Academic literature on the topic 'Doppler-Echokardiographie'

Die Echokardiographie hat die kardiale Abklärungsdiagnostik im nicht invasiven Bereich revolutioniert. Sie beinhaltet die zweidimensionale Abbildung des Herzens in bester räumlicher und zeitlicher Auflösung und durch Integration des Doppler auch eine hämodynamische Beurteilung. Neuste Sondentechnologie (Harmonic Imaging, Postprocessing), Kontrastechokardiographie und transösophageale Echokardiographie haben die Zahl an schlecht untersuchbaren Patienten stark reduziert. Die Stressechokardiographie hat sich bei der Ischämiediagnostik etabliert und die dreidimensionale Echokardiographie ist für den klinischen Einsatz bereit. Sie wird die Quantifizierung vorantreiben und die Messgenauigkeit noch verbessern. Die Anwendung dieser Technologien stellt aber hohe Ansprüche an den Ultraschallapparat und den Untersucher, sodass eine fundierte Aus-, Weiter-, und Fortbildung nach internationalen Guidelines wichtig ist.

Zusammenfassung:Zu den wichtigsten Entwicklungen in der Veterinärkardiologie der letzten 30 Jahre gehören die Echokardiographie sowie die Laboranalyse von Troponinen und natriuretischen Peptiden. Die Echokardiographie, speziell die Doppler-Echokardiographie, brachte für die funktionelle Beurteilung des Herzens und der Hämodynamik viele neue Erkenntnisse, speziell für die Beurteilung der diastolischen Herzfunktionen. Weiterentwicklungen wie die transösophageale Echokardiographie (TEE), die Gewebedoppler-Echokardiographie (TDI) und intravaskuläre Doppler-Techniken sind interessante und anschauliche neue Methoden, die sich vor allem für Forschungszwecke und Früherkennung von Herzerkrankungen eignen. Sie haben aber einen beträchtlichen Investionsbedarf und benötigen relativ viel Erfahrung für die praktische Anwendung. Ob sie sich in der Routinediagnostik der Veterinärkardiologie und der alltäglichen Praxis durchsetzen werden, muss die Zeit zeigen. Die Bestimmung von myokardspezifischen Troponinen zur Beurteilung der zellulären Schädigung des Herzens sowie der natriuretischen Peptide (ANP, BNP), die eine Beurteilung des funktionellen Zustands des gesamten Herz-Kreislauf-Systems und bis zu einem bestimmten Grad die Ermittlung des Schweregrads einer Herzinsuffizienz erlauben, sind bahnbrechende Entwicklungen von hoher diagnostischer und wirtschaftlicher Bedeutung. In der Humanmedizin hat der Ausschluss von Herzinsuffizienz bei Leistungsschwäche und Dyspnoe/Husten bei Notfallpatienten bereits seine Berechtigung gefunden. Normale, mittels Schnelltest bestimmte ANP- und BNP-Werte haben eine sehr hohe negative Voraussagefähigkeit beim Menschen. Nach Etablierung verlässlicher, speziesspezifischer Schnelltests für Hunde und Katzen werden diese auch in der Veterinärmedizin stark an Bedeutung zunehmen. Eine große Verbesserung und Erfolge in der Behandlung der kongestiven Herzinsuffizienz brachte der Inodilatator (Kalzium-Sensitizer) Pimobendan. Zusammen mit Diuretika zeigte er sich den ACE-Hemmern in der Therapie der kongestiven Herzinsuffizienz bei dilatativer Kardiomyopathie und Endokardiose/Mitralinsuffizienz überlegen.

Die Vergrößerung des linken Vorhofes (LA) hat bei Katzen mit Herzerkrankungen eine prognostische Bedeutung und wird mit einem erhöhten Risiko der Entwicklung einer Links-herzinsuffizienz, von supraventrikulären Arrhythmien, von systemischer Thrombembolie und von plötzlichem Herztod in Verbindung gebracht. Bei Katzen mit idiopathischer (HCM) oder sekundärer linksventrikulärer (LV) Hypertrophie kommt es infolge einer LV diastolischen Dysfunktion zu Veränderungen von Größe und Funktion des LA. Ziel der prospektiven Studie war es, die Größe und Funktion des LA in einer Population gesunder Katzen und Katzen mit Kardiomyopathie elektrokardiographisch, radiologisch sowie echokardiographisch zu charakterisieren und die Tiergruppen sowie die diagnostischen Methoden miteinander zu vergleichen. Zur Untersuchung des LA wurden 59 Katzen berücksichtigt. Die Kontrollgruppe bestand aus 26 gesunden Katzen und die Gruppe der kranken Tiere aus 33 Katzen mit HCM oder einer sekundären LV-Hypertrophie. Davon waren 18 Katzen asymptomatisch und 15 hatten eine Linksherzinsuffizienz oder einen aortalen Thrombembolismus. Im EKG wurde die Dauer der P-Welle als diagnostisches Kriterium der LA-Größe untersucht. Bei der radiologischen Untersuchung wurde die Größe des LA in zwei orthogonalen Projektionsebenen subjektiv beurteilt. Außerdem wurde eine neue quantitative Messung des LA im latero-lateralen Strahlengang etabliert. Diese vergleicht die Größe des LA mit der Länge der Thorakalwirbel und wurde als vertebrale Vorhofgröße (LA-VHS) bezeichnet. Mit der transthorakalen zweidimensionalen (2D)- und M-Mode Echokardiographie konnte die Größe des LA durch unterschiedliche Messungen bestimmt werden. Im rechts-parasternalen Vierkammerblick wurden der maximale antero-posteriore Durchmesser des LA (LADs) gemessen und als echokardiographische Bezugsvariable („Gold Standard“) zur Charakterisierung der LA-Größe genutzt. Aus derselben Anschallung wurden die maximale apico-basale Länge des LA und die maximale Vorhoffläche ermittelt. In der rechts-parasternalen Darstellung des LV-Ausflusstraktes wurde unter Anwendung des M-Modes der LA dargestellt und das LA/Ao-Verhältnis berechnet. In der rechts-parasternalen kurzen Achse wurde der maximale Durchmesser des LA (LAmax) bestimmt und sowohl die so genannte „schwedische Methode“ als auch der M-Mode zur Bestimmung der Vorhofgröße und Berechnung der LA/Ao-Verhältnisse angewandt. Der LA wurde als vergrößert definiert, sobald LADs größer 1,60 cm war. Die Ergebnisse der weiteren echokardiographischen Messmethoden zur Charak-terisierung der LA-Größe wurden mit LADs verglichen und folgende Grenzwerte zur Diagnose einer Vergrößerung des LA für die einzelnen unterschiedlichen Messmethoden ermittelt: aus der rechts-parasternalen langen Achse die maximale LA-Länge 1,97 cm, die maximale LA-Fläche 2,80 cm2 und LA/Ao (M-Mode) 1,55, aus der rechts-parasternalen kurzen Achse LA/Ao (M-Mode) 1,54, LA/Ao („schwedische Methode“) 1,44 und LAmax 1,60 cm. Trotz ähnlicher Grenzwerte der LA/Ao-Verhältnisse konnte gezeigt werden, dass die Messwerte der unterschiedlichen Methoden untereinander abweichen und daher diagnostisch nicht austauschbar sind. Die Ergebnisse der elektrokardiographischen und radiologischen Messungen der LA-Größe wurden hinsichtlich ihrer diagnostischen Wertigkeit mit den echokardiographischen Unter-suchungen zur Diagnose einer LA-Vergrößerung verglichen. Das EKG (P-Welle) war wenig sensitiv aber spezifisch bei der Diagnosestellung einer LA-Vergrößerung. Die subjektive radiologische Beurteilung der LA-Größe hatte eine deutlich höhere diagnostische Treffsicherheit, wobei jedoch die Bestimmung der LA-VHS sowohl die größte Sensitivität als auch Spezifität zeigte. Zur Einschätzung der globalen Vorhoffunktion wurden die echokardiographischen Indices LA-Verkürzungsfraktion und LA-Flächenverkürzung herangezogen. Beide Variablen waren in der Gruppe der symptomatischen Katzen deutlich vermindert, verglichen mit der Kontrollgruppe und der Gruppe der asymptomatischen Katzen mit LV-Hypertrophie. Die Reservoirfunktion des LA wurde anhand der S-Welle und des S/D-Verhältnisses des Pulmonalvenenflusses beurteilt. In der Gruppe der symptomatischen Katzen mit LV-Hypertrophie lag das S/D-Verhältnis unter 1,0, was für eine gestörte Reservoirfunktion des LA sprach. Die Weiterleitungsfunktion des LA, charakterisiert durch die D-Welle des Pulmonalvenenflusses war in der Gruppe der symptomatischen Katzen im Gegensatz zu den beiden anderen Gruppen signifikant vermindert. Die Vorhofkontraktion („Booster-Funktion“) wurde anhand der transmitralen A-Welle und der AR-Welle des Pulmonalvenenflusses beurteilt. Hinsichtlich der AR-Welle lag kein Unterschied der Maximalgeschwindigkeit zwischen den drei Tiergruppen vor, jedoch war die Dauer der AR-Welle in der Gruppe der symptomatischen Katzen verlängert. Dieses wurde als Hinweis auf eine erhöhte Nachlast des LA (verminderte LV Dehnbarkeit) und/oder gestörte systolische Funktion des LA gewertet. Die Untersuchung der Blutflussgeschwindigkeit im linken Herzohr zeigte eine deutliche Abnahme in der Gruppe der symptomatischen Katzen und galt als hinweisend für eine gestörte Pumpfunktion und Blutstase. Es wurde ein Zusammenhang zwischen verminderter Blutflussgeschwindigkeit im linken Herzohr (< 0,23 m/s) und dem Risiko eines aortalen Thrombembolismus gefunden. Zusammenfassend kann festgestellt werden, dass eine LV-Hypertrophie bei Katzen zu einer Vergrößerung des LA, verminderter Funktion des LA und Blutstase in LA und im linken Herzohr führt. Somit bestätigt sich die Vermutung, dass der LA sowohl einen diagnostischen als auch prognostischen Wert bei der Untersuchung von Katzen mit HCM oder sekundärer LV-Hypertrophie hat. Die vorliegende Studie liefert einen Beitrag zur echokardiographischen Standarisierung der LA-Größe und LA-Funktion bei der Katze. Weitere Untersuchungen, insbesondere die invasive Validierung echokardiographischer Indices der Größe und Funktion des LA sind notwendig.

Patienten mit einer chronischen Aortenklappenregurgitation haben - ohne entsprechende Therapie - eine schlechte Langzeit-Prognose56-58. Bei asymptomatischen Patienten mit chronischer hochgradiger Aortenklappenregurgitation, normaler systolischer LV Funktion und einem systolischen LV Durchmesser > 50mm liegt die Wahrscheinlichkeit für das Auftreten von relevanten Symptomen infolge von kardialer Belastungseinschränkung, Arrhythmien, LV-Dysfunktion oder kardiovaskulärem Tod bei ca. 19% pro Jahr56-58. Mit Auftreten von Symptomen wird die Mortalität auf ca. 10-20% pro Jahr geschätzt56. Allerdings sind die Symptome einer relevanten chronischen Aortenklappenregurgitation, mit u.a. einer erst im Spätstadium einsetzenden, langsam progredienten, Belastungsdyspnoe und einer damit verminderten Belastbarkeit, häufig unspezifisch. Es ist daher von entscheidender Bedeutung durch objektive echokardiographische Analysen zu prüfen, ob die Symptomatik der Patienten auf die chronische Aortenklappenregurgitation zurückzuführen ist. Die einsetzende und/oder progrediente Symptomatik sollte mit dem Schweregrad der Aortenklappenregurgitation korrelieren. In der vorliegenden retrospektiven Arbeit wurden die Durchführbarkeit des semi-quantitativen Ansatzes mithilfe der 2D-Echokardiographie sowie die Durchführbarkeit des quantitativen Ansatzes mithilfe der 2D-, 3D-Echokardiographie und kardialen MRT zur Schweregradbeurteilung von Aortenklappenregurgitationen untersucht. Die Korrelationen der quantitativen Parameter (RVol und RF) zwischen den einzelnen Methoden (2D-, 3D-Echokardiographie und kardiale MRT) wurden miteinander verglichen. Es wurden 55 Patienten (mittleres Alter 51  15 Jahre, Männer 76%, Frauen 24%) mit einer chronischen Aortenklappenregurgitation eingeschlossen, wobei diese - durch die mit der 2D-Echokardiographie bestimmte RF - bei 22 Patienten (40%) als leichtgradig, bei 25 Patienten (46%) als mittelgradig und bei 8 Patienten (14%) als hochgradig eingestuft werden konnte. Patienten mit einer akuten oder kardial dekompensierten chronischen Aortenklappenregurgitation, einem begleitenden mittelgradigen oder hochgradigen Vitium, Vorhofflimmern, relevanter ventrikulärer Extrasystolie, vorausgegangenem Myokardinfarkt oder unzureichender Bildqualität wurden ausgeschlossen. Die semi-quantitativen Parameter konnten mithilfe der 2D-Echokardiographie nur bei einer ausgewählten Anzahl der Patienten bestimmt werden, wobei die Pressure-Half-Time-Methode und die Beurteilung des Doppler-Spektrums der A. subclavia am häufigsten angewendet werden konnten. Im Vergleich dazu war die Durchführung des quantitativen Ansatzes mithilfe der 2D-Echokardiographie bei allen Patienten möglich. Die LV Volumenanalyse mit Bestimmung des LVEDV, LVESV und SVtot ergab eine gute Korrelation zwischen den verschiedenen bildgebenden Methoden (2D-, 3D-Echokardiographie, kardiale MRT). Obwohl in einigen früheren Studien keine Unterschiede hinsichtlich der Bestimmung der LV Volumina zwischen den verschiedenen Methoden beschrieben wurden37,38, bestätigt die vorliegenden Arbeit die Ergebnisse aktuellerer Studien, in denen signifikant größere LV Volumina mithilfe der kardialen MRT bestimmt wurden39-41. Für das SVeff, RVol und die RF waren keine zufriedenstellenden Korrelationen zwischen den verschiedenen Methoden zu verzeichnen. Lediglich für das RVol und die RF - bestimmt durch die 3D-Echokardiographie und die kardiale MRT - bestanden keine signifikanten Unterschiede. Als Ursache ist die Komplexität der RF Bestimmung, aber auch die nach wie vor geringere räumliche und zeitliche Auflösung der 3D-Echokardiographie zu sehen. Des Weiteren sind, trotz der aktuell überwiegenden Ansicht die kardiale MRT als Goldstandard anzuerkennen, auch bei der Durchführung der kardialen MRT folgende Aspekte zu berücksichtigen, u.a. die unterschiedlichen Anlotungen des Vorwärts- und Rückwärtsflusses der zentralen Jetformationen, der Abstand der Schnittebene von der Aortenklappe, die Kodierung der maximalen Flussgeschwindigkeiten sowie die Intra- und Interobservervariabilitäten. Im Fall einer fehlenden Standardisierung haben diese Aspekte auch bei der kardialen MRT relevante Einflüsse auf die Reproduzierbarkeit der erhobenen Daten. Die Analyse des RV stellt, aufgrund der Anatomie des RV und der echokardiographisch schwierig zu erfassenden RV Volumina, aktuell immer noch eine wesentliche Limitation dar. Die bisherigen Studien, die sich mit der quantitativen Analyse der RV Volumina durch die 3D-Echokardiograhie beschäftigt haben, wurden überwiegend an Tiermodellen oder gesunden Probanden durchgeführt und nicht bei Patienten mit chronischer Aortenklappenregurgitation43-45. In bisherigen Studien wurde das RVol mithilfe der 3D-Echokardiographie entweder durch die 2D-PISA-Methode oder durch eine 3D-Planimetrie der Vena contracta abgeschätzt59. Eine Bestimmung des SVeff und somit des RVol durch einen direkten quantitativen Ansatz mithilfe der 3D-Echokardiographie bei Patienten mit chronischer Aortenklappenregurgitation - analog zur Bestimmung des LV SVtot - ist in der Literatur nicht beschrieben. Die vorliegende Studie zeigt, dass der quantitative Ansatz zur Beurteilung des Schweregrades der chronischen Aortenklappenregurgitation durchführbar ist und die Klassifizierung des Schweregrades mithilfe quantitativer Analysen dem semi-quantitativen Ansatz, bei korrekter methodischer Durchführung, überlegen ist. In wenigen Fällen war ein Unterschied hinsichtlich der Klassifizierung des Schweregrades der chronischen Aortenklappenregurgitation durch die RF in Abhängigkeit der verwendeten Methode zu verzeichnen. Obwohl die Durchführbarkeit der RF Bestimmung mit der konventionellen 2D-Echokardiographie nachgewiesen werden konnte und eine ausreichende Übereinstimmung der Schweregradbeurteilung der Aortenklappenregurgitation mit den anderen quantitativen Methoden (3D-Echokardiographie und kardiale MRT) zeigte, konnte das höchste Maß an Übereinstimmung für die Beurteilung des Schweregrades anhand der RF zwischen der 3D-Echokardiographie und der kardialen MRT beobachtet werden.:Inhaltsverzeichnis Vorbemerkung 3 Abkürzungsverzeichnis 4 Abbildungsverzeichnis 5 Einleitung 6 Epidemiologie der Aortenklappenregurgitation 6 Anatomie der Aortenklappe, der Aortenwurzel und der Aorta ascendens 6 Echokardiografische Bestimmung der Aortendimensionen 7 Ätiologie und Mechanismen der Aortenklappenregurgitation 8 Pathophysiologie der Aortenklappenregurgitation 10 Echokardiografische Ansätze und Parameter zur Quantifizierung des Schweregrades der Aortenklappenregurgitation 12 Qualitativer Ansatz bzw. qualitative Parameter 12 Semi-quantitativer Ansatz bzw. semi-quantitative Parameter 13 Quantitativer Ansatz bzw. quantitative Parameter 14 Anwendung des quantitativen Ansatzes mithilfe der 2D-, 3D-Echokardiografie und der kardialen Magnetresonanztomografie 16 Empfehlungen der aktuellen Leitlinien zur Beurteilung der Aortenklappenregurgitation 17 Empfehlungen zur transthorakalen Echokardiografie 18 Empfehlungen zur transösophagealen Echokardiografie 19 Empfehlungen zur Stress-Echokardiografie 19 Empfehlungen zur kardialen Magnetresonanztomografie 19 Fragestellungen 20 Publikation 21 Zusammenfassung 34 Literaturverzeichnis 37 Eigenständigkeitserklärung 43 Eigener wissenschaftlicher Beitrag zur Publikationspromotion 44 Lebenslauf 45 Publikationsverzeichnis 46 Danksagung 48