Academic literature on the topic 'Diabète – chirurgie'

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Journal articles on the topic "Diabète – chirurgie":

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Caiazzo, R., L. Arnalsteen, and F. Pattou. "De la chirurgie de l’obésité à la chirurgie du diabète." Obésité 5, no. 4 (November 22, 2010): 136–39. http://dx.doi.org/10.1007/s11690-010-0247-4.

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Cazeau, Cyrille, and Jocelyne MBemba. "Diabète et chirurgie percutanée du pied." Revue du Podologue 14, no. 83 (September 2018): 12–15. http://dx.doi.org/10.1016/j.revpod.2018.06.002.

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Amouyal, C., and F. Andreelli. "Chirurgie métabolique du diabète de type 2." Médecine des Maladies Métaboliques 9, no. 5 (July 2015): 473–81. http://dx.doi.org/10.1016/s1957-2557(15)30200-5.

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4

Jaffiol, Claude, and Patrick Ritz. "Chirurgie métabolique et diabète de type 2." Bulletin de l'Académie Nationale de Médecine 196, no. 7 (October 2012): 1473–75. http://dx.doi.org/10.1016/s0001-4079(19)31729-7.

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5

Manus, Jean-Marie. "Brèves : Chirurgie bariatrique et rémission du diabète." Revue Francophone des Laboratoires 2020, no. 519 (February 2020): 13. http://dx.doi.org/10.1016/s1773-035x(20)30045-9.

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6

Ciangura, C., M. Coupaye, P. Deruelle, G. Gascoin, D. Calabrese, E. Cosson, G. Ducarme, et al. "Grossesses après chirurgie bariatrique : recommandations pour la pratique clinique." Obésité 14, no. 4 (December 2019): 163–77. http://dx.doi.org/10.3166/obe-2019-0085.

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Abstract:
L’évolution des grossesses après chirurgie bariatrique apparaît favorable avec une diminution des risques de diabète gestationnel, d’hypertension et de macrosomie fœtale, mais une augmentation des risques de petit poids de naissance pour l’âge gestationnel et de prématurité des nouveau-nés. Sont également reportées des carences nutritionnelles plus oumoins sévères chez les mères et les nouveau-nés, ainsi que des complications chirurgicales de pronostic parfois défavorable. BARIA-MAT est un groupe de travail multidisciplinaire, proposant des recommandations de bonnes pratiques cliniques, élaborées selon la méthodologie de la Haute Autorité de santé. Les questions abordées par le groupe ont inclus : délai entre chirurgie et grossesse, choix de contraception, technique chirurgicale privilégiée pour les femmes en âge de procréer, spécificité du parcours obstétrical, modalités de dépistage des carences et supplémentations nutritionnelles, dépistage et gestion du diabète gestationnel, prise de poids optimale, ajustement de l’anneau gastrique, conduite à tenir devant une suspicion d’urgence chirurgicale, soins spécifiques pendant la période post-partum et pour les nouveau-nés.
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Giusti, Vittorio. "[b]Chirurgie[/b] du diabète : provocation ou réalité ?" Revue Médicale Suisse 6, no. 242 (2010): 670–76. http://dx.doi.org/10.53738/revmed.2010.6.242.0670.

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D, Y. M. "Chirurgie bariatrique : un traitement du diabète de type 2." Option/Bio 25, no. 518 (December 2014): 10. http://dx.doi.org/10.1016/s0992-5945(14)72015-x.

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9

Jean-Marie, Manus. "Chirurgie bariatrique, un traitement du diabète de type 2." Revue Francophone des Laboratoires 2024, no. 563 (2024): 13. http://dx.doi.org/10.1016/s1773-035x(24)76112-7.

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Mithieux, Gilles. "La néoglucogenèse intestinale : une fonction insulinomimétique." Biologie Aujourd’hui 216, no. 1-2 (2022): 37–39. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2022003.

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Abstract:
La néoglucogenèse intestinale (NGI) est une fonction régulatrice de l’homéostasie énergétique. Le glucose qu’elle produit est détecté par le système nerveux gastrointestinal et envoie un signal aux régions du cerveau régulant la prise alimentaire et le contrôle glycémique. L’activation de la NGI par les protéines et les fibres alimentaires et par la chirurgie de type by-pass gastrique permet d’expliquer les effets anti-obésité et anti-diabète des régimes enrichis en protéines et/ou en fibres et de la chirurgie bariatrique. L’activation génétique de la NGI chez la souris présente les mêmes effets bénéfiques, indépendamment de toute manipulation nutritionnelle. L’activation de la NGI pourrait ainsi être la base de nouvelles approches préventives ou correctives des maladies métaboliques chez l’homme.

Dissertations / Theses on the topic "Diabète – chirurgie":

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Maanaoui, Mehdi. "La greffe d'îlots pancréatiques chez le patient diabétique transplanté rénal." Electronic Thesis or Diss., Université de Lille (2022-....), 2023. https://pepite-depot.univ-lille.fr/ToutIDP/EDBSL/2023/2023ULILS071.pdf.

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Abstract:
La greffe d'îlots pancréatiques est une thérapie cellulaire innovante pour la prise en charge du diabète chez le patient diabétique de type 1. A l'heure actuelle, il y a peu d'études s'intéressant à l'impact pronostic de la greffe d'îlots chez le patient diabétique de type 1 transplanté rénal ou aux déterminants du succès de la greffe dans cette population. Par ailleurs, la définition du diabète évolue et la dichotomie entre diabète de type 1 et type 2 s'efface au profit de classifications du diabète basées sur le phénotype clinico-biologique du patient. La greffe d'îlots pancréatiques pourrait donc s'élargir à d'autres profils de patients diabétiques transplantés rénaux, en cas de preuve de déficit d'insulino-sécrétion. L'objectif de cette thèse est donc de déterminer la place de la greffe d'îlots pancréatiques chez les patients diabétiques transplantés rénaux.Dans la première partie, nous présentons les résultats d'une étude de cohorte nationale évaluant l'effet de la greffe d'îlots pancréatiques après transplantation rénale par rapport à une insulinothérapie seule chez des patients diabétiques de type 1. Les patients greffés d'îlots étaient matchés à des patients contrôles grâce à un score de propension dépendant du temps. Après matching, la greffe d'îlots pancréatiques est associée à une réduction du risque composite de mortalité et de retour en dialyse, ainsi qu'au risque isolé de décès. Cette étude souligne l'intérêt de considérer la greffe d'îlots pancréatiques comme une alternative thérapeutique à part entière, notamment dans les régions où elle n'est pas remboursée ou disponible.La deuxième partie explore les déterminants de la perte de fonctionnalité des îlots et notamment les répercussions de l'alloimmunité. Les résultats d'une étude monocentrique suggèrent que les DSA préformés et les DSA de novo précoces impactent peu les résultats de la transplantation d'îlots, mais que les DSA de novo tardifs sont temporellement associés à des résultats métaboliques altérés. Aucun cas de sensibilisation croisée entre les îlots pancréatiques et le rein sous-jacent chez les receveurs n'a été décrit, ni dans l'étude, ni dans la littérature.La dernière partie s'intéresse à l'évaluation du profil insulinique chez le patient diabétique de type 2 transplanté rénal, à travers le calcul des scores HOMA-2, afin d'en extraire l'impact de l'insulino-sécrétion. L'analyse d'une cohorte rétrospective monocentrique montre une association entre l'insulino-résistance évaluée par le HOMA-2 et le risque de perte de greffon, tandis que l'insulino-sécrétion était associée à l'équilibre métabolique. Considérant la relation entre l'équilibre métabolique et la probabilité de mortalité et de perte de greffon chez les patients transplantés rénaux porteurs d'un diabète, la greffe d'îlots pancréatiques pourrait faire partie de l'arsenal thérapeutique dans une approche de médecine personnalisée de ces patients.En conclusion, cette thèse plaide pour une médecine personnalisée du diabète chez les patients transplantés rénaux, en promouvant l'intégration de la greffe d'îlots pancréatiques comme composante fondamentale dans la stratégie thérapeutique pour ces patients
Pancreatic islet transplantation is an innovative cellular therapy for the management of diabetes in patients with type 1 diabetes. Currently, there are few studies that address the prognostic impact of islet transplantation in patients with type 1 diabetes who have received a kidney transplant or the determinants of transplantation success in this population. Furthermore, the definition of diabetes is evolving, with the dichotomy between type 1 and type 2 diabetes fading in favor of diabetes classifications based on the patient's clinical and biological phenotype. Pancreatic islet transplantation could potentially be expanded to other profiles of patients with diabetes and a kidney transplant, especially if there's evidence of insulin secretion deficiency. Thus, the objective of this thesis is to determine the role of pancreatic islet transplantation in patients with diabetes and a kidney transplant.In the first section, we present the results of a nationwide cohort study assessing the effect of pancreatic islet transplantation following kidney transplantation compared to insulin alone in patients with type 1 diabetes. Islet-after-kidney recipients were matched to control patients using a time-dependent propensity score. After matching, pancreatic islet transplantation is associated with a reduction in the combined risk of death and return to dialysis, as well as the isolated risk of death. This study emphasizes the importance of considering islet transplantation as a full-fledged therapeutic alternative, especially in regions where it is not reimbursed or available.The second section explores the determinants of islet loss of functionality, in particular the repercussions of alloimmunity. The results of a single-center study suggest that preformed DSA and early de novo DSA have little impact on islet transplantation outcomes, but late de novo DSA is temporally associated with impaired metabolic results. No cases of cross-sensitization between pancreatic islets and the underlying kidney in recipients were described, neither in the study nor in the literature.The last section focuses on evaluating the insulin profile in patients with type 2 diabetes and a kidney transplant, through the calculation of HOMA-2 scores, to extract the impact of insulin secretion. Analysis of a single-center retrospective cohort shows an association between insulin resistance evaluated by HOMA-2 and the risk of allograft loss, while insulin secretion was only associated with metabolic balance. However, given the relationship between metabolic balance and the likelihood of death and graft loss in kidney transplant patients with diabetes, pancreatic islet transplantation could be part of the therapeutic arsenal in a personalized medicine approach for these patients.In conclusion, this thesis advocates for personalized diabetes medicine in kidney transplant patients, promoting the integration of pancreatic islet transplantation as a key component in the therapeutic strategy for these individuals
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Rouyer, Olivier. "Dysfonctions endothéliales après transplantation et diabète : Approches expérimentales et cliniques." Strasbourg 1, 2008. http://www.theses.fr/2008STR13075.

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Abstract:
Parmi ses nombreuses fonctions, l’endothélium vasculaire module l’équilibre du tonus vasculaire en secrétant des facteurs vasodilatateurs et vasoconstricteurs. Certaines pathologies altèrent cet équilibre. La dysfonction endothéliale qui en résulte réduit la perfusion des organes et peut compromettre le pronostic vital. Les travaux présentés montrent l’intérêt de technique d’exploration de la dysfonction endothéliale basée sur l’étude de la relaxation endothélium-dépendante, in vitro par l’analyse de la réactivité vasculaire d’anneau aortique en chambre d’organe et in vivo par la mesure de la dilatation flux-dépendante de l’artère humérale en réponse à une hyperhémie post-ischémique. Dans un modèle de rats âgés diabétiques de type 1 induit par streptozotocine, l’introduction tardive d’un IEC est délétère sur la capacité d’exercice. La normalisation de la pression artérielle induite par l’IEC pourrait altérer la perfusion musculaire. La fonction endothéliale n’est pas altérée et n’est pas modifiée quand la durée du diabète est moindre. Dans un modèle génétique de rat Goto-Kakizaki diabétique de type 2, on observe une dysfonction endothéliale liée à la production de prostanoïdes vasoconstricteurs. Celle-ci n’est pas améliorée par l’entraînement, même s’il améliore le profil glycémique. Chez des transplantés cardiaques stables à fonction cardiaque « normale », l’augmentation persistante des valeurs plasmatiques de BNP semble liée à une dysfonction endothéliale. Chez des transplantés hépatiques, la normalité de la «fonction endothéliale» pourrait être liée à la faible prévalence de facteurs de risque cardiovasculaire et à un possible effet protecteur direct du Tacrolimus
Among its many functions, vascular endothelium modulates vascular tone by secreting vasodilators and vasoconstrictors factors. Some diseases alter this balance, causing endothelial dysfunction which reduces organ perfusion and may jeopardizing the life. The work presented shows the interest of exploring endothelial dysfunction through endothelium-dependent relaxation studies, both in vitro through the analysis of aortic vascular ring reactivity in chamber organ and in vivo through flow-dependent dilatation of the humeral artery measurement, in response to a post-ischemic hyperaemia. In a model of aged rats with type 1 diabetes induced by streptozotocin, the late introduction of an IEC is deleterious on the exercise capacity. The normalization of blood pressure induced by the IEC could affect muscle perfusion. Endothelial function was not impaired and was not affected when the term of diabetes was lower. In a genetic model of Goto-Kakizaki rat type 2 diabetes, there was endothelial dysfunction related to the production of vasoconstrictors prostanoids. It was not improved by training even if training improved glycemic profile. In stable heart transplant patients with “normal” cardiac function, the persistent rise of plasma BNP values appeared to be related to endothelial dysfunction. While among hepatic transplant patients, normality of the endothelial function could be linked to the low prevalence of cardiovascular risk factors and a possible direct protective effect of Tacrolimus
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Plourde, Charles-Étienne. "Les mécanismes de résolutions du diabète de type 2 induits par la chirurgie bariatrique." Mémoire, Université de Sherbrooke, 2015. http://hdl.handle.net/11143/6038.

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Abstract:
Mélangez obésité, diabète et chirurgie bariatrique et vous obtiendrez ce mémoire. Il y sera question d’obésité, de son étiologie et de ses complications. Parmi celles-ci, nous traiterons majoritairement du diabète de type 2 (DT2) et de sa pathophysiologie. Lorsque nous combinons ces deux maladies, nous nous trouvons devant une combinaison complexe qui demande une intervention thérapeuthique. La plus efficace connue à ce jour est, sans contredit, la chirurgie bariatrique. La résolution du DT2 se produit rapidement après la chirurgie bariatrique, et ce indépendamment de la perte de poids. À ce jour, les mécanismes qui pourraient expliquer ces phénomènes sont mal compris. L’amélioration du DT2 varie selon le type de procédures. La dérivation biliopancréatique (DBP) est la chirurgie qui a le plus grand impact sur le renversement de la résistance à l’insuline, avec une résolution de la maladie jusqu’à 98 % des patients. Différents mécanismes ont été proposés, pour expliquer cet effet, comme la modulation de certaines hormones gastro-intestinales telles que le GLP-1 et le GIP. Ces hormones varient après la chirurgie en raison du réarrangement de l’anatomie intestinale. De plus, la restriction calorique sévère est connue depuis longtemps pour ses effets rapides sur l’homéostasie du glucose. À l’aide de notre étude nous avons voulu déterminer le rôle de la restriction calorique dans l’amélioration rapide de la sensibilité à l’insuline ainsi que la fonction des cellules β suite à la DBP. Pour ce faire nous avons administré un repas test avant et après la DBP soit au jour 3-4-5 post-opératoire afin de mesurer l’apport calorique, les courbes d’excursion glycémique ainsi que la sensibilité et la sécrétion d’insuline. Nous avions un groupe DT2 pairé à des sujets normo glycémiques (NG). Dans une autre étude effectuée parallèlement, un autre groupe de DT2 a subit le même repas test avant et après une restriction calorique identique à celle mesurée en post-opératoire. Ce même groupe était aussi en post opératoire. Les résultats ont démontrés une améloration du HOMA-IR chez les DT2 au jour 3 post DBP ainsi qu’après la restriction calorique. L’index de disposition (ID) s’améliore rapidement chez les DT2 autant après la DBP qu’après la restriction calorique. L’ID était plus haut chex les NG et ne changeait pas suivant la DBP. Les changements du glucagon like peptide-1, du gastric inhibitory peptide, du peptide tyrosine tyrosine, la ghrelin et du polypeptide pancréatique n’étaient pas associés avec la variation de l’ID observé chez les participant Il s’est avéré que l’amélioration de la résistance à l’insuline et de la fonction des cellules β sont similaires après trois jours de restriction calorique comparativement avec la DBP; et ce indépendamment des changements au niveau des incrétines. La restriction calorique est donc un mécanisme majeur dans la résolution du DT2 après la DBP. Mon mémoire fournit les bases physiologiques et cliniques afin de mieux comprendre ces mécanismes.
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Caiazzo, Robert. "Thérapie cellulaire du diabète : facteurs influençant la fonction primaire du greffon." Lille 2, 2009. http://www.theses.fr/2009LIL2S047.

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Abstract:
Notre équipe ayant montré que la fonction primaire du greffon jouait un rôle primordial dans la fonction à long terme des îlots transplantés, nous avons recherché au cours de ce travail de thèse à développer 3 axes de recherche. D'abord, la sélection des préparations en améliorant l'évaluation de la fonction des îlots à l'issue de leur isolement. Pour cela, nous avons mis au point un modèle animal chez la souris nude ou la fonction primaire des îlots greffés sous la capsule rénale est corrélée à celle d'îlots provenant de la même préparation mais greffés chez l'Homme dans le foie par voie intra-portale. Ensuite, nous avons analysé, chez l'Homme, l'impact sur la fonction primaire du greffon des complications liées à la procédure de la greffe. Finalement, nous avons étudié d'autres sites d'implantation des îlots en expérimentant plus particulièrement la greffe d'îlots dans la muqueuse gastrique à partir d'un modèle d'autogreffe chez le mini-porc adulte.
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Arapis, Konstantinos. "Mise au point de modèles précliniques de chirurgie bariatrique chez le rat rendu obèse par un régime hyperlipidique." Sorbonne Paris Cité, 2015. http://www.theses.fr/2015USPCC086.

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Abstract:
L'obésité, est un problème de santé publique du fait de ses conséquences pour la santé, l'espérance et la qualité de vie. La gravité de l'obésité morbide et la difficulté d'obtenir et de maintenir une perte pondérale suffisante par un traitement pharmacologique justifient le recours à la chirurgie. Plusieurs bénéfices du traitement chirurgical de l'obésité sont dépendants de la perte pondérale et les mécanismes, très difficiles à étudier chez l'homme, reposent sur une restructuration anatomique et fonctionnelle du tube digestif. Nous avons développé des modèles précliniques de chirurgie bariatrique chez le rat. Ces modèles, sleeve gastrectomie (SG) court-circuit gastrique Roux-en-Y (ou RYGB), très similaires aux procédures chirurgicales pratiquées chez l'homme récapitulaient l'ensemble des bénéfices décrits de la chirurgie de l'obésité morbide. L'analyse des modèles nous a permis montrer, pour la première fois, des changements profonds dans la muqueuse de la glande fundique caractérisée par une hypertrophie et une hyperperplasie des cellules du collet muqueux de la glande fundique. Ces cellules sont dotées de capacités de différenciation des celIules peptiques comme le montre l'augmentation de l'ATPase H+/K+. Cette hyper-trophicité est retrouvée dans l'anse alimentaire chez le rat RYGB et pour la première fois chez l'individu obèse opéré de RYGB. De façon intéressante chez l 'homme obèse RYGB, nous démontrons que l'anse alimentaire présente précocement, un patron d'expression singulier transporteurs de sucres qui n'est plus observé à moyen et long terme. En conclusion, nos modèles précliniques de chirurgie de bariatrique nous ont permis d'acquérir des résultats identifiant de nouvelles voies de recherche dont l'analyse approfondie pourrait aider à une meilleure compréhension des mécanismes impliqués dans les effets bénéfiques de la chirurgie bariatrique.
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Favennec, Marie. "Etude de la voie des kynurénines dans l'obésité humaine." Thesis, Lille 2, 2015. http://www.theses.fr/2015LIL2S037/document.

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Abstract:
Le tryptophane, un acide aminé essentiel, est soit utilisé pour la synthèse protéique et la synthèse de sérotonine, soit dégradé en plusieurs métabolites appelés collectivement les kynurénines. L’expression et l’activité des enzymes de la voie des kynurénines sont stimulées par l’inflammation. La synthèse des kynurénines est donc susceptible d’être augmentée chez les individus obèses. En effet, l’obésité est caractérisée par une inflammation chronique à bas bruit du tissu adipeux, reflétée par l’augmentation de facteurs inflammatoires circulants qui contribuent à l’apparition de l’insulinorésistance et du diabète de type 2. Plusieurs métabolites de la voie des kynurénines pourraient être des facteurs de risque pour le développement de l’insulinorésistance. La chirurgie bariatrique est actuellement le traitement le plus efficace pour l’obésité sévère, elle permet une perte de poids significative ainsi qu’une diminution des facteurs inflammatoires circulantes et une amélioration de l’insulinorésistance et du diabète. Il a été démontré que l’expression d’IDO1, la première enzyme de la voie des kynurénines, est plus élevée dans le tissu adipeux des individus obèses. Le ratio kynurénine sur tryptophane, qui reflète l’activité D’IDO1, est également augmenté chez les individus obèses.Notre objectif a été de caractériser l’expression des enzymes de la voie des kynurénines dans le tissu adipeux et d’évaluer les concentrations des kynurénines dans les sérums de patientes obèses pour rechercher si certains de ces facteurs pouvaient être reliés à l’apparition du diabète. Ces études ont été réalisées dans une cohorte de femmes obèses normoglycémiques et diabétiques. Puis dans un second temps nous avons étudié les conséquences de la perte de poids induite par la chirurgie bariatrique sur les concentrations circulantes des kynurénines et évalué si les variations des concentrations des kynurénines pourraient expliquer en partie l’amélioration du diabète observée après la chirurgie.Dans cette étude, nous avons montré que plusieurs enzymes de la voie sont plus exprimées dans le tissu adipeux des individus obèses que des minces. L’augmentation de l’expression des enzymes dans le tissu adipeux des individus obèses provient d’une part de la présence de macrophages pro-inflammatoires dans le tissu adipeux et également de la réponse des adipocytes aux stimuli pro-inflammatoires. En parallèle, nous avons montré que les concentrations circulantes des kynurénines et le ratio kynurénine sur tryptophane augmentent avec l’IMC et qu’ils diminuent un an après la chirurgie bariatrique. Dans notre étude, comme attendu, la chirurgie bariatrique est associée à une amélioration voire à une rémission du diabète. Nous avons montré également que le maintien des concentrations d’acide kynurénique et d’acide quinolinique sont associés respectivement à la rémission du diabète et à l’amélioration des traits cliniques qui définissent le diabète. La diminution des concentrations en acide xanthurénique après la chirurgie est associée au contraire à une amélioration des traits cliniques qui définissent le diabète
Tryptophan, an essential amino acid, is either used in protein synthesis or metabolized via the serotonin or the kynurenine pathway. The kynurenine pathway is the main route of tryptophan degradation and generates several metabolites collectively called “kynurenines”. The expression of kynurenine pathway enzymes is induced by inflammatory mediators. Consequently kynurenine synthesis could be induced in individuals with obesity. In fact, obesity is characterized by a chronic low grade inflammation of the adipose tissue reflected by increased serum levels of inflammatory factors which are known to contribute to the development of obesity-induced insulino-resistance. Some metabolites of the kynurenine pathway have been proposed to be risk factors for the development of insulin resistance. Bariatric surgery is currently the most effective treatment for severe obesity and results in a significant weight loss, a decreased level of inflammatory factors and an amelioration of glucose homeostasis. The first enzyme of the kynurenine pathway, IDO1, is known to be more expressed in the adipose tissue of individuals with obesity compared to lean individuals. The kynurenine over tryptophan ratio reflects the activity of IDO1 and is also increased in individuals with obesity.Our objective was to characterize the expression of the kynurenine pathway enzymes in the adipose tissue of women with severe obesity and to evaluate serum levels of the kynurenine pathway metabolites to determine whether these factors could be associated with the appearance of diabetes. This study was performed in women with severe obesity with or without type 2 diabetes. Then we investigated the consequences of weight loss induced by bariatric surgery on levels of circulating kynurenines in order to evaluate whether these variations could explain the improvement in glucose control and type 2 diabetes remission after one year follow-up.In this study, we have shown that several kynurenine pathway enzymes were more expressed in the adipose tissue of women with obesity compared to lean controls. This increase is due to the presence of pro-inflammatory macrophages in the adipose tissue and also comes from the adipocyte response to inflammatory stimuli. In addition, we observed that the serum level of kynurenine and kynurenine over tryptophan ratio are higher in women with higher BMI and they both decrease one year after bariatric surgery. In addition, we observed that the serum level of kynurenine and kynurenine over tryptophan ratio are higher in women with higher BMI and they both decrease one year after bariatric surgery. As expected, bariatric surgery is associated with the improvement and even the remission of type 2 diabetes. We have shown that higher levels of kynurenic acid and quinolinic acid one year after the surgery are associated respectively with type 2 diabetes remission and better glucose homeostasis and that lower levels of xanthurenic acid are associated with better glucose homeostasis
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Chavez, Talavera Oscar Manuel. "Rôle des acides biliaires dans la physiopathologie de l'obésité, la résistance à l'insuline, le diabète de type 2, la stéatose hépatique non alcoolique et dans le contexte de la chirurgie bariatrique Bile Acid Control of Metabolism and Inflammation in Obesity, Type 2 Diabetes, Dyslipidemia, and Nonalcoholic Fatty Liver Disease Bile Acid Alterations in Nonalcoholic Fatty Liver Disease, Obesity, Insulin Resistance and Type 2 Diabetes: What Do the Human Studies Tell?” Bile acids associate with glucose metabolism, but do not predict conversion to diabetes Bile acid alterations are associated with insulin resistance, but not with NASH in obese subjects Roux-en-Y gastric bypass increases systemic but not portal bile acid concentrations by decreasing hepatic bile acid uptake in minipigs The functional relevance of bile acids in the improvement of HDL-mediated endothelial protection after bariatric surgery Metabolic effects of bile acid sequestration: impact on cardiovascular risk factors." Thesis, Lille, 2019. http://www.theses.fr/2019LILUS057.

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Abstract:
En plus de leur rôle dans la solubilisation des lipides alimentaires, les acides biliaires sont des molécules de signalisation régulant leur propre métabolisme, l'homéostasie du glucose et des lipides, la dépense énergétique, la fonction cardiovasculaire et l’inflammation, en modulant le Farnesoid X Receptor (FXR) et le Takeda G protein coupled Receptor 5 (TGR5). En effet, des modifications dans les concentrations des acides biliaires sont associées aux maladies métaboliques et ce sont des candidats pour participer à la pathophysiologie de ces maladies ou prédire leur progression.Dans la première partie de cette thèse nous avons étudié les modifications des acides biliaires dans le contexte de l'obésité, l'insulinorésistance, le diabète de type 2 et la stéatohépatite non alcoolique. Nous avons montré que les acides biliaires sont corrélés avec l’homéostasie du glucose chez l’Homme, mais qu’ils ne sont pas des prédicteurs de la bascule du prédiabète en diabète de type 2 dans un étude de cohorte.La deuxième partie de cette thèse est dédiée à l’étude des acides biliaires dans la chirurgie bariatrique. Nos résultats ont montré que la chirurgie bariatrique réduit la recapture hépatique des acides biliaires, provoquant leur augmentation dans la circulation systémique, et que ce n’est pas l’anse biliaire mais l’anse commune qui est responsable des modifications métaboliques après la chirurgie bariatrique chez le minipig. Ensuite, nous avons montré chez l’Homme que les acides biliaires liés aux lipoprotéines de haute densité (HDL) augmentent après la chirurgie bariatrique, et que cette augmentation est corrélée avec la restauration de leurs fonctions vaso-protectrices
In addition to their role in the solubilization of dietary lipids, bile acids are signaling molecules regulating their own metabolism, glucose and lipid homeostasis, energy expenditure, cardiovascular function and inflammation via the activation of the Farnesoid X Receptor (FXR) and the Takeda G protein coupled Receptor 5 (TGR5). Indeed, changes in bile acid concentrations are associated with metabolic diseases and therefore they are candidates to participate in the pathophysiology of these diseases or predict their progression.In the first part of this thesis, we studied bile acid changes in the context of obesity, insulin resistance, type 2 diabetes and non-alcoholic steatohepatitis. We demonstrated that bile acids are correlated with glucose homeostasis in humans, but that they are not predictors for the progression from prediabetes to type 2 diabetes in a longitudinal cohort study.In the second part of this thesis, we studied the bile acids in the context of bariatric surgery. Our results showed that bariatric surgery reduces the hepatic recapture of certain bile acids, causing them to increase in the systemic circulation. Additionally, we showed that it is not the bile limb but the common limb the one responsible for metabolic changes after bariatric surgery in the minipig. Finally, we showed in humans that bile acids linked to high-density lipoproteins (HDL) increase after bariatric surgery, and that this increase is correlated with the restoration of their vasoprotective functions
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Goncalves, Daisy. "Biodisponibilité de la bile et effets bénéfiques des chirurgies bariatriques de type by-pass." Thesis, Lyon 1, 2014. http://www.theses.fr/2014LYO10171/document.

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Abstract:
Les chirurgies de type by-pass induisent des améliorations spectaculaires de l'homéostasie glucidique indépendamment de la perte de poids chez les patients obèses et diabétiques. Elles provoquent également une diminution de la préférence pour les aliments hypercaloriques. Un mécanisme proposé pour expliquer les effets sur le contrôle glucidique de ces procédures associe une diminution de la production hépatique de glucose et une augmentation de la néoglucogenèse intestinale. Les acides biliaires, décrits comme inhibiteurs de la néoglucogenèse, voient leur biodisponibilité modifiée après ces chirurgies. Ils sont en effet absents de l'anse alimentaire tandis que leur concentration est augmentée dans le sang. Nous avons donc testé l'hypothèse selon laquelle les acides biliaires plasmatiques inhiberaient la production hépatique de glucose alors que leur absence dans l'intestin induirait la néoglucogenèse intestinale. Pour cela, nous avons réalisé des dérivations biliaires chez le rat visant à reproduire le trajet de la bile dans les chirurgies de type by-pass. Nous avons montré que les dérivations biliaires entrainent une augmentation du taux circulant d'acides biliaires. Les dérivations provoquent une forte diminution de la production hépatique de glucose et une induction de la néoglucogenèse dans les portions d'intestin dépourvus de bile. Par ailleurs, la seule modification du trajet de la bile promeut une amélioration du contrôle glucidique et une diminution de l'appétence pour les aliments riches en graisse et en sucre. Ces données nous ont donc permis d'attribuer un rôle clé à la modification du trajet de la bile dans les effets bénéfiques des chirurgies de type by-pass
Gastric bypass procedures have emerged as an effective treatment for morbid obese diabetic patientssince they provoke a rapid remission of diabetes before any weight loss has occurred. Patients also report adisinterest in high calorie food. A suggested mechanism associated a decrease in hepatic glucose production toan enhanced intestinal gluconeogenesis. Bile acids, described as inhibitors of gluconeogenesis, see theirbioavailability changed after these procedures. Indeed, they are absent in the alimentary limb while theirplasmatic concentration is increased. We therefore tested the hypothesis that plasma bile acids may inhibithepatic glucose production while their absence in the gut could induce intestinal gluconeogenesis.For this, we performed bile diversions matching the modified biliary flow occurring after gastric bypassprocedures. We showed that bile diversions lead to an increase in plasma bile acids. Bile diversions promote ablunting in hepatic glucose production whereas intestinal gluconeogenesis is increased in gut segments devoidof bile. Moreover, the modification of bile routing per se improves glucose control and dramatically decreasefood intake due to an acquired disinterest in fatty food. This data shows that bile routing modification is a keymechanistic feature in the beneficial outcomes of gastric bypass procedures
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Amouyal, Chloé. "Restaurer la fonction bêta pancréatique de la souris leptine déficiente par la chirurgie bariatrique." Thesis, Sorbonne université, 2019. http://www.theses.fr/2019SORUS010.

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Abstract:
Le bypass gastrique (RYGB) a démontré un effet bénéfique sur le diabète de type 2. L’EGA (entéro-gastro-anastomose) est une procédure de bypass gastrique adaptée au modèle murin. Chez les souris ob-ob (déficientes pour la leptine), l’EGA améliore la tolérance au glucose en augmentant le contenu pancréatique en insuline et la sécrétion d’insuline induite par le glucose in vivo en l’absence de perte de poids, de restriction alimentaire, de modification de composition corporelle, sans modifier le nombre ni dans la taille des ilots. L’expression du gène de l’insuline, la prolifération beta cellulaire et l’infiltration immunitaire insulaire sont également inchangés. De plus, la chirurgie bariatrique régule l’expression de 193 gènes et 27 miRs intra-ilots. Certaines anomalies moléculaires observées dans les îlots pancréatiques des souris ob-ob (régulation négative du canal ionique TRPM5, du transporteur GLUT2, de la glucokinase, de la connexine 36) et fonctionnelles (sensibilité élevée des îlots à de faibles taux de glucose) ont été modulées par la chirurgie bariatrique. La chirurgie a favorisé l’enrichissement de 227 processus biologiques, notamment 21 gènes impliqués dans le transport hormonal et 20 gènes impliqués dans la sécrétion hormonale. Sept des 27 miRs (324-3p, 380-3p, 671-5p, 1927, 6904-5p, 6918-5p et 7682-3p) sont des noyaux dans le réseau de prédiction d’interaction gène-miRs. Globalement, nos données ont mis en évidence de nouveaux mécanismes moléculaires dans la résolution du diabète après une chirurgie bariatrique. De manière importante, notre modèle démontre que la résolution du diabète après la chirurgie bariatrique peut être indépendante de la perte de poids
EGA (entero-gastro-anastomosis) is a gastric bypass procedure adapted to rodent. EGA in leptin deficient ob/ob mice improves glucose tolerance by increasing pancreatic insulin content and glucose stimulated insulin secretion in vivo without persistent body weight loss dietary restriction, modification of body composition / energy expenditure. We do not observe differences in islets ‘number or size after EGA. Insulin gene expression, beta-cell proliferation (Ki67 index) and insular immune infiltration are also unchanged. Transcriptomic analysis of pancreatic islets showed that bariatric surgery differentially regulated 193 genes and 27 miRs. Interestingly, the surgery normalized molecular defects (down regulation of TRPM5, GLUT2, GCK, connexin 36) and functional alteration (high sensitivity of islets to low glucose levels) observed in diabetic ob pancreatic islets. In addition, the surgery promoted the enrichment of 227 biological process, composed of genes with known or undetermined beta cell function, especially 21 genes are involved in the hormone transport and 20 genes in the hormone secretion biological process. Computational analysis predicted that 7 of 27 miRs (324-3p, 380-3p, 671-5p, 1927, 6904-5p, 6918-5p and 7682-3p) are hubs in the miRs-gene interaction network. Altogether, our data highlighted novel molecular mechanisms in the resolution of diabetes after bariatric surgery. Overall, diabetes resolution in our model appears to be totally independent of body weight
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Spinelli, Valeria. "Les acides biliaires et la régulation de l’homéostasie métabolique : rôle du récepteur Farnesoid X Receptor (FXR) dans la cellule bêta-pancréatique : variation du pool des acides biliaires et chirurgie bariatrique Roux-en-Y Gastric Bypass." Thesis, Lille 2, 2015. http://www.theses.fr/2015LIL2S054.

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Abstract:
Les acides biliaires (ABs) sont des molécules produites dans le foie, stockées dans la vésicule biliaire, sécrétées dans l’intestin et retournant au foie via le cycle entéro-hépatique. Une fraction des ABs échappe à la recaptation par le foie et passe dans la circulation systémique par laquelle ils atteignent les organes périphériques dont le pancréas. Outre leur fonction de faciliter l’absorption intestinale des lipides, les ABs sont des molécules de signalisation qui agissent via les récepteurs aux ABs, exprimés dans les tissu clés de la régulation du métabolisme, et dont la modulation par les ABs contribue à réguler l’homéostasie énergétique. Ainsi des variations dans la composition du pool d’ABs peuvent déterminer la modulation du métabolisme via leurs récepteurs.Le récepteur aux ABs Farnesoid-X-receptor (FXR) est impliqué dans la régulation du métabolisme glucidique, lipidique et des ABs par son action dans le foie, l’intestin, les tissus adipeux et le pancréas. La souris déficiente pour FXR dans le corps entier présente une intolérance au glucose et une insulino-résistance dans le foie et dans les tissus périphériques, alors que dans un contexte d’obésité la déficience de FXR améliore ces paramètres. De plus, FXR est exprimé dans la cellule bêta-pancréatique (bcell) où il régule la synthèse et la sécrétion d'insuline, mais les mécanismes moléculaires n’ont pas été complètement élucidés. Pour comprendre 1) la contribution de FXR bcell dans le phénotype métabolique de la souris FXRKO-total, et 2) les mécanismes moléculaires de la régulation de l’insuline par FXR dans la bcell, j’ai développé un modèle murin invalidé pour FXR spécifiquement dans la bcell par la stratégie Cre-LoxP. Le développement du modèle a mis en évidence des phénomènes de recombinaison non-spécifiques et j’ai mis au point une stratégie de génotypage permettant de pallier à cette problématique. J’ai testé différents contextes métaboliques permettant de mettre en évidence le phénotype de la souris FXRKObcell (régime standard et riche en graisses, conditions de jeûne et re-nourriture, variation circadienne). Par rapport au contrôle, la souris FXRKO-bcell développe une intolérance au glucose et présente des insulinémies plus basses, défauts majorés par un régime riche en graisses. L’analyse transcriptomique globale des îlots a permis d’identifier un ensemble de microRNA fortement dérégulés par l’invalidation de FXR bcell qui pourraient expliquer les dysfonctions de sécrétion d’insuline.Outre la modulation de l’activité des récepteurs, des effets métaboliques peuvent être obtenus en modulant la composition du pool de leurs ligands, les ABs. Ainsi, des perturbations métaboliques (comme l’insulino-résistance et le diabète de type 2, l’obésité) sont associées à des variations qualitative et/ou quantitative du pool d’ABs. De plus, des variations du pool d’ABs accompagnent les améliorations métaboliques qui suivent la pratique chirurgicale de Roux-en-Y Gastric Bypass (RYGB) avant la perte de poids, ce que suggère que les ABs puissent être parmi les acteurs des effets métaboliques bénéfiques indépendants de la perte de poids. Pour étudier cette hypothèse, des modèles précliniques de RYGB ont été développés. Au cours de ma thèse j’ai comparé le pool d’ABs pre et post RYGB entre trois espèces (rat, cochon et Homme ; coll. Pr. F. Pattou et Dr. E. Osto) avec l’objectif d’évaluer quel modèle préclinique est le plus approprié pour ces études en termes de caractéristiques du pool d’ABs. La deuxième étude concerne la recherche des causes et mécanismes sous-jacents à l’augmentation des concentrations en ABs circulants induits par le RYGB. Dans le modèle de minipig (coll. Pr. F. Pattou), l’analyse de la composition des pool d’ABs circulants et d’expression génique dans le foie avant et après RYGB, a permis de montrer que des changements de la fonction hépatique sont - au moins en partie - responsables de l’augmentation dans le pool d’AB qui suit le RYGB
Bile acids (BAs) are molecules produced in the liver, stored in the gallbladder, secreted into the intestine and returning to the liver via the enterohepatic circulation. A fraction of BAs escapes the reuptake by the liver and enters the systemic circulation, by which they reach the peripheral organs including the pancreas. Besides their function in facilitating the intestinal absorption of lipids, BAs are signaling molecules that act through receptors for BAs, which are expressed in the key tissues for metabolic regulation, and whose modulation by BAs contribute to regulate energy homeostasis. Thus, variations in the composition of the BAs pool determine the modulation of metabolism via their receptors. The BA-receptor Farnesoid-X receptor (FXR) is involved in the regulation of glucose, lipid and BA metabolism by its action in the liver, intestine, adipose tissue and pancreas. Whole body FXR deficient mice are glucose intolerant and insulin resistant in liver and peripheral tissues, whereas in a context of obesity, FXR deficiency rather improves these parameters. Furthermore, FXR is expressed in the pancreatic beta cell (bcell), where it regulates the synthesis and the secretion of insulin, but the molecular mechanisms have not been fully elucidated yet. To understand 1) the contribution of FXR bcell in the metabolic phenotype of the total FXRKO-mouse, and 2) the molecular mechanisms of the regulation of insulin production by FXR in the bcell, I developed a mouse model invalidated for FXR specifically in the bcell by the Cre-loxP strategy. The development of the model showed nonspecific recombination phenomena, and I developed a genotyping strategy to overcome this problem. To highlight the phenotype of the FXRKObcell mouse I tested various metabolic contexts (standard and high fat diet, fasting and refeeding conditions, circadian variations). Compared to control, FXRKO-bcell mice developed glucose intolerance and has lower insulinémia, defects increased by a high fat diet. The global transcriptomic analysis in the islets identified a set of microRNA strongly deregulated by invalidating FXR in the bcell, which could explain the dysfunctions in insulin secretion. Besides the modulation of the activity of the receptors, metabolic effects can be obtained by varying the composition of the pool of their ligands BAs. Thus, metabolic perturbations (such as insulin resistance and type 2 diabetes, obesity) are associated with qualitative and/or quantitative variations in the BA pool. In addition, variations of the BAs pool are associated to the metabolic improvement that precedes the weight loss after the surgical practice of Roux-en-Y Gastric Bypass (RYGB), which suggests that the BAs can be among the actors of the ‘weight loss-indipendent’ beneficial metabolic effects of RYGB. To investigate this hypothesis, some preclinical models of RYGB have been developed. During my thesis I compared the pool of BAs pre and post RYGB among three species (rat, pig and human; Coll. Prof. F. Pattou and Dr. E.Osto) with the aim of assessing which preclinical model is most suitable for these studies in terms of characteristics of the BAs pool. In a second study, I focused on the causes and mechanisms underlying the increased concentrations of circulating BAs induced by RYGB. In the model of minipig (coll. Pr. F. Pattou), the analysis of the plasma BA pool composition and the hepatic gene expression before and after RYGB, allowed to show that changes in the hepatic function are - at least in part - responsible for the increase of the BA pool following RYGB

Books on the topic "Diabète – chirurgie":

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Predine-Hug, François. L'odontologiste face à: Asthme, cirrhose, diabète, endocardite, épilepsie, grossesse, hémophilie, insuffisance cardiaque, AAP, AC, SIDA, toxicomanies : conduites à tenir. Paris: Éd. SID-Groupe EDP sciences, 2011.

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Book chapters on the topic "Diabète – chirurgie":

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Largiadèr, F. "Chirurgie des Diabetes mellitus." In Pankreaschirurgie, 491–502. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1988. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-95476-4_23.

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Pfaff, Daniel. "Fall 38: Bariatrische Chirurgie – 35 Jahre, ♀, Übergewicht, unerfüllter Kinderwunsch, Insulinresistenz." In Diabetes-Therapie – informiert entscheiden, 149–52. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2018. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-55972-7_38.

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Quabbe, H. J. "Risiko in der Chirurgie: Stoffwechselerkrankungen (Diabetes mellitus, Adipositas)." In Risiko in der Chirurgie, edited by R. Häring, 139–48. Berlin, Boston: De Gruyter, 1987. http://dx.doi.org/10.1515/9783110872002-020.

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Heberer, Michael, and Bernulf Günther. "Diabetes mellitus." In Praxis der parenteralen und enteralen Ernährung in der Chirurgie, 188–93. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1988. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-71027-8_22.

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Pfaff, Daniel. "Fall 44: Bariatrische Chirurgie – 58 Jahre, ♂, DM Typ 2, Sleeve-Gastrektomie." In Diabetes-Therapie – informiert entscheiden, 175–77. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2018. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-55972-7_44.

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Anger, Chr, and Chr Puchstein. "Die Therapie des Diabetes mellitus in der perioperativen Phase." In Risiko in der Chirurgie, edited by R. Häring, 149–56. Berlin, Boston: De Gruyter, 1987. http://dx.doi.org/10.1515/9783110872002-021.

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7

Heiß, J. "Decubitus bei Angiopathie, Diabetes u. Intensivpflege." In Verhandlungen der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie, 645–46. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1988. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-48161-1_259.

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8

Pfaff, Daniel. "Fall 72: Bariatrische Chirurgie – 61 Jahre, ♂, DM Typ 2, Übergewicht, koronare Herzerkrankung, Albuminurie." In Diabetes-Therapie – informiert entscheiden, 289–91. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2018. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-55972-7_72.

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Wiedemann, P. "Katarakt und Diabetes." In 12. Kongreß der Deutschsprachigen Gesellschaft für Intraokularlinsen-Implantation und refraktive Chirurgie, 317. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1999. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-60015-9_60.

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Pfaff, Daniel. "Fall 45: Bariatrische Chirurgie – 63 Jahre, ♀, DM Typ 2, Übergewicht, Schlafstörung durch Muskelkrämpfe und Kribbeln." In Diabetes-Therapie – informiert entscheiden, 179–81. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2018. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-55972-7_45.

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Conference papers on the topic "Diabète – chirurgie":

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Sandforth, Leontine, Erminia Lembo, Ornella Verrastro, Arvid Sandforth, Karin Zhou, Rami Archid, Robert Wagner, et al. "Risikoclusterbasierte Vorteile bariatrischer Chirurgie für Menschen mit hohem Risiko für Diabetes mellitus Typ 2." In Diabetes Kongress 2023 - 57. Jahrestagung der DDG. Georg Thieme Verlag, 2023. http://dx.doi.org/10.1055/s-0043-1767893.

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Sandforth, Leontine, Violeta Raverdy, Arvid Sandforth, Pierre Bauvin, Marlene Ganslmeier, Estelle Chatelain, Robert Wagner, et al. "Subphänotyp-abhängige Effekte bariatrischer Chirurgie in datengestützten Clustern von Menschen mit erhöhtem Risiko für Typ-2-Diabetes." In Diabetes. Umwelt. Leben. Perspektiven aus allen Blickwinkeln. Georg Thieme Verlag KG, 2024. http://dx.doi.org/10.1055/s-0044-1785369.

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Laubner, Katharina, Angeliki Pappa, Anton Gillesen, Marcus Altmeier, Petra Augstein, Sebastian Meyhöfer, Julia K. Mader, et al. "Bariatrische Chirurgie bei Menschen mit Diabetes mellitus Typ 1 oder 2 – eine multizentrische Analyse der DPV-Wiss-Datenbank." In Diabetes. Umwelt. Leben. Perspektiven aus allen Blickwinkeln. Georg Thieme Verlag KG, 2024. http://dx.doi.org/10.1055/s-0044-1785344.

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Kreyer, R., R. Otto, I. Gastinger, H. Lippert, R. S. Croner, and F. Meyer. "Einfluss des Diabetes mellitus (DM) auf das frühpostoperative und Langzeit-onkochirurgische Outcome in der Colon-Karzinom(Ca)-Chirurgie (präliminäre Ergebnisse)." In Viszeralmedizin 2023 77. Jahrestagung der DGVS mit Sektion Endoskopie Herbsttagung der Deutschen Gesellschaft für Allgemein- und Viszeralchirurgie mit den Arbeitsgemeinschaften der DGAV und Jahrestagung der CACP. Georg Thieme Verlag, 2023. http://dx.doi.org/10.1055/s-0043-1771938.

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Kreyer, R., R. Otto, S. Wolff, I. Gastinger, H. Lippert, RS Croner, and F. Meyer. "Frühpostoperatives und Langzeit-onkochirurgisches Outcome in der Colon-Karzinom (Ca)-Chirurgie in Abhängigkeit von einem manifesten Diabetes-mellitus (DM) - Interimsergebnisse." In DGVS Digital: BEST OF DGVS. © Georg Thieme Verlag KG, 2020. http://dx.doi.org/10.1055/s-0040-1716259.

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Francois, Laura, and Stephan Hackenberg. "Spontan aufgetretener Epiglottisabszess bei Erstdiagnose eines Diabetes mellitus." In 94. Jahresversammlung Deutsche Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie e.V., Bonn. Georg Thieme Verlag, 2023. http://dx.doi.org/10.1055/s-0043-1766423.

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Wittkowski, J., S. Strieth, C. Matthias, and H. Gouveris. "Intratympanale Dexamethason/Hyaluronsäure und rheologische Infusionstherapie bei Diabetes mellitus Typ II – Patienten mit Hörsturz." In Abstract- und Posterband – 90. Jahresversammlung der Deutschen Gesellschaft für HNO-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie e.V., Bonn – Digitalisierung in der HNO-Heilkunde. Georg Thieme Verlag KG, 2019. http://dx.doi.org/10.1055/s-0039-1686318.

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Wittkowski, J., S. Strieth, C. Matthias, and H. Gouveris. "Intratympanic and intravenous steroid therapy of idiopathic sudden sensorineural hearing loss in patients with and without diabetes mellitus." In Abstract- und Posterband – 90. Jahresversammlung der Deutschen Gesellschaft für HNO-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie e.V., Bonn – Digitalisierung in der HNO-Heilkunde. Georg Thieme Verlag KG, 2019. http://dx.doi.org/10.1055/s-0039-1686547.

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