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Relevant bibliographies by topics / Encéphalites

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Academic literature on the topic 'Encéphalites'

Author: Grafiati

Published: 5 March 2024

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Journal articles on the topic "Encéphalites"

1

de Broucker, T. "Méningoencéphalites — Encéphalites paranéoplasiques: les encéphalites limbiques." Réanimation 20, S2 (December 29, 2010): 422–29. http://dx.doi.org/10.1007/s13546-010-0130-1.

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2

Emile, Carole. "Encéphalites infectieuses." Option/Bio 30, no. 599-600 (June 2019): 24. http://dx.doi.org/10.1016/s0992-5945(19)30240-5.

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3

Didelot, A., J. Serratrice, J. Honnorat, and G. Serratrice. "Encéphalites limbiques." EMC - Neurologie 8, no. 2 (January 2011): 1–13. http://dx.doi.org/10.1016/s0246-0378(11)54139-9.

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4

Bard, D., and J. Lambrozo. "Les méningo-encéphalites et encéphalites à amibes libres." Médecine et Maladies Infectieuses 22, no. 8-9 (August 1992): 698–705. http://dx.doi.org/10.1016/s0399-077x(05)81323-x.

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5

Bertholom, Chantal. "Épidémiologie des encéphalites." Option/Bio 32, no. 629-630 (March 2021): 15–16. http://dx.doi.org/10.1016/s0992-5945(21)00045-3.

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6

Kahlmeter, Gunnar. "Encéphalites épidémiques abortives." Acta Medica Scandinavica 64, S16 (April 24, 2009): 226–33. http://dx.doi.org/10.1111/j.0954-6820.1926.tb14028.x.

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7

Bertholom, Chantal. "Méningo-encéphalites virales." Option/Bio 32, no. 665-666 (March 2023): 15–18. http://dx.doi.org/10.1016/s0992-5945(23)00046-6.

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8

Bertholom, Chantal. "Méningo-encéphalites bactériennes." Option/Bio 32, no. 665-666 (March 2023): 19. http://dx.doi.org/10.1016/s0992-5945(23)00047-8.

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9

Dumez, Pauline, Géraldine Picard, and Jérôme Honnorat. "Encéphalites auto-immunes à anticorps anti-NMDA récepteurs suivant une encéphalite herpétique." Revue Neurologique 178 (April 2022): S107. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2022.02.372.

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10

Cuvellier, J. C., and L. Vallée. "Encéphalites aiguës de l'enfant." EMC - Pédiatrie - Maladies infectieuses 2, no. 1 (January 2007): 1–14. http://dx.doi.org/10.1016/s1637-5017(07)72366-9.

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Dissertations / Theses on the topic "Encéphalites"

1

Autard, Thierry. "Méningo-encéphalites à listeria." Montpellier 1, 1989. http://www.theses.fr/1989MON11278.

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2

Bérard-Badier, Magdeleine. "Essai de classification des encéphalites." Aix-Marseille 2, 1987. http://www.theses.fr/1987AIX21903.

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3

Bost, Chloé. "Encéphalites à anticorps anti-NMDAR : étude clinique et mécanistique." Thesis, Lyon, 2017. http://www.theses.fr/2017LYSE1204/document.

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Abstract:

Les encéphalites à anticorps (Ac) anti-récepteur NMDA (NMDAR) sont des pathologies auto-immunes nouvellement décrites ciblant un récepteur majeur du système nerveux central, le NMDAR. Les synapses glutamatergiques assurent la majeure partie de la transmission excitatrice du cerveau et les récepteurs ionotropiques au glutamate de type NMDA ont un rôle clé dans la plasticité synaptique, c'est-à-dire les modifications de la force de transmission synaptique constituant le corrélat cellulaire des processus d'apprentissage et de mémoire. Les études in vitro et in vivo de l'effet des Ac anti-NMDAR tendent à montrer une altération de la dynamique des NDMAR et une internalisation. Les Ac auraient un effet pathogénique pouvant expliquer des symptômes. Au cours de ma thèse, j'ai souhaité approfondir la compréhension de cette pathologie sur le plan clinique et mécanistique. Pour cela j'ai étudié les caractéristiques cliniques et histologiques des patients présentant une tumeur maligne associée, me permettant d'établir des recommandations de prise en charge au vu du taux de mortalité plus élevé chez ces patients et d'une fréquence plus importante de tératomes ovariens immatures que dans la population générale. En parallèle j'ai étudié l'effet des Ac anti-NMDAR sur la transmission et la plasticité synaptique dans un modèle murin d'administration chronique des anticorps. Ces études menées en électrophysiologie sur tranches aigües m'ont permis de mettre en évidence un effet des anticorps du LCR sur la plasticité synaptique significatif mais d'amplitude moindre que les études in vitro l'avaient suggéré. Nous avons également montré l'importance de la durée d'exposition aux anticorps
Anti-NMDAR autoimmune encephalitis is a newly described pathology, characterized by the presence of IgG antibodies (Abs) directed against NMDA receptor (NMDAR). Glutamatergic synapses are the main component of excitatory transmission in the adult brain and the ionotropic glutamate receptor NMDAR has a key role in synaptic plasticity. Synaptic plasticity is defined by the synapses property to modify their transmission strength and seems to be the cellular correlate of learning and memory. In vitro and in vivo studies on anti-NMDAR Abs effects showed an altered dynamic at the membrane followed by an internalization of NMDAR. Thus, Abs seem to have a pathogenic effect, able to explain clinical symptoms. During my thesis, I wanted to deepen the understanding of this pathology on the clinical and mechanistic level. To this end, I studied the clinical and histological features of patients with an associated tumor. Results obtained allow me to establish management recommendations considering the high mortality rate in these patients and a higher frequency of immature ovarian teratomas than in the general population. Simultaneously, I studied the effect of anti-NMDAR Abs on synaptic transmission and plasticity in a murine model allowing chronic Abs infusion. These results obtained by electrophysiology on acute slices allowed me to demonstrate an effect of CSF Abs on synaptic plasticity but of less amplitude that the in vitro studies had suggested. Results also highlighted the importance of the duration to antibodies exposure

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4

Mailles, Alexandra. "Epidémiologie, optimisation du diagnostic et pronostic des encéphalites infectieuses en France." Thesis, Grenoble, 2012. http://www.theses.fr/2012GRENV001.

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Abstract:

Contexte Malgré le développement des connaissances physiopathologiques et la généralisation des techniques de biologie moléculaire, l'étiologie des encéphalites reste inconnue dans la majorité des cas. Leur incidence, le pronostic des patients à moyen et court terme et la persistance et la gravité des séquelles sont inconnus. Les objectifs de ce projet étaient d'améliorer les connaissances sur l'étiologie des encéphalites en France et dedécrire les patients hospitalisés en France pour encéphalites en terme cliniques, biologiques, démographiques, épidémiologiques et pronostiques Matériel et méthode Les patients de plus de 28 jours répondant à la définition de cas étaient inclus au cours de l'année 2007. Une exploration des étiologies possibles était effectuée selon une stratégie pré-définie. Des informations épidémiologiques, cliniques, paracliniques et biologiques étaient recueillies à l'aide de questionnaires standardisés à l'admission, 5 jours après et à la sortie de l'hôpital. Cette étude était réalisée selon la règlementation en vigueur. Le devenir à long terme des patients a été évalué au cours de l'année 2010 à l'aide de questionnaires standardisés. Les données recueillies concernaient les symptômes persistants, la reprise des activités de loisirs, la reprise du travail ou de la scolarité et la qualité de vie. Le déclin cognitif était évalué auprès de la famille des patients à l'aide du test QIDECO. La mesure principale de l'issue de l'encéphalite était le Glasgow outcome scale (GOS). Résultats 253 patients atteints d'encéphalites aiguës ont été inclus. Un agent étiologique a été identifié pour 131 (52%) d'entre eux. Les agents étiologiques les plus fréquemment identifiés étaient le virus Herpes simplex (HSV, n=55), le virus Varicella Zoster (VZV, n=20), Mycobacterium tuberculosis (n=20) et Listeria monocytogenes (n=13). Vingt-six patients (10%) sont décédés durant l'hospitalisation. En 2010, 176 patients ont pu être inclus et évalués. L'issue de l'encéphalite était favorable pour 61% des patients et défavorable pour 39%. Parmi les patients qui travaillaient avant l'encéphalite, 24% n'avaient pas repris le travail au moment de l'évaluation. Les patients qui avaient présenté une encéphalite herpétique en 2007, avaient un GOS étaient moins bon que les autres patients. Discussion Notre travail a permis une amélioration significative de la proportion d'encéphalites pour lesquelles un diagnostic étiologique est établi. Nous avons montré que les bactéries occupent une place non négligeable dans les causes de ce syndrome, et sont responsables de la majorité des décès survenant durant la phase aigue des encéphalites. A long terme, une proportion importante de patients présente des séquelles significatives ce qui témoigne de la transformation de l'encéphalite en maladie neurologique et neuropsychologique chronique une fois l'épisode infectieux aigu résolu. La fréquence importante des séquelles d'encéphalite herpétique relativise le succès obtenu en terme de létalité avec la généralisation de l'aciclovir. Conclusion Notre travail permet de définir des recommandations utilisables en routine pour le diagnostic étiologique des encéphalites, et le suivi à long terme des patients qui devrait être généralisé. Les encéphalites herpétiques doivent faire l'objet de recherche physiopathologique pour expliciter lagravité résiduelle de la maladie en dépit d'un traitement spécifique, et proposer une meilleureprévention et une meilleure prise en charge des séquelles
Abstract Background Despite a better knowledge about pathophysiological mechanisms and the generalisation of molecular biological Tools, the aetiology of encephalitis is still undetermined in most cases. Their incidence, the short-term and long-term prognosis of the disease and the persistence of sequelae are unknown. The objectives of this work were to improve the knowledge about the aetiology of encephalitis in France and to describe the patients hospitalized in France with encephalitis according to clinical, biological, demographic, epidemiological and outcome data. Methods Patients aged 28 days or more, who fitted the case definition, were enrolled in 2007. The investigation of aetiological diagnosis was carried out according to a previously defined diagnosis strategy. Epidemiological, clinical and biological data were collected using standardised questionnaires on admission, on day 5 of hospitalisation and on discharge. The study was carried out in accordance with French regulations. The long-term outcome of patients was assessed in 2010. Data collected encompassed persisting symptoms, resuming leisure activities, return to wok or resuming education and quality of life. Cognitive decline was assessed with patients' relatives using IQCODE. The main outcome measure was the Glasgow outcome scale (GOS). Results 253 patients presenting with acute encephalitis were included. A causative agent was identified for 131 (52%) of them. Most frequent causative agents were Herpes simplex virus (HSV, n=55), Varicella Zoster virus (VZV, n=20), Mycobacterium tuberculosis (n=20) and Listeria monocytogenes (n=13). Twenty-six patients (10%), died during hospitalisation. In 2010, 176 patients could be included and assessed. The outcome of encephalitis was favourable for 61% of patients and 39% had a poor outcome. Among patient employed before onset of encephalitis, 24% had not returned to work at the time of evaluation. Patients who presented with herpes encephalitis in 2007 had a lower score on GOS than other patients. Discussion Our study resulted in a important improvement of the proportion of encephalitis with a causative agent identified. We demonstrated that bacteria play a significant role as causes of encephalitis, and are responsible for most death occurring during the acute stage of encephalitis. An important proportion of patients presented long-term sequelae, illustrating the evolution of encephalitis from an acute infectious disease toward a chronic neurological disease. The high frequency of sequelae following herpes encephalitis is a shadow on the success of aciclovir. Conclusion Considering our results, we can propose recommendation for the everyday management of encephalitis patients, both to achieve aetiological diagnosis and a long-term follow-up that should be extended to all encephalitis patients. Herpes encephalitis should be more studied on pathophysiological aspects to explicate the severity of the disease despite the existence of a specific treatment, and to propose better prevention and management of sequelae

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5

Bayle, Laurence. "Encéphalites virales aiguës de l'enfant : étude de l'évolution d'une population de 53 enfants atteints entre 1984 et 1994." Bordeaux 2, 1995. http://www.theses.fr/1995BOR2M142.

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6

Koessler, Marie-Cécile. "Le virus TBE (tick borne encéphalitis) en Alsace : données épidémiologiques et intérêt actuel de la vaccination." Université Louis Pasteur (Strasbourg) (1971-2008), 1998. http://www.theses.fr/1998STR1M072.

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Bernoin, Marielle. "Développement de modèles d'infection de cellules neurales équines par des arbovirus neurotropes et contribution à l'identification de molécules antivirales pour le traitement des encéphalites équines à virus West Nile." Electronic Thesis or Diss., université Paris-Saclay, 2023. http://www.theses.fr/2023UPASQ021.

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Abstract:

Les encéphalites virales équines sont une préoccupation pour la filière équine (cinquième cause de mortalité) et représentent une menace sanitaire et économique importante pour celle-ci. Parmi les virus en cause : le virus West Nile (WNV). Il s'agit d'un arbovirus de la famille des Flaviviridae, genre Flavivirus, transmis par les moustiques et responsable d'encéphalites pouvant être fatales ou conduisant à de graves séquelles neurologiques chez le cheval mais aussi chez l'homme. Le WNV est actuellement endémique sur tous les continents ; il voit sa zone de distribution s'étendre en Europe et depuis une vingtaine d'année, il est considéré comme un virus ré-émergent. Chez le cheval, bien que des vaccins soient disponibles, la couverture vaccinale est faible et aucun traitement thérapeutique n'est disponible. Dans ce contexte, l'objectif de cette thèse était d'identifier des molécules antivirales pouvant bloquer la réplication du WNV dans le cerveau des chevaux.Ces dernières années, de nombreuses études ont visé à identifier des molécules antivirales. Mais pour beaucoup, des modèles cellulaires peu pertinents physiologiquement (lignées cellulaires humaines par exemple) ont été utilisés. Les résultats obtenus peuvent ainsi, ne pas être transposables aux cellules du système nerveux des chevaux. Aussi, pour être en mesure d'identifier des molécules présentant un plus fort potentiel antiviral dans le système nerveux des équidés, notre premier objectif a été de développer un modèle cellulaire d'infection par WNV, basé sur des cellules neurales équines dérivées de cellules souches pluripotentes induites (iPSC). Grâce à ce nouveau modèle, nous avons pu réaliser notre second objectif : un crible phénotypique d'une petite banque de 45 molécules sélectionnées. Ce crible a révélé que des molécules, déjà connues pour bloquer la réplication de WNV dans d'autres modèles, se comportaient, soit de la même manière dans les cellules neurales équines (cas du 2'CMC), soit au contraire, qu'elles n'avaient aucune activité antivirale dans ces cellules (cas du favipiravir et sofosbuvir) ou encore, de façon étonnante, qu'elles avaient un rôle opposé à celui attendu (cas des statines). Ces derniers résultats nous ont conduits à initier une recherche visant à comprendre les mécanismes sous-tendant des rôles opposés dans des cellules d'origine humaine ou équine.Avec pour objectif d'être en mesure d'identifier des molécules antivirales à large spectre, nous avons également initié des premiers travaux avec le virus de l'encéphalite équine de l'est (EEEV). Cet autre arbovirus neurotrope zoonotique responsable d'encéphalites mortelles chez l'homme et les équidés, appartient à la famille des Togaviridae, genre Alphavirus. Il est présent exclusivement sur le continent américain à l'heure actuelle. Nos résultats ont montré que les cellules neurales progénitrices équines (eNPC) sont fortement permissives à EEEV fournissant un nouveau modèle d'infection qui pourra être utilisé à l'avenir pour tester le potentiel antiviral de petites molécules.Ce travail a donc permis 1/de mettre en place deux nouveaux modèles d'infection par des arbovirus équins appartenant à deux familles différentes (WNV et EEEV), 2/de développer des tests automatisés en microplaques basés sur de l'imagerie cellulaire et 3/de confirmer ou d'infirmer le rôle antiviral, dans des cellules du système nerveux des équidés, de molécules sélectionnées. Nos résultats ont également souligné l'importance d'utiliser des modèles in vitro physiologiquement pertinents pour évaluer le potentiel antiviral des molécules
Equine viral encephalitis are of great concern for the equine industry (fifth cause of mortality) and represent a significant health and economic threat for the industry. Among the viruses involved is the West Nile virus (WNV). It is an arbovirus of the Flaviviridae family, genus Flavivirus, transmitted by mosquitoes and responsible for encephalitis that can be fatal or lead to serious neurological sequelae in horses but also in humans. WNV is currently endemic on all continents; its distribution area is expanding in Europe and for the last twenty years, it is considered as a re-emerging virus. In horses, although vaccines are available, vaccination coverage is insufficient and no therapeutic treatment is available. In this context, the objective of this thesis was to identify antiviral molecules that could block WNV replication in the brain of horses.In recent years, many studies have aimed at identifying antiviral molecules. But for many of them, cell models with little physiological relevance (e.g. human cell lines) have been used. The results obtained may therefore not be transposable to cells of the equine nervous system. Therefore, in order to be able to identify molecules with a stronger antiviral potential in the equine brain, our first objective was to develop a cellular model of WNV infection, based on equine neural cells derived from induced pluripotent stem cells (iPSCs). With this new model, we were able to achieve our second objective: a phenotypic screen of a small library of 45 selected molecules. This screen revealed that molecules, already known to block WNV replication in other models, behaved either in the same way in equine neural cells (case of 2'CMC), or on the contrary, had no antiviral activity in these cells (case of favipiravir and sofosbuvir) or, surprisingly, had an opposite role to the one expected (case of statins). These last results led us to initiate a research that aimed at understanding the mechanisms underlying opposite roles in cells of human or equine origin.With the objective of being able to identify broad-spectrum antiviral molecules, we have also initiated a work with the Eastern Equine Encephalitis Virus (EEEV). This other zoonotic neurotropic arbovirus responsible for fatal encephalitis in humans and equids, belongs to the Togaviridae family, genus Alphavirus. It is present exclusively on the American continent at the moment. Our results showed that equin neural progenitor cells (eNPCs) are highly permissive to EEEV, providing a new model of infection that could be used in the future to test the antiviral potential of small molecules.This work has therefore allowed 1/the establishment of two new models of infection by equine arboviruses, belonging to two different families (WNV and EEEV), 2/ the development of automated microplate assays based on cell imaging and 3/to confirm or deny the antiviral role of selected molecules in equine brain cells. Our results also outlined the importance of using physiologically relevant in vitro models for evaluating the antiviral potential of molecules

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8

Herpin, de Fritsch Elsa. "Diagnostic étiologique des méningo-encéphalites aiguës virales par techniques de biologie moléculaire : évaluation d'une trousse commercialisée pour la détection de génomes viraux." Bordeaux 2, 2001. http://www.theses.fr/2001BOR23005.

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Saint-Martin, Margaux. "Caractérisation des anticorps anti-CASPR2 de patients atteints d’encéphalite limbique auto-immune et impact sur le complexe CASPR2/TAG-1/Kv1.2." Thesis, Lyon, 2018. http://www.theses.fr/2018LYSE1342/document.

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Abstract:

Les encéphalites limbiques à autoanticorps anti-CASPR2 sont des atteintes du système nerveux central caractérisées par des troubles de la mémoire et des crises d’épilepsie. La protéine CASPR2 (Contactin-associated protein-like 2), avec son partenaire TAG-1, est connue pour son rôle dans le rassemblement des canaux potassiques voltage-dépendants (Kv1.1 et Kv1.2) dans la région juxtaparanodale des nœuds de Ranvier ; régions essentielles pour la conduction rapide des messages nerveux. Par ailleurs, de plus en plus d’études suggèrent un rôle de CASPR2 dans la plasticité synaptique et l’excitabilité neuronale, en lien avec les symptômes observés chez les patients présentant des anticorps anti-CASPR2. Cependant, le rôle pathogénique des anticorps anti-CASPR2 dans les encéphalites limbiques reste loin d’être compris. Au cours de ma thèse, j’ai souhaité améliorer la connaissance des mécanismes pathologiques des anticorps anti-CASPR2 de patient dans l’encéphalite limbique auto-immune. Pour cela, j’ai déterminé les caractéristiques biologiques des anticorps anti-CASPR2, suggérant un rôle direct des anticorps sur la fonction de CASPR2 en ciblant les domaines N-terminaux de la protéine. De plus, j’ai identifié deux mécanismes d’action potentiels des anticorps anti-CASPR2 sur l’interaction entre CASPR2 et TAG-1 et sur l’expression des canaux Kv1.2 en surface. Ces travaux impliquent d’avantage les anticorps anti-CASPR2 dans la pathogénicité des encéphalites limbiques auto-immunes
Anti-CASPR2 autoimmune limbic encephalitis is a central nervous system disorder characterized by memory disorders and epilepsy. CASPR2 (Contactin-associated protein-like 2) with its partner TAG-1, is known for its role in the clusterisation of voltage-dependent potassium channels (Kv1.1 and Kv1.2) in the juxtaparanodal region of node of Ranvier; which are essential for the rapid conduction of nerve signals. In addition, an increasing number of studies suggest a role of CASPR2 in synaptic plasticity and neuronal excitability, in relation with the symptoms observed in patients with anti-CASPR2 antibodies. However, the pathogenic role of anti-CASPR2 antibodies in limbic encephalitis remains far from clear. During my thesis I wished to improve our understanding of the mechanisms mediated by anti-CASPR2 antibodies in limbic encephalitis. To this end, I determined the biological characteristics of anti-CASPR2 antibodies, suggesting a direct role of antibodies on CASPR2 function by targeting its N-terminal domains. Furthermore, I identified two potential mechanisms of anti-CASPR2 antibodies on CASPR2/TAG-1 interaction and on Kv1.2 cell surface expression. These works further implicate anti-CASPR2 antibodies in the pathogenicity of autoimmune limbic encephalitis

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Tauril, Eve-Lyse. "Encéphalite aigue au décours d'une lymphoréticulite bénigne d'inoculation." Montpellier 1, 1988. http://www.theses.fr/1988MON11321.

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More sources

Books on the topic "Encéphalites"

1

Branch, Canada Agriculture Canada Research. A manual on guidelines for the control of arboviral encephalitides in Canada. [Ottawa]: Research Branch, Agriculture Canada, 1990.

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2

Frederick, Andermann, ed. Chronic encephalitis and epilepsy: Rasmussen's syndrome. Boston: Butterworth-Heinemann, 1991.

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3

Umbrella. New York: Grove Press, 2012.

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4

Umbrella. London: Bloomsbury, 2013.

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5

Do I Know Me? Helping People Live with Face Blindness. Taylor & Francis Group, 2014.

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6

Wilson, Barbara A., Claire Rytina, and Joe Mole. Do I Know Me? Helping People Live with Face Blindness. Taylor & Francis Group, 2014.

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7

Calmeil, Louis-Florentin. Traité des Maladies Inflammatoires du Cerveau: Ou, Histoire Anatomo-Pathologique des Congestions Encéphaliques, du délire Aigu, de la Paralysie Générale Ou Périencéphalite Chronique Diffuse À l'état Simple Ou Compliqué, du Ramollissement CéR... Creative Media Partners, LLC, 2018.

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Calmeil, Louis-Florentin. Traité des Maladies Inflammatoires du Cerveau: Ou, Histoire Anatomo-Pathologique des Congestions Encéphaliques, du délire Aigu, de la Paralysie Générale Ou Périencéphalite Chronique Diffuse À l'état Simple Ou Compliqué, du Ramollissement CéR... Creative Media Partners, LLC, 2018.

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9

Intracranial Pressure And Brain Monitoring Xiv. Springer, 2012.

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10

Easton, Ava. Life after Encephalitis: A Narrative Approach. Taylor & Francis Group, 2016.

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Book chapters on the topic "Encéphalites"

1

Isapof, A. "Encéphalites." In Urgences Pédiatriques, 601–7. Elsevier, 2018. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-75971-0.00076-6.

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2

Charroppin, P., and M. Harion. "Encéphalites." In Urgences Pédiatriques, 625–32. Elsevier, 2023. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-77748-6.00078-4.

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3

Ey, Henri, P. Bernard, and Ch Brisset. "Troubles Mentaux des Autres Encéphalites." In Manuel de psychiatrie, 783–98. Elsevier, 1989. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-71158-9.50039-4.

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4

Gay, Cynthia, and Joseph J. Eron. "Encéphalite." In Médecine interne de Netter, 781–90. Elsevier, 2011. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-70951-7.00102-x.

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5

Olivier, Pierre-Yves, Julien Demiselle, Pierre Asfar, Alain Mercat, and Nicolas Lerolle. "Méningite et méningo-encéphalite." In Petit manuel de survie en médecine intensive-réanimation, 185–89. Elsevier, 2023. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-77693-9.00057-5.

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6

Becker, François, Jean-Michel Baud, Jean-Noël Poggi, and Muriel Sprynger. "Artériopathies cervico-encéphaliques." In Maladies Artérielles, 189–98. Elsevier, 2016. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-74970-4.00084-1.

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7

Bourgeot, Ph, J. Bigot, S. Joriot, and D. Parzy. "Anomalies cranio-encéphaliques." In Échographie en pratique obstétricale, 295–336. Elsevier, 2014. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-73173-0.00008-8.

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8

Bourgeot, P., J. Bigot, S. Joriot, and D. Parzy. "Anomalies cranio-encéphaliques." In Échographie en Pratique Obstétricale, 385–447. Elsevier, 2021. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-76352-6.00008-9.

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Fleury, H. J. A. "Alphavirus du Nouveau Monde : encéphalite équine du Venezuela, encéphalite équine de l'Est, encéphalite équine de l'Ouest, Mayaro." In Virus émergents et Ré-émergents, 165–68. Elsevier, 2023. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-78221-3.00022-7.

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Camirand, Nathalie. "Prédispositions génétiques, épigénétiques et encéphaliques." In Axe Cerveau-Intestin-pelvis et Ostéopathie, 69–71. Elsevier, 2019. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-76430-1.00008-1.

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