Relevant bibliographies by topics / Cancer du sein – Étiologie

Contents

  1. Journal articles
  2. Dissertations / Theses
  3. Books
  4. Book chapters
  5. Conference papers
  6. Reports

Academic literature on the topic 'Cancer du sein – Étiologie'

Author: Grafiati
Published: 25 May 2024

Create a spot-on reference in APA, MLA, Chicago, Harvard, and other styles

Select a source type:

Consult the lists of relevant articles, books, theses, conference reports, and other scholarly sources on the topic 'Cancer du sein – Étiologie.'

Next to every source in the list of references, there is an 'Add to bibliography' button. Press on it, and we will generate automatically the bibliographic reference to the chosen work in the citation style you need: APA, MLA, Harvard, Chicago, Vancouver, etc.

You can also download the full text of the academic publication as pdf and read online its abstract whenever available in the metadata.

Journal articles on the topic "Cancer du sein – Étiologie"

1

Béjar, D., S. Aouadi, H. Gharsalli, J. Hsinet, S. Laâbidi, S. Mâalej, and L. Douik El Gharbi. "Les pleurésies au cours du cancer du sein : caractéristiques cliniques et principales étiologies." Revue des Maladies Respiratoires 34 (January 2017): A116. http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2016.10.267.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
2

Sarles, H., and J. P. Bernard. "Pathogenie des Pancrétites Chroniques." Canadian Journal of Gastroenterology 2, no. 4 (1988): 159–64. http://dx.doi.org/10.1155/1988/286791.

Full text
Abstract:
Les travaux du groupe de Marseille ont permis d'individualiser: des pancréatitcs aigues qui sont un groupe de lésions secondaires des causes suit extrapancréatiques (par exemple la lithiase biliaire) soit intrapancréatiques (compliquant par exemple les pancréatites chroniques); et des pancréatites chroniques qui sont un groupe de maladies au sein duquel on peut déja séparer des pancrcacites obstrucnvesdues a un obstacle sur les voics pancrcaciques pre-existant a la maladic (cancer, Cicatrice, etc) et des pancreatites chroniqucs calcifianccs, de beaucoup les plus /requentcs. Celles ci sont en réalité une lithiase pancréatique due a un double phenomenc, d'abord microscopiquc puis macroscopiquc: precipitation de carbonate de calcium Ct precipitation d'un fragment degrade d'unc molecule sccretoire nouvellement decouvertc, la PSP (protéine stabilisatrice du pancreas). Cette famille de glycoproteincs dont la sequence en aminoacides est actuellcment connuc est synthétisée par la cellule acincuse du pancreas et sa synthese diminuee dans les pancréatites chroniques calcifiantes. La forme secn;toirc de PSP prévient la formation de cristaux de sels de calcium clans le suc pancréatique qui est normalemcnt sursaturé en calcium. Bien que les lésions et les modifications de la PSP soient semblablcs dans toutes les formes de pancréatite calcifiante, ii existe plusieurs étiologies: alcoolique, tropicale, hypcrcalcémie, héréditaire et idiopathique. L'alcool agit sur la sécrétion pancréatique par des mécanismcs divers, essentiellement une hypersécrétion de protéines (enzymes) due a un réflexe long cholinergique empruntant le nerf vague. L'alcoolisme est generalemcnt associé a des régimes hyperprotidiques et soit hyper-, hypolipidiques qui sont autant de facteurs de risque. L'hypercalcemie augmente également la sécrétion de protéines enzymatiqucs. La forme tropicale ne parait etre liee ni a la consommation de manioc ou cassava, ni au Kwashiorkor mais s'observe dans des zones ou l'ensemble de la population est soumise a un régime pauvre en protides et en lipides. Ces facteurs étiologiques n'agissent que sur des sujets prédisposés. Ilest possible que la predisposition soit une baisse de la biosynrhcse ou une synthése anormale de PSP.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
3

de Marneffe, Emmanuelle, and Isabelle Lambotte. "Adolescence et santé mentale, quand les réseaux sociaux s’en mêlent… Le cas du cyber-harcèlement." Cahiers critiques de thérapie familiale et de pratiques de réseaux 71, no. 2 (October 26, 2023): 63–79. http://dx.doi.org/10.3917/ctf.071.0063.

Full text
Abstract:
La santé mentale des adolescents inquiète de plus en plus avec des chiffres alarmants concernant les troubles anxieux et dépressifs, et les risques suicidaires. Leur étiologie est multidimensionnelle. Les réseaux sociaux et plus particulièrement le cyberharcèlement participent au maintien ou à l’aggravation de la santé mentale des adolescents. Au sein d’une consultation pédopsychiatrique pluridisciplinaire (médecins, psychologues, assistante sociale, logopèdes, neuropsychologues), nous proposons un dispositif d’intervention systémique pour contrer les effets néfastes de cette dynamique relationnelle en redonnant du pouvoir à la « victime », en renforçant les relations d’appartenance du jeune et en aidant les parents à comprendre l’ambivalence de la communication à l’adolescence. En parallèle, un travail préventif de collaboration avec le réseau (école, centre PMS, cabinet médical) nous semble indispensable.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
4

Benjelloun, H., S. Maiouak, N. Zaghba, H. Moubachir, A. Bakhatar, N. Yassine, and A. Bahlaoui. "Cancer du col utérin : étiologie rare de métastases endobronchiques." Revue des Maladies Respiratoires 32 (January 2015): A109. http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2014.10.592.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
5

Lévy, C. "Cancer du sein." Oncologie 12, no. 8 (July 22, 2010): 479–83. http://dx.doi.org/10.1007/s10269-010-1918-3.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
6

Lévy, C. "Cancer du sein." Oncologie 13, no. 8 (July 26, 2011): 510–13. http://dx.doi.org/10.1007/s10269-011-2047-3.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
7

Lévy, C. "Cancer du sein." Oncologie 14, no. 8 (July 28, 2012): 475–77. http://dx.doi.org/10.1007/s10269-012-2187-4.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
8

Lévy, C. "Cancer du sein." Oncologie 15, no. 7-8 (July 2013): 399–401. http://dx.doi.org/10.1007/s10269-013-2305-7.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
9

Lazard, Tristan, Guillaume Bataillon, Thomas Walter, and Anne Vincent Salomon. "Cancer du sein." médecine/sciences 39, no. 12 (December 2023): 926–28. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2023169.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
10

Vignal, Philippe, Patrick Zemb, and Danielle Juguet-Carfatan. "Cancer du sein hyperéchogène." Imagerie de la Femme 15, no. 4 (December 2005): 243–45. http://dx.doi.org/10.1016/s1776-9817(05)80678-9.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
More sources

Dissertations / Theses on the topic "Cancer du sein – Étiologie"

1

Perrin-Vidoz, Laure. "Étude de la dégradation des ARN messagers porteurs d'un codon de terminaison prématuré : implication dans la prédisposition génétique au cancer du sein et de l'ovaire chez les patients porteurs de mutations germinales du gène BRCA1." Lyon 1, 2003. http://www.theses.fr/2003LYO10038.

Full text
Abstract:
Les mutations germinales du gène BRCA1 conduisent à une prédisposition génétique au cancer du sein et de l'ovaire. 90% introduisent un codon de terminaison prématuré (PTC). Un mécanisme de surveillance appelé Nonsense-Mediated mRNA decay (NMD) dégrade spécifiquement les transcrits porteurs de PTC. Ces PTC sont identifiés lors d'un premier cycle de traduction s'ils sont situés à plus de 50 nt en amont d'une jonction exonique. J'ai montré que 80% des mutations analysées induisent une diminution du transcrit muté de 1. 5 à 5 fois et que, contrairement à la levure, il n'existe pas de limite supérieure de distance PTC/jonction exonique pour que le PTC soit reconnu. Parmi les 5 mutations ne conduisant pas au NMD, 3 introduisent un PTC dans l'exon final (sans jonction en aval donc confortant le modèle préalablement établi) et 2 en 5' engendrent la terminaison au niveau du même stop pour lesquelles il y aurait réinitiation de la traduction au niveau du codon met en aval qui inhiberait le NMD.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
2

Aubé, Michel. "Étude des effets endocriniens produits par les organochlorés en lien avec la carcinogenèse mammaire." Thesis, Université Laval, 2008. http://www.theses.ulaval.ca/2008/25154/25154.pdf.

Full text
Abstract:
Les facteurs impliqués dans la carcinogenèse mammaire sont nombreux et l’environnement semble jouer un rôle très important. Nous avons constitué un mélange d’organochlorés dont la composition ressemble à celle de mélanges de contaminants présents chez l’humain, et évalué ses propriétés endocriniennes et sa capacité à stimuler la prolifération de cellules tumorales mammaires. Dans une première étude nous avons évalué le potentiel du mélange sur l’induction d’un gène rapporteur contrôlé par des promoteurs spécifiques aux récepteurs des estrogènes, des androgènes ou des hydrocarbures aromatiques. Nous avons ensuite comparé les résultats à ceux obtenus avec les composantes du mélange testées individuellement afin de comprendre leur influence sur l’effet global. Nous avons observé que le mélange possède des propriétés estrogéniques, antiandrogéniques et semblables à celles de la dioxine. Lors de notre seconde étude, nous nous sommes intéressés au potentiel du mélange sur la prolifération de plusieurs lignées cellulaires. Chez les cellules MCF-7 le mélange induit une augmentation draconienne de la prolifération. Nous avons aussi remarqué que le mélange diminuait la prolifération des cellules non hormono-dépendantes ou des cellules CAMA-1 en présence d’estrogènes. Toutefois en présence d’androgènes et d’estrogènes, le mélange induit une augmentation puis une diminution de la prolifération en fonction de la concentration du mélange dans le milieu de culture. La troisième partie de notre étude fut réalisée pour investiguer les mécanismes de prolifération cellulaire qui sont affectés par le p,p’-DDE, une des principales composantes du mélange. Nous avons observé que ce composé ubiquitaire peut accélérer le processus de prolifération cellulaire en utilisant comme modèle les cellules tumorales du sein CAMA-1 et MCF-7-AR1. Nos résultats suggèrent qu’en bloquant le récepteur des androgènes, le p,p’-DDE interfère dans le contrôle de la prolifération des cellules tumorales mammaires en accroissant l’entrée des cellules en phase S du cycle cellulaire via l’expression de la cycline D1. Nos résultats appuient donc ceux de certaines études épidémiologiques suggérant une association positive entre le cancer du sein et les organochlorés, plus particulièrement avec le p,p’-DDE. Une contribution additionnelle des autres contaminants de l’environnement ne peut être écartée car l’ensemble des résultats obtenus montre que plusieurs des substances testées ont des effets endocriniens.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
3

Bencheikh, Meryem. "Pertes d'hétérozygotie dans les cancers du sein : incidence et corrélations avec d'autres altérations génomiques." Montpellier 2, 1992. http://www.theses.fr/1992MON20065.

Full text
Abstract:
Le processus de tumorigenese est un processus multietapes. Dans le cancer du sein les alterations les plus frequentes sont les pertes d'heterozygotie (loh) et les amplifications geniques, deux phenomenes interpretes comme l'inactivation d'un antioncogene et l'activtion d'un oncogene. Ce travail presente l'etude des lohs dans une serie de 191 tumeurs du sein, deja analysees pour l'amplifiction genique en 5 loci. Les bras 1p, 1q, 3p, 11p, 13q, 17p, et 18q, cibles pour d'eventuels antioncogenes, ont tous presente des pertes d'alleles, allant de 3. 5 a 27%. Les analyses statistiques ont revele 4 sous-groupes tumoraux: les lohs en 1p et en 17p, les lohs en 11p et en 17p, les lohs en 11p et l'amplification du gene erbb2, et les lohs en 17p et l'amplification du gene flg. Aucun de ces sous-groupes n'a presente d'association avec les parametres cliniques, pouvant definir une population tumorale de phenotype agressif, a valeur pronostique dans le cancer du sein. Il n'y a pas non plus decorrelations entre les lohs en 17p et les mutations du gene p53 observees dans un sous-groupes de 96 tumeurs. Les anomalies que nous observons dans notre serie de tumeurs suggerent toutefois qu'elles pourraient cooperer et favoriser la progression tumorale dans le cancer du sein
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
4

Collette, Jordan. "Etude des mécanismes impliqués dans la régulation de la tumorigenèse mammaire par le long ARN non codant H19." Electronic Thesis or Diss., Université de Lille (2018-2021), 2019. http://www.theses.fr/2019LILUS109.

Full text
Abstract:
Le gène H19 est soumis à l’empreinte génomique parentale et ne code aucune protéine. Le produit de ce gène, le long ARN non codant (lncRNA) H19, agit en tant qu’ARN et est impliqué dans le développement embryonnaire ainsi que dans la tumorigenèse. Le lncRNA H19 est le précurseur du miR-675. Mes travaux de thèse ont permis d’identifier de nouveaux mécanismes impliqués dans la régulation de la tumorigenèse mammaire par le gène H19. Nous avons mis en évidence que le lncRNA H19 régule négativement la protéine p53 dans les cellules cancéreuses mammaires. Mes travaux ont démontré que le lncRNA H19 interagit physiquement avec la protéine p53 et MDM2 afin d’induire sa dégradation et empêcher sa translocation dans le noyau. Ce nouveau mode d’action d’H19 dans les cancers du sein pourrait expliquer le manque de pertinence clinique de l’étude du statut mutationnel de p53 par immunohistochimie dans ce cancer. J’ai également mis en évidence que non seulement le lncRNA H19 est impliqué dans la régulation des cellules souches cancéreuses, mais également le miR-675-5p. En effet, les tumeurs exprimant des signatures géniques associées aux marqueurs de cellules souches cancéreuses sont des tumeurs qui surexpriment le gène H19. De plus, la modulation de l’expression du lncRNA H19 et de son microARN régule les capacités fonctionnelles associées aux cellules souches cancéreuses mammaires. Pour finir, j’ai initié un projet permettant l’identification, sans a priori, des gènes cibles du lncRNA H19 et de son microARN dans les cellules cancéreuses mammaires. Pour conclure, j’ai mis en évidence l’implication du lncRNA H19 et du miR-675-5p dans différents processus impliqués dans la tumorigenèse mammaire
The H19 gene is subject to genomic imprinting and does not encode protein. The product of this gene, the long non coding RNA (lncRNA) H19, act as an RNA and is involved in development and the tumorigenesis. The H19 RNA is the precursor of miR-675. My thesis work identified new mechanism involved in the regulation of breast tumorigenesis by H19. We have demonstrated that the lncRNA H19 negatively regulates the p53 protein in breast cancer cell lines. My work revealed that H19 interacts with p53 and MDM2 to induce the degradation of p53 and impedes its nuclear localization. This new mechanism of H19 in breast cancer could explain the lack of clinical relevance of the p53 mutational state measured by immunohistochemistry in breast cancer. My work also revealed that not only the lncRNA H19 is involved in the regulation of breast cancer stem cells but also the miR-675-5p. Indeed, we have shown a correlation between overexpression of H19 and expression of a cancer stem cell phenotype in patient tumors. Furthermore, the modulation of H19 or miR-675 expression regulates the functional capacities associated with breast cancer stem cells. I also initiated a project that will allow the identification of H19 and miR-675 target genes in breast cancer cell lines. To conclude, I highlighted the implication of the lncRNA H19 and miR-675 in different process involved in breast cancer tumorigenesis
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
5

Morisset-Malzac, Muriel. "Régulation intracellulaire et activité protéolytique d'une protéine régulée par les oestrogènes dans les cancers du sein." Montpellier 2, 1987. http://www.theses.fr/1987MON20258.

Full text
Abstract:
Etude de la proteine 52k dont la secretion est stimulee par l'oestradiol dans la lignee cellulaire du cancer du sein humain d'origine metastatique mcf 7. Cette proteine a le potentiel de degrader les matrices extracellulaires et donc de jouer un role dans l'invasion tumorale
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
6

Freiss, Gilles. "Oestrogènes, antioestrogènes et cancer du sein : 1/ anticorps monoclonaux et dosage de la pro-cathepsine D : 2/ antioestrogènes et facteurs de croissance." Montpellier 2, 1990. http://www.theses.fr/1990MON20191.

Full text
Abstract:
Dans la premiere partie de ce travail, nous avons isole, et caracterise 2 anticorps monoclonaux specifiques du precurseur de la cathepsine d qui nous ont permis de developper des etudes fondamentales et un dosage specifique de cette forme de l'enzyme dans les cytosols de biopsies mammaires. Les premieres etudes cliniques comparatives realisees avec les 2 dosages semblent indiquer que le dosage de la pro-cathepsine d permet de mieux discriminer les cancers mammaires des mastopathies benignes ainsi que d'evaluer la reponse precoce des tumeurs aux traitements endocriniens. Dans la deuxieme partie de ce travail, nous avons montre que l'antioestrogene non steroidien 4-hydroxytamoxifene (oh-tam) peut inhiber, via le recepteur des oestrogenes, l'actvite mitogene de l'egf et de l'igf-i par 2 mecanismes differents: 1) il induit une diminution de 60% du nombre de recepteurs d'igf-i qui peut expliquer la baisse d'activite mitogene de facteur. 2) il induit une augmentation du nombre de recepteurs d'egf de haute affinite, mais inhibe leur capacite d'autophosphorylation. Ceci semble indiquer que l'oh-tam inhibe l'activite mitogene de l'egf en agissant sur l'activite tyrosine kinase intrinseque du recepteur de ce facteur, dont le role dans la transmission du signal mitogenique est tres important
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
7

Tomellini, Elisa. "Etude des effets du NGF et du proNGF sur les cellules souches du cancer du sein." Thesis, Lille 1, 2013. http://www.theses.fr/2013LIL10077/document.

Full text
Abstract:
Malgré d’importants progrès en recherche fondamentale et clinique, le cancer du sein reste à ce jour le premier cancer féminin en termes d’incidence et de mortalité. Parmi les facteurs contribuant à son développement, notre laboratoire a mis en évidence le rôle des neurotrophines, en particulier le NGF (Nerve Growth Factor) et son précurseur (proNGF). D’autre part, les études récentes ont permis de démontrer l’importance des cellules souches cancéreuses (CSC) dans la tumorigenèse et dans les phénomènes de résistance thérapeutique et de métastase. Mon projet de thèse avait pour but d’étudier les effets du NGF et du proNGF sur la régulation des CSC de sein et d’évaluer la conséquence sur le développement tumoral. Nous avons pu démontrer que le NGF et le proNGF sont capables d’enrichir la population de CSC dans plusieurs lignées de cellules épithéliales mammaires cancéreuses. Cet enrichissement est lié à la surexpression de plusieurs facteurs de transcription essentiels dans le maintien de la pluripotence des cellules souches. Les expériences de tumorigenèse chez les souris montrent que les cellules cancéreuses de sein MCF-7 cultivées en présence de NGF et de proNGF présentent une tumorigenèse accrue comparée aux cellules contrôles. De façon intéressante, seul le traitement au NGF induit la formation de métastases dans cerveau, poumons et foie, ainsi que une transition épithélio-mésenchymateuse. Ces travaux ont permis de monter que le NGF et le proNGF agissent sur le compartiment des CSC et contribuent à la régulation de la plasticité des cellules cancéreuses in vitro et in vivo
Despite significant advances in cancer research and treatment, breast cancer remains one of the leading causes of cancer-related death in women. NGF (Nerve Growth Factor) and its precursor (proNGF) are overexpressed in breast cancer cells, where they exert a mitotic, anti-apoptotic and pro-invasive effects through an autocrine loop. In the last few years, a raising number of experimental data indicate the importance of “cancer stem cells” (CSC) in tumour development, metastasis and resistance to therapies.The objective of my thesis was to evaluate the influence of NGF and proNGF on breast CSC biology and to determine their consequences on tumour development. We demonstrated that NGF and proNGF are able to enrich for CSC in several breast cancer cell lines. This enrichment is connected to the overexpression of several transcription factors essential for stem cells self-renewal and pluripotency. Tumorigenicity assays in SCID mice proved that cells from MCF-7 cell line cultured with NGF or proNGF are more tumorigenic than the control condition. Nevertheless, only cells pre-treated with NGF were able to develop metastases in brain, lung and liver and to go through an epithelial-to-mesenchymal transition, demonstrating that NGF and proNGF induce their effects through different signaling pathways. Taken together, our results have shown that NGF and proNGF contribute to the regulation of stem cells’ plasticity in vitro and in vivo. Future perspectives concern the comprehension of involved molecular mechanisms in order to better understand their implication in breast cancer development
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
8

Joimel, Ulrich. "Étude de la contribution des monocytes/ macrophages dans la promotion tumorale : leurs rôles dans l'angiogenèse et les thromboses- essais de stratégies thérapeutiques." Rouen, 2012. http://www.theses.fr/2010ROUER012.

Full text
Abstract:
Ce travail de thèse s'inscrit dans le développement de stratégies expérimentales dont le but est l'inhibition de l'activité pro-tumorale exercée par les monocytes/macrophages. Les macrophages peuvent être classés dans deux sous-catégories, les macrophages classiquement activés (ou M1) et les macrophages alternativement activés (ou M2). Les M1 possèdent des propriétés anti-tumorales alors que les M2 ont une activité pro-tumorale. Le NF-KB est connu pour jouer un rôle central dans la commutation M1/1142, mais le mécanisme d'action n'est pas clairement élucidé. Nous avons montré que 1) le surnageant de co-culture de macrophages et de cellules de cancer du sein induisait une angiogenèse accrue de la membrane chorioallantoïdienne du poulet qui pouvait être associée à l'augmentation de l'expression des chimiokines CXC/ELR± ; 2) la co-culture induisait un phénotype M2; 3) le tétrathiomolybdate (TM), un agent anti-angiogénique et inhibiteur du NF-KB inhibait l'augmentation de l'angiogenèse sans modifier le phénotype des macrophages. Une coopération entre macrophages et cellules cancéreuses induit une augmentation réciproque du facteur tissulaire (TF). Or, le TF est impliqué dans la formation de micro-thrombi par l'activation du facteur X (FX) et ce micro-thrombi va protéger les cellules cancéreuses dans la circulation sanguine. Les effets d'un inhibiteur indirect (fondaparinux) et d'un inhibiteur direct (rivaroxaban) du FX activé sur l'activité pro-coagulante et sur la libération de cytokines de monocytes activés ont alors été comparés. Nous avons montré que 1) seul le rivaroxaban réduisait l'activité pro-coagulante ; 2) les deux inhibiteurs diminuaient la sécrétion de cytokines
This PhD research investigated the development of experimental strategies whose aim was the attenuation of the pro-tumoral role of monocytes/macrophages. Macrophages can be classified into two subcategories, classically activated macrophages (or M1) and alternatively activated macrophages (or M2). M1 exibit anti-tumoral proprieties while M2 are involved in pro-tumoral activity. NF-KB was identified as a key regulator to switch from M1 macrophage towards M2 but the mechanisms of action remain not clearly understood. We showed that 1) the coculture supernatant from macrophages and cancer cells induced an increased angiogenesis in the chicken chorioallantoic membrane that could be associated with the increased expression of CXC/ELR+ chemokines; 2) coculture induced a M2 phenotype; 3) tetrathiomolybdate (TM), an anti-angiogenic agent and an NF-KB inhibitor inhibited the coculture-induced increase in angiogenic activity, but without altering macrophages phenotype. Cooperation between macrophages and cancer cells induces a reciprocal increase of tissue factor (TF) expression. Now, TF is involved in the folination of micro-thrombi by activating factor X (FX) and it's known that micro-thrombi protect cancer cells in the bloodstream. The effects of an indirect (fondaparinux) and a direct (rivaroxaban) activated FX inhibitor in pro-coagulant activity and cytokine release from activated monocytes were then compared. We showed that 1) only rivaroxaban reduced the pro-coagulant activity, 2) the two inhibitors decreased secretion of cytokines
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
9

Julien, Sylvain. "L'antigène sialyl-Tn dans le cancer du sein : étude de la O-glycosylation et de son influence sur la croissance de lignées cellulaires sialyl-Tn positives." Lille 1, 2004. https://pepite-depot.univ-lille.fr/LIBRE/Th_Num/2004/50376-2004-221-222.pdf.

Full text
Abstract:
Le cancer du sein est le premier cancer féminin en France, en termes de fréquence et de mortalité. L'antigène sialyl-Tn, une structure O-glycannique détectée chez 40% des patientes, est associé à une diminution du taux de survie. Pour élucider les mécanismes responsables de ce mauvais pronostic, nous avons généré des modèles de cellules de cancer du sein sialyl-Tn positifs, en induisant l'expression de l'enzyme ST6GalNAc I dans des lignées cellulaires. L'étude de ces modèles a montré que les modifications de O-glycosylation diminuent l'adhérence et augmentent la migration des cellules cancéreuses. De plus, l'expérimentation en modèle animal a montré que les tumeurs sialyl-Tn positives ont une croissance plus rapide que les tumeurs sialyl-Tn négatives. Ceci suggère que l'expression de l'antigène Sialyl-Tn puisse influer sur les interactions des cellules cancéreuses avec les tissus de l'organisme hôte.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
10

Cardoso, Bueno de Camargo Lívia. "Le rôle des vésicules extracellulaires dans la capacité invasive du cancer du sein : les fonctions de la famille des facteurs de transcription NFAT." Sorbonne Paris Cité, 2016. http://www.theses.fr/2016USPCC093.

Full text
Abstract:
Les vésicules extracellulaires (EVs) sont des importants moyens de communication cellulaire, permettant l'échange intercellulaire des mARNs, microARNs et des protéines, parmi d'autres molécules. Depuis quelques années leur rôle dans le développement du cancer est de plus en plus étudié et leur importance dans ce contexte reconnue. Dans le travail présenté ici, nous nous sommes investis dans l'étude du rôle des EVs dans l'établissement des profils d'invasion des lignées de cellules du cancer du sein. Nous nous sommes particulièrement intéréssés à la possibilité que les effets opposés sur la motilité cellulaire des cellules du cancer du sein exercés par NFAT1/NFAT5 et NFAT3 (membres de la famille de facteurs de transcription Nuclear Factor of Activated T Cells) puissent être liés au rôle des EVs dans le contrôle de l'invasion cellulaire. D'une part, NFAT1 et NFAT5 sont exprimés par des lignées fortement invasives du cancer du sein, qui n'expriment pas le récepteur alpha de l'cestrogène (ER alpha -). D'autre part, NFAT3 est exprimé par des lignées moins agressives, qui sont ER alpha+. Pour étudier le possible transfert de ces effets opposés de NFAT par les EVs, nous avons effectué le traitement de cellules fortement invasives (MDA-MB 231) avec des EVs isolées à partir des cellules faiblement invasives (T47D) et vice-versa. Nous avons pu observer que les EVs secrétées par les MDA-MB 231 ont induit une augmentation de l'invasivité des T47D. Inversement, les EVs isolées à partir de T47D ont réduit l'invasivité des MDA-MB 231. De plus, l'expression de NFAT3 chez les T47D est essentielle pour que la réduction d'invasivité puisse avoir lieu, puisque son inhibition dans ces cellules produit des vésicules incapables de promouvoir la réduction d'invasivité. Nous avons aussi démontré que les EVs originaires des T47D induisent la transcription active de TGFbetal chez les MDA-MB 231 qui les reçoivent. Cette augmentation dans les taux de TGFbetal dans la cellule réceptrice est aussi essentielle pour la réduction de la mobilité cellulaire. Ces résultats ont aussi été étendus in vivo où les EVs de T47D (utilisés dans le traitement des souris nude dans lesquelles des cellules humaines MDA MB 231 D3H2LN ont été injectées dans le coussinet adipeux mammaire) réduisent la taille de la tumeur primaire et la formation des métastases d'une façon dépendante de l'expression de NFAT3 chez les cellules productrices d'EVs. Les niveaux sériques de TGFbetal ont aussi augmenté chez les souris où le traitement a été efficace, ce qui fait de cette molécule un bon candidat pour le suivi de l'efficacité du traitement. Nos résultats suggèrent que les EVs representent un possible moyen d'inhibiton de l'invasion des cellules agressives du cancer du sein, et peuvent donc être une option attrayante pour diminuer la progression tumorale chez les patients de cette maladie
Extracellular vesicles (EVs) represent an important means of cell communication, through which cells can exchange functional mRNAs, microRNAs and proteins, amongst other molecules. During the past few years, the understanding of their role in cancer onset and progression has been largely developed. In this work, we approach the role of EVs in changing the invasive profiles of breast cancer cell lines. We were specifically interested in studying whether the opposite effects of the members NFAT1/NFAT5 and NFAT3 (members of the Nuclear Factor of Activated T cells family of transcription factors) in breast cancer cell motility could be linked to EV function in modulating cell invasiveness. While NFAT1 and NFAT5 are expressed by more invasive breast cancer cell lines that do not express the estrogen receptor alpha (ER alpha -), NFAT3 is expressed by cell lines with less aggressive profile, that are ER alpha +. To study the possible transfer of these opposite effects of NFAT factors through EVs, highly invasive (MDA-MB 231) and poorly-invasive (T47D) breast cancer cell lines were treated with each other's EVs. We have observed that an increase of invasion is induced through EVs secreted by MDA-MB 231. EVs secreted by T47D, on the other hand reduce invasiveness. Moreover, NFAT3 expression in T47D is an essentiel aspect in this second type of response, since when its expression is inhibited in these cells their EVs no longer have the power to reduce MDA-MB 231 invasiveness. We also show that EVs originated from T47D induce the active transcription of TGFbetal ir the recipient MDA-MB 231 to blunt cell nnotility. These results were extended in vivo, where we have demonstrated that T47D EVs are able to reduce primary tumour size and decrease metastasis formation in nude mice injected with human MDA-MB 231 D3H2LN cells in the mammary fat pad. Similarly to our in vitro results, NFAT3 expression in the EV producing cells was shown to be key for their EVs to present these effects. Furthermore, we could also observe TGFbetal sera levels increased in the mice where the treatment was effective, making this molecule a potentiel candidate for following treatment efficiency. Our findings suggest that EVs could represent a possible means of inhibiting the invasion of aggressive cancer cells, and therefore may be an attractive option to decrease tumor progression and metastasis in patients
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
More sources

Books on the topic "Cancer du sein – Étiologie"

1

1956-, Aldaz C. Marcelo, ed. Etiology of breast and gynecological cancers: Proceedings of the Ninth International Conference on Carcinogenesis and Risk Assessment, held in Austin, Texas, November 29-December 2, 1995. New York: Wiley-Liss, 1997.

Find full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
2

Namer, Moïse, Michel Héry, Daniel Serin, Marc Spielmann, and Joseph Gligorov. Cancer du sein. Paris: Springer Paris, 2007. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-287-71478-8.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
3

Gros, Dominique. Cancer du sein. Paris: Springer Paris, 2009. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-287-79503-9.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
4

Namer, Moïse, Michel Héry, Daniel Serin, and Marc Spielmann. Cancer du sein. Paris: Springer Paris, 2006. http://dx.doi.org/10.1007/2-287-31109-2.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
5

Namer, Moïse, Michel Héry, Marc Spielmann, Joseph Gligorov, and Frédérique Penault-Llorca. Cancer du sein. Paris: Springer Paris, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0245-9.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
6

Dixon, J. M. (J. Michael), ed. Cancer du sein. Montréal, Québec: Modus vivendi, 2014.

Find full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
7

Hirshaut, Yashar. Cancer du sein. Paris: Marabout, 2004.

Find full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
8

es, Socie te franc ʹaise de se nologie et de pathologie mammaire Journe. Cancer du sein avance. Paris: Springer, 2007.

Find full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
9

Serin, Daniel, and Gaëtan de Rauglaudre. Cancer du sein avancé. Paris: Springer Paris, 2007. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-287-72615-6.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
10

Philippe, Pierre. Les familles à cancer. Montréal, Qué: Presses de l'Université de Montréal, 1989.

Find full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
More sources

Book chapters on the topic "Cancer du sein – Étiologie"

1

Klein, H., L. Leufflen, and A. Lesur. "Interruption de l’aménorrhée chimio-induite sous inhibiteur de l’aromatase. Étiologies et conséquences thérapeutiques dans le cancer du sein." In Acquis et limites en sénologie / Assets and limits in breast diseases, 509–10. Paris: Springer Paris, 2013. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0396-8_123.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
2

Sauvage, M., B. Trétarre, P. Grosclaude, F. Molinié, A. M. Aude, A. Danzon, A. V. Guizard, and P. Arveux. "Sein." In Survie des patients atteints de cancer en France, 225–32. Paris: Springer Paris, 2007. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-287-39310-5_30.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
3

Jaffré, I., V. Bordes, M. Dejode, F. Dravet, and J. M. Classe. "État de l’art des recommandations actuelles sur les marges de sécurité nécessaires lors de l’exérèse conservatrice d’un cancer du sein." In Cancer du sein, 1–13. Paris: Springer Paris, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0245-9_1.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
4

Alran, S. "Quelle place pour le ganglion sentinelle après chimiothérapie néo-adjuvante? Place d’un score clinico-biologique d’aide à la décision de ganglion sentinelle après chimiothérapie néo-adjuvante chez les patientes ayant un cancer du sein." In Cancer du sein, 127–33. Paris: Springer Paris, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0245-9_10.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
5

Barreau, B., F. Ettore, S. Giard, J. M. Hannoun-Levi, K. Kerrou, and O. Tredan. "Prise en charge de la récidive homolatérale d’un cancer du sein après traitement conservateur initial." In Cancer du sein, 135–64. Paris: Springer Paris, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0245-9_11.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
6

Bouée, S., and F. Fagnani. "Projection de l’épidémiologie du cancer du sein en 2018 en France." In Cancer du sein, 165–81. Paris: Springer Paris, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0245-9_12.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
7

Espié, M., A. S. Hamy, and S. Frank. "Contraception orale, traitement hormonal de la ménopause, inducteurs de l’ovulation et risque de cancer du sein." In Cancer du sein, 183–90. Paris: Springer Paris, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0245-9_13.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
8

Zelek, L., and T. Bouillet. "Mode de vie et cancer du sein: Les facteurs de risque non hormonaux." In Cancer du sein, 191–95. Paris: Springer Paris, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0245-9_14.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
9

Ancelle-Park, R. "Le dépistage organisé des cancers du sein, 20 ans après: Bénéfices et controverses." In Cancer du sein, 197–202. Paris: Springer Paris, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0245-9_15.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
10

Hazebroucq, V. "Le cancer du sein en France: Problèmes médicaux légaux et responsabilités." In Cancer du sein, 203–15. Paris: Springer Paris, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0245-9_16.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

Conference papers on the topic "Cancer du sein – Étiologie"

1

Fongaufier, C., S. Zahouily, CI Gros, S. Guihard, F. Hubelé, P. Barthélémy, and F. Bornert. "Métastases mandibulaires du cancer du sein, aspects diagnostiques et thérapeutiques : réflexion autour de 3 cas." In 65ème Congrès de la SFCO. Les Ulis, France: EDP Sciences, 2017. http://dx.doi.org/10.1051/sfco/20176502024.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
2

Richard, Amélie, Karen Reilly, and Sophie Jacquin-Courtois. "Que révèlent les disfluences sur le manque du mot rapporté par les patientes ayant un cancer du sein." In XXXIVe Journées d'Études sur la Parole -- JEP 2022. ISCA: ISCA, 2022. http://dx.doi.org/10.21437/jep.2022-38.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

Reports on the topic "Cancer du sein – Étiologie"

1

Corkum, Eleanor, Tiffanie Perrault, and Erin C. Strumpf. Améliorer les parcours de diagnostic du cancer du sein au Québec. CIRANO, October 2023. http://dx.doi.org/10.54932/tlak9928.

Full text
Abstract:
Les retards de diagnostic du cancer du sein peuvent aggraver la maladie et renforcer les inégalités. Fondé sur des renseignements tirés de la littérature scientifique sur les soins du cancer, de rapports gouvernementaux et d’entretiens avec des experts, ce rapport analyse les capacités et performances du Québec en matière de diagnostic. La première section décrit les types de données sur le cancer du sein recueillies par le Québec et l’impact de la disponibilité de ces données sur la mesure des indicateurs de performance. La deuxième section explique en quoi les facteurs socioéconomiques et le manque de clarté des normes de prise en charge des patientes et patients hors programme de dépistage organisé au Québec entravent le diagnostic. Nous examinons également dans quelle mesure l’absence de soins standardisés et intégrés, ainsi que l’obsolescence du Registre du cancer du Québec contribuent à accroître les délais et les inefficacités. La dernière section du rapport compare les innovations en matière de diagnostic du cancer du sein au Québec à celles de l’Alberta et de l’Ontario, où les délais de diagnostic sont plus courts. Il ressort de cette comparaison que le Québec devrait inclure les personnes à risque élevé dans son programme de dépistage, émettre des recommandations de dépistage personnalisées, moderniser les technologies d’imagerie et de tests génétiques disponibles, ainsi qu’améliorer les méthodes de communication. Nous discutons également des études et initiatives pertinentes pour accroître l’adhésion au dépistage au sein des groupes dont les taux de dépistage sont faibles. Dans l’ensemble, ce document présente des stratégies tangibles pour raccourcir l’intervalle diagnostique du cancer du sein et rationaliser le processus, et dirige le lecteur vers des ressources clés pour des recherches plus approfondies.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
You might also be interested in the extended bibliographies on the topic 'Cancer du sein – Étiologie' for particular source types:
Journal articles Dissertations / Theses Books
We offer discounts on all premium plans for authors whose works are included in thematic literature selections. Contact us to get a unique promo code!

To the bibliography