Academic literature on the topic 'Desensibilizzazione'

- Hypnosis of preschool age children for anxiety reduction in dentistry. A non-verbal hypnotic induction technique for three year old children at their first dental visit rapidly reduces anxiety. The mind set is done via pre-mailed printed materials. The induction sequence is as follows: Adjust shoes and socks, examine fingers, measure height, assist arm levitation, and praise. The key is to allow the child to feel in control, while the dentist acts as a guide. Proceeding against a child's will, destroys hard earned trust forever. Technical procedures require detailed progressive desensitization. Operator patience and painless techniques are most important.Key words: hypnosis, children, non-verbal, dentist, progressive, desensitization.Parole chiave: ipnosi, bambini, non-verbale, dentista, desensibilizzazione progressiva.

Attualmente si ritiene che la dipendenza sia un disturbo comportamentale complesso che è influenzato da fattori biologici, psicologici, sociologici, e che, co-me tale, debba essere visto da una prospettiva biopsicosociale. Gli autori reputano che possano essere due le "calamite" principali che prima stimolano e poi stabilizzano la dipendenza favorendone la recidiva: il tentativo di effettuare una auto-terapia della propria disregolazione affettiva (alessitimia) e l'attivazione della memoria del piacere. Dopo aver presentato una breve rassegna sull'uso dell'ipnosi nel trattamento dei disturbi da addiction, gli autori espongono una propria tecnica, la Desensibilizzazione Sistematica Inversa, illustrandola attraverso un caso clinico. L'efficacia della tecnica nel ridurre il pensiero della sostanza, quindi il craving e la recidiva, sta producendo esiti positivi in termini di aumento del tasso di tenuta in trattamento e di successo.

Gli autori propongono una rassegna riguardo agli interventi ed alle tecniche che possono essere utilizzati dai clinici quando si trovano ad affrontare esperienze traumatiche dei loro pazienti. Partendo dall'assunto che si prende in cura la "persona" e non il "disturbo" gli autori sostengono che non esiste una terapia elettiva del trauma. Ci si può avvalere di diversi indirizzi: la terapia cognitivacomportamentale, ed in particolare quella focalizzata sul trauma, la desensibilizzazione e rielaborazione attraverso i movimenti oculari, meglio nota con l'acronimo EMDR, i trattamenti multipli integrati, il trattamento analitico, la psicoterapia sensomotoria, l'arteterapia, la pratica yoga, la mindfulness ed altri. L'intervento migliore nasce da un orientamento creativo, interessato e rispettoso della persona che si ha di fronte, unitamente alla capacità del terapeuta di entrare in relazione, costruendo un contesto sicuro nel quale il paziente può esprimere il proprio vissuto traumatico. Gli autori inseriscono, inoltre, contributi delle neuroscienze e della neuropsicologia che hanno fornito un fondamentale ampliamento della conoscenza sul trauma.

Lo scompenso cardiaco (SC), processo evolutivo comune di più malattie cardiovascolari a differente eziologia (ad es. infarto del miocardio, ipertensione, cardiomiopatie, disturbi valvolari e altre), è diventato sempre più comune nella popolazione anziana, influenzando drasticamente il tasso di sopravvivenza e la qualità della vita. L’iperattività del sistema nervoso simpatico (SNS) che si associa allo SC determina un aumento delle catecolamine circolanti epinefrina e norepinefrina che, attraverso l’attivazione dei recettori beta-adrenergici (β-AR), svolgono un ruolo critico nella regolazione della funzione del sistema cardiovascolare. Una caratteristica distintiva dello SC è la diminuzione o la desensibilizzazione dei recettori β1-adrenergici (β1-AR) sulla membrana delle cellule cardiache. Le catecolamine e lo stress ossidativo sono coinvolti nella regolazione della densità dei β-AR. Lo stress ossidativo associato alla disfunzione mitocondriale sembra giocare un ruolo importante nella fisiopatologia dello SC. Infatti, una condizione di stress ossidativo è stata osservata sia in pazienti con SC che in modelli animali, e un’eccessiva esposizione a specie reattive dell’ossigeno (ROS) diminuisce l’espressione di β1-AR in cardiomiociti murini, sebbene i meccanismi sottostanti rimangano ancora non chiari. Recentemente, è stato scoperto che il recettore periferico delle benzodiazepine (PBR) svolge un ruolo chiave oltre che nell’energetica cellulare, nella regolazione della fisiologia mitocondriale e dell’equilibrio redox nei cardiomiociti. Nel presente studio, abbiamo valutato gli effetti delle catecolamine e dei ligandi del PBR sulla densità dei β1- e β2-AR nei monociti umani isolati da sangue periferico, che sono noti per esprimere entrambi i β-AR. La densità dei β-AR è stata misurata mediante citometria a flusso utilizzando anticorpi selettivi diretti contro un epitopo extracellulare di β1-AR o β2-AR. Il trattamento dei monociti con benzodiazepine induceva una riduzione della densità del β1-AR, ma non del β2-AR, sulla membrana dei monociti che veniva ripristinata utilizzando [1-(2-chlorophenyl)-N-methyl-(1-meth-ylpropyl)-3 isoquinolinecarboxamide] (PK11195), un antagonista del PBR. Questi risultati suggeriscono un possibile ruolo del PBR nella regolazione della densità del β1-AR proponendo i monociti isolati dal sangue periferico sia come modello in vitro utile per lo studio del sistema recettoriale β-adrenergico che come potenziali biomarcatori di progressione della malattia e risposta alla terapia.

Il GABA o acido gamma-aminobutirrico è il principale neurotrasmettitore inibitorio del sistema nervoso centrale (SNC) dei mammiferi. Circa il 20 - 50% di tutte le sinapsi utilizzano questo neurotrasmettitore. Esso è presente in quantità elevate, anche nello spazio interstiziale delle isole pancreatiche e nelle beta cellule pancreatiche dalle quali viene secreto. Il GABA oltre ad avere funzione trofica sulle beta cellule, attraverso il suo recettore (GABAA) controlla la riduzione della secrezione di glucagone insieme con lâ insulina. Nel nostro lavoro abbiamo studiato gli effetti dell'esposizione cronica al palmitato sul signaling del GABA e sulla pathway dellâ insulina in un modello di alfa cellule pancreatiche. Le cellule alfa-TC1-C6 sono state coltivate in presenza o in assenza di palmitato (0,5 mmol / l) per 48 h. Al termine del trattamento si osservava un aumento della secrezione basale di glucagone, induzione di uno stato di insulino-resistenza (diminuzione della fosforilazione di IRS-1 e Akt), e riduzione dellâ effetto inibitorio del GABA sulla secrezione di glucagone; inoltre anche la fosforilazione del canale GABAA indotta dal GABA era notevolmente ridotta dopo l'esposizione a palmitato. Nella seconda parte di questo lavoro abbiamo studiato la possibilità di prevenire i danni causati dell'esposizione cronica al palmitato sul nostro sistema co-trattando le nostre cellule con GLP-1 (100 nmol /l ). Nei gruppi trattati con GLP-1, la secrezione basale di glucagone non risultava aumentata e l'effetto inibitorio del GABA sulla secrezione di glucagone non era ridotto. Questi risultati indicano che il clone alfa-TC1 6, una linea cellulare di cellule pancreatiche alfa, coltivate per 48 ore in presenza di elevate concentrazioni di palmitato (0,5 mmol / l) sviluppano insulino resistenza attraverso la riduzione della fosforilazione di IRS-1 e Akt; questo percorso controlla la secrezione di glucagone ed è critico per la traslocazione del recettore GABAA sulle membrane cellulari e quindi per la polarizzazione della membrana delle alfa cellule. Il GLP-1 sembra in grado di prevenire tali alterazioni. Questi risultati supportano l'ipotesi che l'esposizione cronica agli acidi grassi può contribuire alla alterazione della secrezione di glucagone; e il GLP-1 mostra un effetto positivo sulla prevenzione dell'insulino-resistenza e sull'attivazione del canale GABA.