Academic literature on the topic 'Cholestérol cellulaire'

Oxidant stress is increasingly becoming an important hypothesis to explain the genesis of several pathologies, including cancer, atherosclerosis and also ageing. Beside a few rare genetic defects, dietary factors are thought to play a key role in the regulation of the production of reactive oxygenated species. An imbalance between nutrients, and in particular those involved in antioxidant status, could explain the onset of an enhanced production of free radicals. We will briefly review information concerning oxidation of lipids and lipoproteins which lead to atherothrombosis. We also present new findings supporting a role for blood platelets in generating oxidant species. New data are also described concerning the role of oxygenated derivatives of cholesterol, oxysterols, in cellular cholesterol efflux and NO production. Also, new developments relating to the influence of direct effects of free radicals on cellular cholesterol homeostasis are presented. Finally, the in vitro effects of butyrate, a natural short-chain fatty acid produced by bacterial fermentation, in the protection against free radical-mediated cytotoxicity are discussed. These data provide information on the mechanisms of dietary antioxidants in preventing oxidant stress.Résumé Au côté des rares cas d’origine génétique, les facteurs nutritionnels (déséquilibres alimentaires, déficience en nutriments antioxydants) jouent des rôles cruciaux dans la modulation de la production d’espèces actives de l’oxygène, conduisant à l’établissement d’un stress oxydant, situation métabolique de plus en plus reconnue comme susceptible d’être à l’origine de nombreuses pathologies comme les cancers, l’athérosclérose et également le vieillissement. Après avoir brièvement rappelé les données concernant l’oxydation des lipides et des lipoprotéines susceptibles de conduire au développement de l’athéro-thrombogenèse, nous présentons des données récentes et originales indiquant que les plaquettes sont en fait capables à l’instar d’autres cellules, de produire des formes actives de l’oxygène susceptibles de modifier les LDL. Des résultats originaux sont également exposés concernant l’effets des oxystérols, produits d’oxydation du cholestérol générés au cours de l’oxydation des LDL ou présents dans l’alimentation, sur deux paramètres importants comme l’efflux du cholestérol cellulaire et la production de monoxyde d’azote. De plus, des données nouvelles relatives à l’effets du stress oxydant et son inhibition par des antioxydants d’origine nutritionnelle sont exposées sur l’homéostasie du cholestérol cellulaire. Enfin, dans ce contexte, les effets potentiellement antiathérogènes d’un acide gras à courte chaîne produit par la fermentation bactérienne, le butyrate, sont décrits sur la protection de cellules en culture vis-à-vis d’un stress oxydant in vitro. Ces éléments contribuent à apporter de nouvelles informations renforçant la notion de fonctionnalité des nutriments dans la protection du stress oxydant en relation avec la pathogenèse.

Cet article a pour but de dégager les spécificités cellulaires, métaboliques et hormonales du dépôt de lipides chez les poissons sur la base de données bibliographiques existantes et de données personnelles. Il n’existe que très peu d’informations sur l’existence et les caractéristiques des tissus adipeux chez les poissons. Nous supposons indirectement que le développement des tissus adipeux se fait selon des mécanismes similaires à ceux observés chez les mammifères, c’est-à-dire à la fois par hypertrophie et par hyperplasie. Toutefois l’implication du phénomène d’hyperplasie doit être démontrée directement. Les lipoprotéines circulantes impliquées dans le transport des lipides provenant de l’aliment et des lipides provenant des dépôts sont similaires chez les poissons et chez les mammifères exceptée pour la vitellogénine qui apparaît lors du développement des gonades femelles. Le transport du cholestérol semble différent de celui des mammifères, mais la spécificité de ce phénomène reste à étudier. Les points de contrôle du transport et de la mobilisation des lipides se situent à deux niveaux : la composition en apoprotéines des lipoprotéines et les enzymes responsables de la métabolisation des lipoprotéines. Le dépôt de lipides est contrôlé directement par une hormone : l’insuline. Le contrôle indirect du dépôt de lipides et le contrôle direct de la mobilisation des lipides font appel à un complexe multi-hormonal impliquant les hormones hypohysaires, thyroïdiennes, pancréatiques et corticostéroïdes. Le poisson présente l’originalité d’être dépendant de l’environnement dans sa capacité de stockage des lipides et d’avoir une forte capacité physiologique de mobilisation et de redistribution de ses dépôts.

Le cholestérol est synthétisé dans le réticulum endoplasmique (RE) puis transporté vers les compartiments cellulaires dont la fonction en nécessite un taux élevé. Nous décrivons ici le mécanisme de transport du cholestérol du RE vers le réseau trans golgien (TGN) par la protéine OSBP (oxysterol binding protein). Celle-ci présente deux activités complémentaires : elle arrime les deux compartiments, RE et TGN, en formant un site de contact où les deux membranes sont à une vingtaine de nanomètres de distance ; puis elle échange le cholestérol du RE avec un lipide présent dans le TGN, le phosphatidylinositol 4-phosphate (PI4P). Dans le RE, le PI4P est hydrolysé, rendant le cycle d’échange irréversible. OSBP est donc au cœur d’un marché d’échange de lipides dans lequel un cholestérol transporté « coûte » un PI4P. Des molécules à activités antivirales ou anticancéreuses ont pour cible OSBP, suggérant une importance dans différents contextes physiopathologiques du cycle d’OSBP, dont les bases générales sont partagées par d’autres protéines transporteurs de lipides.

Malgré sa valeur nutritionnelle élevée, l’oeuf de consommation souffre d’une image négative liée en particulier à sa forte teneur en cholestérol (250 mg/jaune), facteur de risque primaire de l’athérosclérose. Le cholestérol est indispensable au développement de l’embryon de poulet, et il est donc très difficile de diminuer la quantité présente dans l’oeuf, que ce soit par des moyens génétiques, nutritionnels ou phamacologiques : la réduction maximale observée ne dépasse pas 30%, ce qui ne suffit pas à faire de l’oeuf un aliment "inoffensif" aux yeux des médecins et des consommateurs. A l’inverse, la majorité des lipides de l’oeuf se compose d’esters d’acides gras, parmi lesquels les acides gras polyinsaturés jouent un rôle structural et métabolique indispensable à nombre de fonctions physiologiques : intégrité des membranes cellulaires (en particulier cérébrales), processus de coagulation et d’inflammation, prévention de l’athérosclérose. Certains de ces acides gras ne peuvent être synthétisés par l’organisme et doivent être fournis par l’alimentation. En intervenant sur le régime des poules, il est très facile d’enrichir leurs oeufs en acides gras polyinsaturés et même de moduler, à la demande, les proportions de ces différents acides gras (n-6/n-3), afin d’en faire un aliment de choix pour certaines catégories de sujets à risque tels que les nouveau-nés, ou les patients hypercholestérolémiques.

La thérapie photodynamique (PDT) représente actuellement une technique alternative à la chimiothérapie traditionnelle pour le traitement des cancers. Elle est basée sur la capacité de certaines molécules appelées photosensibilisateurs à générer des espèces oxygénées radicalaires suite à une irradiation lumineuse. La plupart de ces molécules sont connues pour leur rétention préférentielle par les tissus cancéreux, mais un certains nombre d’inconvénients limitent leur utilisation. Notamment, leur relative hydrophobie limite leur solubilité dans les milieux biologiques. De nouvelles formules de photosensibilisateurs sont en cours de développement, comme l’utilisation de nanoparticules, pour les véhiculer jusqu’aux tissus cibles, permettant de réduire leur toxicité et d’augmenter leur spécificité. Parmi celles-ci, les nanoparticules polymériques amphiphiles de PEO-b-PCL constituent de bons candidats en raison de leur biodégradabilité et de la possibilité de générer des nano-objets de tailles contrôlées. En outre, ces systèmes permettent de contrôler le relargage du photosensibilisateur véhiculé une fois dans les cellules cibles. Le but du travail présenté dans ce manuscrit se situe dans ce contexte et vise à comprendre les mécanismes impliqués dans l’internalisation cellulaire d’un photosensibilisateur, le phéo-a, seul ou par l’intermédiaire des nanoparticules. La capacité de ce photosensibilisateur à interagir avec les membranes modèles, mimant la partie lipidiques des membranes biologiques, a été étudiée, en nous attachant notamment aux effets du taux de cholestérol, qui est un composant membranaire important, gouvernant ses propriétés physiques. Nos résultats montrent qu’il implique, entre autre, une réduction importante du flip-flop du phéo-a à travers la membrane. La capacité du phéophorbide-a à endommager et perméabiliser les membranes a été ensuite évaluée. Cet effet perméabilisant du phéo-a a été comparé à celui d’une chlorine tri-carboxylique amphiphile, la chlorine e6. L’interaction du phéo-a avec les nanoparticules et son transfert à partir de ces compartiments vers les membranes ont été étudiée. Aucun transfert de la phéo-a par la phase aqueuse n’a lieu, mais le transfert nécessite une collision directe entre les nanoparticules avec les vésicules. Au niveau cellulaire, les nanoparticules ont montré une nette amélioration de la quantité de phéo-a internalisée par rapport à celle internalisée seule. En outre, les mécanismes de cette internalisation ont été mis en évidence. Avec les nanoparticules, l’incorporation du phéophorbide est bi-phasique. La première phase rapide est attribuée au transfert direct du photosensibilisateur des nanoparticules vers les membranes, au sein desquelles il se redistribue. Elle est suivie d’une seconde phase lente attribuée à l’endocytose des nanoparticules
Photodynamic therapy (PDT) is currently an alternative technique to traditional chemotherapy for cancer treatment. It is based on the ability of certain molecules called photosensitizers to generate reactive oxygen species after light irradiation. Most of these molecules are known for their preferential retention in tumor tissues, but a number of drawbacks limit their use. Particularly, their relative hydrophobicity limits their solubility in biological media. New forms of photosensitizers are being developed, such as the use of nanoparticles to convey to the targeted tissues, to reduce toxicity and increase their specificity. Among these, the amphiphilic polymer nanoparticles PEO-b-PCL are good candidates because of their biodegradability and ability to generate controlled nano-sized objects. In addition, these systems are used to control the release of the photosensitizer once transported into target cells. The aim of the work presented in this manuscript aims to understand the mechanisms involved in the cellular internalization of a photosensitizer, the pheophorbide-a (pheo-a), alone or via nanoparticles. The interaction of this photosensitizer with model of membranes mimicking the lipidic part of the biological ones has been studied, in particular, by focusing on the effects of cholesterol, which is a major membrane component, governing its physical properties. Our results show that involves, among other mechanisms, a significant reduction of the flip-flop rate of the phéo-a through the membrane. The ability of this photosensitizer to damage and permeabilize the membranes was then evaluated in comparison to that of an amphiphilic, tri-carboxylic chlorine, the chlorin e6. The interaction of the pheo-a with nanoparticles and its transfer from these compartments to the membranes were studied. No transfer of the pheo-a via the aqueous phase takes place, but the transfer requires a direct collision between the nanoparticles with the vesicles. At the cellular level, the nanoparticles showed a marked improvement in the amount of internalized pheo-a relative to the one internalized without nanoparticles. In addition, the mechanisms of internalization have been highlighted. With nanoparticles, the incorporation of pheo-a is biphasic. The first phase is assigned to the fast direct transfer of the photosensitizer from the nanoparticles to the membranes, in which it redistributes. It is followed by a second phase, assigned to slow rating endocytosis of the nanoparticles

Une femme sur huit sera touchée dans sa vie par le cancer du sein. Les facteurs de risque peuvent être héréditaires et environnementaux. Des études antérieures ont montré que les taux de cholestérol cellulaire peuvent jouer un rôle important dans la régulation de la progression tumorale. Pour confirmer cette hypothèse, nous avons modulé le métabolisme du cholestérol dans les cellules cancéreuses mammaires humaines MCF-7 et MDA-MB-231 en utilisant des approches génétiques : augmentation de l’élimination du cholestérol par l’expression de l’apolipoprotéine A-I (apoA-I, régulant la sortie du cholestérol des cellules) ou modulation du métabolisme du cholestérol par l’expression de l’apolipoprotéine E (apoE, pouvant réguler l’entrée ou la sortie du cholestérol des cellules). Nos expériences ont été menées in vitro et in vivo. Nos résultats montrent que l’expression de l’apoA-I ou de l’apoE stimule la prolifération, la migration, l’invasion et la croissance tumorale des cellules MCF-7 via les voies de signalisation PI3K/AKT et MAPK et possiblement la cavéoline-1. En revanche, l’apoA-I et l’apoE ralentissent la prolifération et la migration des cellules MDA-MB-231
One in eight women will have to face breast cancer at some point in her life. Risk factors can be hereditary or environmental. Previous studies have shown that cholesterol levels can play an important role in the regulation of tumor progression. To test this hypothesis, we modulated cholesterol metabolism in human breast cancer cell lines MCF-7 and MDA-MB-231 using a genetics approach: increasing cholesterol elimination by expressing apolipoprotein A-I (apoA-I; regulating cellular cholesterol efflux), or modulating cholesterol metabolism by expressing apolipoprotein E (apoE; regulating cellular influx and efflux of cholesterol). We performed in vitro and in vivo experiments. Our results show that expressing apoA-I or apoE stimulates proliferation, migration, invasion, and tumor growth of MCF-7 cells, via the regulation of the PI3K/AKT and MAPK signaling pathways and possibly via caveolin-1. However, apoA-I and apoE reduce proliferation and migration of MDA-MB-231 cells

Le virus du Chykungunya (CHIKV) est un Arbovirus transmis par les moustiques, et plus particulièrement les moustiques du genre Aedes. Cet alphavirus du groupe des Semliki Forest a été identifié comme l'agent pathogène responsable de l'épidémie en 2005 et 2006 sur le territoire de La Réunion ainsi que dans l'Océan Indien. Alors que cette maladie était généralement considérée comme généralement non fatale, 256 décès ont été directement attribués au virus lors de l'épidémie à La Réunion. Bien qu'isolé en 1952, le CHIKV reste mal connu et les modifications brutales de la physiopathologie de l'infection par ce virus à La réunion sont inexpliquées à ce jour. Aucun traitement n'est disponible à l'heure actuelle. Chez les virus enveloppés, il existe différentes voies d'entrée possible dans la cellule hôte, qui sont autant de cibles pour inhiber le cycle réplicatif de ces virus. L'objectif principal de ma thèse a consisté à caractériser le mécanisme d'entrée de ce virus dans les cellules humaine [i. E. Humaines] et dans les cellules des vecteurs de la famille Aedes. Nous avons pu décrire pour la première fois le mécanisme d'entrée du CHIKV dans ces cellules cibles et pour différents isolats viraux. Ainsi, nous avons mis en évidence le rôle de l'endocytose dépendante des puits recouverts de clathrine et des endosomes dans ce mécanisme d'entrée; enfin, nous avons étudié l'influence des interactions cellulaires et moléculaires entre le CHIKV et l'endosymbionte Wolbachia sur la réplication virale. Cette bactérie intracellulaire obligatoire qui est présente dans les populations naturelles d'Aedes albopictus pourrait être impliquée dans le cycle de transmission et la pathogenèse virale du CHIKV comme il est déjà démontré pour d'autres systèmes virus-arthropodes-Wolbachia
Chikungunya virus (CHIKV) is a mosquitoe transmitted Arbovirus and more particulary by the Aedes mosquitoe genus. This Alphavirus which belongs to the Semliki Forest group was identified like the responsible [i. E. Responsable] agent for the epidemic disease in 2005 and 2006 on the territory of La Reunion and in the Indian Ocean. Whereas this disease was generally regarded as nonfatal, 256 deaths were directly allotted to the virus at the time of the epidemic episode in La Reunion. Although it was isolated in 1952, the CHIKV remains poorly understood and the brutal modifications of the physiopathology of the infection by this virus in La Reunion are unexplained to date. No treatment is available at the present time. Among envelopped viruses, there are various entry pathways in the host cell which are as many targets to inhibit the replicative cycle of these viruses. The main aim of my thesis consisted in characterizing the entry mechanism of CHIKV in human cells and in mosquitoe cells of the Aedes family. Thus, we described for the first time the entry mechanism of CHIKV in these target [i. E. Targets] cells and this, for various viral isolates. More particularly, we highlighted the role of the clathrin mediated endocytic pathway and the endosomes vesicles in these mechanism [i. E. Mechanismes]. Finally, we studied the influence of cellular and molecular interactions between the CHIKV and the endosymbiotic bacteria Wolbachia on viral replication. This obligatory intracellular bacteria which is present in the natural populations of Aedes albopictus could be implied in the transmission cycle and the viral pathogenesis of the CHIKV as it is already shown for other virus-arthropods-Wolbachia systems

La sensibilité tumorale aux radiations ionisantes résulte de l’équilibre entre les mécanismes d’agression conduisant à la mort cellulaire et les mécanismes de réparation et de survie cellulaires. En plus des dommages radio-induits de l’ADN, les événements précoces au niveau de la membrane plasmique représentent une étape déterminante dans l’apoptose radio-induite. A partir de lignées tumorales issues de carcinomes ORL, nous avons démontré que le déclenchement de la voie de signalisation conduisant à l’apoptose radio-induite est lié à un réarrangement des microdomaines rafts dans les cellules radiosensibles SCC61. Ce réarrangement structural des rafts fait défaut dans la lignée SQ20B, ce qui pourrait en partie expliquer leur radiorésistance. La modulation pharmacologique des rafts par la cyclodextrine a permis de déclencher l’entrée en apoptose des cellules SCC61 en impliquant la voie Fas et d’activer la voie de survie EGF-R dans les cellules SQ20B et ceci en absence de tout ligand
The tumoral sensitivity to ionizing radiation results from the balance between the mechanisms of agression leading to cell death and the mechanisms of intracellular repair and survival. Apart from the radiation-induced damage of DNA, early events at the plasma membrane represent a determining phase in the radiation-induced apoptosis. In a model of HNSCC, we demonstrated the fundamental role of raft microdomains in the transduction of signaling pathways leading to radiation-induced apoptosis of radiosensitive SCC61 cells. By contrast, a defect of structural rearrangement of the rafts was observed in SQ20B cells, a result that could partly explain their radio-resistance. A pharmacological modulation of the rafts with methyl-β-cyclodextrin was carried out, leading to apoptosis of SCC61 cells involving the Fas pathway but activating the survival EGF-R pathway in SQ20B cells, both in a ligand-independent manner

Le transporteur ABCA1 est impliqué dans le transfert des phospholipides et du cholestérol vers Apo A-I sur la membrane plasmique cellulaire. Comme ABCA1 est un transporteur des lipides, nous avons examiné son effet sur le microenvironnement lipidique de la membrane. Nous avons démontré que l'activité ATP-ase d'ABCA1 modifie sa répartition dans les radeaux lipidiques, ainsi que la répartition d’autres protéines de la membrane comme le récepteur de transferrine (TfR), la dynamique cinétique de TfR et réduit l’endocytose de TfR. Nous avons montré par des méthodes biophysiques, cationic sensors et FLIM des modifications significatives dans le feuillet membranaire, interne et externe, par l'expression d'ABCA1. Nous avons démontré aussi par FRAP un changement général de la dynamique de la membrane en présence d'ABCA1. Nous avons corrélé la modification des propriétés de la membrane via ABCA1, avec son influence sur l'activation des macrophages en interférant avec la signalisation de l’IFNγR
The ABCA1 transporter is involved in the Apo A-I/mediated removal of cellular phospholipids and cholesterol at the cell membrane. Considering that ABCA1 acts as lipid translocator we investigated the effect of the transporter on membrane lipid microenvironment. By biochemical assays, we demonstrated that the ATP-ase activity of ABCA1 modifies the partitioning in lipid rafts of the transporter itself and other membrane proteins such as the transferrin receptor (TfR), TfR dynamic kinetics and down regulates TfR-mediated endocytosis. We then assessed by biophysical methods, cationic sensors and FLIM, significant modifications of membrane attributes at the inner and outer leaflet in the presence of ABCA1. Furthermore, we evidenced overall changes in membrane dynamics in the presence of ABCA1 by FRAP. Finally, we correlate the mechanistic basis of ABCA1-dependent modulation of macrophage phenotype with the influence of ABCA1 on lipid raft dependent signaling downstream of IFNγR

Les peptides vecteurs (CPP) présentent un grand intérêt pour l'internalisation de principes actifs dans les cellules. Les mécanismes permettant aux peptides de traverser la membrane restent sujets à discussion. Mieux comprendre leurs interactions avec la membrane pourrait permettre d'améliorer leur efficacité. L'organisation des lipides après interaction avec le peptide pénétratine a été étudiée par DSC et par fluorescence du Laurdan, sur des membranes modèles composées de lipides naturels. La pénétratine a induit de l'hétérogénéité dans la membrane, ce qui pourrait être un élément important pour déstabiliser la membrane durant son internalisation dans la cellule. En outre, le cholestérol est un régulateur parmi les plus importants des domaines membranaires. En raison de son affinité pour les lipides saturés, il peut former des domaines ordonnés. Grâce au cholestérol-pyrène, une sonde fluorescente, nous avons étudié les domaines liquides ordonnés (Lo) et désordonnés (Ld) de la membrane. Nous avons, par analyse statistique en composante principale, déterminé les longueurs d'onde d'émission caractéristiques des domaines Lo et Ld. Les peptides pénétratine, R9 et RW9 diminuent l'assemblage du cholestérol et RW9 augmente la fluidité de la membrane. RW9 a été le seul peptide capable de traverser des membranes (Ld) sur de vésicules lipidiques dans nos conditions expérimentales. Nous pouvons ainsi en déduire que la distribution des lipides dans la membrane est un factor important pour le passage des CPP. Notamment, l'interface entre les différents domaines semble jouer un rôle prépondérant pour l'internalisation
Cell penetrating peptides are promising vectors for molecular drug delivery in eukaryotic cells. Despite of their discovery 20 years ago, the mechanisms of peptide membrane crossing are still controversial. Understanding then how they modify the membrane will allow later on a more efficient internalisation into the cell. Lipid organisation after penetratin interaction was studied by DSC and Laurdan fluorescence. Penetratin was able to induce membrane heterogeneity, which could be important for membrane destabilisation during cell internalisation. Furthermore, cholesterol is one of the most important regulators of membrane domains. Due to its strong affinity with saturated lipids, cholesterol presents the ability to form “rafts” (ordered domains). By cholesterol-pyrene, which is a probe that mimics cholesterol, we studied the liquid ordered (Lo) and liquid disordered (Ld) domains of the membrane. Firstly, we determined the wavelengths that characterise each of these domains by multivariable analysis and then, we verify the peptide effect (R9, RW9 and penetratin) in the distribution of these domains. RW9 were the only CPP able to cross the membrane (Ld). We can deduce that lipid distribution in the membrane is important for the peptide internalisation and the interfaces between these domains may play an important role during this process

L'influence de différentes formes d'apport d'acides gras (AG) insaturés sur le métabolisme cellulaire a été étudiée chez le rat selon deux approches différentes : 1) étude in vitro de l'influence sur la stéroïdogénèse de la nature des AG d'esters de cholesterol (EC) apportés par des lipoprotéines de haute densité (HDL) à des cellules corticosurrénaliennes de rat nouveau né en culture primaire. 2) Etude in vivo de l'apport au cerveau d'AG saturé [acide palmitique (16:0)] et insaturés [acide oléïque (18:1), linoléïque (18:2) et arachidonique (20:4)] liés à l'albumine sous forme de 2-acyl lysophosphatidylcholines (lysoPC) ou sous forme non estérifiée. Les deux techniques suivantes, synthèse d'EC et de 2-acyl-lysoPC doublement marqués et reconstitution de HDL contenant un EC bien défini, i. E. Composé d'une seule sorte d'AG (18:1 ou 18:2 ou 20:4), ont été mises au point pour réaliser nos experiences et sont donc décrites en détail. Les principaux résultats obtenus sont les suivants : 1) nous avons mis en évidence au niveau des cellules corticosurrénaliennes de rat une captation sélective des EC portés par des HDL en fonction du type d'AG, les EC contenant du 20:4 étant captés préférentiellement aux EC contenant du 18:1 ou du 18:2. La stéroïdogénèse globale des cellules est plus importante avec un EC contenant du 20:4 comparé aux autres types d'EC. De plus, la contribution des différentes voies métaboliques permettant l'utilisation du cholesterol pour la stéroïdogénèse diffère selon la nature de l'EC apporté aux cellules par les HDL. La contribution du cholesterol synthétisé de novo par les cellules est correlée négativement avec le degré d'insaturation des AG composant les EC. 2) Les 2-acyl-lysoPC représentent une source importante d'AG insaturés, notamment de 20:4, pour le cerveau en développement chez le rat. La captation des 2-acyl-lysoPC au niveau de cet organe augmente en fonction du degré d'insaturation des AG composant les lysoPC. Les AG insaturés liés à l'albumine sont captés plus efficacement par le cerveau sous leur forme estérifiée (2-acyl-lysoPC) que sous leur forme libre. En comparaison avec les autres organes étudiés (foie, cur et rein), le cerveau privilégie l'utilisation des 2-acyl-lysoPC insaturées par rapport à celle des AG insaturés correspondants circulant dans le plasma sous forme non estérifiée. Ces résultats montrent que la captation et le métabolisme des AG insaturés par différents organes sont influencés considérablement par la forme d'apport de ces AG.