Academic literature on the topic 'Asintomatico'

Fra le manifestazioni cliniche del COVID, il coinvolgimento dell’apparato cardiovascolare è ad oggi un’evidenza accertata. Sono stati descritti sintomi cardiologici anche ben oltre la fase acuta e la dimissione ospedaliera, con quadri clinici variabili che possono perdurare per mesi. Al fine di valutare la frequenza e il tipo di danno cardiovascolare in pazienti con pregresso COVID-19, anche asintomatico e paucisintomatico, A.R.C.A. (Associazioni Regionali Cardiologi Ambulatoriali), ha progettato e diffuso tra i suoi associati un registro ad hoc. Nel presente articolo è discusso il razionale ed illustrato il progetto dello studio.

Tra le connessioni carotido-basilari embrionarie persistenti la arteria trigeminale (atp) è quella di più frequente riscontro, con una frequenza variabile, all'angiografia tradizionale, compresa tra lo 0,1 e lo 0,6%. Nella massima parte dei casi si tratta di un reperto accidentale evidenziato in soggetti esaminati per altre patologie. Sono ancora sporadiche, in letteratura, le segnalazioni di atp evidenziate nel corso di esami RM ed Angio-RM. Il significato clinico patologico della anomalia è alquanto controverso e, se nella massima parte dei casi si tratta di un reperto asintomatico, la presenza di situazioni patologiche ad essa associate è stata invocata, di volta in volta, per giustificare lesioni ischemiche (da «furto») o emorragiche (da rottura di aneurismi a carico del vaso anomalo) o situazioni irritative (per il moto di pulsazione trasmesso alle strutture nervose viciniori). L'avvento della RM e dell'Angio-RM ha permesso di ottenere mappe vascolari cerebrali comparabili a quelle angiografiche tradizionali, consentendo un rapido, semplice ed accurato rilievo di atp.

L'endoarteriectomia, come confermano i risultati degli studi multicentrici NASCET (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial), ECST (European Carotid Surgery Trial) ed ACAS (Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study), rappresenta il trattamento di elezione delle stenosi aterosclerotiche interessanti il distretto extracranico dell'arteria carotide, sia nei pazienti sintomatici (stenosi > 70%) che asintomatici (stenosi > 60%). L'intervento chirurgico è gravato da un rischio cumulativo di morbilità-mortalità (stroke/morte) che il NASCET, l'ECST e l'ACAS segnalano, rispettivamente, nel 5,8%, 7,5% e 2,3%, insieme ad altre possibili complicanze: infarto miocardico (0,9%), paralisi di nervi cranici (7,6%), ematoma del collo (5,5%), infezioni (3,4%). Qualora, per ragioni cliniche od anatomiche, il rischio chirurgico sia troppo elevato, come nei pazienti cardiopatici, diabetici, con insufficienza polmonare o renale, con restenosi, con stenosi post-attiniche o fibrodisplastiche, con stenosi carotidee prossimali o distali, con lesioni «tandem», l'angioplastica transluminale percutanea (PTA) e/o lo Stenting carotideo possono rappresentare una valida alternativa terapeutica all'endoarteriectomia. In questo articolo presentiamo la nostra casistica relativa a 41 procedure (36 PTA; 5 Stenting), eseguite su 33 pazienti negli ultimi due anni. I trattamenti sono stati rivolti a 28 arterie carotidi interne, 4 arterie carotidi esterne, 2 arterie carotidi comuni, 2 tronchi anonimi; gli stents sono stati rilasciati in 4 arterie carotidi interne e in 1 arteria carotide comune. Le procedure regolarmente portate a termine sono state 37 (32 PTA; 5 Stents), con un ottimo risultato anatomico in 36 casi. Nei controlli a 6 mesi abbiamo riscontrato una ristenosi (< 60%), asintomatica. In questo articolo illustriamo il nostro protocollo, gli insuccessi tecnici, i risultati e le complicanze.

The paper reports the case of a 7-year-old boy who presented with elevated alanine and aspartate transaminases. Further investigations demonstrated elevated creatine kinase (CK), so an underlying metabolic disorder was investigated even in absence of clinical manifestations. Dried blood spot (DBS) screening test for acid α-glucosidase (AAG) enzyme activity was below normal levels and molecular genetic testing for AAG gene demonstrated pathogenic mutations. The diagnosis of late-onset Pompe disease (LOPD) was finally confirmed. Thanks to the early diagnosis, the child would be under close surveillance and would timely commence enzyme replacement therapy (ERT), improving the prognosis of the disease.<br> The diagnostic delay in patients with LOPD is still common, namely between about 5 and 30 years. Clinicians need a high index of suspicion to recognize this condition as it is a rare disease and the heterogeneous clinical presentation can mimic the presentation of other neuromuscular disorders.<br> Diagnostic laboratory tests are quite fast and reliable to detect the enzymatic deficiency and enzyme replacement therapy (ERT) is available and improves long-term outcomes. Thus, it is of absolute importance that clinicians should consider the possibility of LOPD in patients who present with asymptomatic hyperCKemia.

Viene descritta una paziente affetta da insufficienza renale rapidamente progressiva. Il caso appare interessante soprattutto perché mette in evidenza come una condizione patologica potenzialmente letale possa manifestarsi nel paziente per lungo tempo in forma oligo-asintomatica, e quindi più facilmente aggredibile se riconosciuta precocemente, prima di manifestarsi in tutta la sua esplosività.

Premesse: L’ iperenzimemia pancreatica cronica asintomatica (CAPH) è stata descritta dal 1996 come una condizione benigna. Recenti studi descrivono reperti patologici alla Risonanza Magnetica Colangiopancreatografia con stimolo secretinico (s-MRCP) in più della metà dei soggetti portatori di CAPH. Nessuno studio di follow-up è stato condotto finora in tali soggetti. Obiettivo: indagare la frequenza e la rilevanza clinica dei reperti alla s-MRCP in pazienti con CAPH; rivalutare i soggetti dopo anni per valutare eventuali modificazioni radiologiche nel tempo e/o comparsa di sintomi. Metodi: I soggetti, arruolati dal Gennaio 2005 al Dicembre 2010, sono stati sottoposti a s-MRCP ed esami bioumorali, e successivamente una parte di essi rivalutati in follow-up. Risultati: Sono stati analizzati i dati relativi a 160 soggetti (94 maschi, 66 femmine, età 49,6 ± 13,6 anni). Cinquantuno (32%) soggetti avevano iperamilasemia, 9 (6%) iperlipasemia, 100 (62%), un aumento in entrambi i livelli degli enzimi. Una iperenzimemia pancreatica familiare è stata osservata in 26 dei 133 soggetti (19,5%). Anomalie anatomiche del sistema duttale pancreatico alla s-MRCP sono state riscontrate in 24 dei 160 soggetti (15%). Risultati patologici erano presenti in 44 soggetti (27,5%) prima e in 80 (50%) dopo somministrazione di secretina (p <0,0001). Cinque soggetti (3,1%) sono stati sottoposti a intervento chirurgico, 3 per il tumore del pancreas endocrino, 1 per l'adenocarcinoma del pancreas e 1 per neoplasia mucinosa papillare intraduttale (IPMN) del dotto pancreatico principale e in 18 pazienti (11,3%) è stato indicato un follow-up (17 per IPMN e 1 per tumore endocrino). Nello studio di follow-up abbiamo ottenuto dati clinici di 107 soggetti e una rivalutazione radiologica mediante MRCP in 66 soggetti. Un solo soggetto ha presentato una pancreatite acuta dopo 5 anni dal primo riscontro di iperenzimemia. Un solo soggetto su 11 con IPMN aveva una progressione delle dimensioni della cisti, 1 su 10 con SOD presentava peggioramento della dilatazione del dotto di Wirsung, mentre si assisteva a progressione della pancreatite cronica nel 11% dei soggetti dopo follow-up medio di 3 ± 2 anni. Conclusioni: alterazioni del sistema dotto pancreatico alla s-MRCP in soggetti con CAPH possono essere osservate nel 50% dei soggetti e sono clinicamente rilevanti nel 14,4% dei casi. Le alterazioni funzionali riscontrate (SOD, sospetta pancreatite cronica) solo in modesta parte evolvono verso la cronicizzazione di malattia.
Background: Chronic asymptomatic pancreatic hyperenzymemia (CAPH) has been described since 1996 as a benign disease. Recent studies described pathological findings at Magnetic Resonance Cholangio-Pancreatography with secretin stimulation in more than a half of the CAPH subjects. No study of follow-up was conducted so far in these subjects. Aim: to investigate the frequency and clinical relevance of s-MRCP findings in patients with CAPH; reevaluate the subjects after years to assess any radiological changes in time and / or appearance of symptoms. Methods: Subjects prospectively enrolled from January 2005 to December 2010 underwent s-MRCP and biochemical tests routinely performed, and then a part of them re-evaluated in follow-up. Results: Data relative to 160 subjects (94 males, 66 females, age 49.6 ± 13.6 years) were analyzed. Fifty-one (32%) subjects had hyperamylasemia, 9 (6%) hyperlipasemia, 100 (62%) an increase in both enzyme levels. Familial pancreatic hyperenzymemia was observed in 26 out of 133 subjects (19.5%). Anatomic abnormalities of the pancreatic duct system at s-MRCP were found in 24 out of 160 subjects (15%). Pathological MRCP findings were present in 44 subjects (27.5%) before and in 80 (50%) after secretin administration (p<0.0001). Five subjects (3.1%) underwent surgery, 3 for pancreatic endocrine tumor, 1 for pancreatic adenocarcinoma and 1 for intraductal papillary-mucinous neoplasia (IPMN) involving the main pancreatic duct and 18 patients (11.3%) needed a follow-up (17 for IPMN and 1 for endocrine tumor). In the follow-up study we obtained clinical data of 107 subjects and a radiological evaluation by MRCP in 66 subjects. One subject experienced acute pancreatitis after 5 years from the first detection of hyperenzymemia. Only one subject out of 11 with IPMN had progression of the size of the cyst, 1 out of 10 with SOD showed worsening of Wirsung duct dilation, while we observed a progression of chronic pancreatitis in 11% of subjects after mean follow-up of 3 ± 2 years. Conclusions: Alterations of the pancreatic duct system at s-MRCP in subjects with CAPH can be observed in 50% of the subjects and are clinically relevant in 14.4% of cases. Only a small part of the “functional” alterations observed at S-MRCP (SOD, suspected chronic pancreatitis) evolves into a chronic form of the disease.

Nonostante l'ampia ricerca e l'importanza per la salute pubblica, l'ictus rappresenta ancora la seconda causa di morte in tutto il mondo con un enorme impatto socioeconomico. L'ictus ischemico è il tipo più comune di evento cerebrovascolare e nel 35% dei casi è dovuto al cardioembolismo. La risposta immunitaria all'ipoperfusione e all'ictus è stata descritta e studiata negli ultimi anni. La cascata infiammatoria è caratterizzata da uno squilibrio tra fattori anti- e pro-infiammatori con la preponderanza di quest'ultimi. Un ruolo cruciale è giocato dalla rottura dell’unità neurovascolare che porta all'espressione delle molecole di adesione e dal rilascio di chemochine e citochine che culminano nella migrazione dei neutrofili dal sangue, seguita da macrofagi e linfociti e infine in un'infiammazione sistemica (1). D'altra parte,recenti studi hanno dimostrato che l'infiammazione sistemica può contribuire allo sviluppo di ictus, come dimostrato dalla suscettibilità ad eventi ischemici cerebrali dopo un'infezione. Alcuni studi (2) suggeriscono che le infezioni respiratorie rappresentano un fattore di rischio aggiuntivo per le malattie cardio- e cerebro-vascolari nel breve termine, verosimilmente per l’incremento dei livelli sierici di citochine infiammatorie, aumentando l’instabilità della placca aterosclerotica (3)(4). Tuttavia, i meccanismi con cui le infezioni portano ad un ictus devono essere chiariti. La fibrillazione atriale (FA) è la principale causa di ictus cardioembolico prevenibile. Tuttavia, è spesso intermittente e elude una diagnosi definitiva. Quindi, l'ictus è spesso la prima manifestazione di AF. Le lesioni del sistema nervoso spesso influenzano il sistema nervoso autonomo, che svolge un ruolo importante nella patogenesi della FA. La morte delle cellule necrotiche da ictus attiva una risposta infiammatoria sistemica, che svolge anche un ruolo nell'origine dell’FA. Le osservazioni supportano l'ipotesi che l'ictus possa innescare la FA. Gli ictus che colpiscono i centri cerebrali autonomici sembrano particolarmente associati alla insorgenza della FA ma non a lungo termine, come nelle condizioni in cui ci sia un allargamento atriale sinistro. D’altra parte l'attività del scoordinata miocita spiegherebbe la contrazione atriale compromessa osservata nella FA e, per la triade di Virchow, la conseguente stasi di sangue dovrebbe aumentare il rischio tromboembolico. Se la fibrillazione atriale provoca tromboembolia, dovrebbe essere specificatamente associata a ictus embolici. Tuttavia, il 10% dei pazienti con ictus lacunari ha FA. Ciò indica che il rischio di ictus in AF non può essere interamente spiegato dalla FA che causa direttamente ictus. Sembrerebbe che sebbene la disritmia stessa possa causare tromboembolia, la forte associazione tra AF e ictus possa coinvolgere anche altri fattori (5) Malattie polmonari croniche e acute, come la broncopneumopatia cronica ostruttiva, la malattia polmonare interstiziale, i tumori polmonari e l'embolia polmonare, provocano una dilatazione atriale che può provocare l'FA. Si determina una stasi del sangue, con aumento della pressione a monte, a carico del circolo polmonare, e conseguente ipertensione capillare, con aumento della permeabilità, trasudazione e congestione polmonare, con aumentato rischio di passaggio di microorganismi e sviluppo di infezioni. La polmonite può portare a uno stato infiammatorio sistemico e aumenta il rischio di ictus. La nuova insorgenza di AF richiede un trigger che agisce su un substrato atriale vulnerabile . Trigger per la nuova insorgenza di FA includono intossicazione acuta da alcool ("sindrome del cuore di vacanza"), infarto miocardico acuto, miocardite acuta, embolia polmonare acuta e malattia polmonare acuta in generale. Il meccanismo patofisiologico potrebbe essere una vasocostrizione mediata da citochine che crea ischemia all'interfaccia atriale venosa polmonare dove spesso ha origine AF La polmonite è comparsa su elenchi di cause di FA nei libri di testo molti anni fa, ma merita il riconoscimento come fattore scatenante della FA perché l'FA che si manifesta in questo contesto può risolversi con il trattamento della condizione acuta. Inoltre, il trattamento della fibrillazione atriale senza trattamento di polmonite scatenante potrebbe consentire alla polmonite di essere fatale(6). Uno studio recente ha documentato la nuova comparsa di fibrillazione atriale nel 10,7% dei ricoveri in unità di terapia intensiva (7). Nuove prospettive si aprono oggi sulla fibrillazione atriale. Studi emergenti, non numerosi ma sempre più frequenti, classificano la fibrillazione atriale come fattore di rischio per la patologia polmonare acuta, infatti di recente è stato dimostrato che la fibrillazione atriale (F.A.) è un fattore di rischio indipendente per le polmoniti infettive . Allora la domanda da porsi è: la fibrillazione atriale rappresenta un duplice fattore di rischio per l'ictus ischemico? Queste sembrerebbero essere le nuove prospettive. Se da un lato la fibrillazione atriale facilita gli eventi cardioembolici, dall'altro favorisce lo sviluppo di eventi infettivi polmonari, innescando la cascata infiammatoria, che accelera il processo arteriosclerotico e causa l’instabilità delle placche preesistenti, con formazione trombotica. La polmonite è una complicazione ben nota di ictus ischemico dovuta principalmente all'aspirazione per disfagia e uno stato transitorio di immunodepressione e un recente lavoro ha dimostrato che le lesioni in posizioni specifiche del cervello come il lobo temporale superiore e laterale e la corteccia orbitofrontale sono anche associate ad un aumentato rischio infettivo, in particolare alla polmonite (8). Al contrario, meno si sa sul ruolo della polmonite come fattore di rischio di ictus. In questo studio, abbiamo eseguito radiografie del torace entro 48 ore dall'ammissione al pronto soccorso in pazienti con ictus ischemico e senza segni o sintomi di polmonite antecedente. Tale studio ha come obiettivo la valutazione della correlazione tra ictus ischemico, causa del ricovero dei pazienti, ed addensamenti polmonari asintomatici preesistenti, messi in rilievo dall’esame radiologico del torace svolto all’ingresso, il quale è valutato separatamente da un infettivologo e da un radiologo, con conferma di diagnosi di infezione polmonare acuta, seppur asintomatica. Il quesito sulla possibile relazione tra l’evento infettivo acuto polmonare asintomatico e il seguente evento ischemico cerebrale, ha portato ad indagare sull’eventuale ruolo del primo come fattore di rischio per il secondo. Una visione certamente innovativa, sulla quale infatti è ancora limitata la letteratura scientifica, dal momento che è sempre stata confermata la presenza di polmonite post-stroke, come complicanza dell’evento ischemico. Si inverte quindi il rapporto tra le due patologie, assumendo significato di reciprocità: l’una può essere causa determinante o complicanza dell’altra. 1) Josef Anrather Costantino IadecolaInflammation and Stroke: An Overview NeurotherapeuricsOctober 2016, Volume 13, Issue 4, pp 661–670| 2)Lindsberg PJI, Gran`AJ. Inflammation and infections as risk factors for ischemic stroke. Stroke 2003• Oct;34(l0):2518-32. Epub 2003 Sep 18. 3)Perry TWI, Pugh MJ, Waterer GW, Nakashima B, Orihuela CJ, Copeland LA, Restrepo MI, Anzueto• A, Mortensen EM. Incidence of cardiovascular events after hospital admission for pneumonia. Am J Med. 2011 Mar;124(3):244-51. 4) Consoli DI, Vidale S, Aguglia U, Bassi P, Cavallini A, Galati F, Guidetti D, Marcello N, Micieli• G, Pracucci G, Rasura M, Siniscalchi A, Sterzi R, Toni D, Inzitari D. Previous infection and the risk of ischaemic stroke in Italy: the IN2 study. Eur J Neurol. 2015 Mar;22(3):514-9. 5) Hooman Kamel, Peter M. Okin, Mitchell S.V. Elkind, Costantino Iadecola Atrial Fibrillation and Mechanisms of Stroke Stroke. 2016;47:895-900 6)Larry Nichols Pneumonia as a trigger for atrial fibrillation. J Rural Med. 2017 Nov; 12(2): 146–148. 7) Moss TJ, Calland JF, Enfield KB. New-onset atrial fibrillation in the critically ill. Crit Care Med 2017 8)XabierUrraMDab1CarlosLaredoMSca1YashuZhaoMDaSergioAmaroMDabSalvatoreRudilossoMDaArturoRenúMDaAlbertoPrats-GalinoMDcAnnaM.PlanasPhDdLauraOleagaMDabÁngelChamorroMDabe Neuroanatomical correlates of stroke-associated infection and stroke-induced immunodepression Brain, Behavior, and ImmunityVolume 60, February 2017, Pages 142-150

Exercise stress echocardiography with tissue Doppler imaging in risk stratification of mild to moderate aortic stenosis. BACKGROUND: Patients with mild to moderate aortic stenosis (AS) seem to have a worse outcome than commonly expected. Early identification of subjects who may develop a rapid disease progression or cardiovascular events is critical in order to apply adequate risk management. STUDY DESIGN: Observational prospective single-centre study. OBJECTIVE: To determine the prognostic role of exercise stress echocardiography (ESE) in patients with mild and moderate asymptomatic AS. PATIENTS: Ninety consecutive patients (mean age 74 ± 12 years) with isolated mild and moderate AS were enrolled into the study protocol over a 20 months period. Follow-up time was 12 months. METHODS: A complete echocardiographic study with tissue Doppler imaging (TDI) was performed at baseline and during semi-supine symptom-limited exercise test to evaluate: (1) the occurrence of symptoms, (2) ST segment changes, (3) transaortic pressure gradient, (4) the E/A ratio, (5) the E/e' ratio and (6) the systolic pulmonary artery pressure. MAIN OUTCOME MEASURES: During the 1 year follow-up time, we evaluated the occurrence of adverse cardiac events, defined as any of the following: (1) cardio-vascular hospitalization; (2) requirement for aortic valve replacement; (3) cardiac death. RESULTS: During follow-up, three patients died, 11 underwent aortic valve replacement and 26 had cardiovascular hospitalizations. On univariate analysis, patients who exhibited symptoms during exercise (HR 2.93, p = 0.003); the occurrence of a ≥ 2 mm exercise-induced ST segment depression (HR 3.12, p = 0.001); a ≥ 15 mmHg increase in mean transaortic pressure gradient during exercise (HR 2.77, p = 0.001); a ≥ 50 mmHg exercise-induced increase in systolic pulmonary artery pressure (HR 2.90, p = 0.009); an exercise-induced pseudo-normalization of the E/A ratio (E/A ≥ 1) (HR 7.50, p = 0.0001) and, particularly, a ≥ 15 exercise-induced increase in the E/e' ratio (HR 7.69, p = 0.0001) had a significantly higher risk of cardiac events during the follow-up time. On multivariate analysis, only the latter covariate (HR 6.04, p = 0.009) was independently associated with adverse cardiac events. CONCLUSIONS: A ≥ 15 stress-induced increase in E/e' ratio is highly predictive of cardiac events in patients with mild to moderate AS. Assessment of diastolic function using TDI during ESE provides additional prognostic information in such patients. KEYWORDS: Aortic stenosis; Exercise stress echocardiography; Tissue Doppler imaging

Scopo: valutare l’impatto della Coronaro-TC nella stratificazione del rischio coronarico in una popolazione di pazienti asintomatici con due o più fattori di rischio per malattia coronarica e comparare i risultati ottenuti con quelli calcolati con il sistema SCORE (Systematic Coronary Risk Evaluation). Materiali e Metodi: 123 pazienti (97 maschi e 26 femmine), con un punteggio SCORE a 10 anni inferiore al 5%, sono stati sottoposti ad un esame di Cardio-TC. È stato valutato inoltre il calcium score. I pazienti sono stati suddivisi in 3 gruppi: pazienti senza malattia coronarica, pazienti con stenosi non significative delle coronarie, e pazienti con stenosi significative delle coronarie. È stato sviluppato un modello di simulazione per la valutazione dei possibili differenti effetti terapeutici sulla base dei risultati della Cardio-TC e dello SCORE system. Sono stati comparati i risultati ed inoltre è stata valutata la percentuale di morte da tumore indotto da radiazioni. Abbiamo effettuato una valutazione globale del rischio coronarico con la Cardio-TC, incluso il rischio derivante l’uso di radiazioni, e comparato tale rischio con l’ipotesi di non effettuare alcuna terapia. Risultati: il rischio pretest di sviluppare malattia cardiovascolare nella popolazione asintomatica studiata è del 1,06%. Il valore medio del calcium score è 56,48 ± 176,61 (rischio moderato). 17 pazienti con stenosi significativa delle coronarie sono stati sottoposti a interventi di rivascolarizzazione. Il rischio medio di sviluppare eventi cardiovascolari utilizzando la Cardio-TC è del 0.42 ± 0.66. Utilizzando la Cardio TC per la stratificazione del rischio, abbiamo trovato un valore significativamente (p<0.05) inferiore. Conclusioni: La stratificazione del rischio coronarico risulta più accurata di quella ottenuta con lo SCORE system. Il rischio correlato all’uso di radiazioni risulta inferiore rispetto al rischio derivante dal non effettuare alcuna terapia.

L'Aterosclerosi è una patologia infiammatoria cronica caratterizzata dall'accumulo di colesterolo, lipidi e matrice connettivale, che si verifica in seguito a danno endoteliale, a livello della tonaca intima della parete delle arterie di grande e medio calibro. Negli ultimi anni è emerso il ruolo fondamentale del sistema immunitario nella patogenesi e nel decorso dell’Aterosclerosi e come questo sia in grado di orientare la progressione del processo aterosclerotico verso la stenosi carotidea critica sintomatica o verso la dissecazione acuta dell’aorta. Lo scopo di questo studio è stato valutare i differenti meccanismi infiammatori attivati durante l’evoluzione delle due patologie acute. Inizialmente è stata valutata la variabilità delle popolazioni del sistema immunitario in 75 pazienti che presentavano placche aterosclerotiche carotidee con stenosi maggiore del 70% sia sintomatici che asintomatici sottoposti a tromboendoarteriectomia (TEA) ed in 40 pazienti con dissecazione acuta dell’aorta di tipo A di Stanford. Le popolazioni immunitarie dei monociti classici CD14++CD16-, monociti intermedi CD14++CD16+, monociti non classici CD14++CD16+, dei linfociti T helper 17 CD4+IL-17+, dei linfociti T regolatori CD4+CD25+FoxP3+, della sottopopolazione dei linfociti T regolatori CD4+CD25-FoxP3-LAG3+ e dei linfociti B CD19+ sono state quantizzate mediante analisi citofluorimetrica dei PBMC isolati dal sangue periferico dei pazienti. Il gruppo di controllo era costituito da soggetti che presentavano i principali fattori di rischio dell’Aterosclerosi. Dall'analisi delle sottopopolazioni monocitarie è risultato un aumento della percentuale dei monociti classici nei pazienti con dissecazione dell’aorta rispetto ai pazienti con stenosi carotidea sintomatica. La popolazione monocitaria intermedia è risultata, invece, diminuita nei pazienti con dissecazione aortica ma non in quelli con stenosi carotidea critica. Tra le popolazioni di linfociti T CD4+ sono stati analizzati i linfociti Th17 e i linfociti T regolatori. È stato osservato che nei pazienti con stenosi carotidea asintomatica vi è un aumento dei linfociti Th17 rispetto sia ai pazienti con stenosi carotidea sintomatica sia rispetto ai pazienti con dissecazione dell’aorta e al gruppo di controllo, indicando che i Th17 sono attivi durante tutto il processo aterosclerotico, soprattutto nelle fasi tardive della patologia, ma non sono coinvolti nell'instabilità di placca. La popolazione dei linfociti Tregolatori che svolge attività anti-infiammatoria potrebbe rappresentare un pattern caratteristico di questa patologia in quanto, nonostante l’ipotesi iniziale fosse una loro diminuzione nella patologia acuta, è stato osservato un aumento percentuale nei pazienti con stenosi carotidea sintomatica rispetto ai pazienti con stenosi carotidea asintomatica e al gruppo di controllo. Recentemente sta suscitando interesse la sottopopolazione dei linfociti T regolatori che esprime in membrana il LAG3 e che rappresenta la popolazione principale produttrice di IL-10. Andando ad approfondire questo studio è emerso che nei pazienti con stenosi asintomatica, sintomatica e nella dissecazione acuta dell’aorta vi è una diminuzione dei linfociti T CD4 totali e che tra le popolazioni CD4 positive, i linfociti T regolatori FoxP3+ aumentano nei pazienti con stenosi carotidea sintomatica rispetto ai pazienti con stenosi carotidea asintomatica; al contrario, i linfociti T regolatori LAG3+ diminuiscono nei pazienti con stenosi carotidea critica sintomatica. Nella dissecazione acuta dell’aorta le popolazioni T regolatorie hanno un andamento molto simile a quello riscontrato nella stenosi carotidea critica sintomatica, i due eventi acuti presi in esame, con un aumento non significativo dei linfociti T regolatori FoxP3+ e una riduzione dei livelli dei linfociti T regolatori LAG3+. Ciò che differenzia le due manifestazioni acute è l’aumento del rapporto Treg LAG3+/Treg FoxP3+ dovuto ad una minore percentuale dei Treg FoxP3+ nella dissecazione acuta dell’aorta rispetto alla stenosi carotidea critica sintomatica che fa propendere questo rapporto verso una maggiore percentuale di Treg LAG3+. La riduzione significativa dei LAG3+ nei pazienti con stenosi sintomatica ed in quelli con dissecazione dell’aorta la rende una delle popolazioni probabilmente responsabili della perdita dell’equilibrio alla base della risposta infiammatoria e quindi all’insorgenza della sintomatologia acuta. Complessivamente i dati ottenuti indicano che la risposta immunitaria innata è maggiormente coinvolta nella dissecazione aortica e che l’aumento dei monociti classici e dei linfociti B in questi pazienti supporta l’ipotesi di un contributo microbico all’indebolimento della parete arteriosa ed alla conseguente dissecazione dell’aorta. L’acutizzarsi della stenosi carotidea sembrerebbe essere, invece, causata da un’alterazione dell’equilibrio tra fattori pro-infiammatori ed anti-infiammatori tipicamente attivati durante la risposta immunitaria adattativa.

L’incidenza di coronaropatia (CAD) nei pazienti sottoposti a chirurgia vascolare in elezione è tra 46% e 71% [1,2] con complicanze postoperatorie di tipo coronarico, osservate nel 20% dei casi, fino a 30 giorni dopo l’intervento di chirurgia vascolare [3] e con una mortalità per cause cardiache a distanza di 1 anno tra 6% e 10% [4,7]. Un ampio studio retrospettivo, ha dimostrato che il by-pass aorto coronarico (PAC) prima di un intervento periferico di chirurgia vascolare, ne migliora i risultati a lungo termine [8,9]. Seguendo questo studio, un gruppo di esperti ha raccomandato il PAC prima di un intervento periferico di chirurgia vascolare in un gruppo di pazienti con angina instabile, per i quali il PAC offre maggiori benefici in termini di sopravvivenza a lungo termine [10]. Nonostante il consenso delle linee guida, la strategia ottimale preoperatoria per la gestione del rischio cardiaco tra i pazienti selezionati per intervento periferico di chirurgia vascolare, resta controverso, con una probabilità di discordanza tra due cardiologi di circa il 54% e con un 26% di probabilità che la raccomandazione per una rivascolarizzazione coronarica potrebbe essere direttamente contradditoria [11]. Dall’altro canto però, alcuni studi riportano l’efficacia di una coronarografia o scintigrafia miocardiaca con Tallio preoperatoria, seguita da una rivascolarizzazione coronarica selettiva, nella prevenzione di un infarto miocardico postoperatorio [12- 15]; altri studi non hanno dimostrato un sostanziale beneficio ed hanno sollevato il problema del sanguinamento intraoperatorio nei pazienti sottoposti a rivascolarizzazione coronarica percutanea (PCI); sanguinamento dovuto alla terapia con doppia antiaggregazione [16-19]. In un precedente studio, abbiamo dimostrato che la coronarografia sistematica preoperatoria, seguita da una rivascolarizzazione coronarica selettiva, riduce significativamente l’incidenza di infarto del miocardio (IM) nei pazienti sottoposti ad intervento di endoarterectomia carotidea (CEA) senza un’evidenza clinica di coronaropatia (CAD) [20]. Riportiamo qui i risultati di un follow-up a lungo termine del nostro studio, per valutare se l’utilizzo di una coronarografia preoperatoria sistematica, seguita da rivascolarizzazione coronarica selettiva, possa ridurre significativamente l’incidenza di infarto del miocardio (IM) e possa allungare la sopravvivenza nei pazienti senza una precedente storia di patologia coronarica (CAD) al momento della chirurgia carotidea.