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Academic literature on the topic 'Cancer du sein – Thérapeutique'

Author: Grafiati

Published: 1 June 2024

Last updated: 22 June 2024

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Journal articles on the topic "Cancer du sein – Thérapeutique"

1

Arfé, Emmanuelle, and Marie Bombail. "Éducation thérapeutique et cancer du sein." La Revue de l'Infirmière 64, no. 214 (October 2015): 32–34. http://dx.doi.org/10.1016/j.revinf.2015.07.010.

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2

Dohollou, N., and C. Rudzky. "Éducation thérapeutique et cancer du sein." Oncologie 14, no. 6-7 (June 2012): 381–85. http://dx.doi.org/10.1007/s10269-012-2181-6.

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3

Guira, M. "C23: Cancer inflammatoire du sein : Aspects épidémiologiques, diagnostiques, thérapeutiques et évolutifs : A propos de 43 cas à l’Institut Joliot Curie de Dakar." African Journal of Oncology 2, no. 1 Supplement (March 1, 2022): S10. http://dx.doi.org/10.54266/ajo.2.1s.c23.beis0mcmd7.

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Abstract:

INTRODUCTION : Notre étude vise à préciser les particularités épidémiologiques, diagnostiques et thérapeutiques et d’améliorer le pronostic du cancer inflammatoire du sein. MATERIELS ET METHODES : Il s’agit d’une étude rétrospective allant du 1er Janvier 2018 au 31 Décembre 2020 chez des patientes ayant un diagnostic de cancer inflammatoire du sein. RESULTATS : Durant notre période d’étude, 1.730 cas de cancer du sein ont été colligés dont 43 cas de cancer inflammatoire du sein, soit une fréquence de 2,5%. L’âge moyen des patientes était de 44,8 ans. Le délai de consultation moyen était de 6,4 mois. Toutes les patientes avaient une atteinte ganglionnaire. Le carcinome infiltrant de type non spécifique était le type histologique retrouvé dans tous les cas. Toutes les patientes ont reçu au moins une première ligne de chimiothérapie avec une meilleure réponse clinique des taxanes au dépend des anthracyclines. La chirurgie a été réalisée dans 69,76 % des cas. Quarante pour cent des patientes étaient vivantes à la fin de l’étude. CONCLUSION : Le cancer inflammatoire du sein est assez rare à l’Institut Joliot Curie. Le diagnostic est tardif. Une prise en charge diagnostique et thérapeutique précoce améliorerait les résultats thérapeutiques du cancer inflammatoire du sein.

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4

Penault-Llorca, Frédérique. "Ciblage thérapeutique dans le cancer du sein." Annales de Pathologie 29, no. 5 (November 2009): S71—S73. http://dx.doi.org/10.1016/j.annpat.2009.07.047.

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5

Jalaguier-Coudray, Aurélie, Rim Villard-Mahjoub, Jocelyne Chopier, Anne Tardivon, and Isabelle Thomassin-Naggara. "Cancer du sein : interventionnel diagnostique et thérapeutique." Imagerie de la Femme 24, no. 1 (March 2014): 20–30. http://dx.doi.org/10.1016/j.femme.2014.02.003.

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6

Geay, Jean-François. "Physiopathologie, diagnostic et thérapeutique du cancer du sein." Soins 58, no. 776 (June 2013): 25–29. http://dx.doi.org/10.1016/j.soin.2013.04.004.

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7

De Luca, Anne-Claude. "Renaissance après un séjour thérapeutique post-cancer du sein." Kinésithérapie, la Revue 20, no. 227 (November 2020): 37–39. http://dx.doi.org/10.1016/j.kine.2020.08.009.

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8

Pfeil-Thiriet, Francine. "Un programme d’éducation thérapeutique pour l’après-cancer du sein." Soins 58, no. 776 (June 2013): 43–45. http://dx.doi.org/10.1016/j.soin.2013.04.008.

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9

Letarte, Nathalie. "L’éducation thérapeutique d’une patiente atteinte d’un cancer du sein." Actualités Pharmaceutiques 51, no. 512 (March 2012): 2–5. http://dx.doi.org/10.1016/s0515-3700(12)71356-3.

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10

Bagot, J. L., and O. Tourneur-Bagot. "Pertinence de l’éducation thérapeutique dans le cancer du sein." Psycho-Oncologie 4, S1 (December 2010): 21–25. http://dx.doi.org/10.1007/s11839-010-0249-3.

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Dissertations / Theses on the topic "Cancer du sein – Thérapeutique"

1

Gharavi, Catherine. "Récidive après traitement conservateur pour cancer du sein : registre des cancers de Côte d'Or." Dijon, 1996. http://www.theses.fr/1996DIJOM038.

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2

Verrons, Pierre. "Les carcinomes canalaires in situ du sein pris en charge à l'Institut Bergonié de 1963 à 1993, étude rétrospective de 353 cas." Bordeaux 2, 1996. http://www.theses.fr/1996BOR2M114.

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3

Grand, Dominique. "Chimiothérapie première des cancers du sein opérables : résultats préliminaires d'un essai thérapeutique concernant 187 malades." Bordeaux 2, 1989. http://www.theses.fr/1989BOR25012.

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4

Amat, Sophie. "Chimiothérapie néoadjuvante dans le traitement du cancer du sein opérable : intérêt thérapeutique et étude de facteurs prédictifs et pronostiques." Clermont-Ferrand 1, 2002. http://www.theses.fr/2002CLF1MM03.

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5

Rey, Nicole. "Traitement conservateur du cancer du sein : extension aux tumeurs de plus de 3 cm de diamètre : à propos de 264 patientes traitées au C.R.L.C. de Montpellier, de 1973 à 1983." Montpellier 1, 1990. http://www.theses.fr/1990MON11135.

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6

Annas, Nadine. "Traitement d'induction des cancers du sein localement évolués : à propos de 119 cas." Montpellier 1, 1995. http://www.theses.fr/1995MON11141.

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7

Lézé, Marie-Pierre. "Synthèse et évaluation pharmacologique de composés hétérocycliques, inhibiteurs de l'aromatase." Nantes, 2005. http://archive.bu.univ-nantes.fr/pollux/show.action?id=9748e6c6-e374-413c-9689-273126104c5c.

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Abstract:

Les inhibiteurs de l'aromatase (CYP19) sont utilisés dans le traitement du cancer du sein hormonodépendant chez la femme ménopausée. Une série de dérivés indoliques portant un enchaînement (aryl)(azolyl)méthyle en positon C-2 ou C-3 de l'hétérocycle ont d'abord été synthétisés. Afin d'étudier l'influence du positionnement de la chaîne, les travaux de pharma-comodulation ont consisté à fixer la chaîne (aryl)(azolyl)méthyle sur l'homocycle du noyau indolique : positions 4 à 7. Ces composés ont été préparés soit par substitution directe de l'homocycle indolique (séries 5, 7), soit par construction du noyau indolique via la réaction de Leimgruber-Batcho (séries 4, 6). De plus, en série 3 l'indole a été remplacé par le 7-azaindole. Toutes les molécules ont été testées in vitro sur CYP19 pour leur activité antiaromatase et sur CYP17 pour leur sélectivité d'action. Les composés les plus actifs ont été évalués in vitro sur l'inhibition de la thromboxane A2 synthase (CYP5) dans le but d'obtenir des inhibiteurs mixtes CYP19/CYP5. Enfin, le haut niveau d'activité antiaromatase de ces molécules nous a conduit à séparer sur colonne chirale les énantiomères des racémates les plus actifs
Aromatase (CYP19) inhibitors are used in the treatment of hormone-dependent breast cancer in postmenopausal women. A series of indole derivatives bearing a (aryl)(azolyl)methyl side chain on C-2 or C-3 position were synthesized. In order to study the role of the position of this side chain, we prepared some analogues with (aryl)(azolyl)methyl chain fixed at C-4 to C-7 on homocycle. These compounds were obtained either by indole substitution (series 5, 7) or by building of indole ring using Leimgruber-Batcho reaction (series 4, 6). All the molecules were evaluated in vitro for antiaromatase activity and they were also tested on CYP17 inhibition to determine their selectivity. The most active target compounds were evaluated in vitro for thromboxane A2 synthase (CYP5) inhibitory activity in order to identify potent dual inhibitors CYP19/CYP5. The high level of antiaromatase activity encouraged us to separate the enantiomers of the most potent racemates by chiral HPLC

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8

Lo, Monaco Piero. "La biogénèse des ribosomes comme cible thérapeutique dans le cancer du sein." Thesis, Lyon, 2020. http://www.theses.fr/2020LYSE1009.

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Abstract:

Le cancer du sein est classé en plusieurs sous-types dont les caractéristiques cliniques varient considérablement. En particulier, le sous-type dit triple-négatif est associé à un mauvais pronostic et à une probabilité plus élevée de récidive. Cela s'explique principalement par l'absence de thérapies ciblées spécifiques. Il est nécessaire d'identifier de nouvelles cibles thérapeutiques, afin de développer de nouveaux médicaments. La biogénèse des ribosomes est altérée dans la plupart des cancers, en raison de la dérégulation des principales voies oncogèniques et suppresseurs de tumeur, qui régulent l'activité de la ARN Polymerase I, l'enzyme responsable de la transcription de l'ARN ribosomique. L'inhibition de la biogénèse des ribosomes a été validée comme outil thérapeutique, à partir de trois composés qui inhibent l'activité de l'ARN Polymerase I (CX-5461, CX-3543 et BMH-21) qui ciblent les cellules cancéreuses par rapport aux cellules saines. Leur activité anti-tumorale a été rapportée dans plusieurs types de cancer, mais l'avantage potentiel de cibler la biogenèse des ribosomes dans certains types de cancer du sein, notamment les triple-négatifs, n'a pas été étudié à ce jour. Bien que très peu de choses soient connues sur la biogénèse des ribosomes dans le cancers du sein triple-négatifs, il y a aujourd'hui un besoin urgent de nouveaux outils thérapeutiques et le potentiel de l'inhibition de la biogenèse des ribosomes doit être évalué. Par ailleurs, la biogenèse des ribosomes dépend de nombreux facteurs de maturation qui représentent une nouvelle famille de cibles à explorer. Ici, le ciblage de la Fibrillarine est proposé. Cela pourrait être pertinent, car la fibrillarine est souvent surexprimée dans les cancers du sein triple-négatifs et est associée à un mauvais pronostic et à un risque de récidive. Plusieurs mécanismes cytotoxiques ont été décrits dans divers modèles de cancer lors du traitement par des inhibiteurs de l'ARN Pol I et la réponse obtenue semble être propre à chaque modèle. À l'heure actuelle, comme l'effet sur les cellules est imprévisible, la caractérisation d'une telle réponse dans les modèles d'études n'est pas sans fondement, d'autant plus que les cancer du sein triple-négatifs sont très hétérogènes. Les deux principaux objectifs de cette thèse sont donc : 1. Étudier la sensibilité de lignées de cancer du sein triple négatif à l'inhibition de la biogénèse des ribosomes par un traitement pharmacologique ciblant l'ARN Polymerase I ou bien par ciblage génétique de la Fibrillarine ; 2. Déterminer les mécanismes induisant l'effet cytotoxique de l'inhibition de la biogenèse des ribosomes dans ce modèle d'étude. Dans ce travail, en utilisant un large panel de lignées de cellules cancéreuses représentant quatre sous-types différents des triple-négatifs, il est montré que l'inhibition de la biogénèse des ribosomes par les composés BMH-21 et CX-5461 induit une forte inhibition de la croissance cellulaire et une perte du phénotype tumorigène in vitro. Conformément à l'hétérogéneité du modèle, les lignées cellulaires triple-négatives présentent une large gamme de sensibilité, mais sans association avec les sous-types selon les systèmes de classification courants. Concernant les réponses cellulaires induites, un phénomène intéressant a été observé : bien que le BMH-21 provoque l'apoptose, aucun signe d'apoptose n'a été observé lors du traitement par CX-5461. De plus, les résultats montrent que l'inhibition de la biogénèse des ribosomes en aval de l'ARN Polymerase I, par ciblage génique de la Fibrillarine, induit également une forte inhibition de la croissance cellulaire, associée à une réponse apoptotique. Dans l'ensemble, ces résultats suggèrent que l'inhibition de la biogénèse des ribosomes pourrait constituer une stratégie thérapeutique prometteuse pour le cancer du sein triple-négatif et positionnent la Fibrillarine et la maturation des ARN ribosomiques comme de nouvelles cibles thérapeutiques intéressante
Breast cancer is classified into several subtypes with varying clinical features. In particular, the so-called triple negative subtype is associated with a poor prognosis and a higher probability of recurrence. This is mainly due to the lack of specific targeted therapies. It is then necessary to identify new therapeutic targets in order to develop new drugs. Ribosome biogenesis is altered in most cancers due to the deregulation of the main oncogenic and tumor suppressor pathways, which regulate the activity of RNA Polymerase I, the enzyme responsible for ribosomal RNA transcription. Inhibition of ribosome biogenesis has been validated as a therapeutic tool, on the basis of three compounds that inhibit RNA Polymerase I activity (CX-5461, CX-3543 and BMH-21) that target cancer cells versus healthy cells. Their anti-cancer activity has been reported in several cancers, but the potential benefit of targeting ribosome biogenesis in certain types of breast cancer, including triple negative breast cancer, has not been evaluated yet. Although very little is known about ribosome biogenesis in triple negative breast cancer, there is now urgent need for new therapeutic tools and the potential of inhibiting ribosome biogenesis deserves to be evaluated. In addition, ribosome biogenesis depends on many maturation factors that represent a new family of targets to be explored. Here, the targeting of Fibrillarin is proposed. This may be relevant, as fibrillarin is often overexpressed in triple negative breast cancer and is associated with poor prognosis and risk of recurrence. Several cytotoxic mechanisms have been described in various cancer models upon treatment with RNA Pol I inhibitors and the elicited response appears to be model-specific. At present, since the effect on cells is unpredictable, the characterization of such a response in study models is not unfounded, especially since triple negative breast cancer is overly heterogeneous. The two main objectives of this thesis are: 1. To investigate the sensitivity of triple negative breast cancer lines to inhibition of ribosome biogenesis by pharmacological treatment targeting RNA Polymerase I or by genetic silencing of Fibrillarin; 2. To determine the mechanisms inducing the cytotoxic effect of inhibition of ribosome biogenesis in this model. In this work, using a large panel of cancer cell lines representing four different subtypes of triple negative breast cancer, it is shown that inhibition of ribosome biogenesis by BMH-21 and CX-5461 compounds induces strong cell growth inhibition and loss of the tumorigenic phenotype in vitro. In accordance with the heterogeneity of the model, triple negative cell lines have a wide range of sensitivity, but without association with subtypes according to common classification systems. Regarding induced cellular responses, an interesting phenomenon was observed: although BMH-21 causes apoptosis, no evidence of apoptosis was observed during treatment with CX-5461. In addition, it is demonstrated that inhibition of ribosome biogenesis downstream of RNA Polymerase I, by targeting Fibrillarin, also induces strong inhibition of cell growth, associated with an apoptotic response. Overall, these results suggest that inhibition of ribosome biogenesis could be a promising therapeutic strategy for triple negative breast cancer and validate Fibrillarin and ribosome RNA maturation as a new attractive therapeutic target

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9

Eymard, Jean-Christophe. "Innovation thérapeutique dans le cancer du sein et de la prostate : de la tentative d'optimisation d'une stratégie thérapeutique conventionnelle à l'exploration d'un nouveau concept d'immunothérapie cellulaire." Reims, 2008. http://theses.univ-reims.fr/exl-doc/GED00000868.pdf.

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Abstract:

La @chimiothérapie des cancers au stade métastatique reste largement non curative malgré l'amélioration de la survie globale des patients. Ce constat justifie la recherche de progrès thérapeutiques par l'optimisation de traitements standard et l'exploration de nouvelles stratégies. Dans cet esprit, ce travail regroupe les résultats de quatre études menées sur le plan de la ~atholo~aiuep rès de patients porteurs d'un cancer de la prostate ou du sein. L'étude de phase II conduite chez des patients avec un cancer prostatique hormonorésistant a évalué l'addition d'estramustine sur l'efficacité de la chimiothérapie standard par docetaxel. Une réponse biologique nettement augmentée a été objectivée avec l'association, sans bénéfice apparent sur la survie globale. Par ailleurs, les travaux entrepris pour améliorer les performances vaccinales des cellules dendritiques à visée thérapeutique ont établi clairement des conditions de culture et de maturation qui favorisent leurs propriétés invasives, facilitant de la sorte leur migration chez le patient après injection. Ces cellules ont été utilisées pour explorer ex vivo une stratégie innovante visant à potentialiser la fonction adjuvante des cellules dendritiques et à amplifier ainsi la réponse immune anti-tumorale qu'elles induisent. Le principe consiste à activer la réponse lymphocytaire d'un patient par des cellules dendritiques allogéniques provenant d'un donneur sain. Les résultats démontrent pour la première fois la supériorité du contexte allogénique qui se traduit par une forte amplification des réponses anti-tumorales. Ces données nouvelles ouvrent de multiples perspectives sur le plan fondamental comme au niveau clinique.

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10

Bellissent, Aude. "Carcinome intracanalaire du sein : place des traitements conservateurs : à propos de 84 cas." Montpellier 1, 1995. http://www.theses.fr/1995MON11095.

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Books on the topic "Cancer du sein – Thérapeutique"

1

Mon combat, leurs victoires. Paris: L'Harmattan, 2005.

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2

Nielsen, Jerri. La prison de glace: Médecin au Pôle Sud, l'incroyable combat d'une femme pour survivre. Paris: Éd. France loisirs, 2002.

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3

En pleine forme après un cancer du sein: Exercices essentiels de guérison du corps et de l'esprit. Boisbriand, Québec: Momentum, 2003.

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4

Brunet, Chantal. La vie vaut mille maux--. Boucherville, Québec: Éditions de Mortagne, 2005.

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5

Vilcoq, Jacques, 19..- ... cancérologue and Carrère Emmanuel 1957-, eds. De vous à moi. Paris: Éd. Feuilles, 2013.

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6

Morère, Jean-François, Françoise Mornex, and Denis Soulières. Thérapeutique du cancer. Paris: Springer Paris, 2011. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0021-9.

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7

Morère, Jean-François. Thérapeutique du cancer. 2nd ed. Paris: Springer-Verlag Paris, 2011.

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8

Namer, Moïse, Michel Héry, Daniel Serin, Marc Spielmann, and Joseph Gligorov. Cancer du sein. Paris: Springer Paris, 2007. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-287-71478-8.

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9

Gros, Dominique. Cancer du sein. Paris: Springer Paris, 2009. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-287-79503-9.

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10

Namer, Moïse, Michel Héry, Daniel Serin, and Marc Spielmann. Cancer du sein. Paris: Springer Paris, 2006. http://dx.doi.org/10.1007/2-287-31109-2.

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Book chapters on the topic "Cancer du sein – Thérapeutique"

1

Zelek, L., and J. Gligorov. "Le cancer du sein localisé." In Thérapeutique du cancer, 175–84. Paris: Springer Paris, 2011. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0021-9_12.

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2

Zelek, L. "Hormonothérapie des cancers du sein." In Thérapeutique du cancer, 47–53. Paris: Springer Paris, 2011. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0021-9_4.

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3

Villanueva, C., F. Bazan, L. Chaigneau, L. Cals, V. Sylvestre, and X. Pivot. "Traitements systémiques des cancers du sein métastatiques." In Thérapeutique du cancer, 185–96. Paris: Springer Paris, 2011. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0021-9_13.

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4

Houvenaeghel, G., M. Bannier, M. Cohen, M. Buttarelli, E. Lambaudie, and J. Jacquemier. "Quel équilibre thérapeutique en cas de micrométastases ganglionnaires?" In Cancer du sein : surdiagnostic, surtraitement, 157–61. Paris: Springer Paris, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0249-7_30.

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5

Ignatiadis, M., and C. Sotiriou. "Outils génomiques pouvant aider au choix thérapeutique des cancers du sein Analyse des données actuelles." In Cancer du sein, 309–14. Paris: Springer Paris, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0245-9_25.

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6

Gonçalves, A. "Quel équilibre thérapeutique pour les cancers lobulaires infiltrants? Chimiothérapie." In Cancer du sein : surdiagnostic, surtraitement, 152–56. Paris: Springer Paris, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0249-7_29.

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7

Ceugnart, L., S. Taieb, N. Penel, and F. Bonodeau. "Méthodes radiologiques d’évaluation de la réponse thérapeutique en cancérologie." In Cancer du sein en situation métastatique, 41–52. Paris: Springer Paris, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0076-9_5.

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8

Bourgier, C. "Outils génomiques du choix thérapeutique des cancers du sein. Quelles perspectives à court et moyen terme sur le traitement locorégional. Opinion du radiothérapeute?" In Cancer du sein, 435–40. Paris: Springer Paris, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0245-9_27.

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9

Largillier, R., E. Chamorey, J. Doyen, A. Courdi, F. Ettore, C. Maestro, I. Raoust, M. Lallement, M. Namer, and J. M. Ferrero. "Évaluation des facteurs pronostiques déterminants pour la stratégie thérapeutique des patientes métastatiques après cancer du sein." In Cancer du sein avancé, 127–28. Paris: Springer Paris, 2007. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-287-72615-6_12.

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10

Stines, J., and P. Troufléau. "Place de l’imagerie dans le bilan d’extension et l’évaluation de la réponse thérapeutique des cancers du sein." In Cancer du sein avancé, 85–94. Paris: Springer Paris, 2007. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-287-72615-6_10.

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Conference papers on the topic "Cancer du sein – Thérapeutique"

1

Fongaufier, C., S. Zahouily, CI Gros, S. Guihard, F. Hubelé, P. Barthélémy, and F. Bornert. "Métastases mandibulaires du cancer du sein, aspects diagnostiques et thérapeutiques : réflexion autour de 3 cas." In 65ème Congrès de la SFCO. Les Ulis, France: EDP Sciences, 2017. http://dx.doi.org/10.1051/sfco/20176502024.

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2

Richard, Amélie, Karen Reilly, and Sophie Jacquin-Courtois. "Que révèlent les disfluences sur le manque du mot rapporté par les patientes ayant un cancer du sein." In XXXIVe Journées d'Études sur la Parole -- JEP 2022. ISCA: ISCA, 2022. http://dx.doi.org/10.21437/jep.2022-38.

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3

Akerzoul, N., and S. Chbicheb. "Cartographie des cancers de la cavité orale chez l’enfant." In 66ème Congrès de la SFCO. Les Ulis, France: EDP Sciences, 2020. http://dx.doi.org/10.1051/sfco/20206603005.

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Abstract:

Objectif : Étudier le profil épidémiologique et histopathologique des cancers oraux chez les enfants pris en charge au services d’hémato-oncologie pédiatrique, de stomatologie et de chirurgie maxillo-faciale à l’hôpital 20 Aout de Casablanca, et à l’hôpital des enfants de Rabat. Notre objectif est de définir l’importance de l’oncologie pédiatrique, en particulier celle affectant la cavité orale, et aussi pour décrire les cancers oraux chez les enfants, leurs fréquences et les leurs caractéristiques histopathologiques. MATÉRIEL ET MÉTHODES: Il s’agit d’une étude rétrospective de 126 enfants hospitalisés entre 2010 et 2013 dans le service d’hémato-oncologie pédiatrique, du département de stomatologie et de chirurgie maxillo-faciale, de l’hôpital 20 août de Casablanca et le département d’hémato-oncologie pédiatrique de l’hôpital des enfants de Rabat; dans lequel nous avons diagnostiqué un cancer confirmé de la cavité orale. RÉSULTATS: Dans notre échantillon, tous les groupes d’âge ont été touchés par le processus de la maladie, mais les âges entre [0-4] ans et entre [13-16] étaient les plus touchés avec une moyenne d’âge de 8 ans, et des extrêmes allant de 4 mois à 16 ans. Dans notre échantillon de population, nous avons noté une légère prédominance avec 50,7% des cas. Le lymphome non hodgkinien Burkitt était le type histologique le plus commun avec 35,2% des cas. Les joues représentaient la localisation la plus fréquente avec 37,9% des cas, alors que le maxillaire représentait 19,7% des cas. La chimiothérapie a été la thérapeutique exclusive la plus utilisée dans notre échantillon dans 67,6% des cas. CONCLUSION: Les caractéristiques épidémiologiques, cliniques et pathologiques des cancers de la cavité orale dans notre population ne sont pas différents des données de la littérature. Cependant, les parents manquent de conscience et de diagnostic tardif de ces les lésions qui semblent être responsables du profil dramatique des cancers oraux chez les enfants de la population marocaine.

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Reports on the topic "Cancer du sein – Thérapeutique"

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Corkum, Eleanor, Tiffanie Perrault, and Erin C. Strumpf. Améliorer les parcours de diagnostic du cancer du sein au Québec. CIRANO, October 2023. http://dx.doi.org/10.54932/tlak9928.

Full text

Abstract:

Les retards de diagnostic du cancer du sein peuvent aggraver la maladie et renforcer les inégalités. Fondé sur des renseignements tirés de la littérature scientifique sur les soins du cancer, de rapports gouvernementaux et d’entretiens avec des experts, ce rapport analyse les capacités et performances du Québec en matière de diagnostic. La première section décrit les types de données sur le cancer du sein recueillies par le Québec et l’impact de la disponibilité de ces données sur la mesure des indicateurs de performance. La deuxième section explique en quoi les facteurs socioéconomiques et le manque de clarté des normes de prise en charge des patientes et patients hors programme de dépistage organisé au Québec entravent le diagnostic. Nous examinons également dans quelle mesure l’absence de soins standardisés et intégrés, ainsi que l’obsolescence du Registre du cancer du Québec contribuent à accroître les délais et les inefficacités. La dernière section du rapport compare les innovations en matière de diagnostic du cancer du sein au Québec à celles de l’Alberta et de l’Ontario, où les délais de diagnostic sont plus courts. Il ressort de cette comparaison que le Québec devrait inclure les personnes à risque élevé dans son programme de dépistage, émettre des recommandations de dépistage personnalisées, moderniser les technologies d’imagerie et de tests génétiques disponibles, ainsi qu’améliorer les méthodes de communication. Nous discutons également des études et initiatives pertinentes pour accroître l’adhésion au dépistage au sein des groupes dont les taux de dépistage sont faibles. Dans l’ensemble, ce document présente des stratégies tangibles pour raccourcir l’intervalle diagnostique du cancer du sein et rationaliser le processus, et dirige le lecteur vers des ressources clés pour des recherches plus approfondies.

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