nb.info/1132771633/34.

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5

Klingberg, Jeanne-Natalie [Verfasser], Marcus [Akademischer Betreuer] Baumann, Uwe [Gutachter] Heemann, and Marcus [Gutachter] Baumann. "Einfluss von Statinen auf die Gefäßfunktion bei diätinduzierter Adipositas / Jeanne-Natalie Klingberg ; Gutachter: Uwe Heemann, Marcus Baumann ; Betreuer: Marcus Baumann." München : Universitätsbibliothek der TU München, 2018. http://d-nb.info/1153882566/34.

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6

Klingberg, Jeanne-Natalie Verfasser], Marcus [Akademischer Betreuer] [Baumann, Uwe [Gutachter] Heemann, and Marcus [Gutachter] Baumann. "Einfluss von Statinen auf die Gefäßfunktion bei diätinduzierter Adipositas / Jeanne-Natalie Klingberg ; Gutachter: Uwe Heemann, Marcus Baumann ; Betreuer: Marcus Baumann." München : Universitätsbibliothek der TU München, 2018. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:91-diss-20180116-1344699-1-6.

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7

Vogel, Franziska [Verfasser], A. [Akademischer Betreuer] Deußen, and M. [Akademischer Betreuer] Wilbring. "Untersuchungen zur Gefäßfunktion der humanen A. mammaria interna nach Kaltlagerung in Kombination mit antimikrobieller Dekontamination / Franziska Vogel ; A. Deußen, M. Wilbring." Dresden : Technische Universität Dresden, 2019. http://d-nb.info/1226899188/34.

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8

Negrean, Monica [Verfasser]. "Akuteffekte einer AGE-reichen (Advanced Glycation Endproducts) sowie AGE-armen Mahlzeit auf die Gefäßfunktion bei Patienten mit Typ 2 Diabetes Mellitus / Monica Negrean." Aachen : Shaker, 2008. http://d-nb.info/116650820X/34.

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9

Pexa, Annette. "Alimentäres Methionin und Hyperhomocysteinämie." Doctoral thesis, Saechsische Landesbibliothek- Staats- und Universitaetsbibliothek Dresden, 2007. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:swb:14-1168459718761-52550.

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Abstract:
Eine erhöhte Konzentration von Homocystein im Plasma (Hyperhomocysteinämie) gilt als unabhängiger Risikoindikator für neuronale und kardiovaskuläre Erkrankungen. Der Präcursor des Homocysteins, Methionin, ist eine essentielle Aminosäure, die bei Fehlernährung übermäßig verzehrt werden kann. Es wurde untersucht, ob tatsächlich durch langfristigen erhöhten Methioninverzehr via Erhöhung des Homocysteinspiegels im Plasma ein reales Gesundheitsrisiko besteht. Als Modell wurde eine Füttterungsstudie an Ratten gewählt, deren Bedingungen bezüglich Fütterungsdauer und Methioningehalt der Diät (0,4 % Methionin für 4 Wochen) an eine mögliche Fehlernährung des Menschen angepasst waren. Bei diesen Ratten war die Plasmahomocystein-Konzentration ca. 2-fach höher, als bei Ratten, die im gleichen Zeitraum eine "normale" Diät mit einem 3-4 fach niedrigeren Methioningehalt bekamen. Neben der Auswirkung der Diät auf den Homocystein-Stoffwechsel wurde geprüft, welche der in der Literatur dargestellten potentiellen Pathomechanismen für Hyperhomocysteinämie-induzierte Schäden Anwendung in diesem Modell finden. Obwohl die Konzentration von Homocystein im Plasma verändert war, wurde keine Beeinträchtigung der Gefäßfunktion gefunden. Auch die Plasmakonzentration von asymmetrischem Dimethylarginin, einem weiteren Risikoindikator für Herz-Kreislauf-Erkrankungen blieb unverändert, obwohl dieser Parameter bei Hyperhomocysteinämie oftmals erhöht ist. Eine Konzentrationsverdoppelung von Homocystein durch erhöhte alimentäre Methioninzufuhr ohne gleichzeitige Erhöhung von ADMA scheint also keine Verschlechterung der Gefäßfunktion bei Ratten zu bewirken. In diesem Punkt kann man von in anderen Modellen der Hyperhomocysteinämie gefundenen Resultaten keine Rückschlüsse auf die durch alimentäres Methionin verursachte Hyperhomocysteinämie ziehen. Andere Modelle zur Induktion einer Hyperhomocysteinämie ist Homocyst(e)in-Fütterung. In weiteren Rattenstudien wurden Effekte homocystin- und methioninreiche Diät verglichen. In diesen Studien zeigte sich, dass bei ähnlichen applizierten Dosen (tägliche Aufnahme ca. 1,0 bzw. 1,4 g/kg Körpergewicht) methionin- und homocystinreiche Diät bei Ratten zu vergleichbaren Plasma-Homocysteinspiegeln führen (methioninreich: 27,32 ± 2,80 µmol/l; homocystinreich: 40,61 ± 2,22 µmol/l). Als Vergleichsparameter zur Beurteilung pathophysiologischer Veränderungen diente zum einen der Gewebsgehalt an Homocystein, zum anderen wurden die intrazellulären Konzentrationen von S-Adenosyl-Methionin (SAM) und S-Adenosyl-Homocystein (SAH) betrachtet. Es zeigten sich besonders in Leber und Niere signifikante Unterschiede zwischen einer methioninreichen und einer homocystinreichen Diät bei Ratten. Dies ist eine mögliche Erklärung dafür, dass die bei vierwöchiger methioninreicher Diät gefundenen Ergebnisse nicht mit Literaturdaten übereinstimmen. Abschließend wurde der Frage nachgegangen, ob eine homocytinreiche Ernährung, wie in der vorherigen Studie angewandt, überhaupt möglich ist. Da zwar die Gehalte von Methionin in fast allen Lebensmitteln bekannt sind, nicht aber die von Homocystein, wurde untersucht, in welchen Konzentrationen Homocystein in Lebensmitteln enthalten ist. In Schwarzbier (0,03 mg/l), Weißbrot (0,95 mg/kg), Roquefort-Käse (0,50 mg/kg), Thunfisch (0,25 mg/kg) und Schweineleber (0,31 mg/kg) konnte Homocystein bestimmt werden. Da die Homocysteinkonzentrationen in diesen Beispiellebensmitteln mindestens um den Faktor 105 geringer waren als die Methioninkonzentrationen ist ein Einfluss von alimentärem Homocystein auf den Plasmaspiegel sehr unwahrscheinlich. Es wurde weiterhin geprüft, ob durch Darmbakterien ein Teil des alimentär aufgenommenen Methionins bereits im Dünndarm in Homocyt(e)in umgewandelt werden könnte. Dabei wurde eine vermehrte Homocysteinproduktion nach Methionin-Zugabe zu Dünndarmisolaten gefunden. Quantitativ kommt dieser Homocysteinquelle eine untergeordnete Bedeutung zu.
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10

Lukashevich, Maria [Verfasser], Helene Francis von [Akademischer Betreuer] Bibra, and Karl-Ludwig [Akademischer Betreuer] Laugwitz. "Die Wirkung unterschiedlicher Insulin Therapieschemata auf die Myokard- und Gefäßfunktion bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2 / Maria Lukashevich. Gutachter: Helene Francis von Bibra ; Karl-Ludwig Laugwitz. Betreuer: Helene Francis von Bibra." München : Universitätsbibliothek der TU München, 2014. http://d-nb.info/1063724066/34.

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11

Pexa, Annette. "Alimentäres Methionin und Hyperhomocysteinämie." Doctoral thesis, Technische Universität Dresden, 2006. https://tud.qucosa.de/id/qucosa%3A24971.

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Abstract:
Eine erhöhte Konzentration von Homocystein im Plasma (Hyperhomocysteinämie) gilt als unabhängiger Risikoindikator für neuronale und kardiovaskuläre Erkrankungen. Der Präcursor des Homocysteins, Methionin, ist eine essentielle Aminosäure, die bei Fehlernährung übermäßig verzehrt werden kann. Es wurde untersucht, ob tatsächlich durch langfristigen erhöhten Methioninverzehr via Erhöhung des Homocysteinspiegels im Plasma ein reales Gesundheitsrisiko besteht. Als Modell wurde eine Füttterungsstudie an Ratten gewählt, deren Bedingungen bezüglich Fütterungsdauer und Methioningehalt der Diät (0,4 % Methionin für 4 Wochen) an eine mögliche Fehlernährung des Menschen angepasst waren. Bei diesen Ratten war die Plasmahomocystein-Konzentration ca. 2-fach höher, als bei Ratten, die im gleichen Zeitraum eine "normale" Diät mit einem 3-4 fach niedrigeren Methioningehalt bekamen. Neben der Auswirkung der Diät auf den Homocystein-Stoffwechsel wurde geprüft, welche der in der Literatur dargestellten potentiellen Pathomechanismen für Hyperhomocysteinämie-induzierte Schäden Anwendung in diesem Modell finden. Obwohl die Konzentration von Homocystein im Plasma verändert war, wurde keine Beeinträchtigung der Gefäßfunktion gefunden. Auch die Plasmakonzentration von asymmetrischem Dimethylarginin, einem weiteren Risikoindikator für Herz-Kreislauf-Erkrankungen blieb unverändert, obwohl dieser Parameter bei Hyperhomocysteinämie oftmals erhöht ist. Eine Konzentrationsverdoppelung von Homocystein durch erhöhte alimentäre Methioninzufuhr ohne gleichzeitige Erhöhung von ADMA scheint also keine Verschlechterung der Gefäßfunktion bei Ratten zu bewirken. In diesem Punkt kann man von in anderen Modellen der Hyperhomocysteinämie gefundenen Resultaten keine Rückschlüsse auf die durch alimentäres Methionin verursachte Hyperhomocysteinämie ziehen. Andere Modelle zur Induktion einer Hyperhomocysteinämie ist Homocyst(e)in-Fütterung. In weiteren Rattenstudien wurden Effekte homocystin- und methioninreiche Diät verglichen. In diesen Studien zeigte sich, dass bei ähnlichen applizierten Dosen (tägliche Aufnahme ca. 1,0 bzw. 1,4 g/kg Körpergewicht) methionin- und homocystinreiche Diät bei Ratten zu vergleichbaren Plasma-Homocysteinspiegeln führen (methioninreich: 27,32 ± 2,80 µmol/l; homocystinreich: 40,61 ± 2,22 µmol/l). Als Vergleichsparameter zur Beurteilung pathophysiologischer Veränderungen diente zum einen der Gewebsgehalt an Homocystein, zum anderen wurden die intrazellulären Konzentrationen von S-Adenosyl-Methionin (SAM) und S-Adenosyl-Homocystein (SAH) betrachtet. Es zeigten sich besonders in Leber und Niere signifikante Unterschiede zwischen einer methioninreichen und einer homocystinreichen Diät bei Ratten. Dies ist eine mögliche Erklärung dafür, dass die bei vierwöchiger methioninreicher Diät gefundenen Ergebnisse nicht mit Literaturdaten übereinstimmen. Abschließend wurde der Frage nachgegangen, ob eine homocytinreiche Ernährung, wie in der vorherigen Studie angewandt, überhaupt möglich ist. Da zwar die Gehalte von Methionin in fast allen Lebensmitteln bekannt sind, nicht aber die von Homocystein, wurde untersucht, in welchen Konzentrationen Homocystein in Lebensmitteln enthalten ist. In Schwarzbier (0,03 mg/l), Weißbrot (0,95 mg/kg), Roquefort-Käse (0,50 mg/kg), Thunfisch (0,25 mg/kg) und Schweineleber (0,31 mg/kg) konnte Homocystein bestimmt werden. Da die Homocysteinkonzentrationen in diesen Beispiellebensmitteln mindestens um den Faktor 105 geringer waren als die Methioninkonzentrationen ist ein Einfluss von alimentärem Homocystein auf den Plasmaspiegel sehr unwahrscheinlich. Es wurde weiterhin geprüft, ob durch Darmbakterien ein Teil des alimentär aufgenommenen Methionins bereits im Dünndarm in Homocyt(e)in umgewandelt werden könnte. Dabei wurde eine vermehrte Homocysteinproduktion nach Methionin-Zugabe zu Dünndarmisolaten gefunden. Quantitativ kommt dieser Homocysteinquelle eine untergeordnete Bedeutung zu.
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Bodenschatz, Martin [Verfasser]. "Effekte einer experimentell induzierten arteriellen Hypertonie auf die Gefäßfunktion von Rattenaorten / vorgelegt von Martin Bodenschatz." 2006. http://d-nb.info/982154399/34.

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Vogel, Franziska. "Untersuchungen zur Gefäßfunktion der humanen A. mammaria interna nach Kaltlagerung in Kombination mit antimikrobieller Dekontamination." Doctoral thesis, 2018. https://tud.qucosa.de/id/qucosa%3A33710.

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Abstract:
Ziel dieser Arbeit war die Verbesserung der Qualität und Vitalität von Gefäßtransplantaten bei Kaltlagerung. Optimiert wurden antimikrobiell wirksame Gefäßprotektionslösungen unter der Berücksichtigung der strengen Auflagen des Arzneimittelgesetzes (AMG). Für die umfangreichen Untersuchungen sind gesetzliche Mindestzeiten von bis zu einer Woche festgelegt. Für die antimikrobielle Dekontamination der Grafts wird ein Zeitraum zwischen 20 und 48 Stunden angegeben. In dieser Studie wurde die bereits sehr erfolgreich getestete Protektionslösung TiProtec® für Kaltlagerungsbedingungen genutzt. Zur Evaluierung der Gefäßfunktionen wurde die humane A. mammaria interna verwendet. Bei den Funktionsmessungen wurden die Wandspannungsentwicklung durch die rezeptorabhängige und rezeptorunabhängige Konstriktion sowie die endothelabhängige und die endothelunabhängige Vasodilatation evaluiert. Getestet wurden kurze Lagerungszeiten von 2 bis 48 Stunden sowie lange Lagerungszeiten von 96 Stunden bis zu einer Woche. Des Weiteren wurde überprüft, ob die Lagerung der Arteriensegmente für 48 Stunden in einer speziellen Lagerungslösung mit anschließender Umlagerung für weitere fünf Tage in TiProtec® eine Verbesserung der Funktionalität bewirkte. Untersucht wurden vier antimikrobielle Dekontaminationslösungen. Neben der Vergleichsgruppe mit TiProtec®-Lösung ohne Zusatz, wurden als Zusätze die Antibiotikamixtur 1 (Gentamicin, Clindamycin, Flucloxacillin, Metronidazol, Fluconazol und Itraconazol), Antibiotikamixtur 2 ( Gentamicin, Clindamycin, Metronidazol und Fluconazol) und das Antiseptikum Taurolidin in den Konzentrationen 0,5% und 0,002% verwendet.
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Blumenstein, Anneke [Verfasser]. "Oxidativer Stress und Gefäßfunktion : Untersuchungen zum Einfluss von Hydroperoxiden auf Kontraktion und Endothelfunktion in Arterien / vorgelegt von Anneke Blumenstein." 2004. http://d-nb.info/971821763/34.

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Sandersleben, Alexandra von [Verfasser]. "Effekte einer Metoprololtherapie auf die Gefäßfunktion und Produktion von reaktiven Sauerstoffspezies bei Angiotensin-II-infundierten Ratten / vorgelegt von Alexandra von Sandersleben." 2006. http://d-nb.info/98191313X/34.

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