Academic literature on the topic 'Antigènes T'
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Journal articles on the topic "Antigènes T":
1
Delafosse, Arnaud, Zakaria Bengaly, and Gérard Duvallet. "Absence d'interaction des infections à Trypanosoma theileri avec le diagnostic des trypanosomoses animales par détection des antigènes circulants." Revue d’élevage et de médecine vétérinaire des pays tropicaux 48, no. 1 (January 1, 1995): 18–20. http://dx.doi.org/10.19182/remvt.9480.
Abstract:
Ce travail reprend des données accumulées au centre international de recherche-développement sur l'élevage en zone subhumide (CIRDES) lors de suivis épidémiologiques. Les prévalences de Trypanosoma vivax, Trypanosoma congolense et Trypanosoma brucei obtenues à l'aide du test ELISA de détection des antigènes circulants ont été comparées chez des animaux infectés ou non par Trypanosoma theileri. Le but était de mettre en évidence l'existence d'éventuelles réactions sérologiques croisées entre T. theileri et les trypanosomes pathogénes. Les résultats obtenus montrent l'absence d'interaction des infections à T. theileri avec le diagnostic des trypanosomes pathogènes par détection des antigènes circulants.
2
Desquesnes, Marc, and Stéphane De La Rocque. "Comparaison de la sensibilité du test de Woo et d'un test de détection des antigènes de Trypanosoma vivax chez deux moutons expérimentalement infectés avec une souche guyanaise du parasite." Revue d’élevage et de médecine vétérinaire des pays tropicaux 48, no. 3 (March 1, 1995): 247–53. http://dx.doi.org/10.19182/remvt.9454.
Abstract:
Un ELISA de détection des antigènes circulants de Trypanosoma vivax mis au point par Nantulya et Lindqvist en 1989, a été comparé à celle du test de Woo lors d'infections expérimentales de deux moutons avec une souche guyanaise de T. vivax. Quelle que soit la période d'infection, que la parasitémie soit détectable ou non, la sensibilité du test ELISA a été très basse. L'association des deux techniques n'apporte aucune sensibilité supplémentaire. Déjà observé au Burkina Faso et en Gambie, ce défaut de sensibilité risque d'affecter fortement les résultats des enquêtes épidémiologiques entreprises avec ces réactifs en Afrique. Il est nécessaire de développer de nouveaux anticorps monoclonaux afin de mettre au point un test de détection des antigènes de T. vivax dont la sensibilité soit plus satisfaisante.
3
Diall, O., V. M. Nantulya, Antony George Luckins, B. Diarra, and Boubacar Kouyaté. "Evaluation des tests immune-enzymatiques de détection des antigènes au moyen des anticorps mono- et polyclonaux pour le diagnostic de l’infection à Trypanosoma evansi chez le dromadaire (Camelus dromedarius)." Revue d’élevage et de médecine vétérinaire des pays tropicaux 45, no. 2 (February 1, 1992): 149–53. http://dx.doi.org/10.19182/remvt.8941.
Abstract:
L'aptitude de deux tests ELISA d'absorption immuno-enzymatique utilisant, l'un un anticorps monoclonal spécifique anti-Trypanosoma brucei obtenu sur souris, l'autre des anticorps polyclonaux spécifiques de Trypanosoma evansi produits sur lapin, a été évaluée en vue de la détection des antigènes circulants comme méthode de diagnostic des infections à Trypanosoma evansi dans le sérum des dromadaires. Quatre vingt onze sérums d'un troupeau camelin témoin au Kenya indemne de T. evansi ont tous donné des résultats négatifs au test ELISA des anticorps monoclonaux et seuls deux d'entre eux (2,2 p. 100) ont donné des résultats faussement positifs avec les anticorps polyclonaux. Lors d'analyses ultérieures des sérums d'animaux infectés, les anticorps monoclonaux ont décelé les antigènes dans 90 sérums sur 108 testés (83,3 p. 100). Cette proportion s'est révélée inférieure pour les polyclonaux qui ont détecté les antigènes dans 67 des 110 sérums testés soit 60,9 p. 100. Dans une enquête portant sur 316 sérums provenant des régions de Gao et Nara au Mali, une forte proportion a réagi positivement aux antigènes (43,5 p. 100 pour le monoclonal et 42,9 p. 100 pour le polyclonal). Les tests ELISA se sont montrés au moins six fois plus sensibles que la technique de centrifugation de l'hématocrite.
4
Brown, W. C., S. Zhao, V. M. Woods, D. A. E. Dobbelaere, and A. C. Rice Ficht. "Des clones de cellules T CD4+ spécifiques pour Babesia bovis, de bovins immunisés, expriment le profil de cytokines des cellules Th0 ou des Th1." Revue d’élevage et de médecine vétérinaire des pays tropicaux 46, no. 1-2 (January 1, 1993): 65–69. http://dx.doi.org/10.19182/remvt.9400.
Abstract:
Le rôle central des cellules T dans la réponse immunitaire contre les hémoprotozooaires, aussi bien comme cellules "helper" pour la production d'anticorps sous dépendance de cellules T que comme cellules effectrices agissant directement ou indirectement sur les parasites intracellulaires par l'élaboration de cytokines, a conduit les auteurs à examiner la réponse immunitaire cellulaire chez les bovins aux antigènes de Babesia bovis.
5
Doko, A., A. Verhulst, V. S. Pandey, Philippe Büscher, and Veerle Lejon. "Détection d'antigènes circulants au cours d'une infection expérimentale à T. brucei brucei chez des bovins Borgou, Lagunaire et zébus Bororo blancs." Revue d’élevage et de médecine vétérinaire des pays tropicaux 49, no. 3 (March 1, 1996): 207–11. http://dx.doi.org/10.19182/remvt.9514.
Abstract:
Des bovins Borgou (n = 10), Lagunaire (n = 10) et zébus Bororo blancs (n = 10) du Bénin ont été infectés expérimentalement avec un clone de Trypanosoma brucei brucei en vue d'évaluer le test ELISA de détection d'antigènes circulants. Aucun des trois témoins non inoculés de chacune des races n'a développé d'infection. Les bovins Lagunaire et Borgou ont développé une maladie bénigne suivie de guérison spontanée, les zébus Bororo blancs une maladie typique à allure chronique et fatale après plusieurs mois. Pour tous les animaux confondus, la sensibilité du test de détection des antigènes circulants de T. brucei a été de 20,46 %, nettement inférieure à celle de la détection des parasites par la méthode du buffy coat (40,24 %). La sensibilité du test varie fortement en fonction du type d'animaux infectés et de l'allure de l'infection; elle est la plus élevée chez les bovins Borgou aux parasitémies élevées mais de durée plus courte (44,44 %) et la plus faible chez les zébus Bororo blancs aux parasitémies faibles et intermittentes (4,09 %). Augmenter la sensibilité du test de détection des antigènes circulants en abaissant la densité optique de 0,050 (seuil de positivité) à 0,025 paraît impossible sans altérer sa spécificité. Comparés au buffy coat, les faux négatifs du début d'infection et les faux positifs d'après la guérison spontanée compromettent également la valeur du test pour le diagnostic des infections actives à T. brucei.
6
Barry, A. M., François Roger, M. B. Diallo, and S. Geerts. "Evaluation de la séroprévalence de la trypanosomose bovine en Guinée." Revue d’élevage et de médecine vétérinaire des pays tropicaux 61, no. 3-4 (March 1, 2008): 177. http://dx.doi.org/10.19182/remvt.9985.
Abstract:
Une évaluation de la prévalence de la trypanosomose a été menée en Guinée sur des sérums issus de la sérothèque du laboratoire vétérinaire de la Direction nationale de l’Elevage. Neuf cent vingt-huit sérums provenant de bovins N’dama ont été sélectionnés par randomisation et analysés par le test de détection d’anticorps et d’antigène de Trypanosoma spp. Les résultats obtenus par le premier test ont révélé la présence d’anticorps de Trypanosoma spp. chez 67 p. 100 des bovins, avec des taux de 72 p. 100 dans la région de la Haute Guinée, de 68 p. 100 en Basse Guinée, de 63 p. 100 en Guinée forestière et de 62 p. 100 en Moyenne Guinée. Parmi les animaux, 69 p. 100 des femelles étaient infectées ou avaient été en contact avec l’agent infectieux, contre 62 p. 100 des mâles. Les animaux étaient infectés indépendamment de leur âge. Les proportions d’infections ont été de 71, 43, 61, 63, 59, et 74 p. 100, respectivement chez les bovins âgés de moins d’un an, de 1 à 2 ans, 2 à 3 ans, 3 à 4 ans, 4 à 5 ans, et plus de 5 ans. Le second test a montré la présence d’antigènes de T. brucei (16 p. 100 des sérums), de T. congolense (11 p. 100) et de T. vivax (2 p. 100). La répartition et la combinaison des résultats ont montré que 2 p. 100 des animaux étaient positifs à un, deux, ou trois antigènes sans trace d’anticorps ; 17 p. 100 des animaux ont été positifs aux antigènes et aux anticorps et 50 p. 100 ont eu des anticorps seuls.
7
Laetitia, Delort, Hermine Billard, Marie-Paule Vasson, and Florence Caldefie-Chézet. "42: Glycosylations aberrantes et cancer du sein: évaluation in vitro de l’expression des antigènes Tn et T." Bulletin du Cancer 97, no. 1 (March 2010): S37. http://dx.doi.org/10.1016/s0007-4551(15)31135-8.
8
Sanfo, N., A. Ciree, C. Giraut, P. Diot, H. Watier, S. Marchand-Adam, and G. Desoubeaux. "Antigènes recombinants d’Aspergillus fumigatus : existe-t-il des corrélations cliniques, biologiques et radiologiques chez les patients présentant une hypersensibilité aspergillaire ?" Revue des Maladies Respiratoires 36 (January 2019): A42. http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2018.10.075.
9
Tartour, Eric. "Vaccins anti-cancer : quel avenir dans les stratégies d’immunothérapie anti-cancéreuse ?" Biologie Aujourd'hui 212, no. 3-4 (2018): 69–76. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2019002.
Abstract:
Les cellules tumorales peuvent être reconnues par le système immunitaire et notamment par les lymphocytes T (LT)-CD8 cytotoxiques. Cette observation a permis d’envisager le concept d’une vaccination ciblant les molécules associées aux tumeurs. Différents types de vaccins anti-tumoraux ont été développés. Les vaccins préventifs contre le cancer (vaccins anti-papillomavirus oncogéniques, vaccin contre le virus de l’hépatite B) visent à empêcher l’introduction dans l’organisme de virus jouant un rôle dans l’oncogénèse et ont démontré leur efficacité. Au contraire, en cas de tumeur déjà présente dans l’organisme, les vaccins thérapeutiques anti-cancer n’ont eu, jusqu’à ce jour, que peu d’impact sur la prise en charge des patients. Néanmoins, ces vaccins connaissent un regain d’intérêt, car de nouvelles cibles antigéniques sont apparues et ont été incorporées dans le design des vaccins, tels que les antigènes mutés ou les molécules associées au stroma du microenvironnement tumoral. De nouveaux critères d’efficacité des vaccins ont été identifiés, comme la nécessité d’induire des lymphocytes T résidents intratumoraux, pouvant conduire au développement d’une vaccination muqueuse (voie nasale, voie orale…) pour les amplifier. Enfin, en raison de l’immunosuppression du microenvironnement tumoral et de l’expression de récepteurs inhibiteurs sur les LT-CD8 dans la tumeur, différentes stratégies d’association thérapeutique entre les vaccins anti-cancer et des molécules levant ces phénomènes d’inhibition sont en cours de développement sur le plan clinique.
10
Desquesnes, Marc, Jean-François Michel, Stéphane De La Rocque, Philippe Solano, Leopold Millogo, Zakaria Bengaly, and I. Sididé. "Enquête parasitologique et sérologique (Elisa-indirect) sur les trypanosomoses des bovins dans la zone de Sidéradougou, Burkina Faso." Revue d’élevage et de médecine vétérinaire des pays tropicaux 52, no. 3-4 (March 1, 1999): 223–32. http://dx.doi.org/10.19182/remvt.9667.
Abstract:
Une enquête parasitologique et sérologique sur les trypanosomoses des bovins a été réalisée dans le secteur nord de la zone de Sidéradougou (Burkina Faso), en novembre et décembre 1997. Partant d'un recensement terrestre exhaustif, un millier de bovins ont été examinés sur la base d'un échantillonnage stratifié aléatoire. L'âge et la race des animaux, la nature et la date du dernier traitement trypanocide ont été enregistrés. Les examens parasitologiques ont été effectués par la méthode du "buffy coat", la mesure de l'hématocrite a été recueillie et les tests Elisa-indirect ont été réalisés dans trois systèmes différents, avec sensibilisation des plaques par les antigènes solubles de Trypanosoma vivax, T. brucei ou T. congolense (type savane). La technique parasitologique a fourni 5,3 % d'échantillons positifs, dominés par l'espèce T. congolense. Les examens sérologiques ont indiqué une séroprévalence de 81,7 % (± 2,4 %) les trois tests confondus et, sur la base des résultats chez les animaux âgés d'un an, une incidence annuelle moyenne de 52 % (± 11 %). L'étude du score maximum de positivité aux trois tests a permis d'estimer les séroprévalences par espèce à 79 % pour T. vivax, 3 % pour T. brucei, et 28 % pour T. congolense. L'analyse des données sérologiques et parasitologiques, selon la date du dernier traitement trypanocide indiqué par l'éleveur, montre que ces traitements ont peu d'effet sur le taux de portage des anticorps et des parasites, ce dernier est présumé assez proche de la séroprévalence observée. La méthode du "buffy coat" est insuffisamment sensible pour mesurer la prévalence des infections dans ce type de situation enzootique, mais, associée à la valeur de l'hématocrite, elle a permis d'estimer l'importance des cas de trypanosomose maladie à environ 15 %. Les trypanosomoses bovines demeurent une préoccupation majeure de l'élevage dans la zone agropastorale de Sidéradougou. elles sévissent de manière enzootique avec une prédominance nette des infections par T. vivax, une prévalence et un impact clinique élevés de T. congolense. Les données générées par cette enquête seront intégrées dans un système d'information géographique (Sig) mis en place dans la zone pour l'évaluation du risque trypanosomien.
Dissertations / Theses on the topic "Antigènes T":
1
Guillaume, Yves. "Caractérisation fonctionnelle de la molécule CD277 dans les lymhocytres T Vγ9Vδ2." Aix-Marseille 2, 2009. http://www.theses.fr/2009AIX20654.
2
Favre, Cédric. "Rôle de la molécule d'adhésion CD28 dans l'activation lymphocytaire T." Aix-Marseille 2, 2003. http://www.theses.fr/2003AIX22031.
3
Guirlinger, Marie-Joëlle. "Caractérisation immunochimique des antigènes excrétés-sécrétés par Toxoplasma gondii." Lyon 1, 1993. http://www.theses.fr/1993LYO10073.
Abstract:
L'objet de ce travail a ete l'etude immunochimique des antigenes excretes-secretes par t. Gondii et l'evaluation de leur role dans l'immunite anti-toxoplasmique, dans le cadre de recherches pour la mise au point d'un vaccin contre la toxoplasmose. Apres avoir caracterise les molecules les plus immunogenes en toxoplasmose humaine et experimentale (24, 27, 35, 39, 43, 63, 78 et 98 kda), nous avons produit et caracterise des anticorps monoclonaux diriges contre les antigenes excretes-secretes. Nous avons mis en evidence dans ces antigenes la presence de molecules de surface du parasite (p22, p30, p35 et p43) et de molecules specifiques du complexe apical du parasite (45/52, 58/62, 70, 78 et 98 kda). Nous avons recherche parmi les antigenes excretes-secretes, ceux qui presentaient des epitopes communs aux tachyzoites (forme proliferative presente au cours de l'infection aigue) et aux bradyzoites (forme enkystee caracteristique de l'infection chronique) et identifie six molecules qui repondaient a ces criteres (27, 35, 39, 43, 63 et 78 kda). La comparaison des produits d'excretion-secretion des tachyzoites de la souche rh et des tachyzoites de la souche ts4 (mutant non pathogene pour la souris), a montre que les molecules de 29 et 78 kda etaient specifiquement relarguees par les tachyzoites de la souche rh, suggerant ainsi un role de ces deux molecules dans la penetration ou dans la multiplication du parasite dans la cellule infectee. Les antigenes de 26. 5 et 34/36 kda ont pu etre purifies par chromatographie d'affinite a l'aide des anticorps monoclonaux et les molecules de 27, 45/52 et 63 kda par chromatographie d'echange d'ions. Nous avons ensuite montre l'induction par les antigenes excretes-secretes d'une reponse immune t chez l'homme, et demontre le pouvoir protecteur chez la souris des antigenes excretes-secretes totaux et de deux molecules purifiees, la p35 et la p100
4
Louveau, Antoine. "Rôle de la molécule adaptatrice CD3zeta et de la voie de co-stimulation CTLA4/CD80-CD86 dans le développement et la plasticité neuronale." Nantes, 2013. http://archive.bu.univ-nantes.fr/pollux/show.action?id=428743af-fa66-4821-8b8d-cd4e57adf2dd.
Abstract:
Des données récentes montrent que des molécules que l'on pensait restreintes au système immunitaire sont exprimées dans le système nerveux central (SNC), où elles exercent une fonction non-immune en participant notamment au développement et à la plasticité neuronale. Nous avons étudié la fonction cérébrale de l'immunorécepteur CD3zeta, et celle de la voie de co-stimulation CTLA4/CD80-CD86. Concernant CD3zeta, nous avons mis en évidence un rôle inhibiteur de CD3zeta sur la formation des neurites à des stades précoces du développement neuronal, par un mécanisme impliquant la voie éphrine A1/EphA4. Sur des neurones matures, CD3zeta promeut la localisation synaptique de la sous-unité GluN2A du NMDAR, et est impliqué dans la voie signalétique de la CaMKII recrutée lors d'un paradigme de plasticité synaptique. Ces mécanismes sont associés à une action pro-cognitive de CD3zeta sur les comportements d'apprentissage et de mémoire, indépendamment de son rôle immunitaire sur les lymphocytes T. Concernant la voie de co-stimulation, nous avons montré sur un modèle in vivo de greffe intracérébrale une action bénéfique de la molécule CTLA4-Ig sur la pousse axonale. L'action de CTLA4-Ig est corrélée à une plasticité morphologique de la microglie, médiée par le récepteur microglial CD86, et à une augmentation d'expression de BDNF et d'arginase 1. Ces résultats suggèrent que l'action bénéfique de CTLA4-Ig sur la pousse/survie neuronale est médiée par la libération de BDNF et de l'arginase 1 microglial. Nos études ont permis d'identifier des fonctions inédites des molécules CD3zeta et CD86 dans le SNC. Ces résultats sont importants pour appréhender les relations physiologiques et pathologiques entre SI et SNCRecent studies have shown that molecules thought to be restricted to the immune system (IS) are expressed in the central nervous system (CNS) where they exert non-immune function on neuronal development and plasticity. We studied the cerebral function of the immunoreceptor CD3zeta and of the CTLA4/CD80-CD86 co-stimulatory pathway. Regarding CD3zeta, we found that CD3zeta inhibits neurite formation at early neuronal developmental stages, through a mechanism involving the ephrinA1/EphA4 pathway. In mature neurons, CD3zeta supports the synaptic localization of the NMDAR subunit GluN2A, and is required for the CaMKII-dependent signaling pathway underlying synaptic plasticity. These mechanisms are associated to a pro-cognitive action of CD3zeta on learning and memory behavior, independently of its immune role on T lymphocytes. Concerning the co-stimulatory pathway, we showed that the molecule CTLA4-Ig promotes axonal growth in vivo in a model of intracerebral transplantation. This effect is correlated with a morphological plasticity of microglial cells mediated through the microglial receptor CD86, and with an increased expression of BDNF and arginase 1. These results suggest that the beneficial effect of CTLA4-Ig on neuronal survival/growth is mediated through the release of microglial BDNF and arginase 1. Our studies reveal unexpected role of CD3zeta and the co-stimulatory molecules in the CNS. Our results highligt new mechanisms important to better understand neuroimmune interactions in normal and pathological conditions
5
Fornasa, Giulia. "Clivage du CD31 des lymphocytes T dans l'athérosclérose." Paris 7, 2011. http://www.theses.fr/2011PA077024.
Abstract:
Les réponses immunitaires sont régulées par un grand nombre de récepteurs inhibiteurs, dont le CD31, qui fait partie de la famille des immunorécepteurs inhibiteurs appelés ITIMs (Immune receptor Tyrosine-based Inhibitory Motifs). L'engagement homophile du CD31 à la surface de la cellule déclenche la phosphorylation des motifs ITIM du CD31 qui conduit à l'inhibition de voies d'activation cellulaires. Pendant ma thèse j'ai démontré que le CD31 sur les lymphocytes T est clivé suite à une stimulation du récepteur des cellules T; cela suggère que la concentration du fragment libéré dans la circulation après le clivage pourrait refléter l'état d'activation lymphocytaire. Dans ce sens, je montre que la concentration du CD31 tronqué est augmentée dans le plasma de patients avec syndromes coronaires aiguës et, donc, sa mesure pourrait offrir un outil diagnostique et pronostique capable d'identifier les patients à risque d'événements cardiovasculaires. Le clivage empêche l'engagement homophile et la signalisation inhibitrice du CD31. Cependant, en ciblant lerésidu proche de la membrane que reste exprimé après le clivage avec un peptide dérivé du CD31, il est possible de rétablir la voie ITIM du CD31 et ses propriétés inhibitrices in vitro et in vivo. L'administration du peptide CD31 est capable de réduire la progression de l'athérosclérose dans un model expérimental, en inhibant les réponses immunitaires pathologiques impliquées. Le peptide CD31 pourrait représenter un outil thérapeutique pour traiter maladies inflammatoires chroniques caractérisées par une activation massive de lymphocytesImmune responses are controlled by inhibitory immune receptors such as CD31 that belongs to the family of Ig-like ITIM-containing receptors, ITIM for Immune receptor Tyrosine-based Inhibitory Motifs. The hemophilic engagement of the CD31 triggers the phosphorylation of the ITIM motifs leading to the inhibition of cellular activation pathways. During my thesis I have demonstrated that CD31 on T lymphocytes undergoes proteolytic cleavage upon cell activation. The concentration of the CD31 truncated soluble form released after cleavage in the circulation likely reflects the activation state of T lymphocytes. Indeed, it is higher in the plasma of patients with acute coronary syndromes and thus its measure could represent a potential novel diagnostic and prognostic tool for the evaluation of the cardiovascular disease risk. The homophilic engagement of CD31, and thus the inhibitory signaling, is disabled by the cleavage. However I demonstrated that an effective signal transmission can still occur targeting with a CD31-derived peptide the juxtamembrane portion, that remains expressed after the cleavage. The peptide, binding to its homotypic sequence on the truncated membrane-anchored fragment on T cells, restores the ITIM-dependent CD31 signalling and its inhibitory properties in vitro and in vivo. The administration of the CD31 peptide prevents experimental atherosclerosis development, inhibiting the pathologic immune responses favored by the CD31 cleavage on T cells. The CD31 peptide can be envisaged as a therapeutic tool to treat chronic inflammatory diseases characterized by massive lymphocytes activation
6
Davodeau, François. "Étude de la physiologie et du répertoire de reconnaissance des lymphocytes T [gamma delta] humains : contribution à l'étude des mécanismes générateurs de la diversité des récepteurs à l'antigène des lymphocytes T." Nantes, 1994. http://www.theses.fr/1994NANT12VS.
7
Harly, Christelle. "Modalités d’activation et fonctions des lymphocytes T gamma-delta humains." Nantes, 2011. http://archive.bu.univ-nantes.fr/pollux/show.action?id=1423324b-316e-46a1-b9c4-b4b7b772a246.
Abstract:
Les lymphocytes T γdelta (LT γdelta), situés à l'interface entre l'immunité innée et adaptative, sont capables de répondre à divers types de stimulations antigéniques, reflétant leur implication probable dans de nombreux contextes physiopathologiques infectieux ou tumoraux. Leurs modalités fines d'activation sont actuellement peu claires, mais leurs propriétés phénotypiques et fonctionnelles en font des acteurs potentiellement cruciaux de la réponse immunitaire. L'étude des modalités d'activation des LT γdelta représente un enjeu actuel important pour la compréhension de la biologie de ces cellules et l'évaluation de leur potentiel thérapeutique. Ce travail de thèse porte sur les modalités d'activation de plusieurs sous-populations de LT γdelta humains, et a conduit à l'identification de trois acteurs majeurs dans ces processus. Ainsi, (i) la reconnaissance d’ILT2 à la surface de cellules lymphoïdes B via les molécules de CMH de classe I est essentielle à l'activation de LT γdelta Vdelta2neg, (ii) la reconnaissance d’EphA2 exprimée par des cellules tumorales épithéliales joue un rôle clé dans l'activation de sous-populations de LT Vdelta1pos, (iii) et l’expression de CD277 par les cellules cibles est nécessaire à leur reconnaissance spécifique par les LT γdelta Vdelta2pos. Cependant, les mécanismes impliquant ces différentes molécules dans le processus d'activation des LT γdelta demeurent peu clairs et feront l'objet de travaux à venir. Ces données permettront d'évaluer le rôle de ces acteurs moléculaires et cellulaires in vivo, ainsi que leur potentiel immunothérapeutique dans diverses pathologies humainesγdelta T lymphocytes (γdelta TL), stand in between innate and adaptative immunity. These lymphocytes are able to respond to various antigenic stimulations which reflects their potential implication in many infectious and tumoral physiopathological contexts. Fine activation modalities of these cells remain unclear, although their phenotypical and functional properties turn them potentially into pivotal players of the immune response. Understanding the modalities of activation of γdeltaTL currently represents an important issue for understanding the biology of these cells and evaluation of their therapeutical potential. The work achieved in this thesis is focused on the activation modalities of several humanγ deltaTL subsets, and leads to the identification of three major molecular players in these processes. (i) ILT2 expressed at the cell surface of B cell lines is essential for the activation of Vdelta2neg γdelta TL, (ii) EphA2 expressed by epithelial tumor cells is a key partner of Vdelta1pos γdeltaTL activation, (iii) expression of CD277 by target cells is mandatory for their specific recognition by Vdelta2pos γdeltaTL. However, the mecanisms implying these molecules in γdeltaTL activation processes remain still to be clearly defined and will be analyzed in further investigations. The expected results should lead to the evaluation of the role of these molecular and cellular players in vivo, along with their immunotherapeutical potential in various human pathologies
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Huet, Stéphane. "Etude de l'activation lymphocytaire T par les molécules CD2 et CD3." Compiègne, 1988. http://www.theses.fr/1988COMPD125.
Abstract:
L'activation du lymphocyte T humain par des anticorps monoclonaux dirigés contre les molécules de surface CD2 ou CD3 nécessite la présence de monocytes (cellules accessoires). De plus, la nature du signal envoyé à la cellule T par des paires d'anticorps CD2 varie en fonction de la paire d'anticorps utilisée. En utilisant des cellules accessoires fixées par traitement au paraformaldehyde, il apparait que la synthèse de facteur soluble secrété par le monocyte n'est pas indispensable pour entrainer la prolifération des cellules T stimulées. L'interaction requise cellule T/cellule accessoire fait intervenir les molécules CD18 ainsi que les molécules HLA de classe I du monocyte. Au niveau des sous-populations lymphocytaires T, il existe une hétérogénéité de réponse aux stimuli CD2 et CD3. En effet, la sous-population CD4+ CD45R+ ne répond pas à une activation par des anticorps CD2 ni CD3 contrairement aux cellules CD4+ CDw29+. L'ensemble de ces résultats laisse entrevoir le rôle prépondérant joué par le monocyte dans l'activation T ainsi que la complexité des signaux envoyés à la cellule par les molécules CD2 et CD3 orientant ainsi la réponse immunitaire du lymphocyte THuman T lymphocyte activation by monoclonal antibodies (mAb) directed against CD2 or CD3 molecules required the presence of accessory cells (AC). It also appeared that the signal delivered to purify T-cells by different CD2 mAb pairs varied according to the CD2 pair used. Paraformaldehyde-fixed AC fully restored purified T-cells mitosis triggered by all CD2 pairs tested or by CD3 mAb. The required interaction between T-cells and AC involved CD18 molecules and HLA class I molecules from AC. In searching for the HLA class I counterpart from AC we found that both CD4+ and CD8+ cells responded to stimulation via CD2 and CD3. However, within the CD4 subsets, the CD4+ CD45R+ subset did not respond while the CD4+ CDw29+ did. Since the first subset is committed for the induction of suppression while the second to the induction of help, one can foresee how the immune response could develop in one direction or the other following the type of interaction that occurs during T-cell activation
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Pepin, Elsa. "Étude des conséquences d'un stress hyperthermique sur l'appretement et la présentation des antigènes." Grenoble 1, 1998. http://www.theses.fr/1998GRE10042.
Abstract:
Pour etre reconnu par les lymphocytes t, un antigene doit subir un appretement dans une cellule presentatrice de l'antigene. Cet appretement implique, dans la majorite des cas, la degradation proteolytique de l'antigene en peptides, l'association de certains de ces peptides avec des molecules codees par le complexe majeur d'histocompatibilite (cmh) de classe i ou de classe ii et l'expression de complexes molecule du cmh-peptide a la surface de la cellule presentatrice sous une forme reconnue par le recepteur des lymphocytes t. Le travail presente consiste en une etude des consequences d'un stress hyperthermique sur l'appretement d'antigenes exogenes, presentes a des lymphocytes t cd4#+ par les molecules du cmh de classe ii. Nos resultats montrent qu'un stress hyperthermique (2 heures a 42c) affecte la capacite des cellules presentatrices a presenter les antigenes par la voie du cmh ii. Ceci a ete observe dans plusieurs modeles : lymphocytes b humains transformes par le virus d'epstein-barr et toxine tetanique, hybridome b murin et ovalbumine, lymphocytes b de rate de souris et ovalbumine. Cette inhibition peut neanmoins etre levee quand l'incubation des cellules presentatrices avec l'antigene est longue ou pour des concentrations elevees d'antigene. Nous avons etudie en detail chacune des etapes de l'appretement intracellulaire de l'antigene. L'expression des molecules du cmh ii et leur fonctionnalite ne sont pas modifiees par le stress, de meme la chaine invariante est toujours exprimee et correctement degradee. L'antigene est capture de facon efficace et se trouve bien en presence de molecules du cmh ii au cours de son transit dans les cellules presentatrices stressees. Nous avons montre que le mecanisme de costimulation entre cellules presentatrices et cellules t ne semble pas etre implique dans cette inhibition. Le seul element perturbe que nous avons mis en evidence est une production plus rapide et/ou plus importante de peptides antigeniques dans les compartiments lysosomaux des cellules presentatrices stressees, qui peut etre correlee a une augmentation de l'activite de la cathepsine b. Pour expliquer l'inhibition de la presentation des antigenes, nous proposons deux hypotheses : 1) l'association des peptides antigeniques avec les molecules du cmh ii dans les compartiments lysosomaux des cellules presentatrices stressees serait deficiente, 2) les complexes molecule du cmh ii-peptide antigenique ne seraient pas correctement transportes a la surface des cellules presentatrices stressees. La participation directe ou indirecte de proteines de stress, comme hsp72, peut etre envisagee dans ces deux modeles.
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Espinosa, Carrasco Gabriel. "L'activation des cellules T CD8+ et T CD4+ en réponse aux auto-antigènes : du tissu lymphoïde à l'organe cible." Thesis, Montpellier, 2016. http://www.theses.fr/2016MONTT026.
Abstract:
Le système immunitaire comporte différents mécanismes de tolérance périphérique permettant de contrôler la réponse des cellules T CD8+. Dans certaines conditions encore peu connues, des cellules T potentiellement auto-réactives peuvent contourner les mécanismes de tolérance et se différencier en cellules effectrices, capables d’attaquer différentes organes de l’organisme, dans un processus d’auto-réactivité. En utilisant une souris transgénique exprimant un antigène modèle dans les cellules bêta du pancréas, j’ai étudié deux processus fondamentaux impliqués dans la différenciation des cellules T CD8+ en réponse aux antigènes du soi.1) Rôle de la translocation des lipopolysaccharides (LPS) dans la rupture de la tolérance. Nous avons préalablement démontré dans le laboratoire que des protocoles de lympho-déplétions, tels l’irradiation, étaient capables d’induire une rupture de la tolérance périphérique dans les cellules T CD8+. L’irradiation provoque la translocation des LPS des bactéries commensales vers la circulation sanguine, ce qui induit une activation du système immunitaire inné. Mes données ont montré que la translocation des LPS était corrélée avec l’activation systémique des cellules dendritiques (DC) CD11c+, en particulier les DC CD8+, responsables de la cross-présentation des auto-antigènes pancréatiques dans les tissus lymphoïdes. Alors que le traitement par des antibiotiques avant l’irradiation permet de prévenir la translocation des LPS, l’activation des DC n’est que partiellement affectée, et le développement de l’auto-immunité résultant d’une rupture de la tolérance périphérique des cellules T CD8+ ne peut pas être empêchée par le traitement.2) Visualisation de la coopération entre cellules T CD4+ et CD8+ effectrices dans la destruction des cellules bêta pancréatiques in vivo. En utilisant la microscopie intra-vitale à 2-photons, j’ai pu analyser, pour la première fois, la dynamiques des cellules T CD4+ et CD8+ auto-réactives exprimant un marqueur fluorescent, lors de l’infiltration du pancréas et du développement du diabète auto-immun. J’ai mis en évidence que l’infiltration des cellules T était accompagnée d’un remodelage de la matrice extracellulaire du pancréas, permettant la migration dirigée des lymphocytes. De plus, j’ai montré que l’arrêt MHC classe II-dépendant des cellules T CD4+, dû à des interactions avec des cellules présentatrices d’antigène recrutées au site d’inflammation et impliquant dans certains cas également les cellules T CD8+, contribuait au maintien des fonctions effectrices des cellules T CD8+The immune system has evolved multiple mechanisms of peripheral tolerance to control CD8+ T cell responses. Under particular conditions that are not yet well understood, potentially autoreactive T cells may override tolerance and differentiate into effector cells capable of targeting the own components of the organism resulting in self-reactivity. Utilizing transgenic mice expressing a model antigen in the beta cells of the pancreas, I have studied two important processes involved in CD8+ T cells differentiation in response to self-antigens. 1) Role of lipopolysaccharides (LPS) translocation in the breakdown of CD8+ T cell tolerance. It has been previously shown in our laboratory that lymphodepleting protocols, such as total body irradiation, promote breakdown of peripheral CD8+ T cell tolerance. Irradiation induces translocation of commensal bacteria LPS, a potent innate immune system activator, into the bloodstream. My data demonstrated that LPS translocation correlated with systemic activation of CD11c+ dendritic cells (DC), in particular CD8+ DC, responsible for pancreatic self-antigen cross-presentation, in lymphoid tissue. While antibiotic treatment of mice before irradiation prevented LPS translocation, DC activation was only partially affected, and onset of autoimmunity and breakdown of CD8+ T cell tolerance could not be prevented.2) Intra-vital visualization of effector CD8+ and CD4+ T cell cooperation in beta cell destruction in the pancreas. Using two-photon microscopy, I have been able, for the first time, to simultaneously analyze dynamics of fluorescently tagged autoreactive CD8+ and CD4+ T cells as they infiltrated the pancreas and induced autoimmune diabetes. I found that T cell infiltration promoted extracellular matrix remodeling in the pancreas, which in turn served as a scaffold for T cell migration. In addition, I showed that MHC class II dependent arrest of effector CD4+ T cells, due to interactions with antigen presenting cells, occasionally also implicating CD8+ T cells, provided help to effector CD8+ T cells in maintaining their effector functions
Books on the topic "Antigènes T":
1
1945-, Mak Tak W., ed. The T-cell receptors. New York: Plenum Press, 1988.
2
Oksenberg, Jorge R. Polymerase chain reaction and the analysis of the t cell receptor repertoire. Austin, Tex: R.G. Landes, 1992.
3
Cold Spring Harbor Symposia on Quantitative Biology (54th 1989). Immunological recognition. Cold Spring Harbor, N.Y: Cold Spring Laboratory Laboratory Press, 1989.
4
Marincola, Francesco M., and Dirk Nagorsen. Analyzing T Cell Responses: How to Analyze Cellular Immune Responses Against Tumor Associated Antigens. Springer, 2010.
5
(Editor), Dirk Nagorsen, and F. M. Marincola (Editor), eds. Analyzing T Cell Responses: How to analyze cellular immune responses against tumor associated antigens. Springer, 2005.
6
Marincola, Francesco M., and Dirk Nagorsen. Analyzing T Cell Responses: How to Analyze Cellular Immune Responses Against Tumor Associated Antigens. Springer London, Limited, 2006.
7
Reinherz. Leukocyte Typing Ii (Leukocyte Typing II, Vol 3). Springer, 1986.
8
Immunological Recognition. Cold Spring Harbor Laboratory Press, 1990.