Dissertations / Theses on the topic 'Fc fragment'
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D'ACREMONT, GEFFRIER CHRISTINE. "Recepteur de faible affinite pour le fragment fc des immunoglobulines g (recepteur fc gamma de type iii) : mise en evidence de la forme soluble circulante dans le plasma humain." Nantes, 1989. http://www.theses.fr/1989NANT030M.
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Chichehian, Behrouz. "Formes solubles et membranaires des récepteurs du fragment Fc des IgG chez l'homme." Montpellier 1, 1987. http://www.theses.fr/1987MON13510.
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Benhamou, Marc. "Etude des recepteurs fc des mastocytes derives de la moelle osseuse de souris : modulation du fc::(e)r1 par la dexametasone, et caracterisation du fc::(g)r." Paris 7, 1988. http://www.theses.fr/1988PA077009.
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Bas, Mathilde. "N-glycosylation du fragment Fc : impact sur les fonctions effectrices des anticorps et sur leur pathogénicité dans l'auto-immunité du système nerveux central." Thesis, Lille 2, 2018. http://www.theses.fr/2018LIL2S055.
Full textAbstract:
Le fragment cristallisable (Fc) des immunoglobulines G (IgG) est déterminant pour leurs fonctions effectrices via sa liaison aux récepteurs au Fc (FcRs) et aux protéines du complément. La N-glycosylation portée par l’asparagine 297 (N297) du Fc impacte l’affinité de cette interaction Fc-FcRs et favorise l’engagement de FcRs aux fonctions distinctes. L’objectif de cette étude était de déterminer l’impact de la N-glycosylation du Fc sur les fonctions effectrices des anticorps et sur leur pathogénicité dans l’auto-immunité du système nerveux central (SNC).La longévité des anticorps dans la circulation sanguine dépend essentiellement de leur liaison au récepteur néonatal (FcRn) qui prévient leur dégradation. La N-glycosylation du Fc n’est généralement pas considérée comme impactant cette longévité. Cependant, nos résultats démontrent que la sialylation du Fc des anticorps est responsable d’une augmentation de leur persistance dans le sérum. Cette sialylation est permise par une mutation du Fc, une délétion d’un résidu glutamate proche de N297 dans la séquence de l’IgG1 humaine. Cet anticorps délété sialylé est également caractérisé par une perte de ses fonctions effectrices in vitro par diminution de sa liaison aux FcRs pro-inflammatoires et au complément.Nous avons étudié l’impact de la N-glycosylation du Fc sur la pathogénicité des auto-anticorps dirigés contre la myéline et qui peuvent être retrouvés dans la sclérose en plaques et la neuromyélite optique. Nous avons cloné un anticorps monoclonal pathogénique spécifique de MOG (Myelin oligodendrocyte glycoprotein) et généré des glycovariants de cette IgG1 murine par ingénierie du Fc et/ou production dans différentes lignées cellulaires. L’évaluation de leur pathogénicité dans des modèles murins d’EAE (Experimental auto-immune encephalomyelitis) a permis l’identification de variants notables. Tout d’abord, l’anticorps anti-MOG produit dans une lignée cellulaire permettant une faible fucosylation présente une pathogénicité augmentée dans l’EAE. Ensuite, l’introduction de mutations d’acides aminés spécifiques dans le Fc de l’anticorps anti-MOG, connues pour impacter la N-glycosylation, conduit à une perte de sa pathogénicité et même à une réduction de la sévérité de l’EAE induite. Une telle différence de pathogénicité entre les variants pourrait s’expliquer par des profils de liaison aux FcRs distincts.Cette étude démontre le rôle majeur de la N-glycosylation du Fc, capable de dicter la pathogénicité de la réponse anticorps dirigée contre la myéline dans les maladies auto-immunes du SNCThe crystallizable fragment (Fc) of immunoglobulins G (IgG) orchestrates their function by binding to Fc-receptors (FcRs) and complement. N-glycosylation of asparagine-297 (N297) located in the Fc domain modifies this binding affinity endowing antibodies to selectively engage functionally distinct FcRs. Here we studied the impact of Fc N-glycosylation on antibody effector functions and on their pathogenicity in central nervous system (CNS) auto-immunity.The longevity of antibodies in the blood circulation is essentially dependent on binding to the neonatal FcR (FcRn) that salvages antibodies from degradation. Fc N-glycosylation is generally excluded to impact on antibody serum persistence. Fc-sialylation might provide an exception as our results demonstrate that Fc-sialylation of antibodies enhances their persistence in the blood circulation. This polarized glycosylation is achieved using an Fc mutation, a glutamate-residue deletion at a position close to N297 in the human IgG1 sequence. The sialylated deleted antibody is also characterized by a loss of its effector functions in vitro through a reduced binding to pro-inflammatory FcRs and complement.We studied the impact of Fc N-glycosylation on the pathogenicity of myelin-reactive auto-antibodies that can be detected in multiple sclerosis and neuromyelitis optica. We cloned a pathogenic monoclonal antibody that is specific for MOG (Myelin oligodendrocyte glycoprotein) and we obtained glycovariants of this murine IgG1 by Fc-engineering and/or production in distinct cell-lines. Assessment of their pathogenicity in murine models of EAE (Experimental auto-immune encephalomyelitis) allowed identification of notable variants. First, producing the anti-MOG antibody in a hypofucosylating cell-line augments its pathogenicity in EAE. Second, introducing specific amino-acid mutations in the Fc of the anti-MOG antibody, known to impact N-glycosylation, results in a loss of its pathogenicity and even a reduced severity of induced EAE. Such a difference in the variants pathogenicity might be explained by distinct FcR-binding profiles.This study demonstrates the major potential of Fc N-glycosylation to dictate the pathogenicity of a myelin reactive antibody response during auto-immune diseases of the CNS
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Aloulou, Meryem. "La double face du signal ITAM inhibiteur (ITAMi) du système immunitaire : de la protection à l'agression." Paris 7, 2010. http://www.theses.fr/2010PA077088.
Full textAbstract:
L'homéostasie du système immunitaire est maintenue par des mécanismes finement régulés de signaux positifs et négatifs. Ils garantissent une surveillance constante pour éviter une hyperactivité du système immunitaire qui conduirait à des maladies inflammatoires et/ou. La réponse immunitaire fait intervenir des récepteurs activateurs contenant le motif ITAM (Immunoreceptors Tyrosine-based Activation Motif). Les récepteurs contenant le motif ITIM (Immunoreceptors Tyrosine-based Inhibitory Motif), dont la co-agrégation induit un signal inhibiteur suite au recrutement de phosphatases, sont l'un des mécanismes de contrôle. Dans cette étude nous avons remis en question le concept classique ITAM-ITIM en mettant en évidence les propriétés inhibitrices du motif ITAM des récepteurs RFcal et RFcvlll. Nous avons désigné cette nouvelle configuration de l'ITAM, ITAMi pour ITAM inhibiteur (Article 3). Nous avons en effet montré que la nature du ligand et sa valence étaient des éléments clés de la réponse cellulaire initiée par ces deux récepteurs. Le signal ITAMi induit par le RFcvlll lors du sepsis peut avoir des effets délétères (Article 2). En revanche, le signal ITAMi peut aussi avoir des effets bénéfiques dans certaines maladies inflammatoires ou auto-immunes (Articles 1 et 4). Le signal ITAMi des récepteurs RFcal et RFcvlll peut inhiber une variété de récepteurs cibles (tels que RFcel, TLR4, MARCO, TNFaR) en absence de co-agrégation. Néanmoins nos résultats montrent qu'au final les deux récepteurs (effecteur et cible) se retrouvent dans un même compartiment intracellulaire polarisé appelé « inhibosome » et dont la formation est essentielle à l'induction du signal ITAMi (Article 5)Immune homeostasis is regulated by a finely tuned network of positive and negative regulatory mechanisms. These events guarantee proper surveillance and prevent hyperactivity which could lead otherwise to autoimmunity and inflammatory diseases. Immune responses involve the stimulation of immunoreceptors that contain tyrosine-based activation motifs (ITAMs). One arm of control involves immunoreceptor tyrosine-based inhibitory motif (ITIM)-bearing receptors, which, upon co-aggregation, initiate an inhibitory signal through recruitment of signal-aborting phosphatases. In this study, we have challenged the classical concept of ITAM-ITIM by highlighting the inhibitory properties of the ITAM bearing receptors FcvRIII and FcaRI. We have termed this new configuration of the ITAM, ITAMi for inhibitory ITAM (Article 3). We have shown that the type of ligand and its valency were key elaments of thé cellular response induced by both receptors. ITAMi signaling induced by RFcvlll has deleterious role during seps/s (Article 2). In contrast, ITAMi signaling may also have beneficial effects in some inflammatory or autoimmune diseases (Articles 1 and 4). ITAMi signaling induced by FcyRIII and FcaRI can inhibit signal induced by a whole variety of other receptors (such as FceRI, TLR4, MRCO, TNFaR) in thé absence of co-aggregation. Nevertheless, our results show that both receptors (effector and target) are found in the same polarized intracellular clusters named "inhibosome" whose formation is required for providing ITAMi signaling (Article 5)
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Lin, Hsin Hsin. "Mechanisms of Intravenous Immunoglobulin in the Treatment of Experimental Autoimmune Neuritis." University of Sydney, 2007. http://hdl.handle.net/2123/1696.
Full textAbstract:
PhDThe aims of this study were to test the efficacy of immunoglobulin and its Fab and Fc fragment in the treatment of experimental autoimmune neuritis (EAN) in Lewis rats, to investigate which portion of immunoglobulin is operative in the effect of IVIg, and to clarify the possible mechanisms by which immunoglobulin exerts its action in the treatment of rats EAN. EAN was induced by immunization with whole bovine peripheral nerve myelin. The immunized rats were randomized into groups, assessed clinically, electrophysiologically, and histologically, and intravenously injected with normal saline, albumin, human IVIg preparation, purified Fab or Fc fragments. The treatment efficacy was compared between normal saline and albumin groups, albumin and IVIg groups, albumin and Fab groups, albumin and Fc groups, Fab and Fc groups, Fab and IVIg groups, and Fc and IVIg groups. Methods of myelin isolation, antibody purification, and Western blot techniques were also applied. The results revealed that treatment with Fc fragment and IVIg at the onset of signs of disease effectively prevented further progression of disease, shortened disease duration, and facilitating recovery from illness as shown in clinical, electrophysiological and histological parameters. In the study which the efficacy of albumin and IVIg was compared, 5 out of 17 rats (29%) in the albumin group and 12 out of 17 (71%) in the IVIg group completely recovered from the clinical disease by day 30. The animals receiving IVIg treatment exhibited lower clinical scores, less prolongation of S wave latencies, better maintained S wave amplitudes, less reduction of distal motor NCVs, better maintained distal and proximal CMAP amplitudes, and lower histological grades. In the study which the efficacy of albumin, Fab fragment, Fc fragment, and IVIg was compared, 0 out of 8 (0%) in the albumin group, 1 out of 8 (13%) in the Fab group, 4 out of 8 (50%) in the Fc group, and 6 out of 9 (67%) rats in the IgG group completely recovered from the clinical disease by day 30. The animals receiving Fc fragment and IVIg treatment exhibited lower clinical scores, less prominent weight loss, less prolongation of S wave latencies, better maintained S wave amplitudes, less reduction of distal motor NCVs, better maintained distal and proximal CMAP amplitudes, and lower histological grades.
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Lin, Hsin Hsin. "Mechanisms of Intravenous Immunoglobulin in the Treatment of Experimental Autoimmune Neuritis." Thesis, The University of Sydney, 2006. http://hdl.handle.net/2123/1696.
Full textAbstract:
The aims of this study were to test the efficacy of immunoglobulin and its Fab and Fc fragment in the treatment of experimental autoimmune neuritis (EAN) in Lewis rats, to investigate which portion of immunoglobulin is operative in the effect of IVIg, and to clarify the possible mechanisms by which immunoglobulin exerts its action in the treatment of rats EAN. EAN was induced by immunization with whole bovine peripheral nerve myelin. The immunized rats were randomized into groups, assessed clinically, electrophysiologically, and histologically, and intravenously injected with normal saline, albumin, human IVIg preparation, purified Fab or Fc fragments. The treatment efficacy was compared between normal saline and albumin groups, albumin and IVIg groups, albumin and Fab groups, albumin and Fc groups, Fab and Fc groups, Fab and IVIg groups, and Fc and IVIg groups. Methods of myelin isolation, antibody purification, and Western blot techniques were also applied. The results revealed that treatment with Fc fragment and IVIg at the onset of signs of disease effectively prevented further progression of disease, shortened disease duration, and facilitating recovery from illness as shown in clinical, electrophysiological and histological parameters. In the study which the efficacy of albumin and IVIg was compared, 5 out of 17 rats (29%) in the albumin group and 12 out of 17 (71%) in the IVIg group completely recovered from the clinical disease by day 30. The animals receiving IVIg treatment exhibited lower clinical scores, less prolongation of S wave latencies, better maintained S wave amplitudes, less reduction of distal motor NCVs, better maintained distal and proximal CMAP amplitudes, and lower histological grades. In the study which the efficacy of albumin, Fab fragment, Fc fragment, and IVIg was compared, 0 out of 8 (0%) in the albumin group, 1 out of 8 (13%) in the Fab group, 4 out of 8 (50%) in the Fc group, and 6 out of 9 (67%) rats in the IgG group completely recovered from the clinical disease by day 30. The animals receiving Fc fragment and IVIg treatment exhibited lower clinical scores, less prominent weight loss, less prolongation of S wave latencies, better maintained S wave amplitudes, less reduction of distal motor NCVs, better maintained distal and proximal CMAP amplitudes, and lower histological grades.
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Durand, Véronique. "Etude du rôle des récepteurs de type III pour le Fc des IgG : effets regulateurs des auto-anticorps correspondants dans l'auto-immunité (doctorat : immunologie)." Brest, 2000. http://www.theses.fr/2000BRES3100.
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Krämer, Thomas [Verfasser]. "Prävention der ischämischen Querschnittlähmung durch ein carbamyliertes Fusionsprotein aus Erythropoetin und einem humanen Fc-Fragment bei Aortenokklusion am Schweinemodell / Thomas Krämer." Ulm : Universität Ulm. Medizinische Fakultät, 2013. http://d-nb.info/1030045658/34.
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Schlaeth, Martin [Verfasser]. "Untersuchung der Antikörper-abhängigen zellulären Zytotoxizität von humanisierten EGF-Rezeptor-Antikörpern mit optimiertem Antikörper-Fc-Fragment gegen Tumorzellen mit mutiertem KRAS-Protein / Martin Schlaeth." Kiel : Universitätsbibliothek Kiel, 2013. http://d-nb.info/1031190244/34.
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Bénichou, Gilles. "Signalisation cellulaire par pontage bipolaire (mono- ou bicellulaire) au moyen d'anticorps specifiques : influence de l'isotype sur la nature du signal." Paris 6, 1987. http://www.theses.fr/1987PA066261.
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Dutertre, Charles-Antoine. "De l'importance de la caractérisation des différentes isoformes de RFC gamma des cellules NK pour l'optimisation fonctionnelle des anticorps monoclonaux à usage thérapeutique." Paris 7, 2008. http://www.theses.fr/2008PA077132.
Full textAbstract:
De gros efforts ont été faits pour optimiser les propriétés cytotoxiques des anticorps monoclonaux (AcM) à usage thérapeutique, en particulier leur capacité d'engagement du RFcγIIIA (CD16) activateur exprimé à la surface des cellules NK capables d'induire une cytotoxicité cellulaire dépendante d'anticorps (ADCC). La première partie de nos travaux a visé à déterminer l'expression de RFcγll par les cellules NK, ainsi que leur rôle dans le contrôle de l'ADCC, et nous a permis de mettre en évidence une nouvelle sous-population de cellules NK CD56dim/CD3ˉ/NKp46⁺/RFcγlllAbright/RFcγllbright exprimant fortement le RFcγllB inhibiteur. Nous avons montré que les cellules NK RFcγllBbright, détectée chez tous les donneurs sains, présentent un profil d'expression de récepteurs NK (NKR) différent de celui des cellules NK RFcγll'°/ˉ(exprimant majoritairement le RFcγIIC activateur), ainsi qu'une dégranulation réduite au cours de leur activation RFcγ-dépendante. La seconde partie de nos travaux a permis de démontrer qu'un AcM anti-CD20 développé par le Laboratoire français du Fractionnement et des Biotechnologies, l'EMAB-6, présente in vitro une activité cytotoxique contre les cellules de leucémie lymphoïde chronique B (LLC-B) beaucoup plus élevée que celle du rituximab, grâce a sa capacité de fixation au RFcγlllA beaucoup plus importante que le rituximab. Nos études ont permis de confirmer qu'un faible taux de fucosylation de l'AcM EMAB-6 était responsable de cette propriété et qu'un meilleur engagement du RFcylllA donne un avantage cytotoxique d'autant plus important à cet AcM par rapport au rituximab que la densité de molécules CD20 à la surface des cellules cibles était plus faibleImportant efforts have been devoted to the optimization of cytotoxic therapeutic monoclonal antibodies (mAb), in particular to the improvement of their capacity to engage the activating RFcγIIIA (CD16) expressed on NK cells that are capable of antibody-dependent cellular cytotoxicity (ADCC). In the present work, we examined the expression of FcγRIl by human NK cells, as well as their role in the control of ADCC, which made it possible to define a novel NK cell subpopulation, CD56dim/CD3ˉ/NKp46⁺/RFcγlllAbright/RFcγllbright that strongly expresses inhibitory FcyRIlB. We showed that FcYRMBbright NK cells, detected in all the donors tested, exhibit an expression profile of NK cell receptors (NKR) different from that of NK RFcγll'°/ˉ cells (that predominantly express the activating FcγRIIC), as well as a reduced degranulation following FcγR-dependent activation. The second part of our work allowed the demonstration that an anti-CD20 EMAB-6 antibody developed by the Laboratoire français du Fractionnement et des Biotechnologies, presents a much higher cytotoxic activity against B cell chronic lymphocytic leukemia (B-CLL) cells in vitro than rituximab, a marketed anti-CD20 therapeutic mAb. This increased activity was linked to a much higher binding capacity to FcyRIIIA as compared to its non-optimized counterpart or to rituximab. Our studies also confirmed that the low fucose level of the EMAB-6 mAb is essential to its increased FcγRIIIA binding and efficacy. Finally, the better cytotoxic activity of this antibody as compared to rituximab was found even increased when the density of CD20 on target cells was lower
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Good, Samantha. "An investigation into the interaction of truncated recombinant IgE-Fc fragments with Fc&RI and CD23." Thesis, University of Sheffield, 2002. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.274954.
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Pasquier, Benoit. "Dualité fonctionnelle du récepteur aux fragments constants des Immunoglobulines A : RFcαI ou CD89." Paris 5, 2004. http://www.theses.fr/2004PA05N032.
Full textAbstract:
Les IgA sériques sont décrites comme ayant des propriétés anti-inflammatoires, alors que les complexes immuns à IgA induisent des réponses inflammatoires. Nous avons identifié le récepteur aux IgA, le RFcα comme le médiateur de ces deux fonctions, activatrice et inhibitrice. Les IgA en l'absence d'antigène, ou le fragment Fab d'un Acm anti-RFcαI inhibe la réponse de récepteurs hétérologues, alors que l'agrégation du RFαI par des complexes à IgA médie l'activation cellulaire. Nous avons identifié le motif ITAM de la chaîne γ comme étant impliqué dans ces deux fonctions. L'absence d'agrégation du RFcαI induit une phosphorylation partielle de la chaine γ, permet le recrutement de la phosphatase SHP-1 au RFcαI et induit la déphosphorylation des protéines Syk, LAT et ERKSerum IgA is considered a housekeeper of the immune system with anti-inflammatory functions whereas IgA-immune complexes mediate inflammation. Here, we identify FcαRI or CD89 as the molecular device that determines the nature of IgA responses In the absence of sustained aggregation, receptor targeting by IgA or anti-FcαRI Fab inhibits activatory responses of heterologous receptors. The inhibitory mechanism involves recruitment of the tyrosine phosphatase SHP-1 to FcαRI, thereby affecting Syk, LAT and ERK phosphorylation. Conversely, sustained aggregation of FcαRI by multimeric ligands stimulates cell activation. Both signals require the FcαRγ-ITAM motif. Anti-FcαRI fab treatment suppresses manifestations of allergic asthma in FcαRI transgenic mice
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Benadda, Samira. "Le rôle du système endosomal dans la fonction des récepteurs activateurs aux fragments Fc des immnunoglobulines : exemples du RFcyI." Thesis, Université de Paris (2019-....), 2019. http://www.theses.fr/2019UNIP7075.
Full textAbstract:
Les Récepteurs aux fragments Fcs des immunoglobulines (RFcs) sont des récepteurs majeurs du système immunitaire, présents à la surface des cellules immunes et faisant l’interface entre l’immunité innée et l’immunité adaptative. Ils reconnaissent la partie Fc des immunoglobulines des complexes immuns (IC) constitués d’un antigène et d’une immunoglobuline spécifique déclenchant des voies de signalisation qui déterminent la production de médiateurs anti- ou pro-inflammatoires ainsi que d’autres réactions permettant l’élimination de l’infection. Après la liaison de la partie Fc des ICs, le récepteur et les ICs sont internalisés. Il est connu que cette internalisation permet la présentation de l’antigène contenu dans les ICs et l’élimination de pathogènes internalisés, mais le rôle de l’internalisation dans la transduction du signal via les RFcs n’avait pas été bien étudié auparavant. Nous avons étudié le rôle du système endosomal dans la fonction des RFcs et montré que le RFcγI, récepteur de haute affinité aux IgG, continue à signaler via des plates-formes de signalisation endosomale, ce qui serait un mécanisme essentiel pour l'activation complète des fonctions clés des RFcs. Les endosomes caractérisés par l’aminopeptidase insulinodépendante IRAP constituerait une plateforme de signalisation pour le RFcγI. De manière similaire, nous avons mis en évidence que la sous unité CD3ζ du TCR, récepteur au lymphocyte T, forme un pool intracellulaire dans les endosomes contenant IRAP et la syntaxine STX6. Nos résultats montrent que le TCR continue de signaler après l'endocytose et que cette signalisation intracellulaire est particulièrement importante pour l’activation de la cellule T par des complexes peptide-CMH de faible affinitéImmunoglobulin Fc receptors (FcR) are cell surface immune receptors at the interface between innate and adaptive immunity. They recognize the Fc part of the immunoglobulin of the immune complexes consisting of an antigen and a specific immunoglobulin. They trigger signaling pathways that determine the production of anti- or pro-inflammatory mediators and other reactions allowing the elimination of infection. After the binding of ICs, the receptor and the ICs are internalized. It is known that this internalization allows the presentation of the antigen contained in the ICs and the elimination of internalized pathogens, but the role of internalization in signal transduction via RFCs has not been well studied before.We investigated the role of the endosomal system in FcR function and we showed that the FcγR1, a high affinity IgG receptor, continues to signal via endosomal signaling platfrorms, which would be essential for the complete activation of the receptor functions. The endosomes characterized by insulin-dependent aminopeptidase IRAP constituted a signaling platform for RFcγI. Similarly, we have demonstrated that the CD3ζ subunit of the TCR, the lymphocyte T receptor, form an intracellular pool in the endosomes containing IRAP and the syntaxine STX6. Our results demonstrate that the TCR continues to signal after endocytosis and that this intracellular signaling is particularly important for T cell activation by low affinity peptide-MHC complexes
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Gay, Chantal. "Activités des IgG placentaires et de leurs fragments FC et FAB dans la différenciation des lymphocytes B humains." Lyon 1, 1988. http://www.theses.fr/1988LYO1T089.
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Gay, Chantal. "Activités des IGG placentaires et de leurs fragments FC et FAB dans la différenciation des lymphocytes B humains." Grenoble 2 : ANRT, 1988. http://catalogue.bnf.fr/ark:/12148/cb37613867s.
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Cain, Stuart A. "Over-expression of recombinant Fc#epsilon#RI #alpha#-chain and IgE fragments in Pichia pastoris for structural and functional studies." Thesis, University of Sheffield, 1997. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.267200.
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Decraene, Maud. "Mise en place de la réponse immunitaire orchestrée par les cellules dendritiques humaines : caractérisation et étude fonctionnelle du rôle des RFcγ." Paris 6, 2005. http://www.theses.fr/2005PA066130.
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Ternant, David. "Etude des relations dose-concentration-effet des anticorps thérapeutiques par modélisation pharmacocinétique et pharmacocinétique-pharmacodynamique." Tours, 2007. http://www.theses.fr/2007TOUR3314.
Full textAbstract:
Les anticorps thérapeutiques (AcT) ont révolutionné la thérapeutique. Cependant, la variabilité de leur relation dose-concentration-effet reste mal connue. L’objectif de ce travail était de décrire cette variabilité pour le bevacizumab, l’infliximab, le rituximab et les globulines antilymphocytaires polyclonales (ALG). La pharmacocinétique des anticorps a été décrite par un modèle bicompartimental. La variabilité pharmacocinétique semble être influencée par le poids des sujets, la présence d’anticorps induits contre les anticorps du bevacizumab et des ALG a été décrite par un modèle physiologique indirect. Nous avons observé une influence du polymorphisme du FCGR3A, sur la RCE des ALG, ce qui suggère que les ALG agissent en partie par cytotoxicité cellulaire dépendante des anticorps. La prise en compte des facteurs de variabilité identifiés permettra l’optimisation des posologies et de l’efficacité des AcTTherapeutic antibodies (TAbs) have largely improved therapeutic management. However, the variability of their dose-concentration-effect relationship remains poorly known. The objective were to describe this variability for bevacizumab, infliximab, rituximab and antilymphocyte globulins (ALG). The pharmacokinetics of antibodies was described using a 2 compartment model. The pharmacokinetic variability seems to be influenced by body weight and immune response against Tabs, and antigenic burden. The concentration-effect relationship (CER) of bevacizumab and ALG was described by a indirect response model. We found an influence of FCGR3A polymorphism on CER of ALG, which suggests that ALG act, at least in part, by antibody-dependent cellular cytotoxicity. Account for identified variability factors should enable the optimisation of dosing regimen and efficacy of Tabs
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Chao, Wei-Lung, and 趙偉龍. "Construction of a Eukaryotic Recombinant DNA Expressing the Fusion Protein of Human Toll-like Receptor 2 and Fc Fragment of Immunoglobulin G." Thesis, 2008. http://ndltd.ncl.edu.tw/handle/18696940370155362171.
Full textAbstract:
碩士東海大學
食品科學系
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Toll-like receptor 2 (TLR2), one of TLRs that recognizes a broad range of microbial components, is a membrane receptor which is closely related to innate immunity. Fc fragment of IgG can induce the polarization towards Th1 that may help to relieve hypersensitivity. Previous studies have demonstrated that the signal transduction via membrane TLR2, was decreased by soluble TLR2 (sTLR2) in breast milk and plasma, thereby minimized the risk of allergy. In this study, we intended to express the functional sTLR2-Fc fusion protein to evaluate its potential protective role toward asthma. Full coding sequences of TLR2 was cloned to a T&A cloning vector. After trimming out the TLR2 stop codon and toll/interlukin-1 receptor, TLR2 was combined with Fc fragment which contains hinge, CH2, and CH3. The hybrid construct and wild-type TLR2 control were then subcloned to pIRES2-EGFP for eukaryotic expression in human embryo kidney cell line HEK-293, after DNA sequence verification. The estimated molecular weight of expression proteins are 87, 90, and 112 kDa. The result show that sTLR2 and Fc in breast milk consisted more than one form. Human breast milk obtained in one week and one month after childbirth contained four forms in sTLR2 ranging from 55~95 kDa, and two forms in Fc of IgG ranging from 28~72 kDa. The expressed protein wild-type TLR2 and recombined sTLR2-Fc proteins will be manifested by Western blot analysis.
22
Ear, Po Hien. "Development of a binary positive and negative protein fragment complementation assay using yeast cytosine deaminase." Thèse, 2005. http://hdl.handle.net/1866/15205.
Full text
23
Stanitzek, Susanne [Verfasser]. "Strukturelle Charakterisierung der PPC-Synthetase aus der Biosynthese von Coenzym A : Röntgenstrukturanalyse des Co-Chaperons Cns1-218-C und des Fc-Fragments des Antikörpers MAK33 aus Maus / Susanne Stanitzek." 2005. http://d-nb.info/977596508/34.
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