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Dissertations / Theses

Academic literature on the topic 'Cellules musculaires humaines'

Author: Grafiati

Published: 18 May 2024

Last updated: 31 July 2025

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Journal articles on the topic "Cellules musculaires humaines"

1

Berger, P., J. M. Tunon-de-Lara, and R. Marthan. "PAR-2 et activation des cellules musculaires lisses bronchiques humaines." Revue Française d'Allergologie et d'Immunologie Clinique 44, no. 3 (2004): 251–53. http://dx.doi.org/10.1016/j.allerg.2004.01.005.

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2

Florin, A., C. Lambert, C. Sanchez, J. Zappia, and Y. Henrotin. "Mise au point d’un modèle de culture original de cellules musculaires squelettiques à partir de biopsies musculaires humaines." Revue du Rhumatisme 87 (December 2020): A242—A243. http://dx.doi.org/10.1016/j.rhum.2020.10.433.

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3

Brocheriou, I., D. Stengel, J. G. Pickering, E. Ninio, and F. Capron. "Expression de gènes inflammatoires dans différents phénotypes de cellules musculaires lisses vasculaires humaines." Annales de Pathologie 24 (November 2004): 140. http://dx.doi.org/10.1016/s0242-6498(04)94141-7.

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4

Pujol, W., and R. Marthan. "1 SPLF (bourse de recherche) Adhésion des mastocytes aux cellules musculaires lisses bronchiques humaines." Revue des Maladies Respiratoires 21, no. 2 (2004): 422. http://dx.doi.org/10.1016/s0761-8425(04)71309-1.

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5

Fröjdö, S., C. Durand, H. Vidal, and L. Pirola. "P12 Le resvératrol améliore la réponse à l’insuline dans des cultures de cellules musculaires humaines résistantes à l’insuline." Diabetes & Metabolism 34 (March 2008): H45. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(08)72924-0.

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6

Bara, I. "Effets de l’inhibition du récepteur PAR-2 par interférence ARN lentivirale sur les cellules musculaires lisses bronchiques humaines." Revue des Maladies Respiratoires 26, no. 7 (2009): 809. http://dx.doi.org/10.1016/s0761-8425(09)72446-5.

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7

Freund, V., C. Bertrand, and N. Frossard. "075 Voies de signalisation du récepteur TrkA du IMGF impliquées dans la prolifération des cellules musculaires lisses bronchiques humaines." Revue des Maladies Respiratoires 22, no. 5 (2005): 883. http://dx.doi.org/10.1016/s0761-8425(05)92487-x.

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8

Freund-Michel, V., and N. Frossard. "011 Internalisation, degradation et resynthèse du récepteur TrkA dans les cellules musculaires lisses bronchiques humaines après activation par le NGF." Revue des Maladies Respiratoires 23, no. 5 (2006): 515. http://dx.doi.org/10.1016/s0761-8425(06)71839-3.

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9

Hou, Cyrielle, Yasmine Baba-Amer, Maximilien Bencze, Frédéric Relaix, and François Jérôme Authier. "15es JSFM : Prix Master 2017." médecine/sciences 34 (November 2018): 35–38. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/201834s210.

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Abstract:

Les myopathies inflammatoires et dysimmunitaires (DIMs) touchent 14/100 000 personnes dans le monde. Ces pathologies sont classées par des critères immunopathologiques en quatre groupes : (1) polymyosites (PM)/ myosites à inclusions (IBM), (2) dermatomyosites, (3) myopathies nécrosantes auto-immunes et (4) myosites de chevauchement comprenant le syndrome anti-synthétase (ASS). Les ASS et PM/IBM sont caractérisées par la présence d’infiltrats inflammatoires mononucléés. Récemment, nous avons mis en évidence une expression myocytaire du complexe majeur d’histocompatibilité de type 2 (CMH2) dans

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10

Rouges, C., Hélène Yera, T. Labiedh, and A. Paugam. "La trichinellose humaine en France." Revue de biologie médicale 365, no. 2 (2022): 41–48. https://doi.org/10.3917/rbm.365.0041.

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Abstract:

La trichinellose est une zoonose cosmopolite due à des nématodes du genre Trichinella, vivant dans les cellules musculaires striées squelettiques d’animaux parasités. Consécutive à l’ingestion de viande crue ou peu cuite, ou bien de salaisons contenant des larves, l’helminthose se manifeste cliniquement par une myosite fébrile. En France, cette parasitose est devenue rare. Toutefois, sa persistance, liée à la consommation de gibiers et aux voyages, et sa gravité potentielle font qu’il ne faut pas la méconnaître. Son diagnostic devra être évoqué devant l’association clinique d’une myosite, de f

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Dissertations / Theses on the topic "Cellules musculaires humaines"

1

Dimicoli-Salazar, Sophie. "Conversion myogénique striée de cellules humaines non musculaires." Paris 7, 2010. http://www.theses.fr/2010PA077057.

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Abstract:

Peu de thérapeutiques efficaces existent pour les patients souffrant de myopathies ou de cardiomyopathies. La greffe de cellules du tissu à soigner a d'abord été testée en clinique mais n'a pas conduit à un réel bénéfice. Dans le contexte de la plasticité cellulaire, le potentiel myogénique de nombreux autres types de cellules a alors été testé sur l'animal avec des taux de conversion modestes. La reprogrammation de cellules non myogéniques par des facteurs clés paraît une alternative intéressante. Pour le muscle squelettique, Myf5 est un facteur maire. Pour le muscle cardiaque, les facteurs N

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2

Chevillotte, Emmanuel. "Régulation transcriptionnelle des protéines découplantes dans les cellules musculaires humaines." Lyon 1, 2003. http://www.theses.fr/2003LYO10042.

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Abstract:

Dans cette thèse, nous présentons une revue bibliographique sur les acides gras, les facteurs de transcriptions de la famille des PPARs, les protéines découplantes et les méthodes de culture des cellules musculaires humaines. Dans ces cellules, nous vous avons montré que les acides gras n-6 augmentent l'expression du gène de la protéine découplantes UCP2 en impliquant la formation de prostaglandines et l'activation du récepteur nucléaire PPAR(beta). L'étude du promoteur du gène UCP2 humain suggère qu'il n'existe pas de site de fixation direct pour les PPARs. Nous avons aussi montré que l'expre

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3

Croissant, Coralie. "Le rôle des Annexines dans la réparation membranaire des cellules musculaires squelettiques humaines." Thesis, Bordeaux, 2019. http://www.theses.fr/2019BORD0316/document.

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Abstract:

Les dystrophies musculaires sont un groupe de pathologies génétiques qui cause une faiblesse et une perte progressive des muscles squelettiques. Parmi elles, la dystrophie des ceintures de type 2B (LGMD2B) est caractérisée par des mutations dans le gène de la dysferline, entrainant de sévères dysfonctionnements, dont un défaut de réparation membranaire. Les ruptures de la membrane plasmique sont des évènements physiologiques induits par des contraintes mécaniques, comme lors de la contraction des fibres musculaires. Les cellules eucaryotes possèdent donc une machinerie protéique assurant une r

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4

Imbert, Nathalie. "Perméabilités et homéostasie calciques des cellules musculaires humaines, normales et dystrophiques, se contractant in vitro." Poitiers, 1995. http://www.theses.fr/1995POIT2338.

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Abstract:

L'absence de la dystrophine dans les cellules musculaires squelettiques est responsable de la dystrophie musculaire de duchenne (dmd). La localisation de cette proteine au niveau de la face cytoplasmique du sarcolemme semble lui conferer des roles multiples qui se resument a (i) un maintien de la stabilite mecanique de la membrane et (ii) une regulation fonctionnelle des proteines sarcolemmales, notamment celles assurant le transit des ions ca#2#+. La cellule musculaire dmd, se caracterise par une augmentation de la ca#2#+#i#, supposee deletere par activation d'enzymes proteolytiques ca#2#+-de

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5

XUEREB, JEAN-MARIE. "Regulation de l'expression du facteur tissulaire par les cellules musculaires lisses arterielles humaines en culture." Toulouse 3, 1998. http://www.theses.fr/1998TOU30052.

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Abstract:

Les cellules musculaires lisses (cmls) assurent la vasomotricite des arteres. Elles sont quiescentes, contractiles, synthetisent peu de matrice extracellulaire et n'expriment pas le facteur tissulaire (ft), le principal initiateur de la coagulation. Dans les plaques d'atherome ou lors des phenomenes de restenose apres angioplastie, les cmls perdent le phenotype contractile au profit d'un phenotype secreteur, proliferent et expriment le ft qui participe aux complications thrombotiques associees a la rupture des plaques d'atherome. Cette modulation phenotypique est observee in vitro. Les cmls re

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6

Riendeau, Valérie. "Rôle du 27-hydroxycholestérol sur le sort cellulaire et les voies de signalisations dans les macrophages et les cellules musculaires lisses humaines." Master's thesis, Université Laval, 2009. http://hdl.handle.net/20.500.11794/20911.

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Abstract:

Exprimé dans les macrophages et les cellules vasculaires musculaires lisses, le récepteur nucléaire hépatique X (LXR) a un rôle méconnu sur la survie ou la mort des cellules vasculaires musculaires lisses humaines, et ce, malgré une découverte récente de son implication dans la survie des macrophages de souris. L'objectif de mon étude est de comparer Peffet du ligand synthétique T0901317 des LXRs sur la viabilité cellulaire et la déstabilisation lysosomale des macrophages et des cellules vasculaires musculaires lisses humaines en présence de cholestérol ou de 27-hydroxycholestérol (27-OH) et d

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7

Bonavaud, Sylvie. "Différenciation des cellules satellites musculaires humaines et microenvironnement cellulaire : implication de l'urokinase et de la fibronectine." Paris 12, 1995. http://www.theses.fr/1995PA120036.

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Abstract:

Notre travail a ete oriente vers un objectif, comprendre le role de l'urokinase (upa) et de la fibronectine au cours de la differenciation des cellules satellites humaines. Dans une premiere partie, nous avons mis au point un modele simple et reproductible de culture primaire de cellules humaines. Nous avons caracterise le comportement de ces cellules dans nos conditions de culture. Dans une deuxieme partie, nous avons montre que les interactions entre l'upa, son recepteur specifique membranaire et l'inhibiteur de type 1 sont essentielles pour le processus de differenciation des cellules satel

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8

Vandebrouck, Clarisse. "Caractérisation de canaux cationiques perméables aux ions calcium sur les cellules musculaires humaines normales et dystrophiques." Poitiers, 1999. http://www.theses.fr/1999POIT2361.

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Abstract:

Ce projet vise a determiner le lien entre l'absence de dystrophine et la surcharge calcique observee sur les cellules musculaires humaines dystrophiques (dmd) durant la myogenese in vitro. L'etude porte principalement sur les mecanismes sarcolemmiens qui interviennent dans le maintien de l'homeostasie calcique. Dans ce but, des cellules musculaires normales et dystrophiques sont cocultivees afin d'atteindre un degre de maturation suffisant, permettant a ces cellules de se contracter. Cette contraction produit un stress mecanique sur la membrane plasmique et les proteines qui y sont ancrees. L'

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9

Pernelle, Jean-Jacques. "Expression de différentes protéines myofibrillaires au cours de la myogénèse in vitro de cellules musculaires humaines normales et dystrophiques." Paris 11, 1989. http://www.theses.fr/1989PA112369.

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Abstract:

Ce travail porte sur la caractérisation des anomalies d'expression des protéines musculaires par les cellules satellites en culture provenant de sujets atteints de myopathie de Duchenne et ceci dans le but de mieux comprendre les phénomènes impliqués dans la myogénèse normale et pathologique. Le développement et le perfectionnement d'une nouvelle technique de séparation électrophorétique en double dimension, utilisant un gradient immobilisé de pH en première dimension, nous a permis de caractériser les différentes formes de chaînes légères de myosine et d'en établir une carte très précise. Nou

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10

Tabet, Yacine. "Relation entre les effets de la Bradykinine au niveau des bronchioles humaines et la synthèse endogène des époxy-éicosanoïdes." Mémoire, Université de Sherbrooke, 2013. http://hdl.handle.net/11143/6363.

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Abstract:

Les études des voies métaboliques de l'acide arachidonique ont permis de démontrer l'implication de plusieurs dérivés de ce lipide (leucotriènes et prostaglandines) dans certaines pathologies telles que l'asthme. Les époxy-éicosanoïdes (EET) ont été décrits comme ayant des effets anti-inflammatoires et broncho-relaxants importants et ils représentent une nouvelle cible thérapeutique potentielle. Plusieurs groupes de recherches ont permis d'élucider les mécanismes d'action par lesquels les EET ont leurs effets bénéfiques. Cependant, les connaissances sur cette voie spécifique ne sont pas complè

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