Academic literature on the topic 'Électroencéphalographie – Dissertation universitaire'

L’initiation de la marche est un programme moteur qui n’est pas entièrement automatisé et varie selon les capacités attentionnelles. Des troubles moteurs et un déclin cognitif, notamment attentionnel, se développent avec le vieillissement et la maladie de Parkinson, ce qui entraîne un risque de chute.L’objectif principal a été de mieux caractériser et de moduler l’interaction entre initiation du pas et attention visuo-spatiale au niveau comportemental et cortical.Nous avons d’abord fait un état des lieux de la littérature sur les paradigmes de double tâche avec initiation de la marche et tâche cognitive. Ceux-ci ont été peu étudiés malgré un potentiel prometteur pour la prédiction du risque de chute.Pour analyser l’interaction attention-locomotion, nous avons testé un paradigme combinant l’Attention Network Test avec l’initiation du pas chez de jeunes adultes. L’interaction a pu être caractérisée.Après validation du couplage anormal entre posture initiale et phases de préparation et exécution de la marche chez les patients avec enrayage cinétique, l’interaction attention-initiation du pas y a été étudiée. Un défaut de contrôle exécutif existe, mais sans répercussion spécifique sur l’initiation du pas.Une analyse de la connectivité fonctionnelle EEG à l’état de repos et lors d’une tâche attentionnelle a permis d’investiguer davantage le déclin cognitif chez les patients avec enrayage cinétique. Une sur-dépendance à l’environnement comme potentiel mécanisme compensateur a été observée.Enfin, un protocole de recherche qui vise à moduler l’interaction attention-locomotion via la combinaison d’un entraînement cognitif structuré et un traitement au méthylphénidate a été entamé
Gait initiation is a motor program not fully automatized which varies according to attentional capacities. Motor deficits and cognitive decline, including attention, develops with ageing and Parkinson’s disease and may lead to risk of falls.The main objective was to better characterize and modulate the interaction between step initiation and visuospatial attention at behavioral and cortical level.We first produced a state of the art in the literature on dual tasks’ paradigms with gait initiation and a cognitive task. A very limited number of studies on this topic were carried out despite a promising potential for risk of falls’ prediction.To analyze the attention-locomotion interplay, we tested a paradigm combining the Attention Network Test with gait initiation on young subjects. Accordingly, the interaction could be characterized.After validating abnormal coupling between initial posture, preparation phases and gait execution in patients with freezing of gait, the attention-step initiation interplay was investigated. An impairment in executive control does exist, but without any specific repercussion on step initiation.A functional connectivity EEG analysis at resting state and during an attentional task allowed to investigate further cognitive decline in patients with freezing of gait. An overdependence on the environment as potential compensatory mechanism was observed.Eventually, a research protocol that aims to modulate the attention-locomotion interaction via a combination of structured cognitive training and methylphenidate treatment was initiated

La connaissance des mécanismes biologiques qui sous-tendent les états de veille et de sommeil chez l'homme peut avoir différents domaines d'application notamment en pharmacologie et en ergonomie. Cette thèse repose sur une recherche axée principalement sur l'objectivation de l'état de vigilance de l'homme adulte sain. Le but de la présente recherche est d'étudier la relation entre le comportement moteur (par l'activation d'une commande à pied) et la vigilance évaluée par la technique électro-encéphalographique et électro-oculographique, dans le but de concevoir un système de sécurité capable de détecter la baisse de vigilance. Une approche spécifique est abordée dans des conditions standardisées (monotonie, absorption de benzodiazépines) lors de la transition éveil-sommeil ou début du sommeil. Le but de cette recherche est aussi de développer et de valider une méthode pour tester les différents systèmes et d'analyser la corrélation entre E. E. G. Et les actions du conducteur. Cette méthode montre comment le système V. A. C. M. A. Peut être testé dans des conditions de laboratoire. Il est suggéré que les personnes familiarisées avec la manipulation du système V. A. C. M. A. Peuvent activer le système lors de phases de somnolence.

L’objectif de ce travail était d’explorer l’unité neurovasculaire épileptogène par une approche couplant l’imagerie optique et EEG Haute Densité. Chez l’animal, l’imagerie optique mettait en évidence des modifications hémodynamiques débutant avant les pointes intercritiques. Chez l’enfant, des modifications hémodynamiques complexes, associant variations du volume sanguin cérébral (qui pouvaient débuter avant les pointes épileptiques) à un couplage neurovasculaire, dont les caractéristiques différaient du modèle de Buxton, étaient observées, indifféremment, dans les épilepsies partielles, idiopathiques ou non. L’analyse en temps-fréquence de l’EEG retrouvait, des séquences hyper - désynchronisation, en miroir autour des pointes, dans les structures néocorticales et mésiales. Les modifications hémodynamiques et de synchronisation étaient spatialement concordantes avec le foyer épileptogène et apportaient des informations complémentaires sur la dynamique temporo-spatiale des réseaux intercritiques ainsi que sur les processus physiopathologiques liés aux pointes. Notre démarche, appliquée aux spasmes infantiles, retrouvait également des modifications hémodynamiques complexes (modifications du volume sanguin cérébral pouvant être suivies d’un couplage neurovasculaire), qui suggéraient la mise en jeu d’un réseau cortico-sous-corticale. Au total, l’approche électro-hémodynamique développée apportait des éléments de compréhension sur les mécanismes physiopathologiques impliqués dans les pointes et des réseaux épileptiques, ouvrant de nouvelles perspectives sur des applications cliniques dans l’identification du foyer épileptogène et du réseau intercritique des épilepsies partielles
We explored the epileptogenic neurovascular unit using a multimodal approach, coupling functional optical imaging and high density EEG. In an animal model, optical imaging highlighted hemodynamic changes which preceded interictal spikes. In children, complex hemodynamic changes, involving variations in cerebral blood volume (which could begin before epileptic spikes) and neurovascular coupling, which differed with the classical model described by Buxton, were observed, either in idiopathic or not idiopathic partial epilepsy. In time frequency domain, complex changes, consisted of alternating sequences of hyper-desynchronization, around epileptic spikes, in both mesial and neocortical structures were observed, regardless of the epileptic syndrome considered. Neuronal synchronization and hemodynamic changes were spatially concordant with the epileptogenic focus and provided additional information according to the temporo-spatial dynamic of interictal networks, like in pathophysiological processes associated with spikes. Our approach, applied to infantile spasms found initial changes in cerebral blood volume which could be followed by a neurovascular coupling suggesting the involvement of a complex cortico- subcortical network. In total, the multimodal approach developed about the epileptogenic neurovascular unit brought new understanding about the pathophysiological mechanisms involved in interictal spikes and in epileptic networks. In addition, the electro- hemodynamic approach opens new perspectives on clinical applications including the identification of epileptogenic focus and interictal network for pre-surgical assessment of partial refractory epilepsy

La maladie de Parkinson (MP) est la deuxième affection neurodégénérative la plus fréquente après la maladie d’Alzheimer. Elle se caractérise par un dysfonctionnement du système des ganglions de la base, en rapport avec une dégénérescence des neurones dopaminergiques de la substance noire compacte. A côté des symptômes moteurs, la MP s’accompagne de troubles cognitifs, en particulier une altération des capacités de sélectivité attentionnelle. Ce déficit attentionnel se traduit par des difficultés à sélectionner les informations pertinentes pour la conduite en cours et peut entraîner des troubles cognitifs légers. L’origine des troubles attentionnels reste imprécise : on ignore s'ils résultent d’une défaillance des mécanismes volontaires d’orientation de l’attention ou d'une perturbation des processus automatiques de capture attentionnelle. Le filtrage sensoriel permet de focaliser notre attention grâce à une sélection des informations pertinentes pour l’action en cours et une inhibition des informations non pertinentes. Il peut être exploré en neurophysiologie par le paradigme d’inhibition par le prepulse (PPI). Ce dernier correspond à l’atténuation de la réponse motrice et corticale suite à la présentation d’un stimulus sursautant (pulse) lorsque celui-ci est précédé de quelques millisecondes d’un stimulus non sursautant (prepulse). Le PPI est influencé par l’attention, son amplitude étant majorée lorsque l’attention est portée volontairement sur le prepulse. L’objectif général était donc de mieux identifier la nature des troubles de la sélectivité attentionnelle dans la MP par un paradigme actif de PPI au cours duquel la réponse corticale au pulse est enregistrée. Nous faisions l’hypothèse que les parkinsoniens présenteraient une inhibition plus faible que les témoins sains. En cas de défaillance de mobilisation volontaire des ressources attentionnelles, l'inhibition de la réponse corticale au pulse devrait être moins importante lorsque les ressources attentionnelles allouées au traitement du prepulse mettent en jeu la mobilisation volontaire de l’attention. A l’inverse, en cas de défaut de capture attentionnelle, l’inhibition de la réponse serait moins importante lorsque le traitement du prepulse implique les processus automatiques de capture.Pour répondre à cet objectif, nous avons dans un premier temps développé et validé un paradigme actif de PPI au cours duquel l’effet de la mobilisation volontaire de l’attention et de la capture attentionnelle sur le processus de filtrage sensoriel a été évalué. Pour ce faire, 26 témoins sains jeunes ont bénéficié d’un électroencéphalogramme à haute résolution tout en réalisant une tâche attentionnelle sur laquelle a été greffé un paradigme actif de PPI. Nous avons recueilli la réponse corticale évoquée et induite par la présentation du pulse. 16 témoins sains âgés, 16 patients parkinsoniens sans trouble cognitif et 16 patients avec troubles cognitifs légers ont bénéficié du même enregistrement au cours de la même tâche attentionnelle. Chez les témoins sains jeunes, nous avons montré que les processus de mobilisation volontaire de l’attention et de capture attentionnelle modulaient de façon différentielle la réponse évoquée et induite par la présentation du pulse. Au cours du vieillissement, nous avons observé une meilleure sensibilité de la réponse corticale induite, ce qui nous a conduit à choisir ce marqueur cortical pour évaluer le filtrage sensoriel dans la MP. Nos résultats montrent une réduction de l’inhibition de la réponse induite chez les parkinsoniens avec troubles cognitifs légers, confirmant la distractibilité. La MP s’accompagne aussi d’une altération dans la génération des oscillations corticales dans la bande de fréquence thêta quand la focalisation de l’attention est engagée
Parkinson’s disease (PD) is the most frequent neurodegenerative disorder after Alzheimer’s disease. It is characterized by degeneration of dopaminergic neurons in the substantia nigra pars compacta, causing a progressive loss of dopamine neurotransmission within the basal ganglia. Apart from motor symptoms, PD patients have cognitive disorders. Namely, focused attention is impaired and PD patients fail to select task-relevant information, leading sometimes to mild cognitive impairment (MCI). The origin of this impairment is still debated: PD-related selective attention deficit may be due either to a failure of goal-directed or stimulus-driven attention. Sensory gating helps the individuals to selectively allocate their attentional resources to salient stimuli and to inhibit irrelevant information. One of the physiological marker of this process is referred to as prepulse inhibition (PPI). It corresponds to the attenuation of the motor and cortical responses to a startling stimulus (pulse) when a non-startling stimulus (the prepulse) precedes the pulse by few milliseconds. PPI can be modulated by attention, its magnitude being greater after a to-be attended prepulse. Moreover, PPI is mediated by basal ganglia.The main aim of this work was to better identify the mechanisms involved in selective attention deficits in PD. We used an active PPI paradigm and recorded the cortical response to the pulse. We assumed that PD patients would exhibit a lower inhibition of the cortical response than healthy controls. If attention deficits in PD are related to an impairment of goal-directed attention, PD patients would exhibit lower inhibition after a to-be attended prepulse than in the other conditions. At the opposite, if it is due to a failure of stimulus-driven attention, inhibition would be lower after a prepulse which involuntarily captures attention than in the other conditions.In order to reach this objective, we have first developed and validated a new active PPI paradigm in order to investigate the role of goal-directed and stimulus-driven attention on sensory-cognitive gating. To this end, high resolution electroencephalogram was recorded in 26 young healthy subjects. They performed a selective attention task combined with an active PPI paradigm and the auditory-evoked and induced cortical response to the pulse was recorded. Then, the same procedure was administered in 16 elderly healthy subjects, 16 PD patients without MCI and 16 PD patients with MCI. In young healthy subjects, we found that stimulus-driven and goal-directed attention each had specific effects on the inhibition of the evoked and induced response to the pulse. The investigation of age-related changes on sensory gating revealed that the induced cortical response was more sensitive for assessing age-related changes than the evoked response. Then, we chose this cortical marker to investigate sensory gating in PD. Our results showed that PD patients with MCI exhibit lower inhibition of induced cortical response to the pulse than healthy controls. This finding confirms previous results showing a high distractibility in these patients. Moreover, PD patients exhibit impaired theta synchronization when focused attention was engaged

Les troubles du comportement en sommeil paradoxal (TCSP) ont été individualisés comme un type de parasomnie par Carlos Schenck en 1986. Il s'agit d'une parasomnie caractérisée par l'absence d'atonie musculaire pendant le sommeil paradoxal associée à l'apparition de mouvements anormaux allant de simples secousses à des comportements élaborés souvent violents. Ces comportements dépendent de l'activité onirique et sont décrits comme une " mise en acte des rêves ". Les TCSP sont fréquents dans la maladie de Parkinson. Les patients parkinsoniens ayant des TCSP ont des troubles cognitifs plus importants et ont un risque de démence plus important que les autres patients. Les TCSP peuvent également se présenter de manière isolée, sans aucune cause pathologique apparente. Ils sont alors considérés comme " idiopathiques " (TCSPi). Ce terme " idiopathique " a néanmoins été remis en cause du fait de la présence de nombreux signes évocateurs d'une synucléinopathie chez ces patients (affaiblissement des performances cognitives, anomalies cérébrales structurales et fonctionnelles). De nombreux patients ayant des TCSP initialement considérés comme idiopathiques, vont développer un syndrome parkinsonien et/ou une démence après plusieurs années d'évolution. Une étude récente rapporte que cela concerne 81 % des patients après 16 ans de suivi. Ces données ont conduit à l'hypothèse selon laquelle les TCSP seraient un symptôme révélant les stades précoces " non-moteurs " de la MP. Les agrégats pathologiques d'alpha-synucléine touchant les structures du tronc cérébral seraient à l'origine de l'apparition de TCSP avant même le syndrome parkinsonien. Cette chronologie dans les stades d'évolution de la MP (pré-clinique, pré-moteur, moteur, démence) ne semble néanmoins pas être retrouvée chez tous les patients parkinsoniens. Elle révèlerait plutôt un certain sous-type de MP, caractérisée par de nombreux symptômes non-moteurs précédant le syndrome parkinsonien et par un risque accru de démence précoce. Parmi ces symptômes non moteurs, les troubles cognitifs seraient importants et toucheraient notamment le fonctionnement visuo-perceptif. Ce travail a eu pour objectif d'étudier le lien entre les TCSP, les troubles visuo-perceptifs et la maladie de Parkinson. Dans une première étude, des évaluations spécifiques des fonctions visuo-spatiales ont permis de mettre en évidence des troubles visuo-perceptifs chez les patients ayant des TCSPi. Les patients parkinsoniens ayant des TCSP avaient des troubles visuo-perceptifs plus marqués que ceux n'ayant pas de TCSP. Les résultats ont également permis d'identifier la nature des troubles visuo-perceptifs. Les processus intermédiaires de traitement de l'information visuelle semblent spécifiquement touchés dans ces groupes de patients.La deuxième partie de notre travail a été consacrée à l'exploration des corrélats neurophysiologiques de cette atteinte perceptive chez les patients ayant des TCSPi. Cette étude était basée sur l'analyse d'un potentiel évoqué cognitif : la Ncl (negativity associated with closure) décrite comme un marqueur de notre capacité à reconnaître des objets partiellement occultés ; autrement dit, une composante générée par la mise en jeu des processus intermédiaires de traitement de l'information visuelle. L'absence de Ncl observée chez les patients ayant des TCSPi est compatible avec l'hypothèse d'un dysfonctionnement des régions du Lateral occipital complex (LOC) situées sur la voie ventrale de traitement de l'information visuelle. [...]

Les traitements pharmacologiques symptomatiques de la maladie d’Alzheimer (MA) actuellement commercialisés ont un effet modeste sur le fonctionnement cognitif. De plus, le développement clinique de nouveaux composés plus efficaces est freiné par l’absence de critères prédictifs pour juger précocement de leur efficacité clinique.Dans ce contexte, l’électroencéphalographie (EEG) pourrait constituer un bio-marqueur suffisamment sensible pour identifier précocement (Phase I) le potentiel thérapeutique d’une nouvelle molécule sur le fonctionnement cognitif. De plus, la difficulté pour détecter des améliorations subtiles dans les performances cognitives en Phase I (i.e. chez des sujets sains) pourrait être palliée par le développement de paradigmes expérimentaux, tels que la privation de sommeil (PS), visant à induire des déficits cognitifs réversibles chez le sujet sain.Ainsi, l’EEG et l’EEG couplée à la privation de sommeil (PS) seraient des stratégies innovantes et pertinentes pour juger et prédire l’efficacité clinique d’une molécule en Phase I.Dans ce travail, nous tentons de juger de la pertinence de telles stratégies en identifiant, chez des sujets sains, des marqueurs EEG du fonctionnement cognitif liés soit (1) à la prise d’un médicament ayant un effet sur la cognition, (2) soit à l’induction d’un déclin cognitif réversible, (3) soit à l’effet concomitant des deux paramètres. Pour y parvenir, deux études ont été réalisées.Dans une première étude, l’effet du donepezil sur l’activité électrique corticale a été étudié chez 30 volontaires adultes, jeunes et sains. Ces volontaires ont été traités par donepezil (5 mg/jour per os) (vs. placebo) pendant 15 jours suivant une procédure en double aveugle, randomisée et en cross-over. _x000D_A la fin de la période de traitement, un EEG (58 voies) a été réalisé au cours de deux tâches attentionnelles (auditive et visuelle). Les potentiels évoqués cognitifs (PEC), la cohérence de phase inter-essais (ITC) et la perturbation spectrale liée à l’événement (ERSP) ont ensuite été calculés.Dans une deuxième étude, l’effet d’une PS a été étudié chez 36 volontaires adultes, jeunes et sains. De plus, l’effet d’un médicament ayant un effet bien connu sur la cognition (en particulier sur la vigilance), le modafinil, a également été étudié sur cette PS.Suite à une PS de 24 h, les participants se sont vus administrés une dose de modafinil (200 mg en prise unique) (vs. placebo) suivant une procédure en double aveugle, randomisée et en cross-over. Un EEG (25 voies) a été réalisé au cours d’une tâche attentionnelle auditive (identique à celle de l’étude I) avant et après la PS. Les PEC, l’ITC et l’ERSP ont ensuite été calculés.Grâce à ces deux études, nous avons identifié, à l’échelle de groupe, des marqueurs EEG de la cognition liés soit à l’induction d’un déclin cognitif (induit par une PS), soit à l’intervention pharmacologique ciblant le système cholinergique (donepezil) ou différents neurotransmetteurs (modafinil). L’ensemble de ces marqueurs porterait sur la modulation de l’activité corticale au sein du réseau fronto-pariétal ventral, connu pour régir les processus attentionnels et exécutifs. Nous avons également confirmé que ce réseau serait sous-tendu par des activités oscillatoires δ/θ et α. L’efficience cognitive serait le reflet de l’intégrité de ce réseau.Nous avons conclu que l’EEG est un outil suffisamment sensible pour détecter des changements subtils dans les processus neurocognitifs de participants adultes, jeunes et sains suivant l’administration d’un traitement de la MA et de manière plus générale suivant l’administration d’un médicament ayant un effet sur la cognition lorsqu’un déclin cognitif est provoqué (PS).Sous réserve de réplication des résultats et d’analyses complémentaires, l’EEG ainsi que l’EEG couplée à la PS pourraient constituer des outils additionnels à l’évaluation cognitive pour prédire l’efficacité de nouveaux candidat médicaments de la MA
Symptomatic pharmacological treatments currently marketed for Alzheimer’s disease (AD) have a modest effect on cognitive functioning. In addition, the clinical development of new and more effective compounds is hampered by the lack of predictive criteria to judge their early clinical efficacy.In this context, electroencephalography (EEG) could be a sufficiently sensitive biomarker to identify in an early stage (i.e. Phase I) the therapeutic potential of a new molecule on cognitive functioning. In addition, the difficulty to detect subtle improvements in cognitive performance in Phase I (i.e. in healthy subjects) could be overcome by the development of experimental paradigms such as sleep deprivation (SD), to induce cognitive deficits, still reversible in healthy subjects.EEG and EEG coupled with sleep deprivation (SD) would be innovative and relevant strategies to determine and predict the clinical effectiveness of a molecule in Phase I.In this work, we try to determine the relevance of such strategies by identifying, in healthy subjects, EEG markers of cognitive functioning related to (1) either the taking of a cognitive drug, (2) or the induction of a reversible cognitive decline, (3) or concomitant effects of the two parameters. In order to do that, two studies were performed.In a first study, the effect of donepezil on cortical electrical activity was studied in 30 young, healthy adult volunteers. These volunteers were treated with donepezil (5 mg/day orally) (vs. placebo) for 15 days following a double-blind, randomized, cross-over trial.At the end of the treatment period, an EEG (58 electrodes) was performed during two attentional tasks (auditory and visual). Event-related potentials (ERP), the inter-trial coherence (ITC) and the event-related spectral perturbation (ERSP) were then calculated.In a second study, the effect of SD was studied in 36 young, healthy adult volunteers. In addition, the effect of a cognitive drug (involving high alertness), the modafinil was also studied on this SD._x000D_Following a SD of 24 h, the participants were administered a dose of modafinil (200 mg in a single dose) (vs. placebo) in a double-blind, randomized, cross-over trial. An EEG (25 electrodes) was performed in a hearing attentional task (identical to that of Study 1) before and after the PS. The ERP, ITC and ERSP were then calculated.Through these two studies, we have found, at the group level, cognitive EEG markers related either to the induction of cognitive decline (SD) or pharmacological intervention targeting cholinergic system (donepezil) or several neurotransmitters (modafinil). All these markers would concern the modulation of cortical activity in the ventral frontoparietal network, known to regulate attentional and executive processes. We also confirmed that the network is underlying by δ/θ and α oscillatory activities. The cognitive efficiency would reflect the integrity of the network.We conclude that EEG is a sufficiently sensitive tool to detect subtle changes in neurocognitive processes of young, healthy adult volunteers, following the administration of a treatment of AD and more generally following the administration of a drug having an effect on cognition when cognitive decline is caused (SD).EEG and EEG coupled with SD could constitute additional tools to the current cognitive assessment for predicting the efficacy of new drug candidates for AD before initiation Phases II/III clinical trials. However, the present works needs to be replicated so that the EEG markers described here can be validated so as to be used in drug trials

Le sommeil constitue une activité indispensable à l’adaptation et à la survie des organismes supérieurs. Chez l’être humain, il aurait un rôle dans l’intégration des expériences diurnes, de manière à préparer l’individu à la période de veille consécutive. Du fait de la pertinence adaptative des émotions, il a récemment été proposé que les émotions pré-hypniques pourraient influencer le déroulement du sommeil lequel modulerait la réactivité émotionnelle au réveil. Toutefois, ce lien bi-directionnel entre émotion et sommeil demeure peu caractérisé, notamment de par sa complexité et la difficulté à concilier les diverses approches méthodologiques. Dans ce contexte, l’objectif de la présente thèse était double : d’une part, déterminer l’impact de l’induction d’états émotionnels diurnes sur les caractéristiques du sommeil ; d’autre part, évaluer l’influence de ces états sur la réactivité émotionnelle au réveil. La programmation expérimentale a conduit à la mise en place de trois types de séquences vidéos émotionnelles, négatives, neutres ou positives, de manière à induire un état émotionnel diurne chez des participants, français ou japonais. Deux expérimentations ont eu lieu : l’une, testait l’impact des séquences émotionnelles sur l’état émotionnel des participants ; l’autre, visait à déterminer l’influence d’états émotionnels pré-hypniques sur les paramètres du sommeil et sur la réactivité à des expressions émotionnelles faciales, présentées peu après le réveil consécutif. Ces expérimentations ont permis d’obtenir plusieurs résultats novateurs. En premier lieu, il a pu être montré que les séquences vidéos induisaient des états émotionnels congruents en phase pré-hypnique. En deuxième lieu, ces états émotionnels pré-hypniques modifiaient la distribution des stades du sommeil consécutif ainsi que l’activité neurovégétative associée. En troisième lieu, nous avons pu observer que l’induction émotionnelle pré-hypnique entrainait des modifications de la réactivité émotionnelle après la période de sommeil consécutive, lors de la présentation de visages exprimant des intensités émotionnelles variables. L’interprétation des principaux résultats conduit à supposer que l’augmentation du temps passé en stade REM (Rapid Eye Movement) notamment, suite aux stimulations pré-hypniques, pourrait être l’indice d’un traitement particulier des expériences émotionnelles diurnes. Prenant appui sur cette hypothèse, il n’est pas exclu que ce traitement puisse constituer un médiateur des modifications de la réactivité émotionnelle observées lors du réveil.En conclusion, les recherches présentées dans cette thèse, fondées sur une méthodologie d’induction émotionnelle, nouvelle et standardisée, apportent des informations originales sur les liens bi-directionnels entre les émotions de la période de veille et le déroulement du sommeil. Sous réserve d’expérimentations supplémentaires, ces travaux suggèrent des questionnements nouveaux sur le rôle des émotions, notamment positives, sur le sommeil et les états émotionnels consécutifs. D’un point de vue prospectif, l’idée de l’utilisation du sommeil comme un levier efficace dans la régulation des émotions se trouve renforcée
Sleep constitutes a major component of adaptation and survival in evolved organisms. In humans, sleep could have a role in the integration of daytime experiences, preparing by this way individuals for consecutive wake period. Due to the adaptive relevance of emotions, it has recently been proposed that pre-hypnic emotions could influence the sleep course, which could modulate emotional reactivity at awakening. However, the bi-directional link between emotion and sleep remains unclear, this being explained by the complexity of such link and by the difficulty of reconciling the diversity of methodological approaches. In this context, the aim of this thesis was twofold: first, determine the impact of induced daytime emotional states on sleep characteristics; second, assess the influence of these states on the emotional reactivity at the awakening.The experimental program led to the presentation of three types of emotional movies, negative, neutral or positive, in order to induce a diurnal emotional state, in French or Japanese participants. Two experiments were carried out: one tested the impact of the emotional movies on the individual emotional states; the other determined the influence of pre-hypnic induced emotional states on sleep parameters and responsiveness to emotional facial expressions, presented to the participant at the subsequent awakening.These experiments allowed to obtain several new results. Firstly, it was shown that emotional movies induced congruent emotional states during the pre-hypnic period. Secondly, these pre-hypnic emotional states influenced the distribution of sleep stages and associated autonomic activity during the consecutive night of sleep. Thirdly, we observed that the pre-hypnic emotional induction modulated the emotional reactivity after the sleep period, during the presentation of faces expressing emotions at different intensities. The interpretation of main results can lead to the speculation that the increase of time spent in REM (Rapid Eye Movement) stage, following the pre-hypnic emotional stimulations, can be a marker of central processes related to daytime emotional experiences. Based on this assumption, such processes could be a required mediator for emotional reactivity changes observed upon awakening.In conclusion, researches presented in this thesis, subtended by a new and standardized methodology of emotional induction, provide original information about the bi-directional links between diurnal emotions and sleep course. Subject to additional experimentations, this work brings new questions about the role of emotions, particularly positive ones, on sleep and subsequent emotional states. From a prospective point of view, reported data reinforces the idea that considers the sleep as an efficient lever to regulate emotions

Des preuves convergentes ont attribué aux interneurones de l’inhibition périsomatique (IIPs) un rôle clé dans la production des oscillations gamma (OG). J’ai sondé optogénétiquement l'effet de l'inhibition périsomatique réduite sur les OG et l'apprentissage associatif dans le cortex auditif des souris se comportant librement. Contrairement aux expectatives, je n'ai pas observé une réduction des OG pendant l'inhibition des IIPs, mais plutôt une forte augmentation de l'amplitude dans les OG. L'amplification du potentiel évoqué auditif (PEA) N15, ainsi que l'absence d'une augmentation de la synchronisation entre le cortex et le thalamus, suggèrent que la diminution de l'inhibition périsomatique désinhibe le cortex auditif et favorise la génération intracorticale des OG. Dans une autre expérience, j’ai montré que l'inhibition des IIPs a détérioré l'apprentissage et a produit une réduction liée à l'expérience dans le PEA N15. Enfin, j’ai trouvé que l'abaissement de l'inhibition optogénétique livré à IIP et le réapprentissage des souris ont renforcé les OG auditivement induites
Convergent evidence has attributed to perisoma-inhibiting interneurons (PIIs) a key role in the generation of gamma oscillations (GO). I optogenetically probed the effect of reduced perisomatic inhibition on GO and associative learning in the auditory cortex of freely behaving mice. Contrary to expectations, I did not observe a reduction in GO during inhibition of PIIs, but rather a strong increase in the amplitude of GO. The amplification of the auditory-evoked potential (AEP) N15, together with the absence of an increase in synchrony between the cortex and the thalamus, suggest that decreased perisomatic inhibition disinhibits the auditory cortex and promotes the intracortical generation of GO. In a different experiment, I showed that inhibition of PIIs impaired learning and produced an experience-related reduction in the AEP N15. Lastly, I found that lowering the optogenetic inhibition delivered to PIIs and retraining mice enhanced auditory-induced GO