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Dissertations / Theses on the topic 'Cellules musculaires squelettiques'

Author: Grafiati
Published: 23 September 2022
Last updated: 31 July 2025

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Mougeolle, Alexis. "Effet du stress oxydant sur les cavéoles dans les cellules musculaires squelettiques." Thesis, Bordeaux, 2014. http://www.theses.fr/2014BORD0298/document.

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Abstract:
La sarcopénie est une maladie dégénérative liée à l’âge qui se caractérise par une perte progressive et involontaire de la masse et de la force musculaire. Elle s’accompagne d’une atteinte de la régénération musculaire et d’une accumulation des espèces réactives de l’oxygène. Les cavéoles sont des invaginations de la membrane plasmique. Dans le muscle, elles jouent un rôle dans la différenciation des cellules satellites et dans le maintien de l’unité contractile dans le muscle différencié. Certaines formes de myopathies sont consécutives à l’absence de cavéoles dans le muscle. Elles sont égale
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Croissant, Coralie. "Le rôle des Annexines dans la réparation membranaire des cellules musculaires squelettiques humaines." Thesis, Bordeaux, 2019. http://www.theses.fr/2019BORD0316/document.

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Abstract:
Les dystrophies musculaires sont un groupe de pathologies génétiques qui cause une faiblesse et une perte progressive des muscles squelettiques. Parmi elles, la dystrophie des ceintures de type 2B (LGMD2B) est caractérisée par des mutations dans le gène de la dysferline, entrainant de sévères dysfonctionnements, dont un défaut de réparation membranaire. Les ruptures de la membrane plasmique sont des évènements physiologiques induits par des contraintes mécaniques, comme lors de la contraction des fibres musculaires. Les cellules eucaryotes possèdent donc une machinerie protéique assurant une r
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Yennek, Siham. "Etude des mécanismes régissant les divisions symétriques et asymétriques dans les cellules souches musculaires squelettiques." Thesis, Paris 6, 2015. http://www.theses.fr/2015PA066615.

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Abstract:
Pendant la régénération musculaire, les cellules souches musculaires (dites satellites) prolifèrent de manière symétrique et asymétrique. La ségrégation non aléatoire des brins d'ADN est un mécanisme associé à la division asymétrique, souvent en lien avec des destins cellulaires distincts. Quand ce phénomène apparaît et comment il est régulé durant la régénération musculaire sont des points clés sur lesquels je me suis focalisée durant ma thèse. Afin d'étudier le rôle de signaux extracellulaires dans les décisions du type de division, nous avons utilisé des micropatrons de motifs symétrique et
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Yennek, Siham. "Etude des mécanismes régissant les divisions symétriques et asymétriques dans les cellules souches musculaires squelettiques." Electronic Thesis or Diss., Paris 6, 2015. http://www.theses.fr/2015PA066615.

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Abstract:
Pendant la régénération musculaire, les cellules souches musculaires (dites satellites) prolifèrent de manière symétrique et asymétrique. La ségrégation non aléatoire des brins d'ADN est un mécanisme associé à la division asymétrique, souvent en lien avec des destins cellulaires distincts. Quand ce phénomène apparaît et comment il est régulé durant la régénération musculaire sont des points clés sur lesquels je me suis focalisée durant ma thèse. Afin d'étudier le rôle de signaux extracellulaires dans les décisions du type de division, nous avons utilisé des micropatrons de motifs symétrique et
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Charrier, Elisabeth. "Implication de la desmine dans les propriétés mécaniques des cellules musculaires squelettiques dans le contexte des desminopathies." Paris 7, 2014. http://www.theses.fr/2014PA077170.

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Abstract:
Les desminopathies sont des maladies génétiques neuromusculaires dues à des mutations dans le gène de la desmine. Elles sont caractérisées par la présence d'agrégats dans le tissu musculaire et par une dégénérescence de l'appareil contractile. Les desminopathies ont été bien caractérisées d'un point de vue clinique mais les étapes conduisant à l'apparition des symptômes à partir de la mutation sont encore mal connues. Nous avons modélisé la maladie avec des myoblastes C2C12 électroporés, exprimant de la desmine mutée en position E413K. Nous avons démontré que l'expression de ce variant de desm
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Metzinger, Laurent. "Effetv des glucocorticoides et des lazaroides sur la differenciation de cellules musculaires squelettiques d'un modele animal de la dystrophie musculaire de duchenne." Université Louis Pasteur (Strasbourg) (1971-2008), 1994. http://www.theses.fr/1994STR13135.

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Abstract:
La dystrophie musculaire de duchenne (dmd) est une maladie genetique liee au sexe, occasionnant un deficit musculaire. L'atteinte primitive de cette myopathie reside dans la lesion d'un gene codant une proteine qui a ete appelee dystrophine, et dont l'absence entraine une instabilite de la fibre musculaire. Les seules molecules ayant montre une action therapeutique certaine dans cette maladie sont les glucocorticoides, tel l'alphamethylprednisolone (pdn). Une premiere partie de notre travail montre que la pdn (a) augmente la myogenese en cultures de cellules musculaires squelettiques (cms) de
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Deval, Emmanuel. "Activité et expression de l'échangeur Na+/Ca2+ dans les cellules musculaires squelettiques de mammifère en culture primaire." Poitiers, 2001. http://www.theses.fr/2001POIT2259.

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Abstract:
Chez les mammiferes, trois isoformes differentes de l'echangeur na +/ca 2 + ont ete clonees : ncx1, ncx2 et ncx3, ncx1 est quasi ubiquitaire, et c'est la seule isoforme exprimee dans le cur. En revanche, ncx2 et ncx3 semblent plus specifiques du cerveau et du muscle squelettique. Dans le muscle squelettique, le role de l'echange n'est toujours pas elucide, et les mecanismes relatifs aux efflux de calcium sont mal connus. Au regard de ces considerations, il nous a semble interessant d'etudier l'echangeur na +/ca 2 + dans les cellules musculaires squelettiques. Les experiences ont ete realisees
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Marchand, Eric. "Conséquences fonctionnelles d'une activation ou d'une inhibition de l'expression de la dystrophine dans des cellules musculaires squelettiques transfectées." Poitiers, 2001. http://www.theses.fr/2001POIT2280.

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BOURI, KHALED. "Contribution a l'etude du mecanisme d'action des glucocorticoides sur la differenciation des cellules musculaires squelettiques c2 en lignee." Université Louis Pasteur (Strasbourg) (1971-2008), 1996. http://www.theses.fr/1996STR13175.

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Abstract:
Les glucocorticoides sont utilises dans le traitement de la myasthenie, une maladie neuromusculaire d'origine auto-immune, les glucocorticoides sont egalement utilises dans le traitement de la dystrophie musculaire de duchenne, une maladie genetique liee au chromosome x, qui induit un deficite musculaire. Ce travail a consiste a etudier si les glucocorticoides peuvent avoir un effet direct sur les cellules musculaires, et a etudier leurs mecanismes d'action. Nous avons montre que les glucocorticoides augmentent la taille et le nombre des myotubes, ainsi que l'expression des recepteurs a l'acet
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Rocheteau, Pierre. "Isolement et caractérisation d'une sous population de cellules souches musculaires squelettiques qui ségrégent de façon non aléatoire leurs brins d'ADN." Paris 6, 2011. http://www.theses.fr/2011PA066049.

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Abstract:
Les cellules souches sont présentes dans tous les tissus et organes et sont cruciales pour le développement et la régénération après un stress ou une blessure. Nous avons étudié les cellules satellites (cellules souches musculaires) ainsi que leurs progéniteurs en utilisant des approches de génétique de biologie cellulaire et moléculaire mais également d’imagerie sophistiquée. Il a été développé dans notre laboratoire des outils génétiques et notamment une souris transgénique Tg :Pax7-nGFP permettant d’isoler une population pure de cellules satellites. Nos travaux précédents ont montré que les
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Bensaid, Samir. "Mise en place de contre-mesures pour limiter la perte protéique de cellules musculaires squelettiques consécutive à l’hypoxie cellulaire." Thesis, Lille 2, 2019. http://www.theses.fr/2019LIL2S021.

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Abstract:
Introduction et : ’exposition chronique à une hypoxie (diminution du taux d’oxygène) sévère engendre des effets délétères sur le système musculaire, entrainant des conséquences néfastes sur la masse musculaire squelettique. L'hypoxie provoque un déséquilibre de l'homéostasie protéique (balance entre anabolisme et catabolisme), en diminuant la synthèse des protéines (principalement régulée par la voie PI3K-Akt-mTOR) tout en augmentant la dégradation des protéines (principalement par autophagie et dégradation protéasomique). En revanche, les stimulations mécaniques (activité physique) et la supp
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Couchoux, Harold. "Interactions fonctionnelles et moléculaires de la cavéoline-3 et du canal calcique de type L dans les cellules musculaires squelettiques." Phd thesis, Université Claude Bernard - Lyon I, 2007. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00283143.

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Abstract:
La cavéoline (Cav) est une protéine dite « de scaffolding » présente dans les cavéoles. La Cav-3, isoforme majeure du muscle strié, aurait un rôle dans l'homéostasie calcique du muscle squelettique. Notre but était de caractériser les interactions entre la Cav-3 et le canal calcique voltage-dépendant de type L. Nous avons tout d'abord étudié les conséquences d'une déficience en Cav-3 suite à l'expression du mutant pathologique Cav-3P104L. Nos résultats indiquent que l'expression de Cav-3P104L i) réduit spécifiquement la conductance des canaux de type L dans des myotubes squelettiques primaires
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Kitzmann, Magali. "Régulations du facteur myogénique MyoD au cours du cycle cellulaire et de la transition prolifération-différenciation des cellules musculaires squelettiques." Montpellier 1, 1999. http://www.theses.fr/1999MON1T006.

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Jacome, Burbano Maria Sol. "Intégrité télomérique dans des cellules musculaires striées squelettiques post-mitotiques : homéostasie tissulaire et rôle de FOXO3a dans la protection télomérique." Electronic Thesis or Diss., Université Côte d'Azur, 2021. http://theses.univ-cotedazur.fr/2021COAZ6024.

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Abstract:
Parmi les processus conduisant au vieillissement, le raccourcissement des télomères est le seul clairement programmé au cours du développement dans de nombreux vertébrés. Ceci est dû au problème de réplication observé à chaque division cellulaire. Les télomères sont composés par des répétitions d’ADN (T2AG3), d’un complexe de protéines spécifique (shelterin), d’un ARN non-codant (TERRA) et d’un ensemble de facteurs ayant des fonctions dans les mécanismes de réparation et de réplication. Chez l’humain, le complexe shelterin est composé de six protéines dont TRF2 (telomere repeat-binding factor
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Blaineau, Sylvie. "Les réservoirs calciques dans les cellules musculaires cardiaques et squelettiques au cours du couplage excitation-contraction : étude ultrastructurale, cytochimique, analytique, électrophysiologique." Lyon 1, 1987. http://www.theses.fr/1987LYO10066.

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Félix, de Melo Juliana. "Molécules de fusion et facteurs de transcription dans les macrophages et cellules musculaires squelettiques de rats : l'effet de la dénutrition néonatale." Compiègne, 2012. http://www.theses.fr/2012COMP2000.

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Abstract:
Cette thèse en co-tutelle a été effectuée à l’Université de Technologie de Compiègne (UTC - France) et à l’Université Fédérale de Pernambuco (UFPE - Brésil). En France, les activités ont été réalisées dans l’unité de Biomécanique-Bioingénierie (CNRS UMR 6600) de l’UTC, et au Brésil, dans le Laboratoire de Physiologie de la Nutrition Naíde Teodósio (LAFINNT) du Département de Nutrition de l’UFPE, dans le Laboratoire d’Immunopathologie Keizo Asami (LIKA-UFPE) et au sein du Centre de Recherche Aggeu Magalhães (Fiocruz PE). Une déficience nutritionnelle pendant la période critique du développement
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Vandebrouck, Aurélie. "Régulation des entrées de calcium dépendantes des réserves intracellulaires par le complexe protéique associé à la dystrophine dans les cellules musculaires squelettiques." Poitiers, 2005. http://www.theses.fr/2005POIT2318.

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Abstract:
La dystrophie musculaire de Duchenne (DMD) résulte d'un défaut génique, récessif qui entraîne l'absence de la dystrophine dans les cellules musculaires. Cette absence est accompagnée d'une élévation chronique de la concentration intracellulaire de calcium qui entraîne la nécrose des fibres. Nous avons pu montrer que l'expression forcée d'une minidystrophine dans des cellules myogéniques déficientes en dystrophine réduisait l'influx de calcium transitant par des canaux cationiques activés par les réserves calciques ou " Store-Operated Calcium Channels " ou SOCs, ainsi que la capture du calcium
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Blaineau, Sylvie. "Les Réservoirs calciques dans les cellules musculaires cardiaques et squelettiques au cours du couplage excitation-contraction étude ultrastructurale, cytochimique, analytique et électrophysiologique /." Grenoble 2 : ANRT, 1987. http://catalogue.bnf.fr/ark:/12148/cb37603043c.

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Sabourin, Jessica. "Influx cationique dépendant des canaux TRPCs dans les cellules musculaires squelettiques : régulation par le complexe dystrophine/alpha1-syntrophine et par la voie PLC : implication dans la dystrophie musculaire de Duchenne." Poitiers, 2009. http://theses.edel.univ-poitiers.fr/theses/2009/Sabourin-Jessica/2009-Sabourin-Jessica-These.pdf.

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Abstract:
La dystrophine est une protéine du cytosquelette normalement exprimée sous la membrane des cellules musculaires squelettiques. L'absence de cette protéine dans la Dystrophie Musculaire de Duchenne (DMD) entraîne la nécrose des fibres musculaires, résultant entre autres d'une dérégulation des mouvements calciques à travers le sarcolemme et par conséquent d'une augmentation du calcium libre dans le myoplasme. A l'heure actuelle, le lien entre l'absence de dystrophine et l'altération calcique n'est toujours pas établi et l'objectif de ce travail a été de le mettre en évidence. Les expériences ont
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Wzee, Raghda Al. "La régulation de l'expression des canaux TRPC1 par la voie calcineurine/NF-AT dépendante du calcium dans les cellules musculaires squelettiques déficientes en dystrophine." Poitiers, 2011. http://www.theses.fr/2011POIT2259.

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Abstract:
La protéine transmembranaire TRPC1 est un constituant important des canaux cationiques dans les fibres musculaires squelettiques. Ces canaux sont altérés dans les cellules musculaires dystrophiques de souris mdx. L'altération de ces canaux TRPC1 provoque des entrées de calcium trop importantes dans les cellules musculaires, ce qui déstabilise l'homéostasie calcique et participe à la mort de ces cellules. L'entrée de calcium est connue pour moduler, via la voie calcineurine/NF-AT, l'expression de certains gènes. Dans ce contexte, l'objectif du doctorat était d'analyser l'expression de TRPC1 dan
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André, Philippe. "L'Interféron exerce-t'il des effets membranaires tardifs et précoces sur des cellules musculaires lisses et squelettiques en culture primaire? exemple de l'interféron de rat /." Grenoble 2 : ANRT, 1987. http://catalogue.bnf.fr/ark:/12148/cb376023329.

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Mondin, Ludivine. "Homéostasie calcique et survie des cellules musculaires squelettiques déficientes en dystrophine : effets de la modulation de l'activité et de l'expression des récepteurs à l'inositol trisphosphate." Poitiers, 2009. http://theses.edl.univ-poitiers.fr/theses/2009/Mondin-Ludivine/2009-Mondin-Ludivine-These.pdf.

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Abstract:
La dystrophie musculaire de Duchenne (DMD) est une pathologie musculaire sévère caractérisée par l'absence d'une protéine : la dystrophine, protéine sous-membranaire permettant de faire le lien entre la matrice extracellulaire et le cystosquelette. La déficience en dystrophine entraine une dégénérescence musculaire progressive conduisant à la mort du patient. Le lien entre l'absence de dystrophine et la mort des cellules musculaires reste encore mal établi. De nombreuses études ont mis en évidence une dérégulation calcique des cellules musculaires squelettiques déficientes en dystrophine, ains
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André, Philippe. "L'interferon exerce-t-il des effets membranaires tardifs et precoces sur des cellules musculaires lisses et squelettiques en culture primaire? exemple de l'interferon de rat." Université Louis Pasteur (Strasbourg) (1971-2008), 1987. http://www.theses.fr/1987STR13212.

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Jacquemin, Virginie. "Mécanismes cellulaires et moléculaires impliqués dans l'hypertrophie des myotubes humains induite par l'IGF-1." Paris 7, 2006. http://www.theses.fr/2006PA077195.

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Abstract:
L'IGF-1 (Insulin-like Growth factor 1) est un facteur de croissance sécrété par le foie, mais aussi exprimé localement au niveau du muscle où il joue un rôle majeur dans la régulation de la masse. Ainsi, surexprimé au niveau du muscle de souris, l'IGF-1 est capable d'induire une hypertrophie des fibres musculaires et de limiter la perte de masse musculaire liée à l'âge. Dans cette étude, réalisée sur modèle de myoblastes primaires humains, la capacité de l'IGF-1 à induire une hypertrophie des myotubes a pu être retrouvée. En traitant les cultures par l'IGF-1 après 3 jours de différenciation, n
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Balghi, Haouaria. "Implication des récepteurs à l'inositol 1,4,5-triphosphate dans les libérations de calcium du reticulum sarcoplasmique dans des cellules musculaires squelettiques déficientes en dystrophine ou exprimant la mini-dystrophine." Poitiers, 2005. http://www.theses.fr/2005POIT2320.

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Abstract:
La dystrophie musculaire de Duchenne (DMD) est une maladie génétique récessive, caractérisée par l'absence de la dystrophine et des altérations de l'homéostasie calcique. Ce travail a été entrepris dans le but de comparer la participation du calcium stocké dans le RS à la dérégulation de l'homéostasie calcique entre les myotubes déficients en dystrophine (SolC1) et les myotubes exprimant la mini-dystrophine (SolD). Deux voies de libération de calcium ont été examinées, le couplage excitation-libération de Ca2+ et les évènements élémentaires de libération de Ca2+ au repos. Les résultats révèlen
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SEIGNEURIN-VENIN, SOPHIE. "Etude de la differenciation myogenique in vitro : role de la sous-unite alpha 1 du canal ca#2#+ lent dans la fusion et la maturation des cellules musculaires squelettiques." Paris 6, 1996. http://www.theses.fr/1996PA066386.

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Abstract:
La sous-unite alpha 1 du canal ca#2#+ lent dependant du potentiel est localisee dans les membranes des tubules transverses au niveau des triades. Elle est responsable des permeations calciques lentes et elle est le detecteur de potentiel impliquee dans le couplage excitation-contraction. Muscular dysgenesis (mdg) est une mutation murine qui affecte cette proteine. Elle se caracterise par une paralysie totale de la musculature squelettique due a l'absence de couplage excitation-contraction chez ce mutant. La structure des fibres musculaires est anormale. Les sarcomeres sont tres desorganises, i
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Mazaleyrat, Kilian. "Modélisation de pathologies neuromusculaires par la co-différenciation dirigée de cellules souches pluripotentes induites, en fibres musculaires innervées par des motoneurones." Thesis, Aix-Marseille, 2020. http://www.theses.fr/2020AIXM0127.

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Abstract:
Les cellules souches pluripotentes induites obtenues par reprogrammation des cellules somatiques primaires ont révolutionné les domaines de la biologie cellulaire et de la modélisation des maladies. Cependant, la modélisation des maladies musculaires squelettiques et neuromusculaires humaines a été entravée par un nombre limité de protocoles pour la génération de fibres musculaires matures avec une organisation sarcolemmale. Par co-différenciation simultanée de hiPSC dans les cellules musculaires et les motoneurones, nous avons développé une nouvelle procédure pour générer des fibres musculair
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Cantereau, Anne. "Étude, par imagerie confocale de fluorescence, de la dynamique spatio-temporelle du Ca2+ libre intracellulaire et de son évolution au cours de la différenciation des cellules musculaires squelettiques de rat in vitro." Bordeaux 2, 1997. http://www.theses.fr/1997BOR28493.

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Mansat, Melanie. "Signalisation et implication des phosphoinositides dans la myopathie myotubulaire liée à l'X." Thesis, Toulouse 3, 2022. http://www.theses.fr/2022TOU30039.

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Abstract:
Les phosphoinositides (PIs) appartiennent à une famille de lipides membranaires qui jouent un rôle essentiel dans diverses fonctions cellulaires, comme en témoigne l’implication directe de nombreuses enzymes de leur métabolisme dans diverses pathologies humaines telles que des maladies génétiques ou des cancers. Leur métabolisme est extrêmement actif via l’action de PI-kinases et PI-phosphatases spécifiques. Sous l’effet de divers stimuli, la relocalisation de ces enzymes permet une génération ou un appauvrissement rapide et plus ou moins transitoire de certains PIs, permettant une coordinatio
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Hadadeh, Ola. "Rôle du système d'activation du plasminogène dans la différenciation des cellules souches embryonnaires de souris." Thesis, Aix-Marseille 2, 2011. http://www.theses.fr/2011AIX20718.

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Abstract:
Le système d’activation du plasminogène (AP) comprenant les protéases uPA et tPA, et leur inhibiteur PAI-1, génère une activité protéolytique dans la matrice extracellulaire et contribue au remodelage tissulaire dans une grande variété de processus physiopathologiques, y compris la myogenèse squelettique, et la différenciation adipocytaire.Nous avons évalué son rôle spécifique dans la différenciation des cellules souches embryonnaires (ES) de souris. On a trouvé que les activités d’uPA et de tPA ainsi que les niveaux protéiques de PAI-1 sont maximaux dans les cellules différenciées, contrairem
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Kostallari, Enis. "Microcirculation et croissance musculaire : rôle des péricytes dans la niche des cellules satellites musculaires." Thesis, Paris Est, 2014. http://www.theses.fr/2014PEST0065.

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Abstract:
Les microvaisseaux musculaires sont souvent considérés comme une source de nutriments et d'oxygène pour le muscle en croissance et ils semblent être conservés de façon stéréotypée. L'unité microvasculaire du muscle sain et adulte est composée de 6 à 8 capillaires. Dans Gitiaux, et al. (2013) nous montrons que l'organisation et la taille de l'unité microvasculaire sont strictement similaires chez l'homme et la souris. Dans le muscle squelettique adulte, la majorité des cellules satellites sont proches des péricytes et certaines d'entre elles semblent pouvoir établir des contacts directs tempora
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Barbier, Julien. "Etude du mode d'action de la toxine létale de Clostridium sordellii sur le système neuromusculaire squelettique de vertébrés." Paris 7, 2003. http://www.theses.fr/2003PA077134.

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Authier, François-Jérôme. "Production d'interleukine-1 par la cellule musculaire squelettique." Paris 12, 1997. http://www.theses.fr/1997PA120078.

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Abstract:
L'interleukine (il)-1 est une molecule pleiotrope connue comme mediateur proximal de l'inflammation mais egalement impliquee dans le remodelage tissulaire. Nous avons mis en evidence une production d'il-1 et de ses messagers par les fibres musculaires, au cours de la myopathie a l'azt, dans diverses pathologies musculaires caracterisees par une proteolyse myofilamentaire importante (dermatomyosite, atrophie et fibres en cibles neurogenes, myopathie de reanimation) et au niveau du domaine post-synaptique des jonctions neuromusculaires dans le muscle normal. Nous avons observe une localisation d
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Le, Grand Fabien. "Les cellules embryonnaires : des outils pour la reconstruction musculaire squelettique." Nantes, 2004. http://www.theses.fr/2004NANT2059.

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Abstract:
Nous avons étudié les potentialités myogéniques de différents types de cellules embryonnaires de souris. La différenciation musculaire des cellules dermomyotomales est modifiée lorsqu'elles sont cultivées avec des cellules osseuses ou nerveuses issues de leur microenvironnement. Cette association permet aux cellules dermomyotomales greffées dans un muscle adulte de proliférer et de fusionner entrer elles pour former des myotubes hautement différenciés. Les progéniteurs endothéliaux de muscles embryonnaires purifiés par séparation immunomagnétique sur la base de l'expression du gène CD34, sont
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Peressini, Lopez Paula. "Activité du rétrotransposon L1 dans les cellules musculaires." Electronic Thesis or Diss., Université Côte d'Azur, 2020. http://theses.univ-cotedazur.fr/2020COAZ6007.

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Abstract:
Près de la moitié du génome humain provient d'éléments transposables (TE). Parmi eux, l'élément LINE-1 ou L1 (Long INterspersed Element-1) forme la seule famille d'éléments transposables actuellement active et autonome chez l'Homme. Bien que des centaines de milliers de copies soient dispersées dans le génome humain, seules 80 à 100 d'entre elles sont encore compétentes pour la rétrotransposition, c'est-à-dire capables de se reproduire par un mécanisme de "copier-coller" via un ARN intermédiaire et une étape de transcription inverse. L'activité des L1s peut avoir des conséquences délétères, en
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L'Honoré, Aurore. "Régulations transcriptionnelles du facteur myogénique MyoD au cours des phases prolifératives et différenciées de la myogénèse squelettique adulte." Montpellier 1, 2003. http://www.theses.fr/2003MON1T014.

Full text
Abstract:
LA REGENERATION CONSTITUE L'EVENEMENT MAJEUR AFFECTANT LE MUSCLE SQUELETTIQUE POST-NATAL. ELLE REPRESENTE LA CAPACITE QU'A LE TISSU MUSCULAIRE A SE RECONSTRUIRE, CONSECUTIVEMENT A UNE LESION TRAUMATIQUE, PATHOLOGIQUE OU EXPERIMENTALE DE LA FIBRE. LES CELLULES SATELLITES, ENCORE APPELEES CELLULES SOUCHES DU MUSCLE SQUELETTIQUE ADULTE, SONT LES RESPONSABLES DE CE PROCESSUS DE REGENERATION : CELLULES MONONUCLEES, QUIESCENTES, POSITIONNEES LE LONG DE LA FIBRE, ELLES S'ACTIVENT EN REPONSE A CERTAINS STIMULI POUR REFORMER LA FIBRE LESEE, AU COURS DE DEUX ETAPES DE PROLIFERATION PUIS DE DIFFERENTIATI
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El, Dirani Zeinab. "Effet de l’hypoxie intermittente et de l’entraînement physique intensif sur la structure et la fonction du tissu musculaire chez le rat." Thesis, Université Grenoble Alpes (ComUE), 2018. http://www.theses.fr/2018GREAV067/document.

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Abstract:
Le syndrome d'apnée obstructive du sommeil (SAOS), est une maladie chronique qui se caractérise par des interruptions répétées de la respiration durant le sommeil en raison de la fermeture temporaire des voies aériennes supérieures. L'hypoxie intermittente chronique (HI) résultante de cette fermeture transitoire des voies aériennes supérieures, constitue l’une des conséquences majeures du SAOS, et elle est la responsable de la plupart des complications liées à cette pathologie, dont nous citons: l’hypertension artérielle, l’infarctus de myocarde et plus généralement le remodelage cardiovascula
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Gsaier, Linda. "Rôle du métabolisme sur le devenir des cellules souches musculaires et l'homéostasie du muscle squelettique." Thesis, Lyon, 2018. http://www.theses.fr/2018LYSE1208.

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Abstract:
Durant la régénération du muscle suite à une lésion, les cellules souches musculaires, aussi appelées les cellules satellites, quittent leur état de quiescence et s’activent. Elles pourront soit emprunter la voie de la myogenèse afin de former de nouvelles fibres musculaires, soit retourner à leur état de quiescence pour reformer la réserve de cellules souches mobilisable en cas de lésion ultérieure. La régulation du devenir de la cellule souche est modulée par de nombreuses voies de signalisation telles que la voie Wnt, la voie Notch ou la voie des TGFb. Cependant, rares sont les données conc
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Negroni, Elisa. "Potentiel myogénique des cellules humaines : conséquences en thérapie cellulaire." Paris 6, 2008. http://www.theses.fr/2008PA066080.

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Abstract:
Le muscle squelettique humain est une cible pour le développement d’approches de thérapie cellulaire pour le traitement des maladies neuromusculaires. La réparation du muscle squelettique adulte est effectuée par une population de cellules appelées cellules satellites. Leur capacité proliférative réduite chez l’homme et l’épuisement dans les maladies dégénératives, limite la réussite d’une thérapie par transfert de myoblastes. Un objectif de mon étude a consisté à déterminer si l’induction d’un choc thermique sur des myoblastes humains améliore l’efficacité de transplantation in vivo. Cette ap
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Trensz, Frédéric. "Influence de l'environnement biochimique et biomécanique sur les cellules souches du muscle squelettique." Thèse, Université de Sherbrooke, 2013. http://hdl.handle.net/11143/6257.

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Abstract:
La réparation du muscle squelettique est possible grâce aux cellules satellites et aux cellules stromales résidentes (mrSC), responsables de la régénération myogénique et du remodelage de la matrice extracellulaire (MEC) respectivement. Le maintien à l’état quiescent et la différenciation de ces cellules sont finement régulés par les signaux provenant de leur microenvironnement, aussi appelé niche. Nous avons posé l’HYPOTHÈSE selon laquelle les altérations de ce microenvironnement se répercutent sur le comportement des cellules progénitrices et modulent leur capacité à régénérer le muscle sque
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Mitutsova, Violeta. "Cellules souches du muscle squelettique : étude d'une population capable de différenciation multipotente." Thesis, Montpellier, 2015. http://www.theses.fr/2015MONTT025/document.

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Abstract:
L'utilisation des cellules souches est une approche prometteuse pour le traitement des maladies dégénératives neuromusculaires. De nombreuses études portent actuellement sur les cellules souches embryonnaires (ES) et les cellules pluripotentes induites par reprogrammation (IPs) dont l'utilisation en médecine régénérative reste sujette à caution à cause du potentiel de ces cellules à former des tératomes. Des lors, aussi bien les ES que les IPs nécessitent une différenciation vers un type cellulaire précis. Cette différenciation peut mener à des risques supplémentaires tels que la dérive géniqu
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Boubaker, El Andalousi Ramzi. "Modification des caractéristiques morphologiques et fonctionnelles des muscles squelettiques après transplantation de cellules précurseurs isolées des tissus musculaire et adipeux." Montpellier 2, 2002. http://www.theses.fr/2002MON20020.

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Vassilopoulos, Stéphane. "Caractérisation et rôle des isoformes de la triadine dans la physiologie des cellules musculaires." Université Joseph Fourier (Grenoble), 2006. http://www.theses.fr/2006GRE10289.

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Abstract:
Au cours de cette étude, j'ai recherché quel était le rôle des différentes isoformes de la triadine, Trisk 95, Trisk 51, Trisk 49 et Trisk 32 dans les cellules musculaires. Dans un premier temps, j'ai étudié le rôle des triadines Trisk 95 et Trisk 51. Pour se faire, j'ai induit leur surexpression grâce à des vecteurs viraux, soit dans des cultures primaires, soit chez la souris nouveau-née. Trisk 95 et Trisk 51 sont associées au RyR et la surexpression de Trisk 95 peut bloquer la libération de calcium induite par dépolarisation, alors que dans les mêmes conditions, la surexpression de Trisk 51
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Baghdadi, Meryem. "Régulation de la quiescence des cellules souches du muscle squelettique par la voie Notch." Thesis, Paris 6, 2017. http://www.theses.fr/2017PA066461/document.

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Abstract:
Le muscle squelettique adulte est capable de se régénérer à plusieurs reprises après blessure grâce à sa population de cellules souches résidentes: les cellules satellites. Cependant, les mécanismes impliquant les cellules satellite dans la recouvrement de l'homéostasie et de l'intégrité musculaire ne sont toujours pas clairs. Chez l'adulte, les cellules satellites sont quiescentes et localisées dans une niche entre la lame basale et la fibre musculaire. Après blessure, elles prolifèrent, se différencient et fusent afin de restaurer les fibres endommagées. Lorsque la niche des cellules satelli
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Baghdadi, Meryem. "Régulation de la quiescence des cellules souches du muscle squelettique par la voie Notch." Electronic Thesis or Diss., Paris 6, 2017. https://accesdistant.sorbonne-universite.fr/login?url=https://theses-intra.sorbonne-universite.fr/2017PA066461.pdf.

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Abstract:
Le muscle squelettique adulte est capable de se régénérer à plusieurs reprises après blessure grâce à sa population de cellules souches résidentes: les cellules satellites. Cependant, les mécanismes impliquant les cellules satellite dans la recouvrement de l'homéostasie et de l'intégrité musculaire ne sont toujours pas clairs. Chez l'adulte, les cellules satellites sont quiescentes et localisées dans une niche entre la lame basale et la fibre musculaire. Après blessure, elles prolifèrent, se différencient et fusent afin de restaurer les fibres endommagées. Lorsque la niche des cellules satelli
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Fornasari, Benoît Chérel Yan Rouger Karl. "Les cellules souches dérivées du muscle (MDSC) isolement dans deux modèles gros animaux et évaluation comme candidates à la thérapie de la Dystrophie Musculaire de Duchenne (DMD) /." [S.l.] : [s.n.], 2008. http://castore.univ-nantes.fr/castore/GetOAIRef?idDoc=50816.

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Collard, Laura. "Rôle du facteur de transcription Srf au cours de l’atrophie du muscle squelettique et dans les cellules satellites." Thesis, Paris 5, 2013. http://www.theses.fr/2013PA05T068/document.

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Abstract:
Le muscle squelettique adulte est un tissu possédant la capacité fondamentale d’adapter sa taille à la demande fonctionnelle : il peut s’atrophier ou s’hypertrophier en réponse à une variation de la charge mécanique qui lui est appliquée. A l’heure actuelle, les facteurs impliqués dans la plasticité musculaire demeurent méconnus. D’une part, grâce à différents modèles d’atrophie musculaire, nous démontrons que le facteur de transcription Srf joue le rôle de médiateur de la mécano-transduction par la voie actine/Mrtfs/Srf. L’arrêt de l’activité mécanique provoque une accumulation nucléaire d’ac
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Kalman, Benoît. "Génération et optimisation de microtissus musculaires 3D in vitro." Thesis, Université Grenoble Alpes (ComUE), 2016. http://www.theses.fr/2016GREAI053.

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Abstract:
L’ingénierie du tissu musculaire squelettique vise à reconstituer in vitro un tissu fonctionnel aussi physiologique que possible dans le but de mieux comprendre la myogenèse, l’impact de mutations génétiques et tester des médicaments. Ces dernières années, différents modèles de tissus musculaires tridimensionnels ont été développés. Toutefois, l’utilisation prépondérante de cellules murines et la taille de ces modèles restreint leur pertinence pour les études de pathologies humaines et le criblage pharmacologique. Dans le cadre de ce travail de thèse, nous avons donc développé différents modèl
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Vahidi, Ferdousi Leyla. "Etude de la réparation des cassures double-brin de l'ADN dans les cellules souches du muscle squelettique et leurs progéniteurs." Thesis, Paris 6, 2014. http://www.theses.fr/2014PA066335.

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Abstract:
Les cassures double brin (CDB) de l’ADN sont des lésions dangereuses qui peuventêtre produites par des agents physiologiques et environnementaux. La réparation inefficace desCDB dans les cellules souches adultes (CSA), qui sont au sommet de la hiérarchie cellulaire,peut affecter leur capacité d’auto-renouvellement et également le processus de régénération.Le maintien de la stabilité génomique est fondamental et l’altération de ce processus accélèrele vieillissement et peut engendrer des cancers (cellules souches cancéreuses).Les CSA du muscle squelettique (cellules satellites, CS) sont respons
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Doucet, Gilles. "Les vecteurs viraux pour le développement de thérapies géniques ex vivo dans les cellules du muscle squelettique humain." Master's thesis, Université Laval, 2007. http://hdl.handle.net/20.500.11794/19481.

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