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Relevant bibliographies by topics / ARN – Troubles du métabolisme / Journal articles

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Journal articles on the topic 'ARN – Troubles du métabolisme'

Author: Grafiati

Published: 25 May 2024

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1

Jabi, R., and M. Bouziane. "Phéochromocytome et les troubles du métabolisme glucidique." Journal de Chirurgie Viscérale 159, no. 4 (September 2022): S100. http://dx.doi.org/10.1016/j.jchirv.2022.07.101.

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2

Thauvin-Robinet, C., and E. Roze. "Troubles du métabolisme des cobalamines chez l’adulte." Revue Neurologique 163, no. 10 (October 2007): 911–18. http://dx.doi.org/10.1016/s0035-3787(07)92634-x.

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3

Marcelli, Christian. "Maladies génétiques avec troubles du métabolisme phosphocalcique." Revue du Rhumatisme Monographies 79, no. 4 (September 2012): 262–68. http://dx.doi.org/10.1016/j.monrhu.2012.09.001.

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4

Jabi, R., and M. Bouziane. "Phéochromocytome et les troubles du métabolisme glucidique." Journal de Chirurgie Viscérale 157, no. 3 (September 2020): S171. http://dx.doi.org/10.1016/j.jchirv.2020.07.094.

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5

Bauduer, F. "Anémies par troubles du métabolisme du fer." EMC - Hématologie 4, no. 1 (January 2009): 1–11. http://dx.doi.org/10.1016/s1155-1984(09)50262-2.

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6

Milh, M., A. Cano, C. Halbert, and B. Chabrol. "Déficit moteur aigu et troubles du métabolisme énergétique." Archives de Pédiatrie 18, no. 5 (May 2011): H136—H137. http://dx.doi.org/10.1016/s0929-693x(11)71005-3.

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7

Teboul, Michèle, and Franck Delaunay. "Les oscillations harmoniques des rythmes circadiens sortent de l’ombre." médecine/sciences 39, no. 6-7 (June 2023): 544–50. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2023079.

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Abstract:

Environ 40 % du transcriptome hépatique a une expression circadienne. Récemment, des oscillations harmoniques du rythme circadien, indépendantes de l’horloge circadienne, ont été identifiées. Les transcrits oscillant avec une période de douze heures sont impliqués dans des mécanismes cellulaires fondamentaux et ubiquitaires, tels que la protéostase, le métabolisme des lipides ou le métabolisme des ARN. Un oscillateur ultradien de douze heures impliquant le régulateur de la réponse UPR XBP1, le coactivateur SRC-3 et la protéine des speckles SON, commence à être décrypté. L’oscillateur XBP1 et le transcriptome ultradien de douze heures sont très conservés, suggérant une émergence précoce qui pourrait remonter à une époque où le jour terrestre était bien inférieur à vingt-quatre heures.

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8

Cortet, Bernard. "Endocrinopathies avec troubles du métabolisme phosphocalcique (hors hyperparathyroïdies primitives)." Revue du Rhumatisme Monographies 79, no. 4 (September 2012): 244–47. http://dx.doi.org/10.1016/j.monrhu.2012.03.003.

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9

Anosa, V. O. "Changements hématologique et biochimique dans la trypanosomose humaine et animale." Revue d’élevage et de médecine vétérinaire des pays tropicaux 41, no. 2 (February 1, 1988): 151–64. http://dx.doi.org/10.19182/remvt.8716.

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Abstract:

Les trypanosomoses se caractérisent, en général, par de l’anémie, de la leucopénie, de la thrombocytopénie, ainsi que par des troubles du métabolisme d’où résultent de l’hypoglycémie, une élévation du taux d’azote uréique du sang, de l’hypoalbuminémie et de l’hypogammaglobulinémie, conséquence d’une augmentation du taux des IgM. Bien qu’il y ait des variations, fonctions de l’hôte (homme, animaux domestiques et animaux d’expérience) et des espèces de trypanosomes (T. brucei, T. gambiense, T. evansi, T. vivax, T. congolense), la gravité des altérations d’ordre hématologique et biochimique, associées aux diverses combinaisons hôte-parasite, est déterminée par le niveau de parasitémie qui s’établit pendant la première phase de l’infection. On peut en effet distinguer trois phases successives au cours de ces infections : · - une crise aiguë caractérisée par une parasitémie élevée, une destruction très rapide des érythrocytes, de la trombocytopénie, de la leucopénie et des perturbations biochimiques marquées. - une crise chronique que l’on constate chez les animaux ayant survécu à la première phase. Elle se caractérise par une parasitémie plus faible, avec cependant persistance des altérations hématologiques, atténuation de quelques troubles du métabolisme comme l’hypoglycémie, mais persistance d’autres troubles comme les modifications des protéines plasmatiques. - la troisième phase, ou rétablissement, survient chez les animaux qui ont surmonté les deux phases précédentes. Elle est caractérisée par une diminution nette de la parasitémie, voire même une stérilisation parasitaire, accompagnée d’un retour graduel à la normale des altérations qui s’étaient manifestées précédemment. Le franchissement, pour un hôte infecté, de ces trois phases, dépend de son état nutritionnel, de la sévérité des lésions qui se développent pendant les crises aiguës et chroniques, et de l’existence d’infections secondaires. Les troubles d’ordre hématologique et biochimique induits par les trypanosomes résultent de leurs effets directs ou indirects, par l’intermédiaire de leurs produits de dégradation, sur les cellules de l’hôte (hématies, globules blancs, plaquettes) et ses tissus (foie, reins, moelle osseuse, organes lymphoïdes), d’où destruction cellulaire et mauvais fonctionnement organique, soustraction et addition de produits biochimiques chez l’hôte, liées au métabolisme du parasite.

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10

Anosa, V. O. "Changements hématologique et biochimique dans la trypanosomosc humaine et animale." Revue d’élevage et de médecine vétérinaire des pays tropicaux 41, no. 1 (January 1, 1988): 65–78. http://dx.doi.org/10.19182/remvt.8732.

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Abstract:

Les trypanosomoses se caractérisent, en général, par de l’anémie, de la leucopénie, de la thrombocytopénie, ainsi que par des troubles du métabolisme d’où résultent de l’hypoglycémie, une élévation du taux d’azote uréique du sang, de l’hypoalbuminémie et de l’hypogammaglobulinémie, conséquence d’une augmentation du taux des IgM. Bien qu’il y ait des variations, fonctions de l’hôte (homme, animaux domestiques et animaux d’expérience) et des espèces de trypanosomes (T. brucei, T. gambiense, T. evansi, T. vivax, T. congolense), la gravité des altérations d’ordre hématologique et biochimique, associées aux diverses combinaisons hôte-parasite, est déterminée par le niveau de parasitémie qui s’établit pendant la première phase de l’infection. On peut en effet distinguer trois phases successives au cours de ces infections : − une crise aiguë caractérisée par une parasitémie élevée, une destruction très rapide des érythrocytes, de la trombocytopénie, de la leucopénie et des perturbations biochimiques marquées. − une crise chronique que l’on constate chez les animaux ayant survécu à la première phase. Elle se caractérise par une parasitémie plus faible, avec cependant persistance des altérations hématologiques, atténuation de quelques troubles du métabolisme comme l’hypoglycémie, mais persistance d’autres troubles comme les modifications des protéines plasmatiques. − la troisième phase, ou rétablissement, survient chez les animaux qui ont surmonté les deux phases précédentes. Elle est caractérisée par une diminution nette de la parasitémie, voire même une stérilisation parasitaire, accompagnée d’un retour graduel à la normale des altérations qui s’étaient manifestées précédemment. Le franchissement, pour un hôte infecté, de ces trois phases, dépend de son état nutritionnel, de la sévérité des lésions qui se développent pendant les crises aiguës et chroniques, et de l’existence d’infections secondaires. Les troubles d’ordre hématologique et biochimique induits par les trypanosomes résultent de leurs effets directs ou indirects, par l’intermédiaire de leurs produits de dégradation, sur les cellules de l’hôte (hématies, globules blancs, plaquettes) et ses tissus (foie, reins, moelle osseuse, organes lymphoïdes), d’où destruction cellulaire et mauvais fonctionnement organique, soustraction et addition de produits biochimiques chez l’hôte, liées au métabolisme du parasite.

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Puisieux, Salomé, Carine Bossenmeyer-Pourié, Lucie Hopes, Solène Frismand-Kryloff, Jean-Louis Guéant, and Mathilde Renaud. "Troubles du métabolisme des monocarbones dans la maladie de Huntington." Revue Neurologique 177 (April 2021): S54. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2021.02.199.

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Belhimer, F., S. Yahiaoui, S. Naamani, A. Lyazidi, S. Azzoug, and F. Chentli. "P185 Troubles du métabolisme glucidique et Endocrinopathies (hypercorticisme et hypersomatotropisme)." Diabetes & Metabolism 38 (March 2012): A75. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(12)71287-9.

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13

Pradat, Pierre-François. "Troubles du métabolisme lipidique et glucidique au cours de la SLA." Revue Neurologique 175 (April 2019): S157. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2019.01.013.

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14

Mario, Nathalie. "Marqueurs biologiques pour le diagnostic des troubles du métabolisme du fer." Revue Francophone des Laboratoires 2012, no. 442 (May 2012): 39–48. http://dx.doi.org/10.1016/s1773-035x(12)71456-9.

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15

Mbou, F., C. Benichou, S. Michaud, and V. Mbou. "SFP-P007 – Métabolisme – Les troubles glucidiques chez l’enfant et adolescent martiniquais obèses." Archives de Pédiatrie 15, no. 5 (June 2008): 947. http://dx.doi.org/10.1016/s0929-693x(08)72143-2.

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16

Arnoux, J. B., A. Brassier, A. S. Guemann, C. Grisel, and P. de Lonlay. "Quand évoquer une maladie héréditaire du métabolisme devant des troubles de conscience?" Journal Européen des Urgences et de Réanimation 28, no. 1 (March 2016): 39–41. http://dx.doi.org/10.1016/j.jeurea.2016.02.004.

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17

Arnoux, J. B., A. Brassier, A. S. Guemann, C. Grisel, and P. de Lonlay. "Quand évoquer une maladie héréditaire du métabolisme devant des troubles de conscience?" Archives de Pédiatrie 22, no. 5 (May 2015): 50–51. http://dx.doi.org/10.1016/s0929-693x(15)30026-9.

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18

Desgranges, Emma, Delphine Bronesky, Anna Corvaglia, Patrice François, Carlos Caballero, Laura Prado, Alejandro Toledo-Arana, et al. "RsaI, un ARN régulateur aux multiples facettes, module le métabolisme du pathogène opportuniste Staphylococcus aureus." médecine/sciences 35, no. 12 (December 2019): 1221–23. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2019235.

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19

Tankeu, Aurel T., and Christel Tran. "Fatigue chronique: quand suspecter une maladie héréditaire du métabolisme?" Praxis 111, no. 1 (January 2022): 38–43. http://dx.doi.org/10.1024/1661-8157/a003772.

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Abstract:

Résumé. La fatigue chronique est un symptôme peu spécifique, fréquent en consultation ambulatoire de l’adulte. Une fatigue physique persistante, d’étiologie indéterminée après élimination des causes courantes, doit faire évoquer des maladies rares telles que les erreurs innées du métabolisme (EIM). La principale caractéristique de la fatigue chronique dans les EIM est son caractère dynamique, aggravée par les situations entrainant une augmentation du métabolisme telles que l’effort physique, le froid, le jeûne ou un stress biologique. Devant de tels indices cliniques, il est important d’entreprendre une démarche diagnostique orientée permettant d’identifier les patients susceptibles d’avoir une EIM afin de les orienter vers un centre spécialisé. Les EIM entrainant une fatigue chronique sont les myopathies métaboliques, notamment les glycogénoses musculaires, les troubles de la béta-oxydation des acides gras et les maladies mitochondriales. Des analyses biochimiques et/ou moléculaires spécifiques permettent de poser le diagnostic et de mettre en place une prise en charge pluridisciplinaire.

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20

Martin, C. "Question 4 Quelles stratégies diagnostiques et thérapeutiques des troubles du métabolisme glucidique au cours de la mucoviscidose? Stratégie de la thérapeutique des troubles du métabolisme du glucose dans la mucoviscidose." Archives de Pédiatrie 10 (August 2003): 469–74. http://dx.doi.org/10.1016/s0929-693x(03)90013-3.

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21

Bretones, P. "Question 4 Quelles stratégies diagnostiques et thérapeutiques des troubles du métabolisme glucidique au cours de la mucoviscidose? Stratégies diagnostiques et thérapeutiques des troubles du métabolisme glucidique au cours de la mucoviscidose." Archives de Pédiatrie 10 (August 2003): 475–86. http://dx.doi.org/10.1016/s0929-693x(03)90014-5.

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22

LEROUX, C., L. BERNARD, F. DESSAUGE, F. LE PROVOST, and P. MARTIN. "La fonction de lactation : régulation de la biosynthèse des constituants du lait." INRAE Productions Animales 26, no. 2 (May 17, 2013): 117–28. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.2013.26.2.3141.

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Abstract:

La glande mammaire est l’organe dans lequel est synthétisé et sécrété le lait. Ces processus mettent en jeu des mécanismes moléculaires dont la régulation reste incomplètement élucidée. Aussi, de nombreuses recherches ont pour objectif d’identifier les leviers permettant de moduler la composition du lait, afin de répondre à la demande de la filière et des consommateurs, et de préciser leurs mécanismes d’action pour en permettre une régulation aussi fine que possible. L’objectif de cet article est de présenter les derniers travaux relatifs à la caractérisation de facteurs génétiques et nutritionnels puis d’exposer quelques données mettant en lumière les conséquences de leurs interactions sur la lactation. Deux exemples d’études des effets de polymorphismes génétiques sur le fonctionnement mammaire chez les caprins (locus CSN1S1, spécifiant la caséine αs1) et les bovins (locus DGAT1 spécifiant la diacylglycérol acyltransferase 1) mettent en exergue les différences d’expression de gènes impliqués dans le métabolisme des lipides, mais aussi identifient des gènes impliqués dans le trafic vésiculaire et la réponse « Unfolded Protein Responses » (UPR) des caprins. Des exemples de régulation nutritionnelle du métabolisme lipidique révèlent la différence de réponse à la supplémentation lipidique entre la vache et la chèvre. De plus, des approches globales ont permis la découverte de gènes du métabolisme lipidique (tels que ACSBG1 et AZGP1 qui spécifient respectivement la lipidosine et la zinc-α2-glycoprotéine) dont l’expression mammaire était jusqu’alors inconnue, ou encore de révéler des modifications de la dynamique cellulaire mammaire. Enfin, les interactions entre les facteurs génétique et nutritionnel sont illustrées par des mécanismes de régulation fine de l’expression génique mettant en jeu de petits ARN non-codants : les microARN. L’ensemble de ces nouvelles données laissent entrevoir de nombreuses perspectives de recherche ciblant une connaissance de plus en plus exhaustive et fine du fonctionnement de la glande mammaire, mais aussi la nécessité de replacer ce fonctionnement au niveau de l’animal.

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23

Gauthé, M., C. Goldberger, J. P. Olié, H. Lôo, C. Gury, and M. F. Poirier. "Évaluation des troubles du métabolisme induits par les antipsychotiques atypiques chez les patients schizophrènes." L'Encéphale 31, no. 1 (February 2005): 18–23. http://dx.doi.org/10.1016/s0013-7006(05)82368-1.

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24

Demily, C., G. Saucourt, C. Rigard, A. Poisson, N. Franck, P. Edery, and T. d’Amato. "Création d’un centre de dépistage et de prise en charge des troubles psychiatriques d’origine génétique à Lyon." European Psychiatry 28, S2 (November 2013): 26–27. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2013.09.065.

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Abstract:

La prise en charge des troubles mentaux résultant d’une affection génétique reste complexe actuellement. D’une part, l’offre de soins psychiatriques spécifique destinée à ces populations particulières est quasiment inexistante et, d’autre part, le diagnostic d’une affection somatique qui est à l’origine des symptômes psychiatriques n’est pas souvent posé si les points d’appel cliniques somatiques ne sont pas au premier plan. La question de l’organicité des troubles mentaux est pourtant majeure puisque 6 % des psychoses seraient secondaires à une affection organique. Il s’agit essentiellement de psychoses observées dans un cadre syndromique. Notons ici qu’il est également fort probable que certaines psychoses isolées (non syndromiques) aient une composante constitutionnelle, c’est-à-dire que leur survenue pourrait être favorisée par une constitution génétique particulière. La méconnaissance d’une pathologie sous-jacente à des troubles d’allure psychiatrique peut induire une véritable « perte de chance » pour le patient. Parmi les affections somatiques responsables des troubles psychiatriques, les affections cytogénétiques (par exemple, la microdélétion 22q11, le syndrome de Prader-Willi ou le syndrome de Smith-Magenis…) occupent une place importante et restent parfois méconnues et difficiles à repérer. Les maladies héréditaires du métabolisme (comme la maladie de Wilson ou les troubles du cycle de l’urée…) sont également pourvoyeuses de troubles mentaux. Le point important est que certaines de ces affections sont accessibles à un traitement étiologique, d’autres pouvant bénéficier de soins de stimulation adaptés au déficit. Fort de ce constat, il nous est apparu important de pouvoir développer un outil en direction de ces patients afin d’organiser le dépistage, des soins spécifiques et des stratégies de réinsertion socio-professionnelle. Parallèlement, nous avons constaté que les patients déjà pris en charge pour une affection génétique en Centre expert ne bénéficiaient pas toujours de soins psychiatriques adaptés, faute de connaissance précise de leurs difficultés. Le « Centre régional de dépistage et de prise en charge des troubles psychiatriques d’origine génétique » s’est structuré à Lyon en décembre 2012 grâce au soutien de l’ARS Rhône-Alpes et à une collaboration étroite entre les services de psychiatrie et de génétique clinique. Ce centre accueille et évalue les patients selon un protocole particulier qui sera détaillé.

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BONFILS, S., and A. LAMBLING. "Études des troubles du métabolisme des hydrates de carbone au cours des diarrhées chroniques dites banales." Acta Medica Scandinavica 136, no. 2 (April 24, 2009): 79–96. http://dx.doi.org/10.1111/j.0954-6820.1950.tb09617.x.

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Tatulashvili, Sopio. "Dépistage des troubles du métabolisme glucidique en réadaptation cardiaque : l’HbA 1c a-t-elle un intérêt ?" Diabetes & Metabolism 43, no. 2 (March 2017): A54. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(17)30255-0.

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Mercadal, L., M. Metzger, J. P. Haymann, E. Thervet, J. J. Boffa, M. Flamant, F. Vrtovsnik, C. Gauci, and B. Stengel. "Troubles du métabolisme en fer et effet sur l’hémoglobine au cours de la maladie rénale chronique." Néphrologie & Thérapeutique 9, no. 5 (September 2013): 263. http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2013.07.148.

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Grandjean, C., P. Meier, and J. Beney. "Gestion du traitement médicamenteux des troubles du métabolisme phosphocalcique chez les patients hémodialysés : un rôle pour le pharmacien ?" Néphrologie & Thérapeutique 9, no. 5 (September 2013): 310. http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2013.07.278.

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Bensaude, O., S. Bellier, and MF Dubois. "Le domaine carboxy-terminal de l'ARN polymérase II : un pivot du métabolisme des ARN messagers en général et du VIH en particulier." médecine/sciences 14, no. 2 (1998): 167. http://dx.doi.org/10.4267/10608/1004.

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Kuligowski, Janine, Michèle Ferrand, and Éliane Chenou. "Effets d'un choc thermique sur le métabolisme des ARN et des protéines au cours de l'embryogenèse d'une fougère aquatique, le Marsilea vestita." Canadian Journal of Botany 67, no. 9 (September 1, 1989): 2655–62. http://dx.doi.org/10.1139/b89-342.

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Abstract:

A mild, 2-h cold shock treatment, from 24 to 16 °C, was applied during the different stages of Marsilea vestita embryogenesis. For each main stage (proembryo, globular embryo, and completed embryo with a bilateral symmetry), cold-induced modifications in RNA and protein synthesis were studied by autoradiography of the cells after incorporation of [5-3H]uridine and [3H]leucine. In both controls and treated specimens, proembryogenesis was characterized by a lack of transcriptional activity and no labelling was detected in the cytoplasm until the 16-cell stage. Even in the absence of de novo RNA synthesis in cooled samples, proteins necessary for the first cleavages of the embryo were being synthesized, but always at a rate lower than in the reference material. These results lead us to postulate that long-lived mRNA is stored in the cytoplasm of young embryos. Transcription, slowed down by the cold treatment, starts at the 8- to 16-cell stage and increases during the globular embryo stage. In lowered temperature conditions, transport of new RNA transcripts to the cytoplasm, which was strongly inhibited during the transition from the 16- to the 64-cell stage, appears to be less sensitive to cold shock as the embryo gets older. Our results show a difference in the response to temperature between RNA and protein synthesis. However, in both cases, sensitivity to cold temperature stress decreases with age. It is the physiological status reached by the embryo when the cold temperature stress is applied that determines the intensity of the response. [Journal translation]

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Jean, G., E. Daugas, H. Roth, T. Drueke, J. L. Bouchet, T. Hannedouche, G. London, and D. Fouque. "La prise en charge des troubles du métabolisme minéral et osseux avant le stade de la dialyse reste encore perfectible." Néphrologie & Thérapeutique 12, no. 5 (September 2016): 276. http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2016.07.354.

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Benabdellah, N., R. El Harraqui, I. Karimi, N. Khanfri, Y. Bentata, and I. Haddiya. "Troubles du métabolisme minéral et osseux dans une population d’hémodialysés chroniques : évaluation de l’adhésion aux recommandations KDIGO et K/DOQI." Néphrologie & Thérapeutique 8, no. 5 (September 2012): 318. http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2012.07.240.

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Martineau, J., B. Garreau, C. Barthélémy, J. Jouve, and G. Lelord. "Évolution du métabolisme de la dopamine et de ses dérivés au cours du développement. Application aux troubles globaux du développement." Neurophysiologie Clinique/Clinical Neurophysiology 22, no. 2 (June 1992): 179–89. http://dx.doi.org/10.1016/s0987-7053(05)80753-1.

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Mosnier-Pudar, H. "Question 4 Quelles strategies diagnostiques et thérapeutiques des troubles du metabolisme glucidique au cours de la mucoviscidose? Diabète de la mucoviscidose : physiopathologie et critères diagnostiques des troubles du métabolisme glucidique." Archives de Pédiatrie 10 (August 2003): 462–68. http://dx.doi.org/10.1016/s0929-693x(03)90012-1.

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Petron-Bardou, C., and V. Bardot. "Iatrogénie des psychotropes chez l’enfant et l’adolescent." European Psychiatry 29, S3 (November 2014): 671. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2014.09.074.

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Abstract:

Les psychotropes ayant obtenu une autorisation de mise sur le marché chez l’enfant et l’adolescent sont essentiellement des anciennes molécules aux indications limitées. En effet, les études sur la iatrogénie des psychotropes en population pédiatrique restent peu nombreuses et les résultats d’études en population adulte ne sont pas toujours extrapolables chez l’enfant.Le métabolisme de l’enfant et de l’adolescent étant différent, la pharmacocinétique des molécules utilisées différerait entraînant une moins bonne tolérance. Les effets indésirables sont ainsi plus fréquents qu’en population adulte notamment le syndrome métabolique et les troubles endocriniens comme l’hyperprolactinémie secondaire à la prise d’antipsychotiques.Les effets indésirables les plus fréquemment observés lors de la prescription d’antipsychotiques regroupent la sédation, la prise de poids, les dyskinésies tardives et l’hyperprolactinémie. Cette iatrogénie peut majorer à long terme les risques de maladie cardiovasculaires ou d’ostéoporose. Les auteurs proposent un ajustement de ces traitements et une surveillance spécifique pour une meilleure prévention des risques ultérieurs.La prescription d’antidépresseurs repose sur une évaluation du ratio bénéfice-risque lorsque la psychothérapie seule (thérapeutique de première intention) est jugée inefficace. Le principal risque iatrogène rapporté est alors la faible augmentation du risque de passage à l’acte suicidaire. L’usage des anxiolytiques, notamment des benzodiazépines doit être limité dans cette population face aux risques d’accoutumance, d’effet désinhibiteur et de troubles mnésiques associés.La prescription de psychotropes chez l’enfant ou l’adolescent s’inscrit donc dans une prise en charge globale. L’information du patient et de ses parents est essentielle. Une surveillance somatique et psychiatrique étroite permettra une prise en charge précoce de tout effet iatrogène, garantissant ainsi une meilleure adhésion à long terme et la prévention d’effets iatrogènes à révélation ultérieure. La monothérapie doit être privilégiée et sa pertinence régulièrement questionnée.

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Zellama, D., M. Fradi, A. Azzabi, A. Belarbia, Y. Guedri, S. Mrabet, W. Sahtout, F. Sabri, and A. Achour. "Évaluation des troubles du métabolisme minéral et osseux dans une population de patients hémodialysés, selon les recommandations des KDIGO et KDOQI." Néphrologie & Thérapeutique 7, no. 5 (September 2011): 338. http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2011.07.170.

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Jean, Guillaume, Éric Daugas, Hubert Roth, Tilman Drueke, Jean-Louis Bouchet, Thierry Hannedouche, Gérard London, and Denis Fouque. "La prise en charge des troubles du métabolisme minéral et osseux avant le stade de la dialyse reste encore perfectible. À partir des données de l’Observatoire national du métabolisme minéral et osseux Photo-Graphe." Néphrologie & Thérapeutique 13, no. 6 (November 2017): 470–78. http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2017.02.009.

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Sidi Aly, A., S. M. Mah, S. Mohamed Lamine Sidina, M. Lemrabott, M. L. Beddi, O. E. Emeyen, and S. Ghaber. "Troubles du métabolisme minéral et osseux chez les patients hémodialysés chroniques en Mauritanie : évaluation de l’adhésion aux recommandations internationales (KDOQI et KDIGO)." Néphrologie & Thérapeutique 13, no. 5 (September 2017): 333. http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2017.08.154.

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Kalpouzos, G., F. Eustache, C. Lalevée, F. Mézenge, V. de la Sayette, F. Viader, and B. Desgranges. "Influence de l’âge de début des troubles de la maladie d’Alzheimer sur la mémoire de travail verbale et le métabolisme cérébral : Corrélations cognitivo-métaboliques." Revue Neurologique 160, no. 4 (April 2004): 75–76. http://dx.doi.org/10.1016/s0035-3787(04)70953-4.

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Haesebaert, J., S. Bourdy, M. Perceval, C. Chabloz, R. Nove-Josserand, P. Reix, C. Llerena, N. Wion, and S. Touzet. "Dépistage et prise en charge des troubles du métabolisme glucidique chez les patients atteints de mucoviscidose. Étude de pratiques au sein du réseau EMERA." Archives de Pédiatrie 16, no. 11 (November 2009): 1435–42. http://dx.doi.org/10.1016/j.arcped.2009.07.025.

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Maier. "Seltene, aber wichtige Lebererkrankungen." Praxis 91, no. 48 (November 1, 2002): 2077–85. http://dx.doi.org/10.1024/0369-8394.91.48.2077.

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Abstract:

L'hépatite stéatosique non alcoolique est une maladie hépatique chronique qui est fréquente et qui est de plus en plus souvent diagnostiquée. Elle est caractérisée par une élévation des enzymes marqueurs de la nécrose et par une histologie qui ressemble à celle d'une maladie hépatique alcoolique. Ces modifications surviennent chez des patients qui ne consomment pas d'alcool. Les facteurs de risque de développer cette hépatite stéatosique non alcoolique sont les suivants: excès pondéral, diabète, troubles métaboliques et certains médicaments. La plupart des patients est asymptomatiques si bien qu'il s'agit d'un diagnostic d'exclusion. Des affections hépatiques virales, auto-immunes, métaboliques et toxiques doivent d'abord être exclues. Une partie des patients présente une progression, une cirrhose hépatique peut se développer de cette manière. Il n'existe jusqu'à présent aucun traitement établi à part une modification des facteurs de risque. Chez certains patients un effet favorable des antioxydants a été décrit. La maladie de Wilson est un trouble du métabolisme du cuivre à hérédité autosomique récessive. La plupart des patients devient symptomatiques durant l'enfance ou l'adolescence. Déjà avant l'apparition de symptômes cliniques, des signes d'une maladie hépatique chronique peuvent être démontrés. Les examens de laboratoires mettent en évidence chez la plupart des patients une diminution de la concentration de céruloplasmine dans le sérum et surtout une augmentation de l'excrétion urinaire de cuivre, ce qui est important pour le diagnostic. Les examens cytologiques mettent en évidence des accumulations de lipides dans le foie, des corps de Mallory et des modifications que l'on peut aussi observer en présence de maladie hépatique alcoolique. La maladie peut être diagnostiquée de façon définitive par la mesure quantitative de cuivre dans le foie (< 250 mg/g de poids sec). En l'absence de traitement, la maladie est toujours mortelle. Il existe cependant un traitement efficace. La D-Penicillamine (DPA) est le traitement de choix. Un traitement à vie est important. En cas d'insuffisance hépatique fulminante ou de progression de la maladie avec résistance au traitement, la transplantation hépatique est la seule option thérapeutique. L'hémochromatose héréditaire est un trouble du métabolisme du fer à hérédité autosomique récessive. Elle est fréquente mais n'est que rarement diagnostiquée. De façon typique, les premiers symptômes apparaissent entre 20–50 ans et dépendent des organes atteints (pancréas, coeur, articulation etc.). Dans les stades précoces les patients sont souvent asymptomatiques ou ne présentent que des symptômes non spécifiques, ce qui rend le diagnostic plus difficile. Si l'on suspecte une hémochromatose héréditaire, il faut investiguer le métabolisme du fer, particulièrement la concentration en ferritine et le taux de saturation de transferrine. Environ 85% des patients avec hémochromatose héréditaire sont homozygotes, porteurs de la mutation C282Y de l'hémochromatose (HFE-gène). La typisation génique est ainsi utile pour le diagnostic, également pour les investigations nécessaires de l'entourage familial. Le traitement de choix pour le traitement de l'hémochromatose est une phlébotomie durant toute la vie. Lorsqu'une cirrhose se développe, le risque de développer un carcinome hépatocellulaire est très grand. Ces patients doivent être contrôlés régulièrement par sonographie pour diagnostiquer de façon précoce un carcinome hépatocellulaire.

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Duchesne, L., P. Corbonnois, A. Chevremont, D. Quilliot, B. Guerci, O. Ziegler, and P. Bohme. "P269 Repérage des troubles du métabolisme glucidique chez le sujet obèse : intérêt du questionnaire FINDRISC par rapport à l’HGPO et liens avec la composition corporelle." Diabetes & Metabolism 40 (March 2014): A91. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(14)72560-1.

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YIANNIKOURIS, A., and J. P. JOUANY. "Les mycotoxines dans les aliments des ruminants, leur devenir et leurs effets chez l’animal." INRAE Productions Animales 15, no. 1 (February 12, 2002): 3–16. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.2002.15.1.3683.

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Abstract:

Les mycotoxines sont des métabolites secondaires sécrétés par des moisissures appartenant principalement aux genres Aspergillus, Penicillium et Fusarium. Elles sont produites sur une large variété de denrées alimentaires avant, pendant et après récolte. En raison de la diversité de leurs effets toxiques et de leurs propriétés synergiques, les mycotoxines présentent un risque pour le consommateur d’aliments contaminés. Le métabolisme des mycotoxines est complexe et comprend plusieurs voies de bioactivation et de détoxication régies par des mécanismes de biotransformation résultant de l’action d’enzymes de l’hôte et de la flore microbienne présente dans le tube digestif. Une partie des toxines ou de leurs métabolites peut se fixer dans les tissus biologiques ; la majorité est éliminée par voie urinaire, fécale et lactée. Des différences de sensibilité sont observées entre espèces animales. Chez les ruminants, la toxicité se manifeste généralement par des troubles chroniques légers et n’aboutit que rarement à la mort. Une diminution de l’ingestion et des performances zootechniques est généralement observée. Le problème de la présence éventuelle de résidus toxiques se pose pour les produits animaux destinés à la consommation humaine (lait, viande, abats). La réduction des risques passe par un contrôle de la contamination fongique des végétaux résultant de la maîtrise des méthodes de culture, de récolte et de conservation, par des techniques d’élimination des toxines sur l’aliment contaminé, et par une réduction de leur biodisponibilité dans le tractus digestif des animaux par l’emploi d’adsorbants.

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Drüeke, Tilman B. "Les nouvelles recommandations des kidney disease: improving global outcomes (KDIGO) pour les troubles du métabolisme minéral et osseux associés à la maladie rénale chronique (TMO-MRC)." Néphrologie & Thérapeutique 6, no. 3 (June 2010): 149–50. http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2010.01.001.

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APPER-BOSSARD, E., J. L. PEYRAUD, and J. Y. DOURMAD. "Effet du bilan électrolytique de la ration sur l’équilibre acido-basique et les performances zootechniques des animaux domestiques à fort niveau de production." INRAE Productions Animales 22, no. 2 (April 15, 2009): 117–30. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.2009.22.2.3339.

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Abstract:

La maîtrise de l’alimentation des animaux à fort niveau de production est nécessaire pour éviter des pertes économiques importantes. Parmi les pistes explorées, le bilan électrolytique, défini comme [sodium] + [potassium]-[chlore], est une voie intéressante pour limiter la production d’acides à l’origine de troubles métaboliques. A partir de trois bases de données (vaches en lactation, porcs en croissance et ruminants en croissance), cette synthèse étudie par analyse de covariance, les réponses zootechniques et celles de l’homéostasie acido-basique en fonction de la valeur du bilan électrolytique de la ration. Les quantités ingérées, la production de lait à 4% et le gain moyen quotidien augmentent avec l’augmentation du bilan électrolytique. Dans le même temps, le pH et les concentrations en bicarbonates du sang suivent la même évolution. La chlorémie diminue fortement avec l’augmentation du bilan électrolytique : le chlore est l’ion le plus impliqué dans la régulation de l’homéostasie acido-basique. Enfin, le pH urinaire augmente avec l’accroissement du bilan électrolytique de la ration, la corrélation obtenue est très forte. La voie urinaire est donc la principale voie d’excrétions des ions, et le pH urinaire pourrait être un bon indicateur de la valeur du bilan électrolytique des rations distribuées. L’augmentation du bilan électrolytique de la ration est donc un moyen efficace de lutter contre la production d’acides liée au métabolisme intense des animaux à fort potentiel de production. L’homogénéité des résultats entre les différents modèles suggère un effet du bilan électrolytique à un niveau systémique, même si quelques différences entre ruminants et monogastriques laissent à penser un effet au niveau du rumen.

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McGeer, Edith G., and Patrick L. McGeer. "Aging, Neurodegenerative Disease and the Brain." Canadian Journal on Aging / La Revue canadienne du vieillissement 16, no. 2 (1997): 218–36. http://dx.doi.org/10.1017/s071498080001432x.

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Abstract:

RésuméL'eorganisation anatomique et chimique du cerveau humain subit de nombreux changements au cours du vieillissement. Certains neurons meurent, d'autres s'atrophient et ily a une réduction marquée du nombre de synapses dans des régions spécifiques du cerveau. Des diminutions du métabolisme du glucose et des effets pré- et post-synaptiques des neurotransmetteurs ont aussi été rapportées. À l'exception de certaines structures sous-corticales, il existe cependant une controverse quant à la sévérité des changements dans l'ensemble du cerveau. De plus, les effets du vieillissement sont très variables d'une région du cerveau à l'autre ainsi que d'un individu à l'autre. Certains phénomènes observès dans le vieillissement normal, tels la perte des neurones dopaminergique de la substance noire et celle des neurones cholinergiques du prosencé;phale basal, apparaissent sous une forme grandement exacerbées dans diverses pathologies neurodégénératives comme les maladies de Parkinson et d'Alzeimer. Les faibles altérations qui surviennent au niveau de ces systémes lors du vieillissement normal pourraient étre responsables des troubles d'équilibre, de la pauvreté de mouvement et des pertes de mémoires que l'on observent chez les gens âgés. Cependant, l'inflammation chronique du cerveau semble être une caractéristique typique des individus atteints de maladies neurodégénératives. L'hypothèse voulant que cette inflammation puisse être ralentie par un traitement avec des agents anti-inflammatoires a été supportée par les résultats de 19 études épidémiologiques ainsi que par un essai clinique de moindre envergure. Cependant, d'Autres études cliniques devront ètre réalisées et une attention particulière devra être portée aux effets secondaires de la thérapie anti-inflammatoire conventionnelle afin d'en arriver à une conclusion définitive.

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Pelletier, Solenne, Hubert Roth, Jean-Louis Bouchet, Tilman B. Drueke, Thierry Hannedouche, Guillaume Jean, Gérard London, and Denis Fouque. "Évolution de la prise en charge des troubles minéraux et osseux des patients hémodialysés en France entre 2008 et 2012 : Observatoire national du métabolisme minéral et osseux." Néphrologie & Thérapeutique 12, no. 3 (June 2016): 171–77. http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2015.11.005.

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SEYER, P., S. GRANDEMANGE, L. PESSEMESSE, F. CASAS, G. CABELLO, and C. WRUTNIAK-CABELLO. "L’activité mitochondriale est un régulateur majeur de la différenciation des myoblastes et de l’expression des isoformes de myosine." INRAE Productions Animales 19, no. 4 (September 13, 2006): 279–86. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.2006.19.4.3495.

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Abstract:

Parallèlement à son rôle dans le métabolisme énergétique, l’activité mitochondriale intervient également dans l’induction de l’apoptose, ainsi que dans la régulation de la prolifération et de la différenciation cellulaires. Il existe en particulier une véritable régulation de la différenciation des myoblastes par l’activité mitochondriale, indépendante de la production d’ATP. Elle implique notamment le contrôle de l’expression de myogénine et de l’activité des facteurs myogéniques. Dans cette étude, nous démontrons que l’expression du proto-oncogène c-Myc est respectivement stimulée ou diminuée par une inhibition ou une stimulation de l’activité mitochondriale. Cette régulation s’effectue en grande partie au niveau de la stabilité du messager, et au niveau de la localisation cellulaire de la protéine dans les myoblastes aviaires. De plus, la surexpression de c-Myc reproduit très exactement les effets d’une inhibition de l’activité mitochondriale : i) abrogation de la différenciation terminale ; ii) inhibition de l’expression de Myogénine, sans altération de celle de MyoD ; iii) blocage de l’aptitude des facteurs myogéniques à induire la différenciation ; iv) inhibition de la sortie des myoblastes du cycle cellulaire. Ces résultats démontrent que c-Myc est une cible importante de l’activité mitochondriale, impliquée dans l’influence de l’organite sur la différenciation des myoblastes. Nous avons également mis en évidence l’existence d’un autre gène cible de l’organite qui code la phosphatase calcium dépendante Calcineurine. Son expression est respectivement inhibée ou stimulée par l’inhibition ou la stimulation de l’activité mitochondriale. De plus, l’expression d’une forme constitutivement active de Calcineurine stimule la différenciation des myoblastes et l’expression de Myogénine, alors que ces deux événements sont bloqués par l’expression d’un ARN antisens Calcineurine. Enfin, la stimulation de l’activité mitochondriale, comme l’expression d’une forme constitutivement active de Calcineurine stimule spécifiquement l’expression de l’isoforme lente des chaînes lourdes de myosine. Ces données démontrent donc que, notamment via l’expression de Calcineurine, l’activité mitochondriale régule non seulement la différenciation des myoblastes, mais détermine également le type contractile des fibres musculaires

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Misdrahi, D. "AFPBN - Les sels de lithium : mythes et réalités." European Psychiatry 29, S3 (November 2014): 669. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2014.09.067.

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Abstract:

Le lithium est utilisé en psychiatrie depuis plus d’un demi siècle mais son mode d’action reste encore largement obscur. Il a été montré parmi de nombreux autres effets que le lithium est capable d’inhiber directement une enzyme, la Glycogen synthase kinase-3. L’équipe de Beaulieu et Caron [1] a découvert que GSK-3 pouvait être inhibée par d’autres mécanismes faisant intervenir la kinase Akt. Ces mécanismes complexes altèrent, entre autres, les effets de la dopamine dans le cerveau. Ces recherches suggèrent qu’une meilleure compréhension des mécanismes neuronaux à l’origine des effets thérapeutiques du lithium permettrait le développement de nouveaux médicaments « stabilisateurs de l’humeur », plus sélectifs et présentant moins d’effets secondaires. L’efficacité des sels de lithium dans le trouble bipolaire a été démontrée avec une spécificité dans la prévention du risque suicidaire qui en fait une molécule remarquable [2]. Son action retardée dans le traitement de l’épisode maniaque et une moindre efficacité chez certains patients comme dans les états mixtes constituent aussi des limites à sa prescription. En dehors du risque tératogène, le traitement au long cours peut être associé à des troubles du métabolisme phosphocalcique et à des complications rénales (diabète insipide et néphropathie interstitielle). Celles-ci peuvent être un frein à la prescription alors que des mesures simples de dépistage et une bonne coopération avec le néphrologue permettent de les prévenir [3]. Des travaux récents [4], apportent un éclairage nouveau sur la réalité de la tolérance du lithium avec des recommandations simples pour la surveillance d’une lithothérapie au long cours améliorant la valence bénéfice risque de cette prescription. Aujourd’hui avec une offre croissante de nouvelles molécules dans le traitement du trouble bipolaire et une multiplication des recommandations internationales il est utile de repositionner la prescription des sels de lithium.

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McCormack, Gavin R., Jason Cabaj, Heather Orpana, Ryan Lukic, Anita Blackstaffe, Suzanne Goopy, Brent Hagel, et al. "Examen de la portée sur les associations entre aménagement urbain et santé : les données quantitatives canadiennes." Promotion de la santé et prévention des maladies chroniques au Canada 39, no. 5 (May 2019): 206–20. http://dx.doi.org/10.24095/hpcdp.39.5.03f.

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Abstract:

Introduction En dépit de données canadiennes abondantes sur les associations entre amé¬nagement urbain et comportements liés à la santé, nous savons peu de chose sur les associa¬tions entre aménagement urbain et problèmes de santé. Cet examen de la portée est destiné à offrir une synthèse des données tirées d’études quantitatives ayant examiné la relation entre l’environnement bâti et les problèmes de santé chroniques, l’état de santé et la qualité de vie autodéclarés ainsi que les blessures au sein de la population canadienne adulte. Méthodologie Nous avons examiné les professions des 1 231 177 travailleurs de sexe masculin du Système de surveillance des maladies professionnelles entre 1983 et 2015 et nous avons jumelé ces travailleurs au Registre des cas de cancer de l’Ontario afin de détecter et suivre les cas de diagnostics de cancer de la prostate. Nous avons utilisé des modèles de risques proportionnels de Cox pour calculer les rapports de risques (RR) ajus¬tés selon l’âge et des intervalles de confiance (IC) à 95 % pour estimer le risque de cancer de la prostate par groupe professionnel. Résultats Cinquante-cinq articles ont répondu aux critères d’inclusion, dont 52 publiés après 2008. La plupart des études menées dans une seule province ont porté sur Ontario (n = 22), le Québec (n = 12) ou l’Alberta (n = 7). L’examen a permis de dégager des associations entre les caractéristiques du milieu bâti et 11 résultats généraux en matière de santé, à savoir les blessures (n = 19), le poids (n = 19), les maladies cardiovasculaires (n = 5), la dépression et l’anxiété (n = 5), le diabète (n = 5), la mortalité (n = 4), l’état de santé autoévalué (n = 2), les problèmes de santé chroniques (n = 2), les troubles du métabolisme (n = 2), la qualité de vie (n = 1) et le cancer (n = 1). Nous avons relevé des données probantes cohérentes mon¬trant des associations entre les indicateurs agrégés de l’environnement bâti (p. ex. le potentiel piétonnier) et le diabète et le poids, ainsi qu’entre la connectivité et les caractéristiques des itinéraires (p. ex. itinéraires de transport, pistes, sentiers, trottoirs, tracés de rue, intersections) et les blessures. Nous avons également extrait des données montrant l’impact qu’ont les espaces verts, les parcs et les installations récréatives sur de multiples résultats de santé. Conclusion En contexte canadien, l’environnement bâti est associé à un éventail de problèmes de santé chroniques et de blessures chez les adultes, mais les données probantes dis¬ponibles sont limitées. Il faut mener davantage de recherches sur l’environnement bâti et la santé fondées sur des plans d’étude rigoureux afin de produire des données probantes plus solides sur les relations causales aptes à orienter les politiques et les pratiques.

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