Journal articles on the topic 'Facteur de risque génétique'
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1
Benmoussa, Mahfoud Cherif, Riad Grari, Rawda Sari Hamidou, and Mustapha Benmansour. "Genetics and epigenetics at the service of kidney diseases." Batna Journal of Medical Sciences (BJMS) 2, no. 1 (June 30, 2015): 50–55. http://dx.doi.org/10.48087/bjmstf.2015.2112.
Abstract:
La maladie rénale chronique augmente le risque de morbi-mortalité. Le diagnostic est aisé mais rétrospectif, les facteurs de risques sont codifiés et ainsi que les principales cibles thérapeutiques. L’épigénome, interface entre le génome et le phénotype, semble attiser l’attention de la médecine moderne pour établir de nouvelles méthodes diagnostiques précoces et adopter une prise en charge personnalisée pour une meilleure efficience. Mots-clés : maladie rénale chronique, génétique, épigénétique, facteur de risque, cardiovasculaire.
2
JULIAN-REYNIER, Claire, Jean-Paul MOATTI, Pascale BOURRET, François EISINGER, and Hagay SOBOL. "Vers une colonisation génétique de la médecine?" Sociologie et sociétés 28, no. 2 (September 30, 2002): 141–55. http://dx.doi.org/10.7202/001368ar.
Abstract:
Résumé Parce qu'elle constitue l'archétype d'une innovation en train de se faire et que son extension aux facteurs de risque des principales pathologies de l'adulte n'obéit pas encore à une trajectoire claire, la génétique médicale constitue un objet de recherche privilégié pour une approche en sciences sociales visant à dépasser la dialectique mécaniste entre offre et demande des modèles économiques et sociologiques traditionnels. Cet article est consacré plus particulièrement à l'émergence des consultations de génétique en cancérologie, il est articulé autour de quatre champs principaux où sont susceptibles de se nouer des configurations d'acteurs, pour l'instant encore largement indéterminées, mais qui semblent déterminantes pour l'avenir et la portée du développement de cette activité. Le premier est celui des modes d'articulation entre activité clinique d'oncogénétique et recherche biologique " fondamentale ", le deuxième est celui de la frontière entre une activité demeurant restreinte et un éventuel " dépistage " beaucoup plus généralisé de facteurs de risque génétiques en population, frontière dont la délimitation dépendra directement des possibilités d'interventions à visée préventive, le troisième est celui des modes de spécialisation de l'oncologie génétique dans l'ensemble des disciplines médicales préexistantes, et enfin le dernier est celui de l'impact possible de la " médecine prédictive " sur les mécanismes d'assurance collectifs qui président actuellement à la gestion du risque-maladie en France comme au Canada.
3
Taleb, M. "SFAP – La consanguinité : risque d’anomalies génétiques." European Psychiatry 30, S2 (November 2015): S84—S85. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2015.09.371.
Abstract:
Une étude prospective parue dans The Lancet[1] a considéré la consanguinité comme un facteur de risque majeur d’anomalies congénitales. Les auteurs ont analysé les données d’une cohorte de naissance, entre 2007 et 2011 à Bradford, ville multiéthnique, située dans l’ouest de l’Angleterre et qui comprend notamment une forte communauté pakistanaise. La cohorte comprenait 13 776 nouveau-nés. Sur l’ensemble de la cohorte, 386 (3 %) avaient une anomalie congénitale. Le risque était plus élevé pour les mères d’origine pakistanaise, dont 18 % des bébés étaient issus d’unions entre cousins au premier degré, ce qui multiplie par deux le risque de malformations des enfants. Globalement, un cinquième de la population humaine dans le monde vit dans des communautés ayant une préférence pour les mariages consanguins et au moins 8,5 % des enfants ont des parents consanguins [2]. La consanguinité est une tendance sociale profondément enracinée parmi les populations au Moyen-Orient, en Asie occidentale et en Afrique du Nord, ainsi que parmi les émigrants de ces communautés résidant aujourd’hui en Amérique du Nord, en Europe et en Australie. Les conséquences de ces unions sur la fréquence des maladies à déterminisme génétique sont importantes. À côté de l’augmentation d’incidence des maladies autosomales récessives, la consanguinité serait également incriminée dans l’augmentation des maladies complexes, multifactorielles telles que les troubles mentaux [3]. Les rares études d’épidémiologie génétique auprès de populations consanguines et/ou constituant des isolats géographiques confirment l’existence d’un lien significatif entre consanguinité et troubles mentaux, l’augmentation du risque au sein de la descendance des couples consanguins et augmentation de la fréquence de la schizophrénie et des troubles bipolaires dans la descendance de parents consanguins [4]. Cette session va permettre à de jeunes chercheurs algériens de présenter leurs travaux sur la consanguinité, la première étude concernant la schizophrénie et le trouble bipolaire, la seconde l’épilepsie.
4
Leboyer, M., and F. Clerget-Darpoux. "Génétique et psychiatrie : une nouvelle approche de l’étiopathogénie des maladies mentales ?" Psychiatry and Psychobiology 3, no. 2 (1988): 69–72. http://dx.doi.org/10.1017/s0767399x00001838.
Abstract:
RésuméJusqu’à présent, différentes méthodes ont été utilisées pour mettre en évidence l’influence de facteurs de risque d’origine génétique: comparaison du taux de concordance chez des jumeaux monozygotes et dizygotes, études d’adoption, analyse de ségrégation et analyse de linkage. Le développement explosif de la biologie moléculaire, fournissant un nombre grandissant de marqueurs génétiques, rend particulièrement prometteuse l’application des techniques de linkage. Néanmoins, il faut être conscient que l’application de cette stratégie aux maladies psychiatriques se heurte à des difficultés spécifiques: critères diagnostiques, âge de début variable, hétérogénéité probable, corrélations intrafamiliales environnementales.
5
Gilgenkrantz, S. "Athérosclérose et hyperhomocystéinémie : un facteur de risque génétique à prendre désormais en compte." médecine/sciences 12, no. 5 (1996): 649. http://dx.doi.org/10.4267/10608/798.
6
Dussault, Frédéric, Frank Vitaro, Mara Brendgen, Michel Boivin, Jean R. Séguin, and Ginette Dionne. "Chevauchement entre les trajectoires de jeu et les trajectoires de consommation de psychotropes au début de l’adolescence : une étude longitudinale génétiquement informative." Drogues, santé et société 12, no. 2 (October 14, 2014): 20–46. http://dx.doi.org/10.7202/1026876ar.
Abstract:
L’objectif de cette étude est triple : 1- déterminer le nombre, la forme et le degré de chevauchement des trajectoires types de participation à des jeux de hasard et d’argent (JHA) et de consommation de substances psychotropes (SUP) chez un échantillon de jumeaux au début de l’adolescence ; 2- vérifier les ressemblances et les différences au niveau de l’architecture génétique et environnementale des trajectoires de JHA et de SUP ; 3- déterminer la présence de facteurs de risque associés de manière prédictive aux trajectoires simples ou mixtes de JHA et de SUP. L’échantillon final est composé de 213 (122 paires monozygotes et 91 paires dizygotes de même sexe) paires de jumeaux élevés au sein de la même famille. Les données relatives aux JHA et aux SUP ont été recueillies à 13, 14 et 15 ans à l’aide d’instruments de mesure autoadministrés. Les données relatives aux facteurs de risque touchent un facteur d’ordre personnel (c.-à-d., impulsivité) et des facteurs d’ordre familial mesurés à la préadolescence. Des analyses de trajectoires ont permis de dégager deux trajectoires de participation aux JHA et deux trajectoires de consommation de SUP. Des analyses génétiquement informatives ont permis, par ailleurs, de montrer que les trajectoires de participation à des JHA et de consommation de SUP sont majoritairement sous contrôle génétique. Finalement, des analyses de régression ont révélé des différences au plan des variables associées de façon prédictive aux trajectoires simples ou mixtes de JHA et de SUP. Ces résultats sont abordés à la lumière des changements dans le DSM-V qui établissent un rapprochement entre les problèmes de JHA et les problèmes de SUP.
7
Manus, Jean-Marie. "L’APOE4 serait-il le facteur de risque génétique le plus important pour la maladie d’Alzheimer ?" Revue Francophone des Laboratoires 2022, no. 548 (January 2023): 11. http://dx.doi.org/10.1016/s1773-035x(22)00385-9.
8
Chentouf, A. "Consanguinité et prédisposition génétique à l’épilepsie." European Psychiatry 30, S2 (November 2015): S85—S86. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2015.09.374.
Abstract:
Le rôle important attribué à la consanguinité dans le développement de maladies à déterminisme génétique est bien documenté ; cependant, son association à l’épilepsie a été suggérée par certaines études et réfutée par d’autres. En Algérie, vu le taux élevé de mariages consanguins (38 %), il nous est apparu nécessaire de réaliser une enquête épidémiologique dont l’objectif principal est d’étudier la relation entre la consanguinité et l’épilepsie, non seulement dans la population générale mais aussi parmi des familles algériennes comptant plusieurs membres atteints d’épilepsie.MéthodesOnt été inclus des épileptiques non apparentés âgés de plus de 16 ans, suivis au service de neurologie du CHU d’Oran et consultant entre octobre 2013 et mars 2014. Des témoins appariés au sexe et à l’âge ont été sélectionnés parmi les patients suivis au même service pour une autre pathologie neurologique. Dans un second temps, nous avons recruté 40 familles multigénérationnelles dont plusieurs membres étaient épileptiques. Nous avons tracé les pedigrees de chaque famille afin d’estimer le taux de consanguinité et de déduire les éventuels modes de transmission de l’épilepsie pour chaque famille.RésultatsCent un cas et 202 témoins ont participé à l’étude. L’analyse multivariée par régression logistique a retenu cinq facteurs significativement associés à l’épilepsie dans le modèle final : la consanguinité au premier degré (p = 0,029), l’antécédent d’épilepsie chez un apparenté du premier degré (p < 10–4), des antécédents de convulsions fébriles (p = 0,005), de traumatisme crânien sévère (p = 0,02) et le retard mental (p = 0,006). Parmi les 40 familles épileptiques, le taux de mariages consanguins était de 50 %. L’analyse généalogique a suggéré une transmission autosomique récessive dans 35 % des cas.ConclusionLa consanguinité est un facteur de risque significativement associé à l’épilepsie. La mise en place d’une stratégie de prévention et de sensibilisation de la population sur l’impact des mariages consanguins ainsi qu’un conseil génétique pour les couples ayant des antécédents familiaux d’épilepsie s’avèrent nécessaires.
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Dotché, Ignace Ogoudanan, Karamatou Bio Seydou, Amen Gloria Gwladys Ahouanse, Emmanuel Tohoun, Boris Constant Bankolé, and Issaka Youssao Abdou Karim. "Comment concevoir la biosécurité des élevages porcins des milieux lacustres du sud Bénin pour réduire le risque de maintien et de dissémination de la peste porcine africaine ?" Cahiers Agricultures 30 (2021): 32. http://dx.doi.org/10.1051/cagri/2021018.
Abstract:
L’élevage de porcs est pratiqué en milieu lacustre au Bénin malgré une forte présence d’eau de surface. L’étude vise à identifier les facteurs de risque de la dissémination de la peste porcine africaine (PPA) dans les pratiques d’élevage des milieux lacustres afin de proposer des mesures de biosécurité adaptées à ces milieux. Les données ont été collectées par entretien avec 48 éleveurs de porcs des communes des Aguégués et de Sô-Ava. Une typologie de ces élevages a permis d’identifier trois types d’élevage qui se distinguent sur le mode de logement, les types génétiques élevés, les types d’aliments utilisés, le mode de gestion des déchets et des cadavres des animaux. Le premier type correspond à des élevages en claustration totale qui ont des porcs de type génétique exotique nourris avec des mélanges de matières premières. Ces éleveurs jettent les déjections et les animaux morts dans l’eau du fleuve. Les deux autres sont des élevages en claustration partielle et en liberté qui ont des animaux de type génétique local nourris avec les restes de cuisine et du fourrage. Les déchets sont jetés dans l’espace non occupé par l’eau, mais des cadavres sont parfois enterrés (claustration partielle). Les pratiques d’élevage dans les trois types ne les protègent pas de la PPA. Cette vulnérabilité à la PPA des élevages diffère d’un type à l’autre et la liberté des porcs rend les élevages plus vulnérables. L’étude nous a permis de mettre en évidence une relation entre les différents types d’élevages et les risques de dissémination de la PPA, ce qui nous a conduits à élaborer une série de mesures de biosécurité adaptées à chaque type et destinées aux éleveurs et aux autorités.
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Chader, Henni, and Hocine Gacem. "Impact of solar radiation on health." Batna Journal of Medical Sciences (BJMS) 7, no. 2 (November 9, 2020): 151–58. http://dx.doi.org/10.48087/bjmsra.2020.7219.
Abstract:
L’exposition aux irradiations solaires n’est pas sans risque sur la santé bien que l’homme lui attribue des effets bénéfiques pour l’organisme et une source d’embellissement pour les adeptes du bronzage. Des irradiations électromagnétiques du soleil, les rayons ultraviolets (UV) sont les plus dangereux pour l’organisme malgré qu’ils soient derrière la transformation du 7-déshydrocholestérol en cholécalciférol (D3), une vitamine impliquée grandement dans le métabolisme phosphocalcique. Les innombrables effets délétères que provoque le rayonnement solaire peuvent être d’apparition précoce, retardée ou à long terme ; ils peuvent être bénins comme l’effet coup de soleil ou graves à l’image du cancer de la peau. La réactivité du revêtement cutané vis-à-vis des rayons UV solaires varie avec le phototype qui se trouve sous l’influence de facteur génétique conditionnant la qualité et la quantité de la mélanine synthétisée par les mélanocytes.
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Nicolas, G., and D. Wallon. "Hétérogénéité génétique de la maladie d’Alzheimer : des mutations causales aux facteurs de risque génétiques rares et fréquents." Pratique Neurologique - FMC 8, no. 2 (March 2017): 96–105. http://dx.doi.org/10.1016/j.praneu.2017.01.020.
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Sebbane, D. "Effets secondaires des antipsychotiques : recommandations européennes." European Psychiatry 29, S3 (November 2014): 672. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2014.09.076.
Abstract:
Les patients atteints de troubles psychiques sévères sont en moins bonne santé physique et ont une espérance de vie réduite par rapport à la population générale. Les données de la littérature montrent que leur taux de mortalité est deux à trois fois plus élevé et qu’ils présentent un risque de mortalité majoré par la survenue de maladies cardiovasculaires.L’étiologie de cette surmortalité cardiovasculaire associée à la schizophrénie, au trouble unipolaire et au trouble bipolaire est multifactorielle.Elle inclut des facteurs génétiques, des facteurs environnementaux liés aux styles de vie des patients ainsi que des effets spécifiques liés à la maladie : on observe un risque relatif 1,5 fois plus élevé de la présence de facteurs de risque cardiovasculaires modifiables tels que l’obésité, le tabagisme, l’hypertension et la dyslipidémie. Le risque de développer un diabète sucré de type II est également fortement augmenté. L’autre facteur étiologique à considérer est celui des effets secondaires liés au traitement.En effet, le traitement médicamenteux de la majorité de ces troubles psychiatriques repose sur l’utilisation des antipsychotiques. Bien que ces médicaments aient une efficacité démontrée, ils sont malheureusement associés à des effets secondaires majeurs comme la somnolence et la sédation, mais aussi une prise de poids importante et la majoration des facteurs de risque cardiovasculaires.Actuellement, aucune stratégie efficace n’existe pour prévenir ces effets. Pourtant, l’accès au dépistage, aux mesures de prévention du risque cardiovasculaire et aux soins somatiques restent restreints pour ces patients. L’European Psychiatric Association (EPA) a ainsi émis des recommandations européennes afin d’améliorer la prise en charge des patients souffrant de troubles psychiatriques sévères. Elles orientent vers la prise en charge transdisciplinaire de ces effets, ainsi que vers la sensibilisation des psychiatres et des médecins généralistes au dépistage et au traitement des facteurs de risque cardiovasculaires et du diabète chez ces patients.
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Courtet, P. "Les antidépresseurs sont-ils vraiment bénéfiques ?" European Psychiatry 30, S2 (November 2015): S69. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2015.09.329.
Abstract:
La dépression représente un facteur majeur de risque suicidaire. Il est légitime de proposer que traiter la dépression conduira à une réduction de l’incidence des conduites suicidaires (CS). En effet, des données quasi-expérimentales et épidémiologiques soutiennent cette hypothèse. Toutefois, les autorités de régulation nous alertent sur l’aggravation possible du risque suicidaire lors de l’utilisation des antidépresseurs, particulièrement chez les jeunes. Remarquons en outre que ces recommandations ont conduit à un rebond des conduites suicidaires non seulement chez les jeunes mais aussi chez les adultes. Il est donc indispensable d’étudier spécifiquement les mécanismes qui pourraient expliquer que chez certains sujets déprimés, la prescription d’antidépresseurs puissent aggraver le risque suicidaire. Nous présenterons les données de plusieurs grandes études de cohorte. D’une part, les facteurs prédictifs de l’aggravation du risque suicidaire dans les premières semaines de traitement sont la non-réponse au traitement et les antécédents de CS. En outre, des facteurs génétiques ont également été associés à l’émergence d’idées de suicide sous antidépresseurs. Réciproquement, nous avons observé que les patients déprimés les plus à risque de suicide, parce qu’ils présentent des idées de suicide ou des antécédents de CS, répondent moins bien aux antidépresseurs. Ceci indique la nécessité de traitements plus efficaces pour les patients qui en nécessitent le plus ! Des pistes intéressantes voient le jour pour offrir des traitements réduisant les idées de suicide chez des sujets en crise suicidaire. Il s’agit de la thérapie d’acceptation et d’engagement et de la kétamine.
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Morange, Pierre-Emmanuel, Joseph Emmerich, and David-Alexandre Tregouet. "Les facteurs de risque génétique de la thrombose veineuse: où en sommes nous?" Sang thrombose vaisseaux 22, no. 8 (October 2010): 421–27. http://dx.doi.org/10.1684/stv.2010.0514.
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Chabrier, S., M. Kossorotoff, M. Chevin, and J. Fluss. "Accident vasculaire cérébral périnatal : nosographie, présentation clinique, pathogénie, facteurs de risque et génétique." Bulletin de l'Académie Nationale de Médecine 205, no. 5 (May 2021): 490–98. http://dx.doi.org/10.1016/j.banm.2020.12.025.
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El Hechmi, S., I. Ben Romdhane, A. Belkhiria, F. Medini, and R. Labbene. "Trouble bipolaire dans les suites d’un traumatisme crânien : à propos d’une observation." European Psychiatry 28, S2 (November 2013): 54. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2013.09.141.
Abstract:
Le trouble bipolaire est une maladie à déterminisme complexe associant des facteurs de vulnérabilité génétique et des facteurs environnementaux. Le traumatisme crânien constitue un de ces facteurs [1]. En effet, il augmente d’une fois et demie à deux fois le risque de développer la maladie [3]. Pourtant, son rôle dans l’émergence du trouble bipolaire reste sujet de controverses.Objectif et méthodesÀ travers une vignette clinique, nous rapportons l’état actuel des connaissances sur le lien existant entre ces deux entités. Nous soulevons la problématique d’une telle association notamment sur le plan médico-légal.RésultatMlle M., âgée de 36 ans, n’a aucun antécédent psychiatrique familial ou personnel. Elle a été victime d’un accident de la voie publique ayant occasionné un traumatisme crânien sévère. Ce dernier s’est compliqué secondairement d’une épilepsie généralisée, ayant bien évolué sous anticonvulsivants. Quelques mois après l’accident, la patiente a présenté des troubles du comportement à type d’excitation psychomotrice, irritabilité et désinhibition. Ces troubles évoluaient sur un mode épisodique et n’avaient pas de lien avec les crises épileptiques. La patiente nous a consulté 5 ans après le traumatisme crânien pour un tableau maniaque sévère avec caractéristiques psychotiques évoluant depuis deux mois. Le scanner cérébral a montré une lésion temporale cortico-sous-corticale séquellaire, ainsi qu’une atrophie occipitale bilatérale.DiscussionLa manie post-traumatique est une entité discutable. Quelques cas ont été rapportés dans la littérature [2]. Certains auteurs considèrent que le traumatisme crânien peut être directement responsable d’une manie. Mais l’état actuel des recherches tend à percevoir le traumatisme crânien comme un facteur précipitant de la maladie chez une personne prédisposée. Une telle considération peut influencer l’avis de l’expert médicolégal et avoir des répercussions importantes sur les barèmes d’indemnisation des sujets victimes de traumatisme crânien.
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Clery-Melin, P. "Vulnérabilité psychique de l’avancée en âge." European Psychiatry 29, S3 (November 2014): 575–76. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2014.09.269.
Abstract:
La transition vers le grand âge s’accompagne de modifications neurobiologiques, physiques, psychologiques et environnementales augmentant le risque de décompensation psychiatrique. Cette vulnérabilité psychique du sujet âgé intègre des dimensions multiples endophénotypiques (génétiques, épigénétiques), diachroniques (traumas précoces, expériences de vie passées) et synchroniques (facteurs de stress actuels liés à la transition vers le grand âge). Les schémas cognitifs précoces inadaptés et les schémas de détresse subjective plus spécifiques de la personne âgée ont été identifiés comme possible marqueur de vulnérabilité psychologique à la dépression [1]. Tout particulièrement la réactivité cognitive, définie comme la propension à l’activation des schémas dans des contextes de stress de moins en moins importants au fur et à mesure des épisodes dépressifs successifs, pourraient être l’expression au niveau psychologique de dysrégulations neurobiologiques sous-tendant la vulnérabilité psychique [2]. Un des mécanismes neurobiologiques souvent impliqué dans cette vulnérabilité psychique du sujet âgé est la perturbation de l’axe du stress (hypothalamo-hypophyso-surrénalien) [3] avec une hypercortisolemie sérique et atrophie hippocampique secondaire expliquant aussi que la dépression du sujet âgé représente un facteur de risque important de développer une démence ultérieure [4]. La relation dépression tardive/démence est probablement bidirectionnelle, la physiopathologie de la maladie Alzheimer pouvant aussi induire une atrophie hippocampique, les symptômes dépressifs représente alors un prodrome du processus neurodégénératif. Cette session thématique propose en première partie un exposé du concept de vulnérabilité psychique du sujet âgé particulièrement pertinent dans une démarche de screening de patients à risque pour lesquels des mesures thérapeutiques spécifiques doivent être proposées. Puis sera abordé le concept de réactivité cognitive et ses liens probables avec des dyrégulation des systèmes hippocampiques et amygdaliens. Enfin, les liens entre dépression tardive et démence seront analysés sur les plans épidémiologiques et physiopathologiques.
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Ionita, A. "Différentes dimensions de la vulnérabilité psychique du sujet âgé." European Psychiatry 29, S3 (November 2014): 576. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2014.09.270.
Abstract:
La transition vers le grand âge s’accompagne des modifications neurobiologiques, physiques, psychologiques et environnementales augmentant le risque de décompensation psychiatrique. Cette vulnérabilité psychique du sujet âgé intègre des dimensions multiples endophénotypiques (génétiques, épigénétiques), diachroniques (traumas précoces, expériences de vie passées) et synchroniques (facteurs de stress actuels liés à la transition vers le grand âge). Les troubles psychiatriques, sous diagnostiqués dans ce groupe d’âge sont représentés notamment par la dépression, suivie des troubles anxieux, abus de substance et suicide. Un des mécanismes neurobiologiques impliqué dans cette vulnérabilité psychique du sujet âgé est la perturbation de l’axe du stress (hypothalamo-hypophyso-surrénalien) [1]. Deux profiles sont retrouvés dans la dépression chez la personne âgée : une hypercortisolemie urinaire, marquer de vulnérabilité à la dépression a tout âge et l’hypocortisolemie urinaire retrouvée chez des personnes âgées déprimés avec plus de fragilités physiques [2]. L’ hypercortisolémie sérique est une cause possible d’atrophie hippocampique secondaire, la dépression du sujet âgé représentant ainsi un facteur de risque important d’une démence ultérieure [3]. La relation dépression tardive/démence est probablement bidirectionnelle, la physiopathologie de la maladie Alzheimer pouvant induire une atrophie hippocampique, les symptômes dépressifs représentent alors un prodrome du processus neurodégénératif.La dépression représente le trouble psychiatrique le plus fortement associé aux conduites suicidaires chez la personne âgée (60–90 % des cas). La vulnérabilité suicidaire chez le sujet âgé semble avoir comme mécanismes étiopathogénique spécifique le vieillissement pathologique [4]. L’atrophie cérébrale au cours du vieillissement affecte les circuits connectant le cortex frontal aux noyaux gris centraux qui jouent un rôle important dans la régulation des comportements, des émotions et des fonctions cognitives complexes.Détecter la vulnérabilité psychique chez le sujet âgé est particulièrement pertinent dans une démarche de screening des patients à risque pour lesquels des mesures thérapeutiques spécifiques doivent être proposées.
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Barouki, Robert. "Environnement et santé : la combinatoire des expositions." Questions de santé publique, no. 26 (September 2014): 1–4. http://dx.doi.org/10.1051/qsp/2014026.
Abstract:
L’exposome représente l’ensemble des expositions couvrant la vie entière qui peuvent influencer la santé humaine. Il comprend les expositions physiques extérieures, le contexte psycho-social et les régulations du milieu intérieur. Ce nouveau concept englobe l’ensemble des facteurs de risque d’origine non génétique. De nouvelles méthodologies à large spectre (les « omiques ») permettent d’aborder, du moins partiellement, les différentes composantes de l’exposome. À titre d’illustration, l’étude des effets toxiques de tous les mélanges possibles de tous les produits chimiques de notre environnement n’est pas faisable de manière systématique. En revanche, si l’on aborde la question d’un point de vue mécanistique, le nombre de voies de toxicité biologiques est beaucoup plus limité et il est envisageable d’étudier les interactions entre ces différentes voies. Dans tous les cas de figure, il s’agit d’un grand défi scientifique pour les années à venir.
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HERMIER, D. "Modifications du cholestérol et des acides gras de l’oeuf : bases physiologiques et nutritionnelles." INRAE Productions Animales 7, no. 4 (September 27, 1994): 245–52. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.1994.7.4.4172.
Abstract:
Malgré sa valeur nutritionnelle élevée, l’oeuf de consommation souffre d’une image négative liée en particulier à sa forte teneur en cholestérol (250 mg/jaune), facteur de risque primaire de l’athérosclérose. Le cholestérol est indispensable au développement de l’embryon de poulet, et il est donc très difficile de diminuer la quantité présente dans l’oeuf, que ce soit par des moyens génétiques, nutritionnels ou phamacologiques : la réduction maximale observée ne dépasse pas 30%, ce qui ne suffit pas à faire de l’oeuf un aliment "inoffensif" aux yeux des médecins et des consommateurs. A l’inverse, la majorité des lipides de l’oeuf se compose d’esters d’acides gras, parmi lesquels les acides gras polyinsaturés jouent un rôle structural et métabolique indispensable à nombre de fonctions physiologiques : intégrité des membranes cellulaires (en particulier cérébrales), processus de coagulation et d’inflammation, prévention de l’athérosclérose. Certains de ces acides gras ne peuvent être synthétisés par l’organisme et doivent être fournis par l’alimentation. En intervenant sur le régime des poules, il est très facile d’enrichir leurs oeufs en acides gras polyinsaturés et même de moduler, à la demande, les proportions de ces différents acides gras (n-6/n-3), afin d’en faire un aliment de choix pour certaines catégories de sujets à risque tels que les nouveau-nés, ou les patients hypercholestérolémiques.
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Gires, C., N. Valentin, JY Muller, and J. Barrier. "Vascularites et polymorphisme génétique des intégrines vasculaires: le génotype PlA2 de la glycoprotéine IIb-IIIa plaquettaire est-il un facteur de risque de maladie de Horton ?" La Revue de Médecine Interne 19 (June 1998): 141S. http://dx.doi.org/10.1016/s0248-8663(98)80233-6.
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Hendson, Leonora, Vibhuti Shah, and Sandra Trkulja. "Les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine ou de la sérotonine et de la noradrénaline pendant la grossesse : les effets cliniques chez les nourrissons et les enfants." Paediatrics & Child Health 26, no. 5 (July 28, 2021): 322. http://dx.doi.org/10.1093/pch/pxab022.
Abstract:
Abstract Le présent document de principes fournit des conseils sur la surveillance, les soins et le suivi des nouveau-nés exposés in utero à des inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine ou de la sérotonine et de la noradrénaline. La dépression et l’anxiété sont courantes pendant la grossesse et la période postnatale. Bien qu’il y ait des risques à prendre des médicaments pendant la grossesse, la dépression et l’anxiété non traitées ou traitées insuffisamment comportent aussi des risques pour le nouveau-né. Le tiers des nouveau-nés exposés in utero à des inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine ou de la sérotonine et de la noradrénaline présente un syndrome d’inadaptation néonatale, mais il est généralement léger et autorésolutif. Les faibles taux de ces médicaments excrétés dans le lait maternel n’empêchent pas l’allaitement. Dans de rares cas, l’hypertension artérielle pulmonaire persistante du nouveau-né et les cardiopathies congénitales sont associées à l’exposition à ces médicaments in utero. Les publications scientifiques ne s’entendent pas toutes sur l’évolution neurodéveloppementale de ces enfants, notamment pour ce qui est du trouble du spectre de l’autisme et du trouble de déficit de l’attention/hyperactivité. Ces incohérences découlent probablement d’autres facteurs (génétique, dépression de la mère, mode de vie, autres problèmes de santé), plutôt que de l’exposition in utero à des inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine ou de la sérotonine et de la noradrénaline. Les professionnels de la santé et les parents devraient être rassurés : en général, des mesures non pharmacologiques suffisent pour traiter le syndrome d’inadaptation néonatale, et le risque de graves effets indésirables découlant de l’exposition à ces médicaments in utero est faible.
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Nassif, Hala, and Jean-François Toussaint. "Se dépenser plus pour gagner en qualité de vie." Questions de santé publique, no. 5 (June 2009): 1–4. http://dx.doi.org/10.1051/qsp/2009005.
Abstract:
Notre mode de vie actuel privilégie les déplacements motorisés et incite à augmenter le temps passé sans stimulation physique. Ceci est responsable de l’augmentation de la sédentarité1. Les recommandations en vigueur préconisent 30 minutes d’activité physique d’intensité modérée chaque jour, mais 54 % de la population française ne parvient pas à se maintenir à ce niveau minimum favorable à la santé [1]. La sédentarité est l’un des facteurs de risque favorisant le développement de très nombreuses maladies chroniques, et son niveau est tel désormais que les bénéfices sanitaires de la réactivation physique sont importants dès le premier pas pour toutes ces pathologies et à tous leurs stades. Le défi auquel sont maintenant confrontés les pouvoirs publics est de pouvoir rétablir, pour l’ensemble de la population, un niveau d’activité correspondant à notre bagage génétique et adapté à nos besoins de santé. Ceci nécessite d’une part de comprendre les déterminants de l’activité physique, et d’autre part d’en mesurer les répercussions sur l’état de santé des populations.
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Ng, Michelle, Joanne de Montigny, Marianna Ofner, and Minh Do. "Facteurs environnementaux associés au trouble du spectre de l’autisme : étude de délimitation portant sur les années 2003 à 2013." Promotion de la santé et prévention des maladies chroniques au Canada 37, no. 1 (January 2017): 1–26. http://dx.doi.org/10.24095/hpcdp.37.1.01f.
Abstract:
Introduction Le nombre d’enfants chez lesquels on diagnostique un trouble du spectre de l’autisme (TSA) grimpe rapidement depuis une décennie. L’étiologie de ce trouble est toutefois en grande partie inconnue, même si la contribution de l’environnement est importante par rapport à celle de la génétique. Nous avons procédé à une étude de délimitation pour évaluer en détail l’état actuel des connaissances sur les facteurs environnementaux présents depuis le stade de la préconception jusqu’au début de la vie que l’on associe au TSA et pour dégager les lacunes de la recherche. Méthodologie Nous avons cherché dans les bases de données électroniques MEDLINE, PsycINFO et ERIC des articles portant sur des facteurs de risque potentiels ou des facteurs de protection des environnements physiques et sociaux associés au TSA et à ses sous-catégories entre le 1er janvier 2003 et le 12 juillet 2013. Nous avons regroupé les articles en thèmes généraux en fonction de l’exposition environnementale : facteurs chimiques, physiologiques, nutritionnels et sociaux. Résultats Nous avons trouvé plus de 50 000 publications, mais après élimination des études inadmissibles il est resté 315 articles. La plupart de ces études portaient sur les facteurs psychologiques, suivis de près par les facteurs chimiques et, à un degré beaucoup moindre, les facteurs nutritionnels et sociaux associés au TSA. En dépit d’une masse importante de publications et de nombreuses études hétérogènes, quelques facteurs de risque se sont démarqués régulièrement : facteurs chimiques comme les polluants atmosphériques causés par la circulation; facteurs physiologiques, dont l’âge avancé des parents, les naissances prématurées, l’insuffisance de poids à la naissance, l’hyperbilirubinémie et les grappes de complications de la grossesse et enfin le statut de la mère vis-à-vis de l’immigration. En dépit de recherches poussées sur les vaccins, les faits révèlent de façon écrasante que rien n’appuie l’existence d’un lien avec le TSA. Conclusion Le manque d’uniformité, de temporalité et de spécificité des liens entre les facteurs environnementaux et le TSA demeure l’obstacle le plus important dans l’établissement de liens de cause à effet. Une recherche plus robuste s’impose pour supprimer le manque d’uniformité dans les publications. Les recherches futures devraient porter sur des mécanismes sous-jacents des liens entre facteurs de risque que nous avons identifiés et le TSA.
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Sibille, E. "La dépression et le temps qui passe : comment la dépression et le vieillissement du cerveau partagent des mécanismes moléculaires communs ?" European Psychiatry 29, S3 (November 2014): 550. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2014.09.342.
Abstract:
L’augmentation du risque de troubles neurodégénératifs et neuropsychiatriques associés à l’allongement de la durée de vie évoque depuis longtemps l’existence de liens mécanistiques entre l’âge chronologique et les troubles neuro-psychiatriques, dont la dépression. Des mises en évidence récentes de modifications d’expression des gènes en fonction de l’âge suggèrent maintenant que le vieillissement cérébral humain met en jeu un ensemble spécifique de voies biologiques sur une trajectoire continue tout au long de la vie. Or, les gènes associés au vieillissement normal du cerveau sont aussi impliqués de façon fréquente et identique dans la dépression ainsi que dans d’autres troubles neuro-psychiatriques. Ces observations suggèrent un modèle d’interaction moléculaire entre l’âge et la maladie, dans lequel le vieillissement cérébral favorise des modifications biologiques associées aux maladies et dans lequel des facteurs environnementaux supplémentaires et la variabilité génétique contribuent à définir le risque pathologique ou celui des trajectoires de résilience. Nous passerons en revue ici les traits caractéristiques du vieillissement cérébral en termes de modification de la fonction des gènes au cours du temps. Puis nous nous intéresserons aux arguments en faveur de l’accélération du vieillissement moléculaire dans la dépression. Cette proposition de modèle d’interaction biologique âge/maladie aborde le décalage actuel dans la recherche entre le vieillissement cérébral normal et ses connexions aux maladies de la vieillesse. Les implications de ce modèle sont importantes, en termes de cadre de recherche pour l’identification des facteurs de résilience, d’opportunités pour une prévention ou un traitement précoce et de création d’une définition dimensionnelle des maladies allant au-delà du système catégoriel actuel.
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HANOCQ, E., L. TIPHINE, and B. BIBÉ. "Le point sur la notion de connexion en génétique animale." INRAE Productions Animales 12, no. 2 (April 30, 1999): 101–11. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.1999.12.2.3869.
Abstract:
La notion de connexion est présentée dans son contexte statistique d’origine, puis définie dans le cadre plus spécifique de la génétique animale. Une connexion satisfaisante, à savoir une répartition suffisamment équilibrée des performances dans les différents niveaux des facteurs de variation génétiques ou environnementaux, est indispensable pour pouvoir estimer et comparer les facteurs (effets "troupeau", valeurs génétiques ...) inclus dans un modèle d’évaluation génétique. Elle est mesurée à l’aide d’un critère dont les valeurs varient de façon continue entre 0 (absence de connexion) et 1 (équilibre optimal). Par ailleurs, si les estimations sont réalisables, elles doivent être suffisamment précises pour pouvoir être exploitées et donc s’appuyer sur un nombre de performances assez important. Un critère est aussi présenté pour mesurer cette précision. Ces deux critères sont utilisés à titre d’exemple dans le cadre d’un dispositif théorique. Une telle approche permet aussi d’illustrer la perte de progrès génétique qu’entraîne l’absence de connexion. Dans le contexte d’un schéma de sélection, les facteurs géographiques et temporels représentent des facteurs de risques quant à l’absence de connexion. Les difficultés de perception par le sélectionneur d’un défaut de connexion sont soulignées. Elles amènent à préconiser des études spécifiques de la connexion et de manière plus générale de la nature et de la représentativité des performances incluses dans une évaluation génétique. Enfin, les principaux cas de figure auxquels peuvent être confrontés les schémas de sélection (connexion absente, insuffisante ou satisfaisante) et la stratégie correspondante du sélectionneur sont discutés.
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Diallo, M., K. Zineb, A. B. Diatta, M. Ndiaye, A. Diop, N. B. Seck, M. Tine, et al. "CO 30 : Alopécie cicatricielle centrale centrifuge chez la femme africaine : aspects épidémiologiques et cliniques, facteurs de risque et influence génétique." Annales de Dermatologie et de Vénéréologie 143, no. 4 (April 2016): S30. http://dx.doi.org/10.1016/s0151-9638(16)30157-0.
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Salas, Michel, and Christian Sheikboudou. "Le parasitisme digestif dans les systèmes d’élevage bovin traditionnel en Guadeloupe. 1. Enquête globale." Revue d’élevage et de médecine vétérinaire des pays tropicaux 41, no. 2 (February 1, 1988): 171–80. http://dx.doi.org/10.19182/remvt.8719.
Abstract:
Dans le cadre d’une étude sur les systèmes d’élevage bovin traditionnel guadeloupéen, des expérimentations ont été menées en vue de préciser l’importance et le niveau des parasitoses digestives. Deux séries de prélèvements de fèces (respectivement 278 et 299) ont été réalisées en fin de saison sèche et fin de saison des pluies. Les facteurs liés à l’environnement (zone géographique, saison, mode d’élevage...) ont été pris en considération pour l’analyse des résultats. Les analyses coprologiques sont essentiellement d’ordre quantitatif; le traitement des données épidémiologiques recueillies a été effectué à l’aide de méthodes d’analyse multidimensionnelle. Les résultats montrent que le niveau du parasitisme digestif chez ces bovins (dominé par les strongyloses) est relativement bas. Les facteurs liés à l’animal sont nettement prépondérants par rapport aux facteurs liés à l’environnement; l’âge des animaux (suivi par le sexe et l’état physiologique des vaches) est la principale variable explicative. En conclusion les auteurs insistent sur deux points principaux. La lutte contre les parasitoses digestives devra être orientée essentiellement vers des animaux à « haut risque » : jeunes de moins d’un an, vaches allaitantes, mâles à l’engraissement. Les problèmes posés par le parasitisme digestif dans ces systèmes d’élevage bovin restent secondaires par rapport aux problèmes liés à l’alimentation, à la reproduction et à l’amélioration génétique du cheptel.
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Carbonneau, René. "Les enjeux à venir pour la criminologie clinique : approche développementale et intégration avec les sciences biomédicales." Criminologie 41, no. 1 (July 10, 2008): 47–82. http://dx.doi.org/10.7202/018419ar.
Abstract:
Résumé Au cours des dernières décennies, la criminologie clinique a connu un essor qui annonce des changements importants pour la recherche et l’intervention à venir. Les études longitudinales sur les facteurs de risque, sur l’apparition des comportements antisociaux et sur leur trajectoire à travers la vie des individus ont d’abord produit un ensemble de connaissances qui ont permis une meilleure compréhension du phénomène de la délinquance dans une perspective développementale. Puis, l’évolution fulgurante de la recherche en sciences biomédicales et son impact sur la compréhension de l’étiologie et sur le traitement des problèmes de santé mentale, lesquels recoupent de façon importante les comportements antisociaux, ont entraîné l’émergence du paradigme bio-psycho-social comme base d’étude et d’intervention en criminologie clinique. Les résultats des études en neurosciences et en génétique du comportement sont particulièrement éloquents quant à l’utilité de ce paradigme pour aborder dans sa totalité le phénomène délinquant. Si l’avènement de l’approche bio-psycho-sociale dans un cadre développemental et son impact sur la compréhension du comportement antisocial sont récents, les possibilités sans précédent qui s’offrent maintenant aux chercheurs et aux intervenants en criminologie clinique rendent la poursuite active de cette nouvelle stratégie incontournable.
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Bertschy, G., S. Vandel, and R. Volmat. "Epidémiologie de la dépression: données récentes. II — Epidémiologie analytique et épidémiologie d’évaluation." Psychiatry and Psychobiology 3, no. 4 (1988): 213–25. http://dx.doi.org/10.1017/s0767399x00001978.
Abstract:
RésuméLes données provenant d’études récentes concernant l’épidémiologie analytique et l’épidémiologie d’évauation de la dépression sont examinées.Au sujet de l’épidémiologie analytique, il peut être conclu de la littérature actuellement disponible que les principaux facteurs de risques pour la dépression majeure sont : a) Sociodémographiques, à savoir : être une femme, être jeune, séparé, divorcé, ou avoir des problèmes conjugaux (les auteurs soulignent en particulier que les différences entre les sexes, concernant la dépression, sont réelles et ne sont pas un artefact lié à la façon de relater les troubles ou au comportement vis-à-vis des soins), b) Environnementaux: facteurs prédisposants (les événements de vie qui surviennent durant l'enfance peuvent prédisposer un individu à la dépression à l’âge adulte) et facteurs précipitants (il y a relation entre la survenue d’événements de vie pendant la vie adulte et le début de la dépression), c) Familiaux: il y a une multiblication par 2 à 5 du taux de dépression majeure chez les parents de premier degré de sujets témoins par rapport à es témoins non malades. L’influence de l’hérédité génétique est supportée par des études de jumeaux et des études adoption, mais une large part de la variance ne peut être expliquée, d) Divers: qui concernent le cycle de reproduc- 10n de la femme (la période du post partum entraîne une augmentation du taux de dépression) et les variations saisonneres (pics au printemps et en automne).En ce qui concerne l'épidémiologie d’évaluation, il est habituel de distinguer prévention primaire, secondaire et teriaie. Leur dessein est respectivement de diminuer l’incidence de la dépression, la prévalence de la dépression et les isques de chronicité et de la récurrence. Les efforts concernant la prévention primaire ne peuvent avoir qu’un effet imité. Dans le domaine de la prévention secondaire, il peut être conclu que beaucoup de dépressifs ne sont pas diaglostiqués ou ne sont pas traités. La prévention tertiaire a pour dessein de limiter deux risques: la chronicité et la récurence. Le premier pourrait être évalué à 15-20% à chaque épisode. Les facteurs de risques principaux seraient la présence un trouble psychiatrique non affectif ou d’une affection physique, une personnalité névrotique et un faible niveau le traitement. Pour le risque de récurrence, on peut considérer qu’entre 50 et 85% des patients ayant fait un épisode lépressif majeur feront au moins un autre épisode de dépression ultérieurement. Les facteurs de risques pourraient re un Stand nombre d’épisodes antérieurs, un antécédent d’épisode maniaque ou d’hypomanie, l’association à un ésordre psychiatrique non affectif ou à une affection physique, une histoire familiale de maladie affective ou un âge e début tardif.
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AUMONT, G., R. POUILLOT, R. SIMON, G. HOSTACHE, H. VARO, and N. BARRÉ. "Parasitisme digestif des petits ruminants dans les Antilles françaises." INRAE Productions Animales 10, no. 1 (February 7, 1997): 79–89. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.1997.10.1.3979.
Abstract:
Les parasitoses digestives, pathologie majeure des petits ruminants de la zone Caraïbe, sont dues essentiellement à une espèce de Nématode "Haemonchus contortus" et, dans une moindre mesure, à une espèce de Cestode, "Moniezia" sp., et un ensemble de protozoaires du genre "Eimeria". Des études en station expérimentale et en fermes ont permis de définir les dynamiques des larves infestantes d’Haemonchus contortus et de "Trichostrongylus colubriformis" sur le pâturage. Les risques d’infestation parasitaire ont été ensuite quantifiés par des modélisations et des simulations selon la saison, l’irrigation, la biomasse herbacée sur le pâturage et le mode de gestion du pâturage.
En Guadeloupe, la diversité faunistique des populations vermineuses est faible : 10 espèces. Les prévalences d’Haemonchus sp. et "Trichostrongylus" spp. varient entre 80 et 100 %. Les incidences dépassent très fréquemment 60 % par mois pour ces genres. Les facteurs relatifs à l’eau (irrigation, régions sèches ou humides) ou à la réceptivité des hôtes (âge par exemple) sont les principales sources de variation du risque d’infestation parasitaire par les strongles digestifs. Plus des trois quarts de la mortalité avant le sevrage (soit 40 %) sont liés pour tout ou partie aux strongles gastro-intestinaux. L’utilisation fréquente des anthelminthiques a induit l’apparition de résistances d’Haemonchus contortus aux benzimidazoles dans toute la Guadeloupe et la Martinique. Les études en fermes ont confirmé que les strongyloses gastro-intestinales sont la pathologie dominante des petits ruminants des petites Antilles.
Les recherches pour améliorer les techniques d’élevage au pâturage menées à l’Unité de Recherches Zootechniques de l’INRA (rotation, pâturage mixte avec les bovins) tiennent compte des répercussions des strongyloses sur les productions. Des études sont menées sur la résistance génétique aux strongles digestifs chez les caprins Créoles et l’intérêt de complémentations alimentaires dans des plans de lutte intégrée contre ces parasitoses.
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Alary, Véronique, Delphine Teynier, Samir Messad, Philippe Lecomte, and Bruno Barbier. "Evaluation technique et socio-économique des pratiques d’alimentation en zones aride et semi-aride au nord de l’Inde (Haryana) et implications pour le développement laitier." Revue d’élevage et de médecine vétérinaire des pays tropicaux 61, no. 1 (January 1, 2008): 27. http://dx.doi.org/10.19182/remvt.10009.
Abstract:
Pour satisfaire la demande croissante des consommateurs en produits laitiers en Inde, les producteurs doivent augmenter rapidement la production laitière, et ce, par le biais de l’amélioration des pratiques alimentaires. De nombreux spécialistes pensent que la production actuelle de sousproduits agricoles ne sera pas suffisante pour satisfaire la demande croissante des besoins du troupeau laitier et que le recours aux céréales sera nécessaire. Mais d’autres spécialistes pensent que la production de grain risque aussi d’être insuffisante et que l’augmentation de la part de grain dans l’alimentation animale pourrait affecter la consommation humaine en céréales à moins que l’Inde n’ouvre son marché à l’importation avec des risques de perturbation du marché mondial. Une étude empirique sur les pratiques d’alimentation des animaux laitiers (vaches de race locale et améliorée, bufflesses) en Haryana a montré que les céréales n’étaient pas un aliment essentiel et qu’il existait encore un grand potentiel par l’amélioration des fourrages verts et des sous-produits des cultures de coton et de moutarde. Cette étude a aussi montré que les plus grands producteurs tendaient à sous-utiliser le potentiel génétique des vaches et des bufflesses. Ainsi, il est mis en évidence des liens étroits entre les pratiques de gestion du troupeau, en particulier les pratiques d’alimentation et la gestion socio-économique du système d’exploitation familiale ; les stratégies étaient fortement orientées vers la satisfaction des besoins en lait de la famille chez les grands producteurs et la génération de revenu quotidien chez les plus petits. Enfin, il est possible de mettre en évidence le besoin d’élaboration, de mise en place et de suivi de programmes de développement qui prendraient en compte les facteurs socio-culturels pour faciliter l’adoption technique en matière de valorisation et de stockage des fourrages.
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Leblond, Débora, Anne Brédart, Sylvie Dolbeault, Antoine De Pauw, Dominique Stoppa-Lyonnet, and Serge Sultan. "Adéquation de la perception du risque de prédisposition génétique BRCA1/2 chez des femmes atteintes de cancer du sein (cas index) et facteurs associés." Bulletin du Cancer 99, no. 6 (June 2012): 673–84. http://dx.doi.org/10.1684/bdc.2012.1590.
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Emmerich, J., and M. Aiach. "Facteurs génétiques de risque de thrombose." Annales de Cardiologie et d'Angéiologie 51, no. 3 (2002): 129–34. http://dx.doi.org/10.1016/s0003-3928(02)00084-7.
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Legrand, Nolwenn, Perla Salameh, Maxime Jullien, Patrice Chevallier, Enora Ferron, Gaelle David, Marie-Claire Devilder, et al. "CO3-4 Des variants génétiques KIR non exprimés à la surface des cellules NK représenteraient un facteur de risque de rechute après greffes de CSH haplo-identiques." Transfusion Clinique et Biologique 30 (November 2023): S41. http://dx.doi.org/10.1016/j.tracli.2023.09.019.
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Guérendo, Peggy Mboli-Goumba, Boh Fanta Diané, Nadège Agbessi Mekoun, Christiane Koudoukpo, Fabrice Akpadja, and Bérénice Dégboé. "Expérience de prise en charge de Xeroderma Pigmentosum au service de Dermatologie-vénérologie à Cotonou." European Scientific Journal, ESJ 20, no. 15 (May 31, 2024): 77. http://dx.doi.org/10.19044/esj.2024.v20n15p77.
Abstract:
Introduction: Le Xeroderma pigmentosum (XP) est une maladie génétique, entraînant une sensibilité accrue au rayonnement ultraviolet avec pour conséquences des lésions cutanées spécifiques sur les zones photoexposées. Observation clinique: Il s’agissait d’un garçon de 3 ans, sans antécédent familial particulier, reçu pour des troubles pigmentaires du visage, évoluant depuis un an, avec un début en période néonatale marqué par l’apparition de lésions bulleuses cutanées sur les zones photoexposées. Aucun facteur déclenchant n’était identifié. L’évolution de la maladie était marquée par l’apparition de macules bigarrées. Les signes accompagnateurs étaient une photophobie et un larmoiement. Les lésions cutanées évoluaient par périodes de poussées et rémissions dans un contexte de retard psychomoteur. Le XP était évoqué sur la base d’arguments cliniques. Aucun examen paraclinique spécifique n’était réalisé. Une protection solaire et un émollient étaient prescrits. La surveillance était ophtalmologique et neurologique. Conclusion : Le XP était évoqué uniquement sur la base d’arguments cliniques. Un bilan paraclinique aurait permis la confirmation du diagnostic. Devant les risques de complications, une prise en charge multidisciplinaire est nécessaire. Introduction : Xeroderma pigmentosum (XP) is a genetic disorder, that leads to increased sensitivity to ultraviolet radiation with consequences such as specific skin lesions on areas of photoexposure. Case report : It was about a 3-year-old boy, with no particular family history, received for skin discolorations of the face, evolving since one year, with a beginning during a neonatal period marked with the occurrence of bullous skin lesions on photoexposed areas. No triggering factor was identified. The course of the disease was marked by the appearance of discolored macules. Accompanying signs were photophobia and tearing. The skin lesions were evolving through outbreaks and remission periods in the context of psychomotor retardation. XP was discussed based on clinical arguments. No specific paraclinic assessment was performed. Sun protection and a skin emollient were prescribed. Monitoring was ophthalmologic and neurological. Conclusion : XP was discussed based solely on clinical findings. Paraclinic assessment would have allowed the confirmation of the diagnosis. With the risks of complications, multidisciplinary management is necessary.
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Morange, P. E. "Nouveaux facteurs de risque génétiques de thrombose." JMV-Journal de Médecine Vasculaire 43, no. 2 (March 2018): 77. http://dx.doi.org/10.1016/j.jdmv.2017.12.011.
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Perez, L., J. B. Ruidavets, L. Drouet, B. Chamontin, J. Ferrieres, and J. Amar. "I021 Impact du polymorphisme génétique C(-260)T du CD14 sur la pression pulsée en fonction d’autres facteurs de risque cardiovasculaires : etude populationnelle transversale à partir du registre monica." Archives of Cardiovascular Diseases 102 (March 2009): S94. http://dx.doi.org/10.1016/s1875-2136(09)72355-1.
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Perron, H. "La voie des rétrovirus humain endogènes, un espoir thérapeutique dans la schizophrénie." European Psychiatry 30, S2 (November 2015): S25. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2015.09.077.
Abstract:
Les psychoses majeures telles la schizophrénie sont des troubles complexes qui peuvent impliquer des interactions multiparamétriques comprenant des facteurs génétiques et environnementaux comme des infections. Des études successives ont montré une association entre la schizophrénie et les rétrovirus endogènes humains (HERV). Les HERVs sont des composants du génome humain qui représentent 8 % de l’ADN chromosomique. Depuis plus d’une décennie, une famille spécifique de HERV, HERV-W, a été associée à la schizophrénie. Or, une fois activée, l’expression HERV-W peut être à l’origine de la production d’une protéine d’enveloppe (HERV-W Env) aux propriétés pro-inflammatoires et cytopathogènes via une très haute affinité pour le toll-like receptor 4 (TLR4). Ainsi la sécrétion de cette « toxine endogène » ou sa présentation à la surface des cellules productrices, induit une forte activation des voies de signalisation TLR4 dans les cellules du système immunitaire ou du tissu cérébral (microglie, en particulier). Une transcription élevée des gènes HERV-W a été rapportée dans des études effectuées sur différentes populations de patients schizophrènes en Europe, en Amérique du Nord et en Chine. Les antigènes de capside et d’enveloppe des protéines HERV-W ont été mis en évidence dans des échantillons de sang de patients schizophrène corrélant avec le dosage de CRP (marqueur d’inflammation), ceci, dans la sous-population des patients ayant une CRP positive. Par ailleurs, on a montré que certains Herpesviridae (CMV, HSV…), le virus influenza ou le parasite Toxoplasma gondii, qui sont des facteurs positivement associés à un risque plus élevé de développer une schizophrénie, avaient la capacité d’activer des éléments de la famille HERV-W dans certaines cellules. Les études expérimentales ainsi effectuées, démontrent que des facteurs environnementaux peuvent induire une modification de l’expression de ces éléments génétiques et, ainsi, induire une production auto-entretenue de protéine pathogène codée par certaines copies HERV-W. Différentes études ont aussi montré un effet potentiel de HERV-W Env sur le développement et le fonctionnement neuronal, via la dérégulation de neurorécepteurs (NMDA/DRD3) ou de facteurs comme le BDNF. D’autres paramètres de ces interactions complexes ont aussi été mis en évidence, comme certains profils immunogénétiques (HLA/génotype TLR4 susceptibles aux infections), un faible contrôle épigénétique (infections périnatales), des toxiques (cannabis ?) ou des stress particuliers. La résultante de ces interactions multiples, peuvent permettre de relayer les effets des facteurs environnementaux au niveau d’une expression génique HERV-W anormale codant pour une protéine immuno- et neurotoxique. Ainsi, HERV-W pourrait constituer un élément pivot dans la pathogenèse de la maladie, une fois activé au niveau du génome de certaines cellules. Par conséquent, notre hypothèse est qu’un événement infectieux ou inflammatoire majeur au cours de la grossesse, peut déclencher l’activation des éléments de HERV-W dans l’embryon ou le nouveau-né. L’activation de ces HERVs qui peuvent rétrotransposer dans le génome affecté, pourrait provoquer des modifications de l’ADN telles qu’observées ultérieurement chez les malades atteints de schizophrénie (CNV, microdélétions ou réarrangements génétiques, etc.). Un remaniement du génome HERV-W et d’éléments « génétique mobiles » associés, pourrait causer une expression aberrante HERV-W et conduire à un développement neurologique anormal, dans un contexte général de neurotoxicité inflammatoire. Des conditions de stress particulières et/ou des infections secondaires avec des agents neurotropes tels que, par exemple, le cytomegalovirus (CMV) ou le virus de l’herpès simplex de type 1 (HSV-1), pourraient alors venir augmenter ou réactiver l’expression des éléments modifiés de HERV-W modifiés ou dérégulés. Ceci conduirait à atteindre un seuil d’expression qui déclencherait des épisodes neuro-inflammatoires et/ou neurotoxiques à l’origine d’une symptomatologie psychotique aiguë. L’existence d’anticorps neutralisant cette toxine endogène, dont une IgG4 humanisée est actuellement développée en phase II d’essais cliniques pour d’autres pathologies neuro-inflammatoires, suggère que des études précliniques sont nécessaires pour étayer des stratégies de traitement spécifiques analogues. Une telle approche innovante ciblant une protéine endogène qui agirait en amont de la cascade pathogénique responsable de l’évolution de la maladie schizophrénique, pourrait la neutraliser et, potentiellement, réduire puis prévenir la survenue d’épisodes psychotiques ainsi que les conséquences neuropathologiques induites.
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HUBERT (Claire) and BASTIEN (Catherine). "Gain génétique, risque économique, risque écologique : quels liens ?" Revue Forestière Française, no. 4 (1999): 496. http://dx.doi.org/10.4267/2042/5458.
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Manus, Jen-Marie. "Psoriasis, facteur de risque cardiovasculaire." Revue Francophone des Laboratoires 2010, no. 426 (November 2010): 16. http://dx.doi.org/10.1016/s1773-035x(10)70664-x.
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Jacquemont, Guillaume. "Risque génétique : une prophétie autoréalisatrice ?" Cerveau & Psycho N° 107, no. 2 (January 2, 2019): 9. http://dx.doi.org/10.3917/cerpsy.107.0009.
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Viassolo, Valeria, Aurélie Ayme, and Pierre O. Chappuis. "Cancer du sein : risque génétique." Imagerie de la Femme 26, no. 2 (June 2016): 95–104. http://dx.doi.org/10.1016/j.femme.2016.04.009.
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Tiret, Laurence. "Gene-environment interaction: a central concept in multifactorial diseases." Proceedings of the Nutrition Society 61, no. 4 (November 2002): 457–63. http://dx.doi.org/10.1079/pns2002178.
Abstract:
RésuméA la différence des mutations génétiques rares mais séveères qui causent les maladies monogéniques, les facteurs génétiques qui modulent la susceptibilité individuelle aux maladies multifactorielles (maladies cardiovasculaires, cancer, diabeète) sont des formes fréquentes, fonctionnellement différentes, des ge`nes (polymorphismes) qui ont généralement un effet modeste au niveau individuel, mais en raison de leur grande fréquence dans la population, peuvent être associés à un risque attribuable élevé. Les facteurs environnementaux peuvent révéler ou faciliter l'expression phénotypique de ces ge`nes de susceptibilité. En effet, dans le cas des maladies communes, les effets génétiques peuvent etre considérablement amplifiés en présence de facteurs déclenchants. On sait maintenant que la plupart des geènes de susceptibilité aux maladies communes n'ont pas un rôle étiologique primaire dans la prédisposition a` la maladie mais agissent plutot comme des modificateurs dans la réponse a` des facteurs exoge`nes tels que le stress, l'environnement, la maladie, la prise de médicament, le régime alimentaire. Une meilleure caractérisation des interactions entre facteurs génétiques et environnementaux constitue un élément clé dans la compréhension de la pathogéneèse des maladies multifactorielles. Cet article présente trois exemples d'interaction gène-environnement dans le domaine des maladies coronariennes.
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Roubeix, Christophe, José-Alain Sahel, Xavier Guillonneau, Cécile Delarasse, and Florian Sennlaub. "Sur les origines inflammatoires de la DMLA." médecine/sciences 36, no. 10 (October 2020): 886–92. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2020159.
Abstract:
La dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) est une maladie multifactorielle hautement héréditaire qui survient chez le sujet âgé et est causée par une combinaison de facteurs de risques génétiques et environnementaux. Les formes atrophiques de la maladie constituent aujourd’hui une impasse thérapeutique. La physiopathologie de la DMLA est invariablement associée à une accumulation dans l’espace sous-rétinien, de phagocytes mononucléés (PM), une famille de cellules qui inclue des macrophages résidents et inflammatoires. Nous aborderons dans cette revue l’ensemble des mécanismes de cette inflammation spécifique, de l’origine des PM aux conséquences de leur accumulation dans l’espace sous-rétinien. Finalement, nous discuterons de l’impact des facteurs de risques génétiques et environnementaux établis de la DMLA sur le passage d’une inflammation bénéfique aux stades précoces de la maladie à une inflammation délétère aux stades avancés.
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Iggar, Noura, Zineb Lahlou, Kamal Haddouali, Salma Bellakhdar, Hicham El Otmani, Bouchra El Moutawakil, and Mohammed Abdoh Rafai. "Sexe et facteur de risque d’AVCI." Revue Neurologique 178 (April 2022): S90—S91. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2022.02.331.
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Manus, Jean-Marie. "HPV, facteur de risque cardiovasculaire féminin." Revue Francophone des Laboratoires 2012, no. 441 (April 2012): 15. http://dx.doi.org/10.1016/s1773-035x(12)71390-4.
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Pfohl-Leszkowicz, A. "Mycotoxines : facteur de risque de cancers." Journal africain du cancer / African Journal of Cancer 1, no. 1 (February 2009): 42–55. http://dx.doi.org/10.1007/s12558-009-0010-7.
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L.D. "Ovaires polykystique, facteur de risque d’athérosclérose." Bio Tribune Magazine 28, no. 1 (August 2008): 7. http://dx.doi.org/10.1007/bf03001640.
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Farnier, M. "Le renouveau d’un facteur de risque." Annales d'Endocrinologie 84, no. 5 (October 2023): 505. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2023.07.017.