Academic literature on the topic 'Dette chronique de sommeil'

Les recommandations en matière de santé du sommeil préconisent 7 à 9 heures de sommeil par nuit pour la population générale. Pourtant, la dette chronique de sommeil persiste et présente des risques importants pour la santé, notamment en termes de maladies métaboliques, cardiovasculaires et neurocognitives. Cette dette chronique de sommeil est souvent attribuée au conflit entre le mode de vie moderne - l'éclairage artificiel et les obligations sociales - et nos rythmes circadiens endogènes, ce qui conduit à une perturbation appelée le désalignement circadien. Les rythmes circadiens sont les oscillations naturelles des processus physiologiques. Ces rythmes sont essentiels pour aligner nos processus physiologiques et comportementaux sur le temps solaire afin d'anticiper les changements dans notre environnement. Le désalignement circadien est de plus en plus souvent incriminé dans divers états pathologiques. Le diagnostic des troubles des rythmes circadiens ou rythmes veille/sommeil reste difficile en pratique, car sa définition repose en partie sur des évaluations subjectives de la qualité du sommeil. Les questionnaires et les agendas de sommeil bien qu’ils soient des outils validés établissent des mesures indirectes de notre chronotype et des rythmes veille/sommeil. Le gold standard pour l’évaluation de notre rythmicité circadienne est la mesure biologique de la sécrétion de la mélatonine. Ceci souligne la nécessité d'améliorer les méthodes de diagnostic afin de mieux identifier la prévalence de ces troubles et ainsi pouvoir proposer des mesures thérapeutiques adaptée. Ceci pourrait contribuer à prévenir le développement de pathologies en liens avec ce désalignement circadien. Dans ce contexte, notre travail s’intéresse à la prévalence, les facteurs de risque et les conséquences des désalignements circadiens, chez des populations particulièrement à risque comme les étudiants-sportifs et les patients de soins intensifs, où les donneurs de temps sont perturbés ; générant des conséquences en termes d’altération des performances et du pronostic. Ce travail comprend les résultats de trois études et une revue de littérature sur la prévalence des troubles des rythmes veille/sommeil, leurs facteurs de risque, les conséquences et les traitements potentiels dans les populations des étudiants-sportifs et des patients de soins intensifs
Sleep health guidelines advocate for 7 to 9 hours of nightly sleep for the general population, yet sleep debt persists, presenting significant health risks, including metabolic, cardiac, mental, and neurocognitive diseases. This widespread sleep debt is often attributed to the conflict between modern lifestyles—characterized by artificial lighting, shift work, and social obligations—and our innate circadian rhythms, leading to a condition known as circadian dysrhythmia. Circadian rhythms are the natural oscillations in physiological processes that are essential for aligning genetic, physiological, and behavioral patterns with solar time to anticipate changes in our environment. The misalignment of these rhythms is increasingly linked to various health disorders. Diagnosing circadian rhythms and sleep/wake disorders poses challenges, as part of its definition relies on subjective assessments and clinical evaluations of sleep quality. Moreover, sleep/wake timing or chronotype questionnaires, although validated, may not accurately reflect individual circadian clocks. While melatonin measurement is considered the gold standard, its practical implementation is difficult, making actigraphy and sleep logs more common tools for identifying circadian rhythms and sleep/wake disorders. This highlights the need for improved diagnostic methods. Potential therapeutic interventions could help improve circadian dysrhythmias related health outcomes. In this context, this manuscript delves into the prevalence, risk factors, and consequences of circadian rhythms and sleep/wake disorders, particularly focusing on at-risk populations like student-athletes and critically ill patients, where misaligned zeitgebers exacerbate health risks. This work includes three studies’ findings and one narrative review on circadian rhythm and sleep/wake disorders, their risk factors, consequences, and potential treatments in populations prioritizing performance (student-athletes) and recovery (critically ill patients)

La prise de décision est un processus adaptatif essentiel dont l’efficacité dépend de processus exécutifs, motivationnels, émotionnels et donc de l’intégrité de différents circuits cérébraux. Au sein d’une population saine, il existe des variabilités individuelles décisionnelles influencées par des facteurs génétiques, épigénétiques et environnementaux. De plus, de nombreuses pathologies mentales, neurobiologiques et neurodégénératives provoquent des altérations des processus décisionnels. Ainsi, déterminer des traits comportementaux et des substrats neurobiochimiques impliqués dans ce dysfonctionnement représente un intérêt majeur.Nous avons développé, chez la souris, un test de prise de décision, basé sur le test classiquement utilisé chez l’homme (l’Iowa Gambling Task), qui reproduit une situation incertaine, complexe et conflictuelle de choix : le Mouse Gambling Task (MGT). Grâce à une approche différentielle du comportement, nous avons observé des différences spontanées de capacités décisionnelles : certaines souris ont un comportement rigide et évitent toute pénalité (souris safe), d’autres ont un comportement exploratoire quitte à prendre des risques (souris risky), et une majorité des souris a un comportement intermédiaire (souris average). Nous avons ensuite révélé que les souris safe ont un comportement plus anxieux, une activation préfrontale plus faible que les autres groupes à l’issu du MGT, et un taux de sérotonine à l’état basal plus faible au niveau du cortex préfrontal. Les souris risky ont un comportement plus risqué dans plusieurs tests comportementaux et sont moins sensibles à la récompense. De plus, elles présentent un faible taux de sérotonine au niveau du cortex orbitofrontal ainsi qu’un taux de dopamine, noradrénaline et sérotonine plus important au niveau hippocampique.Afin de tester l’effet d’une modification de l’environnement sur les profils décisionnels caractérisés précédemment, nous avons réalisé le MGT sur un groupe de souris soumises soit à une dette aiguë de sommeil (DAS) soit à une dette chronique de sommeil (DCS). Nous avons alors montré qu’une DCS n’a pas d’effet sur les profils décisionnels mais qu’une DAS accentue ces profils décisionnels: les animaux safe deviennent d’autant plus rigides et évitent encore d’avantage les pénalités alors que les animaux risky choisissent systématiquement les options plus risquées, en adoptant un comportement rigide. Ces observations comportementales peuvent s’expliquer par un métabolisme sérotoninergique diminué au niveau du cortex orbitofrontal et augmenté au niveau hippocampique, ainsi que par un taux élevé de dopamine au niveau du striatum dorsal, structure cérébrale clé des processus d’automatisation.Par conséquent, le MGT permet de révéler, chez des souris consanguines saines, les caractéristiques comportementales et neurobiologiques individuelles de stratégies décisionnelles inadaptées pouvant être amplifiées par un stress environnemental. Ce modèle permettra, notamment, de déterminer les facteurs de vulnérabilité au développement de certaines psychopathologies (l’addiction et la dépression, par exemple) dont le manque de sommeil pourrait être un déclencheur ou un amplificateur
Affective abilities that rely on the integrity of several neural circuits. In healthy subjects, inter-individual variability during decision-making exists due to genetic, epigenetic and environmental factors. Moreover, many psychiatric and neurobiological disorders are characterized by poor decision-making processes. Therefore, determining behavioral traits and neurobiological substrates involved in these processes is of major interest to unravel markers that could predict the emergence of neuropathologies.Based on the Iowa Gambling Task in humans, we developed a decision-making task in mice that assesses their ability to choose between several conflicting options under uncertainty. Thanks to a differential approach of mice’s behavior, we show that decision-making skills differed between mice: some mice exhibit a rigid behavior and avoid penalty (safe mice); others maintained exploratory behavior even if they took risks (risky mice); a majority of mice exhibit an intermediate behavior (average mice). We found that a combination of behavioral characteristics related to different psychopathologies in humans were specifically associated with extreme behavior in mice: safe mice exhibited a more anxious behavior, a lower prefrontal activation after the MGT than others subgroups of performance together with a lower basal rate of serotonin in the prefrontal cortex. Risky mice displayed a riskier behavior in various behavioral tasks, were less sensitive to reward, and had a lower basal rate of serotonin in the orbitofrontal cortex as well as a higher basal rate of serotonin, dopamine and noradrenaline in the hippocampus.To investigate the consequences of environmental changes on decision-making individual profiles, we performed the MGT on groups of mice either under Acute Sleep Dept (ASD) or under chronic sleep debt (CSD). We show that CSD didn't play any apparent effect but that ASD emphasized decision-making profiles: safe mice became drastically more rigid and avoided penalty; and risky mice chose systematically riskier options and developed rigid and unefficient decisions. These behavioral data could be explained by a decreased serotonin metabolism in the orbitofrontal cortex, an increase in the hippocampus and a high level of dopamine in the caudate putamen, the key brain area of habits.Therefore, in healthy inbred mice the MGT reveals individual inadapted decision-making strategies which are characterized by behavioral and neurobiological substrates exacerbated by an environmental stress. This paradigm also allows the determination of mice vulnerability to develop psychopathologies (e.g. depression, addiction) for which sleep debt could a trigger or a magnifier

La régulation chimique de la ventilation joue un rôle important durant le sommeil. Son implication possible dans la survenue d'apnées centrales du sommeil associées à la respiration périodique de Cheyne-Stokes dans l'insuffisance cardiaque sévère est l'objet de ce travail. Il comporte trois études expérimentales chez l'animal pour préciser comment une hypocapnie peut engendrer des apnées centrales, les structures anatomiques mises en jeu et les mécanismes physiopathologiques responsables d'une facilitation des apnées centrales en cas d'insuffisance cardiaque. Une préparation canine non anesthésiée, reproduisant une ventilation périodique par hyperventilation transitoire durant le sommeil a plus particulièrement été étudiée. Nous nous sommes intéressés aux conditions pouvant entraîner une modification du seuil d'apnée : pression partielle de CO2 au dessous de laquelle la ventilation s'arrête. Deux mécanismes, possiblement mis en jeu en pathologie humaine et aboutissant à une plus grande susceptibilité aux apnées centrales ont été étudiés: 1-la modification de l'activité des chémorécepteurs artériels 2- la congestion vasculaire pulmonaire. Si les chémorécepteurs artériels sont particulièrement impliqués la genèse des apnées centrales induites par l'hypocapnie et les structures cardio-respiratoires mises en jeu lors d'un œdème pulmonaire peuvent favoriser la constitution d'une respiration périodique chez le chien, ils ne peuvent tout expliquer. La pertinence de ces résultats doit être évaluée chez l'Homme et l'implication d'informations non chimiosensibles dans la survenue d'apnées centrales du sommeil reste à étudier
During sleep, control of breathing is greatly influenced by metabolic information. Whether this chemical control of ventilation is involved in the genesis of central sleep apneas with CheyneStokes respiration in severe congestive heart patients is unknown and the subject of our work. It includes three series of experiments in animal models to clarify the mechanisms involved in the hypocapnia-induced apneas, the anatomical structures mediating such a ventilatory response and the specific effects of heart failure on the control of breathing, leading to an increased susceptibility to central apneas. More specifically a sleeping dog model was used, allowing the study of periodic breathing induced by a transient hyperventilation, with and without any acute pulmonary vascular congestion. We were interested in conditions capable of changing the apneic threshold defined as the arterial or end-expiratory partial carbon dioxide pressure below which ventilation ceases. Two mechanisms possibly involved in human pathology were investigated : 1- changes in the activity of the peripheral chemoreceptors 2- pulmonary vascular congestion. Whereas the arterial chemoreceptors are involved in the genesis of hypocapnia-induced apneas and the cardio-respiratory structures activated by a pulmonary edema facilitate the occurrence of central apneas, these mechanisms were not able to fully explain the description of the Cheyne-Stokes respiration in Humans. The relevance of these results must be evaluated in Human and the role played by the non-chemical information of the control of breathing in the genesis of central apneas must be more precisely studied