Academic literature on the topic 'Biomphalaria; Schistosoma mansoni; Host-parasite'
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Journal articles on the topic "Biomphalaria; Schistosoma mansoni; Host-parasite"
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Théron, A., and C. Coustau. "Are Biomphalaria snails resistant to Schistosoma mansoni?" Journal of Helminthology 79, no. 3 (September 2005): 187–91. http://dx.doi.org/10.1079/joh2005299.
Full textAbstract:
AbstractAmong Biomphalaria glabrata/Schistosoma mansoni snail–trematode combinations, it appears that some parasites succeed whilst others fail to infect snails. Snails that become infected are termed susceptible hosts. Those which are not infected are traditionally determined as ‘resistant’. Here the concept of B. glabrata resistance to S. mansoni is re-examined in the light of additional observations. It is suggested that, in B. glabrata/S. mansoni, compatibility is tested independently for each individual miracidium and host, and that the success or failure of an infection does not depend on the snail susceptibility/resistance status, but on the ‘matched’ or ‘mismatched’ status of the host and parasite phenotypes.
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Portet, Anaïs, Eve Toulza, Ana Lokmer, Camille Huot, David Duval, Richard Galinier, and Benjamin Gourbal. "Experimental Infection of the Biomphalaria glabrata Vector Snail by Schistosoma mansoni Parasites Drives Snail Microbiota Dysbiosis." Microorganisms 9, no. 5 (May 18, 2021): 1084. http://dx.doi.org/10.3390/microorganisms9051084.
Full textAbstract:
Host-parasite interaction can result in a strong alteration of the host-associated microbiota. This dysbiosis can affect the fitness of the host; can modify pathogen interaction and the outcome of diseases. Biomphalaria glabrata is the snail intermediate host of the trematode Schistosoma mansoni, the agent of human schistosomiasis, causing hundreds of thousands of deaths every year. Here, we present the first study of the snail bacterial microbiota in response to Schistosoma infection. We examined the interplay between B. glabrata, S. mansoni and host microbiota. Snails were infected and the microbiota composition was analysed by 16S rDNA amplicon sequencing approach. We demonstrated that the microbial composition of water did not affect the microbiota composition. Then, we characterised the Biomphalaria bacterial microbiota at the individual scale in both naive and infected snails. Sympatric and allopatric strains of parasites were used for infections and re-infections to analyse the modification or dysbiosis of snail microbiota in different host-parasite co-evolutionary contexts. Concomitantly, using RNAseq, we investigated the link between bacterial microbiota dysbiosis and snail anti-microbial peptide immune response. This work paves the way for a better understanding of snail/schistosome interaction and should have critical consequences in terms of snail control strategies for fighting schistosomiasis disease in the field.
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MORGAN, J. A. T., R. J. DEJONG, S. D. SNYDER, G. M. MKOJI, and E. S. LOKER. "Schistosoma mansoni and Biomphalaria: past history and future trends." Parasitology 123, no. 7 (November 2001): 211–28. http://dx.doi.org/10.1017/s0031182001007703.
Full textAbstract:
Schistosoma mansoni is one of the most abundant infectious agents of humankind. Its widespread distribution is permitted by the broad geographic range of susceptible species of the freshwater snail genus Biomphalaria that serve as obligatory hosts for its larval stages. Molecular phylogenetic studies suggest that Schistosoma originated in Asia, and that a pulmonate-transmitted progenitor colonized Africa and gave rise to both terminal-spined and lateral-spined egg species groups, the latter containing S. mansoni. Schistosoma mansoni likely appeared only after the trans-Atlantic dispersal of Biomphalaria from the Neotropics to Africa, an event that, based on the present African fossil record, occurred only 2–5 million years ago. This parasite became abundant in tropical Africa and then entered the New World with the slave trade. It prospered in the Neotropics because a remarkably susceptible and productive host, B. glabrata, was widely distributed there. Indeed, a snail similar to B. glabrata may have given rise to the African species of Biomphalaria. Schistosoma mansoni has since spread into other Neotropical Biomphalaria species and mammalian hosts. The distribution of S. mansoni is in a state of flux. In Egypt, S. mansoni has nearly completely replaced S. haematobium in the Nile Delta, and has spread to other regions of the country. A susceptible host snail, B. straminea, has been introduced into Asia and there is evidence of S. mansoni transmission in Nepal. Dam and barrage construction has lead to an epidemic of S. mansoni in Senegal, and the parasite continues its spread in Brazil. Because of competition with introduced aquatic species and environmental changes, B. glabrata and consequently S. mansoni have become less abundant on the Caribbean islands. Control of S. mansoni using praziquantel and oxamniquine has reduced global prevalence but control is difficult to sustain, and S. mansoni can develop tolerance/resistance to praziquantel, raising concerns about its future efficacy. Because of legitimate environmental concerns, snail control is unlikely to be an option in future control efforts. Global warming will impact the distribution of Biomphalaria and S. mansoni, but the magnitude and nature of the effects are poorly understood.
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WALKER, A. J., and D. ROLLINSON. "Specific tyrosine phosphorylation induced in Schistosoma mansoni miracidia by haemolymph from schistosome susceptible, but not resistant, Biomphalaria glabrata." Parasitology 135, no. 3 (December 6, 2007): 337–45. http://dx.doi.org/10.1017/s0031182007003964.
Full textAbstract:
SUMMARYMolecular interplay during snail-schistosome interactions is poorly understood and there is much to discover concerning the effect of snail host molecules on molecular processes in schistosomes. Using the Biomphalaria glabrata – Schistosoma mansoni host-parasite system, the effects of exposure to haemolymph, derived from schistosome-resistant and susceptible snail strains, on protein tyrosine phosphorylation in miracidia have been investigated. Western blotting revealed several tyrosine phosphorylated proteins in this larval stage. Exposure of miracidia to haemolymph from susceptible snails for 60 min resulted in a striking, 5-fold, increase in the tyrosine phosphorylation of a 56 kDa (p56) S. mansoni protein. In contrast, haemolymph from resistant snails had little effect on protein tyrosine phosphorylation levels in miracidia. Confocal microscopy revealed that tyrosine phosphorylation was predominantly associated with proteins present in the tegument. Finally, treatment of miracidia with the tyrosine kinase inhibitor genistein significantly impaired their development into primary sporocysts. The results open avenues for research that focus on the potential importance of phospho-p56 to the outcome of schistosome infection in snails, and the significance of protein tyrosine kinase-mediated signalling events to the transformation of S. mansoni larvae.
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KALBE, M., B. HABERL, J. HERTEL, and W. HAAS. "Heredity of specific host-finding behaviour in Schistosoma mansoni miracidia." Parasitology 128, no. 6 (May 13, 2004): 635–43. http://dx.doi.org/10.1017/s0031182004005037.
Full textAbstract:
Two strains of Schistosoma mansoni were used to investigate the hereditary basis of species-specific host recognition by analysing behavioural responses of miracidia to snail-conditioned water. An Egyptian strain of S. mansoni, capable of distinguishing its host snail Biomphalaria alexandrina from other snails was cycled repeatedly through Biomphalaria glabrata, the intermediate host of a Brazilian strain known to respond even to non-susceptible snails with high intensity. After 5 cycles in the non-natural host, miracidia of the Egyptian strain still retained their preference for the original host snail. In a second experiment, host-finding behaviour of hybrids between these two parasite strains was studied. In the F1 generation, hybrids of both parental combinations showed the same low degree of specificity as the pure-bred Brazilian strain. Approximately one quarter of F2 hybrids proved to be as discriminatory as the Egyptian strain, confirming dominant Mendelian inheritance of non-specificity in schistosome miracidial host-finding behaviour. Moreover, hybrids seem to have lost the ability to develop in B. alexandrina, possibly suggesting a link between host recognition and host compatibility. The heredity of this behavioural trait is of evolutionary and epidemiological significance, since a shift to low host-finding specificity might have been a prerequisite for S. mansoni to acquire new host snails after being introduced to South America by the slave trade.
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LEWIS, F. A., C. N. PATTERSON, M. KNIGHT, and C. S. RICHARDS. "The relationship between Schistosoma mansoni and Biomphalaria glabrata: genetic and molecular approaches." Parasitology 123, no. 7 (November 2001): 169–79. http://dx.doi.org/10.1017/s0031182001007831.
Full textAbstract:
Biomphalaria glabrata is a major intermediate host for the helminth parasite Schistosoma mansoni. Beginning in the mid-20th century, studies were carried out with this snail species to identify the immunological and genetic components that might be involved in controlling schistosome development. A number of genetically well-defined snail stocks were derived as a direct result of these studies and have since played major roles in helping investigators to identify important cellular and humoral components in the snail/schistosome relationship. This review will explore the historical development of these stocks and describe some of the major advances in several areas of medical malacology that have been made possible by their use.
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PRUGNOLLE, F., T. DE MEEÛS, J. P. POINTIER, P. DURAND, A. ROGNON, and A. THÉRON. "Geographical variations in infectivity and susceptibility in the host-parasite system Schistosoma mansoni/Biomphalaria glabrata: no evidence for local adaptation." Parasitology 133, no. 3 (May 24, 2006): 313–19. http://dx.doi.org/10.1017/s0031182006000412.
Full textAbstract:
We investigated local adaptation in the spatially structured natural Biomphalaria glabrata/Schistosoma mansoni host-parasite system in the marshy forest focus of Guadeloupe using cross-transplantation experiments. We demonstrated strong and highly significant variations in susceptibility/infectivity of host and parasite populations, respectively, but found no evidence of local adaptation neither for S. mansoni nor for B. glabrata. Environmental as well as genetic factors are discussed to explain susceptibility/infectivity variations between both host and parasite populations. The absence of local adaptation is discussed in relation to the metapopulation dynamics of both host and parasite, in particular their relative rates of dispersal at the scale under scrutiny. Our study constitutes the first cross-transplantation experiment concerning this host-parasite system of which both hosts and parasites came directly from the wild, excluding laboratory generations and experimental host passages.
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Simões, L. F., L. D. B. Bastos, E. A. F. Camargo, M. F. Neves, A. X. Linhares, L. A. Magalhães, and E. M. Zanotti-Magalhães. "Host-parasite relationship between Biomphalaria amazonica (Paraense, 1966) and Schistosoma mansoni (Sambon, 1907)." Brazilian Journal of Biology 77, no. 2 (September 26, 2016): 340–46. http://dx.doi.org/10.1590/1519-6984.14415.
Full textAbstract:
Abstract Biomphalaria amazonica is a planorbid species considered a potential host of Schistosoma mansoni. It is widely distributed in the Neotropical zone, particularly in the North and Centre-West of Brazil and in the North of Bolivia. The aim of the present study was to determine the host-parasite relationship between B. amazonica and S. mansoni (BH and SJ strains). Specimens of B. amazonica and their snail-conditioned water were examined in terms of their ability to attract miracidia. The infectivity of the mollusks was determined by exposing them to 20 miracidia of both strains. Sporocyst development and amebocyte reactions were studied after each mollusk specimen was exposed to 100 miracidia. Although no cercariae were eliminated, specimens of B. amazonica proved capable of attracting 77% of the miracidia they were exposed to. Viable sporocysts with no amebocyte reaction were found 96 hours after the exposure to miracidia. These results indicate the susceptibility of B. amazonica to the BH and SJ strains of S. mansoni, and therefore demonstrate the importance of this planorbid species as a potential vector of the trematode in the areas where it occurs.
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Azevedo, Carine M., Claudia Cunha Borges, and Zilton A. Andrade. "Behavior of Schistosoma mansoni-induced histopathological lesions in Biomphalaria glabrata submitted to ionizing radiation." Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical 37, no. 3 (June 2004): 218–21. http://dx.doi.org/10.1590/s0037-86822004000300005.
Full textAbstract:
Present report demonstrates that repeated radiation of Schistosoma mansoni-infected Biomphalaria glabrata, totaling 15,000 rads, caused a sudden, albeit transient, suppression of cercarial shedding. Initially, sporocysts practically disappeared from the snail tissues. The more resistant developing cercariae presented nuclear clumping and vacuolation, before undergoing lysis. No host tissue reaction was evident at any time. Thirty-four days after the last irradiation, the snails resumed cercarial elimination. By that time numerous sporocysts and developing cercariae were detected, disseminated throughout snail tissues in a pattern similar to that of a highly malignant neoplasm, with no signs of host cellular reactions, which on the other hand were present in non-irradiated infected controls. The region of the ovo-testis was apparently destroyed after radiation, but returned to its normal appearance around 40 days after the last radiation. Ionizing radiation affected both host and parasite in S. mansoni-infected Biomphalaria glabrata, but the resulting impressive changes were soon reversed.
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Paraense, W. Lobato, and Lygia R. Corrêa. "Further experiments on susceptibility of Biomphalaria amazonica to Schistosoma mansoni." Memórias do Instituto Oswaldo Cruz 80, no. 3 (September 1985): 259–62. http://dx.doi.org/10.1590/s0074-02761985000300001.
Full textAbstract:
A sample of Biomphalaria amazonica from Porto Velho, Rondônia state, was exposed to miracidia of Schistosoma mansoni (SJ2 strain) from São José dos Campos, São Paulo state (five miracidia per snail). Water freshly taken from the snails' breeding place was used to make sure that its quality was compatible with hatching of miracidia and their penetration into the snails. The resulting infection rate was 3.5%, as against 45% in B. tenagophila controls. In comparison with the controls, B. amazonica, besides a lower infection rate, showed a longer prepatent period and a lower cercarial production. These characteristics seem to indicate that it is a poor host of S. mansoni, like B. straminea, but it should be considered that, this notwithstanding, the latter is admittedly a good vector of the parasite in hyperendemic areas of northeastern Brazil. These results point to the possibility of introduction of schistosomiasis mansoni into the western Amazonian region, where B. amazonica is widespread.
Dissertations / Theses on the topic "Biomphalaria; Schistosoma mansoni; Host-parasite"
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Rupp, Jens C. "Mate choice and parasitism in freshwater snails." Thesis, University of Oxford, 1996. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.339354.
Full text
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Roger, Emmanuel Bernard. "Bases génétiques du polymorphisme de compatibilité dans l’interaction Schistosoma mansoni / Biomphalaria glabrata." Perpignan, 2008. http://www.theses.fr/2008PERP0895.
Full textAbstract:
Afin d’identifier les déterminants moléculaires du polymorphisme de compatibilité dans l’interaction entre le parasite Schistosoma mansoni et l’hôte invertébré mollusque Biomphalaria glabrata, nous avons développé une approche protéomique comparative des souches de parasites compatible et incompatible vis-à-vis de la même souche de mollusque. Cette approche nous a permis d’identifier une nouvelle famille d’antigènes chez S. Mansoni. Ce sont des protéines de type mucines qui sont (i) exprimées spécifiquement dans les stades larvaires interagissant avec le mollusque, (ii) localisées dans la glande apicale et (iii) sécrétées et relarguées avec les produits d’excrétion-sécrétion. De plus, ces protéines de type mucine, présentant un haut degré de polymorphisme, ont été nommé « S. Mansoni Polymorphic Mucin », SmPoMuc. Nous avons ensuite montré que les SmPoMuc sont codées par une famille multigénique qui évolue selon le modèle de « birth and death ». Les gènes codant les SmPoMuc sont transcrits indépendamment, et pour chaque gène, différents transcrits peuvent être obtenus par épissage. De plus, nos résultats suggèrent que ce polymorphisme pourrait avoir des conséquences sur le statut de glycosylation des SmPoMuc. Nos résultats supportent l’idée que S. Mansoni a développé au cours de l’évolution des mécanismes complexes permettant de générer un haut niveau de polymorphisme des SmPoMuc. Par ailleurs, le fait que ce « chaos contrôlé » soit généré à partir d’un nombre limité de gènes est unique par rapport à ce qui a été décrit pour des variants polymorphes exprimés par d’autres parasitesTo identify key molecules involved in the compatibility polymorphism in the Schistosoma mansoni / Biomphalaria glabrata model, we developed a comparative proteomics approach for the larval stages that interact with the invertebrate host. The qualitative and quantitative comparison of the proteomes of compatible and incompatible parasite strains led to the identification of a new family of schistosome antigens that share molecular characteristics with highly glycosylated secreted mucins. In particular, they possess a domain containing a variable number of tandem repeats (VNTR). These proteins are (i) only expressed in larval stages interacting with the mollusc, (ii) located in the apical gland of miracidia and sporocysts and (iii) secreted and released in excretion-secretion products. Moreover, we show that these mucin-like proteins display a high degree of polymorphism and that extensive differences are observed between S. Mansoni strains. These different characteristics led us to name this novel molecular family “S. Mansoni Polymorphic Mucins” SmPoMuc. Next, we show that SmPoMuc are coded by a multi-gene family that evolve following the model of “birth and death”. SmPoMuc genes are transcribed in an individual-specific manner, and for each gene, multiple splice variants exist. The incidence of this polymorphism on SmPoMuc glycosylation status was demonstrated. Our data support the view that S. Mansoni has evolved a complex cascade of mechanisms – a “controlled chaos” – based on a relatively low number of genes that provides highly polymorphism to SmPoMuc
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Daoust, Simon 1983. "Potential use of the digenean parasite, Plagiorchis elegans, as a biological control agent of Biomphalaria glabrata (Pulmonata:Planorbidae) and Schistosoma mansoni (Digenea:Schistosomatidae)." Thesis, McGill University, 2008. http://digitool.Library.McGill.CA:80/R/?func=dbin-jump-full&object_id=111561.
Full textAbstract:
The impact of a primary infection with the incompatible digenean Plagiorchis elegans to groups composed of young, juvenile and adult Biomphalaria glabrata and a challenge infection with the compatible parasite Schistosoma mansoni was examined. Egg production of young B. glabrata was significantly reduced by P. elegans at the higher exposures of 16 eggs per snail, while egg production of adult B. glabrata was reduced at exposures of 8 and 16 eggs per snail. Egg production of juvenile B. glabrata snails was not significantly affected by any of the levels of P. elegans exposures. The survivorship of juvenile B. glabrata snails was significantly lowered by an exposure to 16 P. elegans eggs per snail. The survivorship of adult snails was significantly reduced by exposures to both 8 and 16 P. elegans eggs per snail. Interestingly enough, the survivorship of young B. glabrata snails was not significantly affected by P. elegans exposure. Snails harboring small P. elegans infections acquired a resistance to Schistosoma mansoni infection. Infection with P. elegans did not have any significant effect on the egg production of the young and adult sympatric snails, Helisoma trivolvis trivolvis. The survivorship of adult H. trivolvis trivolvis was not significantly affected by exposure to P. elegans. This being said, young H. t. trivolvis that were exposed to P. elegans had a higher survivorship than did control snails. Exposed Bulinus truncatus snails laid up to 50% fewer eggs for the first five weeks due to P. elegans infection. There was however no effect on the survivorship of the snails.
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Moné, Yves. "Bases moléculaires du polymorphisme de compatibilité dans l’interaction Schistosoma mansoni – Biomphalaria glabrata." Perpignan, 2011. http://www.theses.fr/2011PERP1059.
Full textAbstract:
La dynamique co-évolutive qui joue dans les systèmes hôte-parasite conduit à une véritable course aux armements entre les deux protagonistes qui se traduit, dans certaines interactions comme celle qui est traitée dans cette thèse, par un polymorphisme de compatibilité dont les bases moléculaires sont méconnues. L’objectif de cette thèse était de progresser dans la connaissance des mécanismes moléculaires sous-jacents à ce polymorphisme de compatibilité dans l’interaction Biomphalaria glabrata/Schistosoma mansoni. Une approche protéomique comparative entre des souches de parasites compatibles et incompatibles nous a permis d’identifier des déterminants moléculaires clés de l’interaction exprimés par le parasite. Il s’agit d’une part de mucines hautement polymorphes potentiellement antigéniques, les « Schistosoma mansoni Polymorphic Mucin » (SmPoMucs), et d’autre part de molécules anti-oxydantes (« ROS scavengers »). Afin d’aborder la question de la course aux armements de manière complète, nous avons également recherché la « contre-partie moléculaire » exprimée par le mollusque et susceptible d’expliquer ce polymorphisme de compatibilité. Dans ce but, des approches de co-précipitation ont été menées. Elles ont permis de montrer que les SmPoMucs interagissaient avec des récepteurs immunitaires diversifiés du mollusque, les Fibrinogen-related Proteins (FREPs). Nous montrons ainsi pour la première fois dans une interaction parasite/hôte invertébré l’intervention d’un « système de type antigène-anticorps » impliquant un répertoire individuel polymorphe d’antigènes potentiels du parasite (les SmPoMucs) et un répertoire individuel diversifié de récepteurs immunitaires de son hôte (les FREPs). Nous avons également montré que le complexe immun formé par les deux dernières molécules citées incluait un troisième partenaire, une thioester-containing protein (TEP) qui appartient à une classe de molécules connue pour son rôle dans la phagocytose ou l’encapsulation. La présence de ce troisième partenaire au sein d’un même complexe renforce le rôle potentiellement immunitaire de ce complexe dans la reconnaissance et l’élimination du parasite. Au travers de cette thèse, nous nous sommes également intéressés à la course aux armements jouant sur les mécanismes effecteurs de l’immunité du mollusque. Dans notre modèle, les effecteurs responsables de la destruction du parasite sont principalement des espèces réactives de l’oxygène (ROS). Dans ce cas aussi, nous avons montré qu’il existe une concordance phénotypique entre la production de ROS par l’hôte et le niveau de « ROS scavengers » produits par le parasite pour contrecarrer la réaction de l’hôte. Ainsi, les mécanismes moléculaires responsables du polymorphisme de compatibilité dans l’interaction B. Glabrata/S. Mansoni s’appuieraient au moins sur deux facteurs d’une part sur la confrontation de répertoires de molécules polymorphes et/ou diversifiées en ce qui concerne les mécanismes de reconnaissance immunitaire, et d’autre part sur une adaptation réciproque quantitative en ce qui concerne certains mécanismes effecteurs de l’immunitéThe coevolutionary dynamic playing in the host-parasite interaction leads to an arms race between host and parasite. In certain models, this arms race results in a compatibility polymorphism for which the molecular bases remain largely unknown. The aim of this PhD thesis was to identify the molecular determinants of the compatibility polymorphism that exists in the Biomphalaria glabrata/Schistosoma mansoni interaction. First, we developed a comparative proteomics approach between compatible and incompatible strains of the parasite. This approach allows us to identify molecules that could play a key role in this interaction. They consist in highly polymorphic mucin-like proteins, the « Schistosoma mansoni Polymorphic Mucin » (SmPoMucs), and scavengers of reactive oxygen species (ROS scavengers). In order to study more completely the arms race that takes place in the B. Glabrata/S. Mansoni interaction, we investigate the molluscan counterparts of these molecules. Co-precipitation approaches allow us to show that SmPoMucs interact with diversified immune receptors from the mollusk, the Fibrinogen-related Proteins (FREPs). This is the first evidence of the interaction between an individual repertoire of polymorphic potential parasite antigens (SmPoMucs) and an individual repertoire of diversified potential immune receptors (FREPs) from an invertebrate host. We found a third partner associated with FREPs and SmPoMucs, a thioester-containing Protein (TEP). TEP belongs to a class of molecules involved in the phagocytosis or in encapsulation. The presence of TEP in this immune complex argues in favor of the involvement of the formed complex in parasite immune recognition and elimination. We are also interested in the effector mechanisms responsible for the destruction of the parasite, in B. Glabrata they rely essentially on the production of Reactive Oxygen Species (ROS). We show that a phenotypic concordance exists between the levels of host ROS production and parasite ROS scavengers’ production. The compatibility polymorphism in the B. Glabrata/S. Mansoni interaction seems to be based on the confrontation of polymorphic and/or diversified molecules concerning immune recognition mechanisms and on quantitative reciprocal adaptations concerning immune effector mechanisms
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Duclermortier, Pascal. "Caractérisation d'une lectine homologue aux sélectines chez le mollusque Biomphalaria glabrata, hôte de Schistosoma mansoni." Lille 1, 1999. https://pepite-depot.univ-lille.fr/LIBRE/Th_Num/1999/50376-1999-223.pdf.
Full textAbstract:
La compréhension de la compatibilité entre le trématode parasite Schistosoma mansoni et son hôte intermédiaire, le gastéropode Biomphalaria glabrata, implique l'étude des mécanismes moléculaires de la relation hôte-parasite. Notre travail a concerné l'élucidation de signaux intervenant dans les phénomènes de reconnaissance et/ou d'adhérence entre cellules effectrices du mollusque et larves de schistosome. L'étude in vitro de l'interaction hôte-parasite est réalisée dans un système de coculture entre sporocystes de S. Mansoni et cellules Bge, lignée cellulaire dérivée d'embryon de B. Glabrata (Bge), partageant certains caractères avec les hémocytes du mollusque. Nous avons identifié et cloné, à la fois chez B. Glabrata et dans la lignée Bge, une molécule de 36 kDa, BgSel, qui présente des homologies avec les sélectines, famille de molécules d'adhérence des mammifères. BgSel possède en son extrémité C terminale un domaine lectine de type C, similaire au domaine lectine de sélectines. Une étude immunocytochimique révèle la présence de BgSel chez les hémocytes et les cellules BgeLes anticorps anti-BgSel reconnaissent spécifiquement un composant de 79 kDa sécrète par les cellules Bge ; cette molécule représenterait la forme glycosylée de BgSel. L'expression de BgSel est influencée par les produits parasitaires. Certains travaux préliminaires semble indiquer que BgSel reconnaîtrait un composant de la membrane des sporocystes. Parallèlement, nous avons mis en évidence la présence du trisaccharide Lewis x (Le x) en surface des miracidiums et sporocystes de S. Mansoni. Les sélectines et le déterminant Le x forment un système récepteur-ligand chez les mammifères, implique notamment dans l'interaction entre cellules immunes de l'hôte définitif (homme) et schistosome. Le fucoïdan, polysaccharide connu pour inhiber les fonctions d'adhérence des sélectines, inhibe l'interaction entre les cellules Bge et les sporocystes de S. Mansoni. De plus, BgSel semble reconnaître spécifiquement le fucoïdan. L'ensemble de ces résultats permet d'envisager l'existence d'un système équivalent au système sélectine-Le x de vertébrés, BgSel-Le x, dans l'interaction entre cellules de mollusques et larves de schistosome
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Lynch, Adam. "Pollution-induced immunomodulation in Biomphalaria glabrata : implications for its relationship with obligate parasite Schistosoma mansoni." Thesis, Brunel University, 2015. http://bura.brunel.ac.uk/handle/2438/12861.
Full textAbstract:
Aquatic pollution from urban and industrial effluents represents a growing area of concern. The number and volume of xenobiotic chemicals in aquatic ecosystems is alarmingly high, due in part to increasing globalization and the associated demands. Invertebrates, in particular molluscs, represent species of great commercial importance and can therefore fail to be considered in terms of their significance in the transmission of human disease. Schistosoma mansoni is a trematode parasite transmitted to humans by aquatic snails of the genus Biomphalaria. S.mansoni infects up to 200 million people globally and transmission primarily occurs in developing countries with poor infrastructure, factors which also happen to be associated with high levels of aquatic pollution. Despite the medical importance of S.mansoni and its occurrence in potentially polluted environments, very few attempts have been made to study this parasite-host relationship in the context of ecotoxicology. In this thesis I have applied both adapted and novel approaches in order to combine the fields of parasitology and ecotoxicology toward a better understanding of the effects of globally-prevalent xenobiotic chemicals on the S.mansoni-B.glabrata relationship. In vitro assays, with various end-points, were performed based on exposure of hemocytes, the primary immune effector cells of molluscs, while whole snails were developmentally exposed to an effluent extract and subsequently infected as part of an in vivo study. Taken together, my results suggest that the immunocompetance of B.glabrata hemocytes is broadly reduced in the presence of DDE, BPA, E2 and an effluent extract; chemicals that occur at high levels in transmission countries. Reduction in the key hemocyte functions of motility, phagocytosis and encapsulation, caused by exposure to these chemicals, appears to be exacerbated by subsequent S.mansoni infection which results in an opportunity for increased parasite shedding. My hope is that this broad work will serve as a reference and facilitate more focused studies, particularly of a molecular and epidemiological nature, into what is an understudied and potentially very important topic with the potential for human health implications.
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Lardans, Vinca. "Approche de la transformation génétique du gastéropode Biomphalaria glabrata, hôte intermédiaire de Schistosoma mansoni." Lille 1, 1997. http://www.theses.fr/1997LIL10210.
Full textAbstract:
Une meilleure comprehension des mecanismes de l'interaction entre le parasite schistosoma mansoni et son hote intermediaire invertebre, biomphalaria glabrata, devrait permettre d'intervenir sur la transmission du parasite. Le laboratoire dispose d'un systeme de coculture des parasites avec des cellules d'embryons de mollusques (bge). Ces cellules ressemblent aux hemocytes (cellules de defense) et sont capables d'assurer in vitro le developpement du parasite du stade miracidium au stade sporocyste secondaire. La possibilite de moduler l'expression de certains facteurs homologues ou heterologues par les cellules bge dans le modele de coculture apporte un outil fondamental pour la comprehension des mecanismes moleculaires de l'interaction et de la compatibilite. Nous avons envisage la manipulation genetique des cellules bge. La transfection des cellules par le dotap a montre que 2 promoteurs heterologues, le promoteur inductible de la proteine hsp70 de d. Melanogaster et le promoteur constitutif des genes precoces du cmv sont fonctionnels dans les cellules bgeParmi les differents genes rapporteurs testes (-galactosidase, -glucuronidase et luciferase), seul le gene de la luciferase semble utilisable. La recherche d'un promoteur homologue a ete entreprise. L'adnc de l'actine non musculaire de b. Glabrata a ete clone et utilise comme sonde pour isoler son promoteur. Aucun element transposable n'ayant encore ete identifie dans le genome du gasteropode, nous avons teste, sans succes, la mobilite de 2 transposons d'insectes (hobo de d. Melanogaster et hermes de m. Domestica) dans les cellules bge. Par une strategie pcr et a l'aide d'amorces derivees du transposon mariner, une sequence presentant une faible homologie avec les sequences de mariner de d. Tigrina (planaire) et c. Elegans (nematode) a ete isolee qui correspond probablement a un vestige de transposase. Sur la base de ces resultats, la caracterisation d'un element transposable chez b. Glabrata est envisageable
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Roger, Emmanuel. "Bases génétiques du polymorphisme de compatibilité dans l'interaction Schistosoma mansoni / Biomphalaria glabrata." Phd thesis, Université de Perpignan, 2008. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00344751.
Full textAbstract:
La dynamique co-évolutive, présente dans les interactions durables hôte invertébré / parasite, conduit dans certains cas à un polymorphisme de compatibilité dont les bases moléculaires ne sont pas connues. Afin d'identifier les déterminants moléculaires de ce polymorphisme de compatibilité dans le modèle Schistosoma mansoni / Biomphalaria glabrata, nous avons développé une approche protéomique comparative des stades larvaires qui interagissent avec l'hôte invertébré. Ainsi, la comparaison, qualitative et quantitative, des protéomes des souches de parasites compatible et incompatible, nous a permis d'identifier une nouvelle famille d'antigènes chez S. mansoni. Les protéines de cette famille partagent les caractéristiques moléculaires des mucines. Elles possèdent un domaine contenant un nombre variable d'unités répétées en tandem (VNTR). Elles sont (i) exprimées spécifiquement dans les stades larvaires interagissant avec le mollusque, (ii) localisées dans la glande apicale des stades miracidia et sporocystes et (iii) sécrétées et relarguées avec les produits d'excrétion-sécrétion. Nous avons également montré que ces protéines de type mucine présentent un haut degré de polymorphisme et que des différences importantes existent entre les deux souches de S. mansoni. Ces différentes caractéristiques nous ont conduit à nommer les protéines de cette famille « S. mansoni Polymorphic Mucin », SmPoMuc. Nous avons ensuite montré que les SmPoMuc sont codées par une famille multigénique qui évolue selon le modèle de "birth and death". Les gènes codant les SmPoMuc sont transcrits indépendamment, et pour chaque gène, différents transcrits peuvent être obtenus par épissage. De plus, nos résultats suggèrent que ce polymorphisme pourrait avoir des conséquences sur le statut de glycosylation des SmPoMuc. Nos résultats supportent l'idée que S. mansoni a développé au cours de l'évolution des mécanismes complexes permettant de générer un haut niveau de polymorphisme des SmPoMuc. Par ailleurs, le fait que ce « chaos contrôlé » soit généré à partir d'un nombre limité de gènes est unique par rapport à ce qui a été décrit pour des variants polymorphes exprimés par d'autres parasites
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Ouwe, Missi Oukem-Boyer Odile. "Recherche et caractérisation d'une molécule immunologiquement apparentée au TNF[Alpha] chez le mollusque Biomphalaria glabrata, hôte intermédiaire du parasite Schistosoma mansoni : intérêt dans la relation hôte-parasite." Lille 1, 1995. http://www.theses.fr/1995LIL10130.
Full textAbstract:
Ces dernières années, plusieurs études ont démontré l'existence de molécules apparentées aux cytokines chez les invertébrés, en particulier chez les Urochordés, les Echinodermes, les Annélides et les Mollusques, suggérant ainsi que les cytokines pourraient avoir été conservées tout au long de l'évolution. Au cours de ce travail, nous avons confirmé la présence d'une molécule apparentée au TNF[Alpha] chez le mollusque gastéropode pulmoné Biomphalaria glabrata, hôte intermédiaire du parasite trématode Schistosoma mansoni. Des analyses immunocytochimiques ont montré la fixation d'anticorps anti-TNF [Alpha] au niveau des granules des hémocytes adhérents et non adhérents. Ces anticorps reconnaissent dans des extraits d'hémocytes, d'hémolymphe, de glande digestive et de mollusques entiers, un seul composant de 53 kDa. La taille de cette molécule mise en évidence par western blot est trois fois plus importante que celle du TNF[Alpha] humain (17 kDa), mais ne semble pas correspondre à la forme trimérique de celui-ci. Cependant des molécules apparentées au TNF[Alpha] ayant une taille d'environ 50 kDa ont déjà été décrites chez les vertébrés. Pour quantifier l'immunoréactivité détectée vis-à-vis du TNF[ Alpha] dans les différents tissus du mollusque, des dosages en ELISA ont été réalisés. Dans la fraction acellulaire de l'hémolymphe, la quantité de matériel immunoréactif vis-à-vis du TNF[Alpha] a été évaluée a 61,5 pg/ml, résultat compatible avec celui rapporte chez la moule (128 pg/ml). Dans les extraits d'hémocytes, de glande digestive et de mollusques entiers, des quantités plus faibles mais néanmoins significatives de composants TNF[Alpha] immunoréactifs ont été détectées. Lors de l'infection de B. Glabrata par S. Mansoni, leur expression apparaît modulée. Dans l'hémolymphe en particulier, une analyse cinétique indique que la quantité de ces molécules diminue fortement (30-50%) et irréversiblement, dès la pénétration des miracidies dans les mollusques. Ce travail a été poursuivi par la recherche de séquences nucléotidiques homologues à celles du TNF[Alpha]. Le criblage d'une banque d'expression de B. Glabrata avec les anticorps anti-TNF[Alpha] reconnaissant la molécule de 53 kDa en western blot a permis d'obtenir deux clones différents : OB5 et OB14. Leur séquence de 270 et 327 pb respectivement, correspondent chacune à un cadre de lecture ouvert sans interruption, soit 90 AA pour OB5 et 109 AA pour OB14. Les protéines recombinantes OB5 et OB14 ont été produites et sont reconnues spécifiquement par le sérum de criblage anti-TNF[Alpha]. Les comparaisons des séquences en acides aminés de ces protéines avec les banques de données n'ont révèle aucune homologie particulière. Cependant, des zones d'homologies avec le TNF[Alpha] peuvent être décelées. Les scores d'homologie (60-80%) et d'identité obtenus (20-40%) sont du même ordre que ceux rapportés pour d'autres « cytokines-like » d'invertébrés. L'ensemble de ces observations sont discutées dans le cadre de la relation que le parasite entretient avec son hôte intermédiaire, le mollusque B. Glabrata.
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Moné, Yves. "Bases moléculaires du polymorphisme de compatibilité dans l'interaction Schistosoma mansoni / Biomphalaria glabrata." Phd thesis, Université de Perpignan, 2011. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00608477.
Full textAbstract:
La dynamique co-évolutive qui joue dans les systèmes hôte-parasite conduit à une véritable course aux armements entre les deux protagonistes qui se traduit, dans certaines interactions comme celle qui est traitée dans cette thèse, par un polymorphisme de compatibilité dont les bases moléculaires sont méconnues. L'objectif de cette thèse était de progresser dans la connaissance des mécanismes moléculaires sous-jacents à ce polymorphisme de compatibilité dans l'interaction Biomphalaria glabrata/Schistosoma mansoni. Une approche protéomique comparative entre des souches de parasites compatibles et incompatibles nous a permis d'identifier des déterminants moléculaires clés de l'interaction exprimés par le parasite. Il s'agit d'une part de mucines hautement polymorphes potentiellement antigéniques, les "Schistosoma mansoni Polymorphic Mucin" (SmPoMucs), et d'autre part de molécules anti-oxydantes ("ROS scavengers"). Afin d'aborder la question de la course aux armements de manière complète, nous avons également recherché la "contre-partie moléculaire" exprimée par le mollusque et susceptible d'exprimer ce polymorphisme de compatibilité. Dans ce but, des approches de co-précipitation ont été menées. Elles ont permis de montrer que les SmPoMucs interagissaient avec des récepteurs immunitaires diversifiés du mollusque, les Fibrinogen-related Proteins (FREPs). Nous montrons ainsi pour la première fois dans une interaction parasite/hôte invertébré l'intervention d'un "système de type antigène-anticorps" impliquant un répertoire individuel polymorphe d'antigènes potentiels du parasite (les SmPoMucs) et un répertoire individuel diversifié de récepteurs immunitaires de son hôte (les FREPs). Nous avons également montré que le complexe immun formé par les deux dernières molécules citées incluait un troisième partenaire, une thioester-containing protein (TEP) qui appartient à une classe de molécules connue pour son rôle dans la fagocytose ou l'encapsulation. La présence de ce troisième partenaire au sein d'un même complexe renforce le rôle potentiellement immunitaire de ce complexe dans la reconnaissance et l'élimination du parasite. Au travers de cette thèse, nous nous sommes également intéressés à la course aux armements jouant sur les mécanismes effecteurs de l'immunité du mollusque. Dans notre modèle, les effecteurs responsables de la destruction du parasite sont principalement des espèces réactives de l'oxygène (ROS). Dans ce cas aussi, nous avons montré qu'il existe une concordance phénotypique entre la production de ROS par l'hôte et le niveau de "ROS scavengers" produits par le parasite pour contrecarrer la réaction de l'hôte. Ainsi, les mécanismes moléculaires responsables du polymorphisme de compatibilité dans l'interaction B. glabrata/S. mansoni s'appuieraient au moins sur deux facteurs d'une part sur la confrontation de répertoires de molécules polymorphes et/ou diversifiées en ce qui concerne les mécanismes de reconnaissance immunitaire, et d'autre part sur une adaptation réciproque quantitative en ce qui concerne certains mécanismes effecteurs de l'immunité.
Books on the topic "Biomphalaria; Schistosoma mansoni; Host-parasite"
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Boswell, Carl A. Immunological perspectives of a host-parasite system: Studies on the humoral and cellular components of Biomphalaria glabrata, New World host for Schistosoma mansoni. 1985.
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Ittiprasert, Wannaporn, Jocelyn Myers, Edwin C. Odoemelam, Nithya Raghavan, Fred Lewis, Joanna M. Bridger, and Matty Knight. "Advances in the Genomics and Proteomics of the Freshwater Intermediate Snail Host of Schistosoma mansoni, Biomphalaria glabrata." In Biomphalaria Snails and Larval Trematodes, 191–213. New York, NY: Springer New York, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4419-7028-2_8.
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Bakhoum, Sidy, Christopher J.E. Haggerty, Cheikh Tidiane Ba, Nicolas Jouanard, Gilles Riveau, and Jason Robert Rohr. "Seasonal Variations of Densities of Biomphalaria pfeifferi, the Intermediate Host of Schistosoma mansoni Parasite at the North of Senegal." In Basic and Applied Malacology [Working Title]. IntechOpen, 2021. http://dx.doi.org/10.5772/intechopen.99217.
Full textAbstract:
Schistosomiasis is becoming more persistent because of the widespread distribution of intermediate host snails in several regions of Africa, including Senegal. The intermediate snail host of the human intestinal schistosome is Biomphalaria pfeifferi and is permanently present in northern Senegal because of the presence of the abundant freshwater habitat throughout the year. Here, we observed the seasonal variation in B. pfeifferi abundance in the Saint-louis region at the North of Senegal in West Africa. We performed snail and environmental parameter sampling across two different seasons described for Senegal: a dry season that runs roughly from mid-October to mid-June and a rainy season that spans approximately from late June to early October. We also split the dry season into two categories representing periods of time when water temperatures were either decreasing (dry1) or increasing (dry2). We used regression analyses to model snail density across the seasons and investigated which environmental variables influenced snail abundance. Results suggested that snails were more abundant and peaked during the rainy season, which lowest abundances during the dry season when temperatures were declining. The above seasonal variations of snail density were positively linked to the environmental drivers including periphyton (food resource for snails), aquatic vegetation abundance, water temperature and dissolved oxygen and negatively to both pH and water conductivity. Our findings may be useful for snail control efforts by targeting specific periods and/or site conditions when snail abundances are greatest.