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Dissertations / Theses on the topic 'Anaphylaxie'
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Gillis, Caitlin. "Neutrophils in IgG- and endotoxin-induced systemic inflammation : protective or pathological agents ?" Thesis, Paris 6, 2016. http://www.theses.fr/2016PA066279/document.
Full textAbstract:
Les neutrophiles contribuent à l'inflammation protectrice et pathologique. Ce projet de thèse consiste à déterminer le rôle des neutrophiles dans des modèles d'inflammation systémique graves et potentiellement mortelles, induite par le lipopolysaccharide (LPS, endotoxémie) ou par des complexes immuns antigène-anticorps (anaphylaxie). L'anaphylaxie est une réaction allergique qui peut être IgE- et/ou IgG-dépendante. L’endotoxémie est un modèle pertinent de l'inflammation au cours de maladies graves. Pour étudier les neutrophiles in vivo, nous avons utilisé un nouveau modèle murin de neutropénie inductible. Nous montrons que les neutrophiles et la Myélopéroxidase qu’ils produisent ont un rôle protecteur dans le choc endotoxique, indépendamment de l'environnement microbiologique. A l'inverse, les neutrophiles peuvent contribuer à l'anaphylaxie induite par les IgG chez la souris. Comme les récepteurs pour les IgG (FcγR) murins sont très différents des humains, nous avons développé un modèle de souris knock-in dans lequel les FcγR murins a été remplacé par les FcγR humains, activateurs et inhibiteur. Chez ces souris, nous montrons que des IgG humaines peuvent induire une anaphylaxie: le FcγRIIA a un rôle dominant, via l'activation des neutrophiles, et les médiateurs PAF et histamine. En parallèle, nous développons un modèle murin d’anaphylaxie à un curare, le Rocuronium, utilisé en clinique. Au même temps, dans une étude clinique, les résultats d’analyses des échantillons sanguins des patients suspectés d’avoir subi une anaphylaxie au curare soutien notre hypothèse de travail: que l’activation des neutrophiles par des IgG spécifiques est impliquée dans l'anaphylaxie humaineNeutrophils are agents of protective and pathological inflammation. This thesis work aimed to determine the role of neutrophils during severe, potentially fatal models of systemic inflammation induced by lipopolysaccharide (LPS, endotoxemia) or by IgG immune complexes (anaphylaxis). Anaphylaxis is a severe allergic reaction that may proceed via IgE- or IgG-dependant pathways. Endotoxemia is a model relevant to inflammation during critical illness. To study neutrophils in vivo, we employed a new mouse model of inducible neutropenia. We found, surprisingly, that neutrophils and neutrophil-derived MPO protect against the severity of endotoxic shock, independently of the microbiological environment, suggesting that neutrophils limit inflammation during endotoxemia. Conversely, neutrophils can contribute to IgG-induced anaphylaxis in mice. As mice and human IgG receptors (FcγR) are very different, we developed a novel mouse strain in which targeted insertion of human FcγR into the murine loci recapitulated hFcγR expression. Herein, using these mice, this work demonstrates that anaphylaxis induced by hIgG proceeds within a native context of activating and inhibitory hFcγRs, and that neutrophil activation via FcγRIIA is a dominant pathological pathway, involving the mediators PAF and histamine. Finally, we describe ongoing development of a mouse model of anaphylaxis in response to Rocuronium, a curare-based neuromuscular blocking agent (NMBA). In addition, as part of a collaborative clinical study we analysed blood samples from patients suspected of NMBA-induced anaphylaxis, finding evidence for the activation of a neutrophil- and IgG-dependent axis during human anaphylaxis
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Bellou, Abdelouahab. "L' anaphylaxie : approche clinique descriptive et approche expérimentale chez le rat Brown Norway sensibilisé à l'ovalbumine." Nancy 1, 2001. http://www.theses.fr/2001NAN11303.
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Paßmann, Benedikt [Verfasser]. "Validierung des Anaphylaxie-Registers / Benedikt Paßmann." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2015. http://d-nb.info/1075493358/34.
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Gallimidi, Emmanuel Mertes Paul Michel. "Dosage de la tryptase totale chez des patients en état de défaillance cardiocirculatoire : anaphylaxie versus non-anaphylaxie." [S.l.] : [s.n.], 2006. http://www.scd.uhp-nancy.fr/docnum/SCDMED_T_2006_GALLIMIDI_EMMANUEL.pdf.
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Eckermann, Oliver [Verfasser]. "Notfalldiagnostik und Akutversorgung der Anaphylaxie / Oliver Eckermann." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2018. http://d-nb.info/1170814018/34.
Full text
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Nassiri, Maria. "Herz-Kreislauf-Medikamente als Kofaktoren der Anaphylaxie." Doctoral thesis, Humboldt-Universität zu Berlin, Lebenswissenschaftliche Fakultät, 2015. http://dx.doi.org/10.18452/17188.
Full textAbstract:
Die Anaphylaxie, eine potentiell lebensbedrohliche Reaktion, kann durch Kofaktoren beeinflusst werden. ACE-Inhibitoren, ß-Blocker und Acetylsalicylsäure (ASS) werden häufig in der Therapie von Herz-Kreislauferkrankungen eingesetzt. In der vorliegenden Arbeit wurde überprüft, ob diese anaphylaktische Reaktionen begünstigen. Das Modell der passiv systemischen Anaphylaxie (PSA) wurde speziell angepasst, um die Behandlung einer Herz-Kreislauf-Therapie nachzubilden. Die orale Gabe von Metoprolol oder Ramipril verstärkte die Anaphylaxie geringfügig. Die Kombination der Medikamente steigerte die Anaphylaxie deutlich, was im Modell der passiv kutanen Anaphylaxie (PCA) bestätigt werden konnte. Gleichzeitig waren Mastzellmediatoren im Serum der Tiere erhöht. Die Inkubation muriner Mastzellen (MZ) mit den Medikamenten, steigerte die FcεRI-vermittelten Histaminfreisetzung in vitro. ASS-Vorbehandlung der Mäuse verstärkte die Ausprägung der PSA und der PCA, was mit einer Steigerung von MZ-Mediatoren im Serum assoziiert war. Die FcεRI-induzierte Histaminfreisetzung muriner MZ wurde hingegen nach ASS-Inkubation gehemmt, was auf einen indirekten Mechanismus hinweist. Die Reduktion der Prostaglandine (PG) durch ASS ist mit einer gesteigerten Leukotriensynthese verbunden. Der Leukotrienantagonist Montelukast konnte die, durch ASS verstärkte, PSA nicht mildern, was zeigt, dass dieser Effekt unabhängig von Leukotrienen ist. PGE2 kann die MZ-Degranulation über EP1-EP4-Rezeptoren modulieren. Tatsächlich schwächten EP3- und EP4-Rezeptoragonisten die durch ASS gesteigerte Anaphylaxie ab. PGE2 nimmt somit eine wichtige Rolle in der pro-anaphylaktischen Wirkung von ASS ein. Zusammenfassend wurde erstmals gezeigt, dass Metoprolol und Ramipril die Anaphylaxie über eine Steigerung der MZ-Reaktivität verstärken. ASS hingegen erhöht anaphylaktische Reaktionen über einen indirekt steigernden Effekt auf die MZ. PGE2 ist zumindest teilweise an der pro-anaphylaktischen Wirkung von ASS beteiligt.Cofactors contribute to the severity of anaphylaxis, a potential life-threatening hypersensitivity reaction. ACE-inhibitors, ß-blockers and acetylsalicylic acid (asa) are frequently used drugs in cardiovascular therapy. Whether they affect systemic anaphylactic reactions has been addressed within this thesis. To this aim, the passive systemic anaphylaxis model (PSA) was employed here and specially designed to mimic a long term treatment in cardiovascular therapy. The data demonstrate that oral treatment of mice with ramipril or metoprolol alone slightly aggravated anaphylaxis. However, the combination clearly potentiated anaphylactic reactions, which was also confirmed in the passive cutaneous anaphylaxis model (PCA). In line with this, elevated amounts of mast cell (MC) mediators were detected in mice sera upon combined drug treatment. In vitro, FcεRI-mediated histamine release of murine MCs was likewise enhanced by the respective drugs. Pre-treatment of mice with asa aggravated the symptoms of PSA and PCA; simultaneously MC-mediators in sera were elevated. In contrast, FcεRI-mediated histamine release of MCs was reduced by asa in vitro, pointing to an indirect mechanism. Asa reduces prostaglandins (PGs) and increases leukotriene synthesis. The leukotriene antagonist montelukast failed to attenuate PSA, aggravated by asa, suggesting that the pro-anaphylactic effect of asa might be independent of leukotrienes. PGE2 can modulate MC degranulation via EP1-EP4 receptor. Indeed, EP3 and EP4 receptor agonists alleviated anaphylaxis enhanced by asa. Therefore PGE2 might play an important role in the pro-anaphylactic effect of asa. In conclusion, the data demonstrate for the first time that metoprolol and ramipril exacerbate anaphylactic symptoms by a direct increase in MC reactivity. In contrast, asa aggravates anaphylactic reactions by priming MCs through an indirect mechanism. PGE2 is at least partly involved in this process.
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Moritel, Marc. "L'anaphylaxie aux corticoïdes : à propos de 4 cas et revue de la littérature." Saint-Etienne, 1991. http://www.theses.fr/1991STET6226.
Full text
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Rohrer, Christoph Ludwig. "Anaphylaxie: Klinik, Aetiologie und Verlauf bei 118 Patienten /." [S.l.] : [s.n.], 1999. http://www.ub.unibe.ch/content/bibliotheken_sammlungen/sondersammlungen/dissen_bestellformular/index_ger.html.
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Balbino, Bianca. "Characterizing the role of IgG antibodies in anaphylaxis." Thesis, Sorbonne université, 2019. http://www.theses.fr/2019SORUS024.
Full textAbstract:
L'anaphylaxie est la manifestation clinique la plus sévère de l’allergie. Il est couramment admis que chez l’homme, l’anaphylaxie est médiée par les anticorps de type IgE. Cependant, des données chez la souris indiquent que les IgG peuvent également contribuer à l’anaphylaxie. Le but de ma thèse a été de mieux comprendre comment les IgG induisent l’anaphylaxie. Dans un premier temps, nous avons démontré que les IgG murines induisent l’anaphylaxie en activant le récepteur FcγRIII à la surface des macrophages, ce qui aboutit à la libération de PAF. Nous avons ensuite voulu savoir si les IgG humaines peuvent également induire des chocs anaphylactiques. L’anticorps thérapeutique Omalizumab (IgG1 humanisée anti-IgE) induit des chocs anaphylactiques chez certains patients. Nous avons démontré que Omalizumab forme des complexes immuns qui peuvent activer les récepteurs FcγRs et induire des chocs anaphylactiques dans des souris exprimants les FcγRs humains (hFcγRKI). Nous avons ensuite développé une version mutante d’Omalizumab incapable de lier les FcγRs et démontré que cet anticorps bloque les IgE sans induire d’anaphylaxie. Finalement, nous avons développé un nouveau modèle humanisé d’anaphylaxie aux arachides dans lequel les souris hFcγRKI sont sensibilisées avec des IgG de patients allergiques aux arachiques. Nos données préliminaires indiquent que les IgG peuvent induire l’anaphylaxie dans ce modèle. De manière surprenante, l’anaphylaxie est augmentée dans des souris n’exprimant aucun FcγR. Nous étudions actuellement le(s) mécanisme(s) responsables de cet effet, et notamment l’implication de la voie du complément et le rôle du récepteur inhibiteur FcγRIIBAnaphylaxis is a severe and potentially fatal allergic reaction. The current paradigm in humans states that anaphylaxis is triggered by allergen-specific IgE antibodies (Abs). Several reports in mice indicate that IgG Abs can also trigger anaphylaxis. The goal of my thesis was to better understand the pathways through which IgG mediate anaphylaxis. We first evaluated this in an adjuvant-free mouse model of active systemic anaphylaxis. We observed a contribution of the 'classical’ pathway mediated by IgE, FcγRI, mast cells and histamine. However, anaphylaxis was largely mediated by an ‘alternative’ pathway driven by IgG, FcγRIII, macrophages and PAF. We then examined whether human IgG can also trigger anaphylaxis. Omalizumab, an IgG1 anti-IgE mAb, has been reported to induce adverse events, including anaphylaxis. We found that Omalizumab forms immune complexes with IgE that engage FcγRs and induce both skin inflammation and anaphylaxis when injected into mice expressing all human FcγRs (hFcγRKI). We then developed an Fc-engineered version of Omalizumab which cannot bind FcγRs, and demonstrated that this Ab is as potent as Omalizumab at blocking IgE-mediated allergic reactions, but does not induce FcγR-mediated anaphylaxis. Finally, I describe ongoing work in a new model of peanut anaphylaxis in which hFcγRKI mice are sensitized with IgG from allergic subjects. Preliminary data indicate that these IgG induce anaphylaxis in this model; Surprisingly, anaphylaxis is increased in mice deficient for all FcγRs. We are now investigating the mechanism(s), in particular the implication of the complement pathway, and the role of the inhibitory receptor FcγRIIB
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Gros, Thierry. "Les accidents anaphylactoi͏̈des per opératoires : analyse de 374 bilans réalisés dans le cadre de la consultation d'allergo-anesthésie du C.H.U. Montpellier (1991-1994)." Montpellier 1, 1995. http://www.theses.fr/1995MON11160.
Full text
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Francuzik, Wojciech [Verfasser]. "Risikofaktoren für eine schwere Reaktion bei Anaphylaxie / Wojciech Francuzik." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2019. http://d-nb.info/1179778987/34.
Full text
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Beutier, Héloïse. "Plaquettes et neutrophiles : acteurs clés dans le choc allergique dépendant des IgG." Thesis, Paris 6, 2016. http://www.theses.fr/2016PA066519/document.
Full textAbstract:
Le choc anaphylactique est une réaction allergique systémique qui survient en quelques minutes et pouvant être fatale. Mon travail de thèse s’articule autour de deux projets dont la finalité est de mieux comprendre le mécanisme physiopathologique. La première partie de ce travail consiste à étudier in vivo chez la souris les contributions des récepteurs Fc aux IgG (FcγRs), des cellules effectrices et des médiateurs contribuant dans un modèle d’anaphylaxie systémique passive induit par une sous-classe particulière d’IgG : des IgG1, des IgG2a ou des IgG2b monoclonales dirigées contre un même antigène. Cette étude a permis de démontrer que le FcγRIII, les neutrophiles et les monocytes/macrophages sont les acteurs majoritaires quelque soit la sous-classe d’IgG de souris ; en revanche, la participation des basophiles ainsi que la contribution relative des médiateurs histamine et PAF sont dépendantes de la sous-classe d’IgG utilisée. La deuxième partie de ce travail consiste à étudier plus particulièrement la population plaquettaire dans un modèle de souris humanisées. Contrairement à la souris, les plaquettes humaines expriment un FcγR, le FcγRIIA déjà identifié comme acteur clé de l’anaphylaxie. Un modèle de choc allergique induit par des IgG humaines dans des souris transgéniques pour le FcγRIIA m’a permis de tester l’hypothèse suivant laquelle les plaquettes participent à l’initiation et/ou à la propagation de la réaction. Ce modèle a permis de mettre en évidence une thrombocytopénie sévère, des complexes plaquettes-leucocytes circulants et de montrer que le transfert de plaquettes ou de leur surnageant restaure les signes cliniques du choc allergiqueAnaphylaxis is a systemic hyperacute allergic reaction that occurs within minutes and can be fatal. The aim of my PhD project is to investigate the physiopathological mechanisms underlying anaphylaxis induction. The first part of my work focused on the contribution of FcγRs, effector cells and mediators in passive murine models of systemic anaphylaxis induced by the different subclasses of mouse specific IgG ; directed against the same antigen: IgG1, IgG2a or IgG2b. This study demonstrated that FcγRIII, neutrophils and monocytes/macrophages are the key players of anaphylaxis induction whatever the mouse IgG subclasses used. On the contrary, basophil participation and the relative contribution of histamine and PAF are IgG subclass dependent. The second part of this work examined the role of platelets in anaphylaxis using a humanized mouse model. Opposing the murine situation, human platelets express an IgG receptor, FcγRIIA. This receptor has already been identified as a key player in anaphylaxis. Using aggregated human IgG to induce anaphylaxis in mice transgenic for FcγRIIA, we tested our hypothesis that platelets contribute to the initiation and/or the propagation of this reaction. Anaphylaxis in this model was accompanied by a severe thrombocytopenia, the presence of circulating platelet-leukocyte complexes and activated platelets. I further demonstrated that the transfer of platelets or their activated supernatent into resistant mice restored features of anaphylactic shock
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Granger, Vanessa. "Etude de la nétose du polynucléaire neutrophile dans deux modèles de réactions allergiques : le choc anaphylactique aux curares et l’asthme." Thesis, Université Paris-Saclay (ComUE), 2018. http://www.theses.fr/2018SACLS364.
Full textAbstract:
La nétose du polynucléaire neutrophile (PN) correspond à la libération de filaments d’ADN recouverts de protéines appelés Neutrophil Extracellular Trap (NETs). Outre leur rôle anti-infectieux, les NETs représentent des acteurs émergents de nombreuses pathologies inflammatoires et nous avons souhaité évaluer leur implication au cours de réactions allergiques.Au cours d’une étude clinique multicentrique notre équipe a mis en évidence un mécanisme alternatif de l’anaphylaxie aux curares, impliquant les PN. La phase aiguë de ces réactions s’accompagne d’une libération de NETs dont la concentration est corrélée avec la sévérité et avec une diminution de l’expression des récepteurs activateurs des IgG à la surface des PN (FcγRs) ; ceci suggère un rôle des complexes immuns (CI) IgG/curares dans la formation des NETs au cours de ces réactions anaphylactiques.Pour confirmer cette hypothèse, la capacité d’activation de la nétose par les CI IgG a été étudiée, via la mise au point d’un modèle de stimulation in vitro des PN humains purifiés.Ce travail montre que 2 récepteurs aux IgG du PN (FcγRIIa et FcγRIIIB) contribuent à la libération de NETs en réponse à différents types de CI.En parallèle, la formation des NETs a été explorée dans un modèle de réaction allergique chronique, l’asthme. Au niveau systémique, la concentration de NETs est associée à la présence d’un asthme sévère mal contrôlé et d’une obstruction bronchique peu réversible. Inversement, la concentration de NETs dans le lavage broncho-alvéolaire est plus élevée au cours de l’asthme modéré et semble traduire un recrutement pulmonaire et une activation des PN en réponse à une colonisation microbienne.Au total nous montrons que les NETs sont libérés au cours des deux modèles de réactions allergiques choisis, aiguë (anaphylaxie aux curares) et chronique (asthme) et qu’ils pourraient représenter des biomarqueurs de sévérité. Des travaux complémentaires sont nécessaires pour déterminer dans quelle mesure les NETs contribuent à la physiopathologie des allergiesNeutrophil netosis consists in the release of extracellular DNA filaments bound to granular proteins, called Neutrophil extracellular traps (NETs). In addition to their anti-infectious role, NETs are emerging actors of many inflammatory diseases and we decided to investigate their involvement during allergy.In a multicenter clinical study, our team highlighted an alternative mechanism of anaphylaxis to neuromuscular blocking agents (NMBA) involving neutrophils (PN). The acute phase of these reactions is characterized by NETs release which level is correlated with severity and with a decrease in IgG activating receptors (FcγRs) expression on PN; this suggests a role of immune complexes (IC) IgG / NMBA in NETs formation during these anaphylactic reactionsTo confirm this hypothesis, the ability of IgG ICs to activate netosis was studied through the development of an in vitro stimulation model of purified human PNs.This work shows that two PN IgG receptors (FcγRIIa and FcγRIIIB) contribute to NET release upon cellular activation by different ICsIn parallel, NETs formation has been explored in a model of chronic allergic reactions, asthma. At systemic level, NETs levels are associated with severe and poorly controlled asthma as well with the presence of low reversible bronchial obstruction. Conversely, NETs levels in bronchoalveolar lavage are higher in moderate asthma and appear to reflect pulmonary recruitment and activation of PN in response to microbial colonization.Taking together these results show that NETs are released during the two selected models of allergic reactions : acute (NMBA anaphylaxis) and chronic (asthma) and could be used as biomarkers of severity. Furthers works are needed to determine to what extent NETs contribute to the pathophysiology of allergy
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Guntz, Julien Dudek Frédéric. "Revue de la littérature, enquête de pratique et procédures opérationnelles standardisées pré-hospitalières des états de choc." [S.l.] : [s.n.], 2008. http://www.scd.uhp-nancy.fr/docnum/SCDMED_T_2008_GUNTZ_JULIEN.pdf.
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Hompes, Stephanie [Verfasser]. "Analyse der Auslöser, Risikofaktoren und Versorgungslage von Anaphylaxie-Patienten / Stephanie Hompes." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2013. http://d-nb.info/1035638312/34.
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Kamel, Lhoussaïne. "Mise en évidence et caractérisation des IgE spécifiques dans l'allergie aux myorelaxants." Nancy 1, 1990. http://www.theses.fr/1990NAN10504.
Full textAbstract:
Pendant l'anesthésie, les myorelaxants sont responsables dans 50% des chocs anaphylactiques. Dans ce travail, après une revue bibliographique de l'allergie médicamenteuse, nous mettons en évidence les IgE spécifiques aux myorelaxants. Pour cela, nous avons développé une technique radioimmunologique en couplant les myorelaxants au gel Epoxy-Sepharose. Nous avons montré que l'épitope impliqué est l'ammonium quaternaire, groupement qui entre dans la structure de tous les myorelaxants et qui explique la fréquence élevée de l'allergie croisée abordée dans cette étude. Nous avons amélioré la sensibilité des techniques radioimmunologiques en modifiant la méthode de couplage de l'ammonium quaternaire sur gel. Nous avons montré que la liaison IgE spécifique myorelaxant est de type hydrophobe favorisée par un mécanisme d'interaction de charge
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Manegold, Mascha geb Hohenadel [Verfasser]. "Anaphylaxie in der Arztpraxis : Erhebungen bei niedergelassenen Ärzten / Mascha geb. Hohenadel Manegold." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2013. http://d-nb.info/1042657459/34.
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Beyer, Kristina [Verfasser]. "Anaphylaxie im Notarzteinsatz : Ergebnisse aus zwei Jahren Datenerhebung in Berlin / Kristina Beyer." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2011. http://d-nb.info/1026264677/34.
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BERTRAND, CLAUDE. "Le paf-acether : connaissances actuelles et etude de l'effet de ses antagonistes sur la contraction anaphylactique tracheale chez le cobaye." Université Louis Pasteur (Strasbourg) (1971-2008), 1987. http://www.theses.fr/1987STR10777.
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Kassas-Guediri, Asma. "Caractérisation du rôle de la Phospholipide Scramblase 1 (PLSCR1) dans l'activation mastocytaire et les réactions allergiques IgE-dépendantes." Sorbonne Paris Cité, 2015. http://www.theses.fr/2015USPCC135.
Full textAbstract:
Les mastocytes (MC) sont les acteurs principaux des réactions allergiques d'hypersensibilité de type I par la libération de médiateurs pro-inflammatoires suite à leur activation via le récepteur de haute affinité pour les immunoglobulines de classe E (RFcc1). Le laboratoire a identifié la Phospholipide Scramblase 1 (PLSCRI) comme un nouvel effecteur moléculaire de la signalisation du RFcsI. La PLSCR1 amplifie la dégranulation et la production de VEGF du MC par son implication dans la voie initiée par la tyrosine kinase Lyn. De plus, la PLSCR1 est associée à Lyn et Syk et est fortement phosphorylée sur résidus de tyrosine suite à l'agrégation du RFccI. Nous avons maintenant caractérisé le mécanisme conduisant à la phosphorylation de la PLSCRI. Nous montrons que la draine FcRy et l'axe Lyn/Syk/Mobilisation du calcium favorise la phosphorylation de la PLSCR1. A l'inverse la voie initiée par Fyn semble inhiber cette phosphorylation. A l'aide de souris plscrl-/-, nous confirmons le rôle amplificateur de la dégranulation mastocytaire de la PLSCR1 in vitro dans des cultures primaires d MC comme précédemment démontré dans une lignée de rat RBL-2H3. De plus, in vivo, dans un modèle d'anaphylaxie systémique passive les souris plscrl-/- sont protégées de la réaction par rapport aux souris WT à une dose d'antigène optimale. Le lien entre cette phosphorylation de la PLSCRI soumise à un mécanisme complexe de régulation et sa fonction amplificatrice de la dégranulation reste à établir. Néanmoins, dès à présent cette étude aura permis de mieux comprendre le rôle de la PLSCR1 dans l'activation du mastocyte via le récepteur RFceI au cours des réactions allergiques IgE-dépendantesMast cells are the main actors of hypersensitivity type I (allergie) reactions by the release of proinflammatory mediators following their activation by the high-affinity receptor for immunoglobulin E (FccRI). The laboratory lias identified the Phospholipid Scramblase 1 (PLSCRI) as a new molecular intermediate of FccRI signaling. PLSCR1 amplifies mast tell degranulation and VEGF production by its modulation of the pathway initiated by the tyrosine kinase Lyn. Furthermore, PLSCRI is associated wit Lyn and Syk and it is strongly phosphorylated on tyrosine residue alter aggregation of Feel. We have now characterized the mechanism leading to PLSCRI phosphorylation. We show that the FcRy chain and the Lyn/Syk/Calcium mobilization axis promote PLSCRI phosphorylation. Conversely, the Fyn pathway seems to inhibit this phosphorylation independently of an alteration of Lyn/PLSCRI association. Using plscrl-/- mice, we also confirm the PLSCR1 degranulation amplifier function in vitro in primary culture of bone marrow derived mast cells (BMMCs) previously demonstrated in the rat mast tell line RBL-2H3. Furthermore, in vivo, in a model of passive systemic anaphylaxis (PSA), plscrl-, mice appear to be protected from the reaction when compared to WT mice at an optimal dose of antigen. The link between this FccRI-dependent PLSCRI phosphorylation resulting from a complex regulatory mechanism and its signal amplification function remains to be established. However, this study has already allowed a better understanding of the PLSCRI role in FcaRI-dependent mast cell activation in IgE-mediated allergic reactions
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Laurens, Gabrielle. "Quinolones et choc anaphylactique : à propos d'un bilan réalisé au Centre régional de pharmacovigilance du Languedoc-Roussillon." Paris 5, 1992. http://www.theses.fr/1992PA05P158.
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Seidl, Cornelia [Verfasser], and Axel [Gutachter] Trautmann. "Narkoseassoziierte Anaphylaxie: Bedeutung der Allergiediagnostik für eine erneute Narkose / Cornelia Seidl ; Gutachter: Axel Trautmann." Würzburg : Universität Würzburg, 2021. http://d-nb.info/1241965587/34.
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Estingoy, Pierrette. "Charles Richet et la découverte de l'anaphylaxie : histoire d'un prix Nobel de médecine." Lyon 1, 1996. http://www.theses.fr/1996LYO1M314.
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24
Bidon, Jean-Claude. "Modifications de la reactivité des fibres musculaires lisses dans l'hypersensibilité de type i." Nantes, 1994. http://www.theses.fr/1994NANT13VS.
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Gazit, Salomé. "Regulation of vascular development and homeostasis by platelet-derived Sphingosine 1-Phosphate." Thesis, Sorbonne Paris Cité, 2015. http://www.theses.fr/2015PA05T035.
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Nassiri, Maria [Verfasser], R. [Akademischer Betreuer] Lucius, W. [Akademischer Betreuer] Uckert, and M. [Akademischer Betreuer] Worm. "Herz-Kreislauf-Medikamente als Kofaktoren der Anaphylaxie / Maria Nassiri. Gutachter: R. Lucius ; W. Uckert ; M. Worm." Berlin : Lebenswissenschaftliche Fakultät, 2015. http://d-nb.info/1069896179/34.
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Schallmayer, Sabine [Verfasser]. "Durchführung und Analyse einer Anaphylaxie-Patienten-Schulung im Rahmen einer randomisierten nationalen Multicenter-Studie / Sabine Schallmayer." Gießen : Universitätsbibliothek, 2014. http://d-nb.info/106882591X/34.
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David, Olivier. "Choc anaphylactique au paracétamol." Bordeaux 2, 1989. http://www.theses.fr/1989BOR25072.
Full text
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Berdou, Christine. "Le choc anaphylactique médicamenteux : à partir d'une étude faite à Saint-André de 1980 à 1988." Bordeaux 2, 1989. http://www.theses.fr/1989BOR25178.
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Conde, García Eva. "Anti -IL-4, -IL-13 and -IgE vaccination for the treatment of allergic diseases." Thesis, Sorbonne université, 2020. https://accesdistant.sorbonne-universite.fr/login?url=http://theses-intra.upmc.fr/modules/resources/download/theses/2020SORUS011.pdf.
Full textAbstract:
Les allergies représentent un problème de santé majeur avec une prévalence en nette augmentation et pour lesquelles il n’existe pas de thérapie à longue durée. L’IL-4, l’IL-13 et l'IgE jouent un rôle clé dans les réactions allergiques. Ces cibles thérapeutiques ont été validées en clinique, grâce aux anticorps monoclonaux. Néanmoins, leur utilisation reste contraignante de par leur coût excessif et la nécessité de réinjections fréquentes. L’objectif de cette thèse a été de développer des vaccins contre l’IL-4, l’IL-13 et l’IgE, appelés kinoïdes, et d’apporter la preuve de concept de l’efficacité dans des modèles d’asthme et de choc allergique. Nous avons démontré qu’une vaccination combinée contre l’IL-4 et l’IL-13 permet de réduire les taux d’IgE, l’hyperréactivité bronchique, l’éosinophilie et la production de mucus dans un modèle murin d’asthme chronique. De plus, nous avons montré qu’une vaccination avec des kinoïdes IL-4/IL-13 humains induit des anticorps neutralisants anti-IL-4 et IL-13 humaines et et réduit les niveaux d’IgE dans des souris humanisées pour l’IL-4, l’IL-13 et IL-4Ra. Nous avons également développé un vaccin conjugué contre l’IgE humaine. Nous avons montré que ce vaccin induit une forte production d’anticorps neutralisant anti-IgE humains, dans une nouvelle souche de souris humanisée pour l’IgE et le récepteur FceRI. Une vaccination des souris humanisées IgE/FceRI avec le kinoïde IgE humain réduit fortement les taux d’IgE et protège contre un choc anaphylactique induit par les IgE. L’ensemble de ces études démontre qu’une vaccination contre l’IL-4, l’IL-13 ou l’IgE pourrait représenter une solution thérapeutique contre les maladies allergiquesAllergies represent major public health problems of increasing prevalence and for which there is still no efficient long-term therapy. IL-4 and IL-13, and IgE play key roles in allergic reactions, and therefore represent good therapeutic targets. These targets have been clinically validated with approved monoclonal antibodies (mAb). However, use of mAb is limited by high cost and the need to perform repeated injections. Therefore, there is a clear need to improve current strategies in order to reach long term effects. The objective of this thesis was to develop anti-IL-4, anti-IL-13 and anti-IgE vaccines called kinoids, and provide a proof-of-concept of their safety and efficacy. We developed conjugate vaccines against IL-4 and IL-13, and demonstrated their prophylactic and therapeutic efficacy in reducing IgE levels, airway hyperresponsiveness, eosinophilia and mucus production in a house dust mite-induced mouse model of asthma without any detectable adverse effect. The human version of the IL-4/IL-13 kinoid was also efficient at neutralizing human IL-4 and IL-13, and reducing IgE levels in mice humanized for IL-4, IL-13 and their common receptor subunit IL-4Ra. In addition, we also developed a conjugate vaccine against human IgE. We showed that this anti-IgE vaccine induces long-term production of anti-human IgE neutralizing antibodies in a novel mouse strain we characterized and which is humanized for IgE and its high-affinity receptor FceRI. Anti-human IgE vaccination reduced hIgE, and fully protected against IgE-mediated anaphylaxis. Altogether, our results showed that vaccination against IL-4, IL-13 and IgE could be a valuable strategy to target allergic disorders
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Satina, Nadja [Verfasser], and Claudia [Akademischer Betreuer] Pföhler. "Epidemiologische Untersuchungen zur Insektengiftallergie : Auswertung von 232 Fällen aus dem Anaphylaxie-Register / Nadja Satina ; Betreuer: Claudia Pföhler." Saarbrücken : Saarländische Universitäts- und Landesbibliothek, 2019. http://d-nb.info/1205735305/34.
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Pointreau, Yoann. "Etude des sources de variabilité de l'efficacité et des effets indésirables du cetuximab chez les patients traités pour un carcinome épidermoïde de la tête et du cou." Thesis, Tours, 2015. http://www.theses.fr/2015TOUR3311/document.
Full textAbstract:
Le cetuximab (CTX) est un anticorps monoclonal anti-EGFR indiqué dans les cancers ORL dont les modalités de prescription pourraient être améliorées. Après chimiothérapie d’induction (étude Tremplin), en comparaison au cisplatine, il était moins toxique mais sans améliorer la préservation laryngée. À la première injection, le CTX peut déclencher un choc anaphylactique lié à la préexistence d’IgE anti-αGal. Des tests prédictifs détectant ces IgE ont été développés et réalisés chez 41 patients avec une sensibilité et une valeur prédictive négative de 100%. La relation entre concentrations sériques et efficacité/toxicité a été étudiée chez 34 patients. La pharmacocinétique a été décrite à l’aide d’un modèle combinant des mécanismes d’élimination non saturable (CL) et saturable (k0). La clairance globale du CTX, reflet de l’exposition des patients, était reliée aux survies sans progression et globale (SG). Le grade de radiodermite était associé à la SG. Une simulation pharmacocinétique suggère, qu’en comparaison à l’injection standard de CTX, une injection toutes les trois semaines entrainera des AUC proches mais des concentrations résiduelles différentesCetuximab (CTX) is an anti-EGFR monoclonal antibody approved in head and neck cancer, which prescription modalities may be improved. After induction chemotherapy (Tremplin study), compared to cisplatin, CTX was less toxic but did not improve larynx preservation. During first infusion, CTX can induce an anaphylaxis reaction due to the presence of preexisting anti-αGal IgE. Predictive assays detecting these IgE were developed and tested in 41 patients, with sensitivity and negative predictive values of 100%. Relationship between serum concentrations and efficacy/toxicity was studied in 34 patients. CTX pharmacokinetics was described using a model combining non-saturable (CL) and saturable (k0) eliminations. Global clearance, which reflects patient exposure, was related to progression free and overall (OS) survivals. Severe radiation dermatitis was also associated with OS. A pharmacokinetic simulation suggests that, in comparison to standard CTX infusion, an infusion every three weeks will lead to similar AUC but to different residual concentrations
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Bénard, Magalie. "Étude du rôle des récepteurs des anaphylatoxines C3a et C5a dans le remodelage et le développement tissulaires." Rouen, 2007. http://www.theses.fr/2007ROUES013.
Full textAbstract:
Les anaphylatoxines du complément et leurs récepteurs, RC3a et RC5a, jouent un rôle lors de la régénération et l’ontogénèse tissulaires. Les hépatocytes n’expriment le RC5a qu’après un stress inflammatoire ; l’administration de C5a augmente la prolifération hépatocytaire in vitro et in vivo, au cours de la régénération hépatique. Les RC3a et RC5a sont exprimés dans les neurones en grain du cervelet de rat en cours de développement. In vitro, le RC5a protège les neurones en grain de l’apoptose induite par appauvrissement du milieu ; in vivo, l’injection sous durale de C5a induit une prolifération accrue des neuroblastes par une action directe sur le RC5a neuronal. L’injection de C3a provoque une diminution de la couche externe du cervelet et une augmentation concomitante de celle de la couche interne pouvant s’expliquer par une accélération de la migration des neurones en grain comme mesurée in vitro par une augmentation de la motilité des neuroblastesComplement anaphylatoxines and their receptors, C3Ar and C5aR, play a role in regeneration and ontogenesis. Hepatocytes express C5aR only after inflammatory stress. C5a administration increase the hepatocyte proliferation in vitro and in vivo, during liver generation. C3aR and C5aR are expressed in granular neurons of rat cerebellum during development. In vitro, C5aR protects granular neurons against apoptosis induced by lack of substract in medium ; in vivo, sub-dural injection of C5a induces an increase of neuroblast proliferation by a direct action of this peptide on C5aR. C3a injection provokes a decrease of cerebellar external layer and a concomitant increase of internal layer that could be explained by an acceleration of granular neuron migration as measured in vitro by an increase of neuroblast motility
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Gouel-Chéron, Aurélie. "Nouvelles approches diagnostiques du choc anaphylactique aux curares." Thesis, Paris 6, 2016. http://www.theses.fr/2016PA066289/document.
Full textAbstract:
Etablir le diagnostic d'une réaction d'hypersensibilité aiguë (RHA) peropératoire est difficile du fait de l'incidence supérieure des diagnostiques différentiels. Les facteurs de risques en sont mal établis. Il n'existe pas de signe clinique fiable aidant à un diagnostic rapide. Alors que 25% des explorations immunologiques classiques ne mettent pas en évidence un mécanisme IgE-médié, des études animales et humaines suggèrent un rôle des IgG dans ces RHA non caractérisées. Ce travail s'est basé sur deux cohortes de patients : la première pour étudier des phénotypes en lien avec l'apparition d'un bronchospasme, la seconde pour analyser des marqueurs diagnostiques au bloc opératoire et explorer un mécanisme alternatif impliquant les IgG. La survenue d'un bronchospasme au cours d'une RHA peropératoire n'est pas associée à un antécédent d'asthme mais au curare comme agent étiologique. La mise en évidence de la valeur diagnostique d'une hypocapnie inférieure à 20 mmHg dans le caractère sévère de la RHA devrait aider les cliniciens à l'établissement rapide du diagnostic. La présence d'IgG spécifiques anti-curares était associée à la survenue d'une RHA sévère suggérant une participation des IgG à la gravité de la RHA en association avec les IgE. En fonction du curare administré, le mécanisme de la RHA semble différent : implication d'anticorps (IgE et/ou IgG) dans 90% pour succinylcholine et rocuronium mais uniquement 50% pour atracurium suggérant une importante contribution de l'histamino-libération dans ces réactions. L'ensemble de ces travaux devraient permettre d'améliorer les performances diagnostiques en temps réel et à distance lors de la survenue d'une RHA peropératoireDiagnosis of intra-anesthetic acute hypersensitivity reactions (AHR) is challenging because of elevated incidences of differential diagnoses. Risk factors remain mostly unknown and there is no reliable clinical sign to help physicians in establishing a rapid diagnosis. In 25% of cases, immunologic exploration cannot identify the culprit agent through the exploration of the IgE-mediated pathway. Several animal and human studies suggest a role of IgG in the physiopathology of anaphylaxis, which could explain these uncharacterized AHR. This PhD has focused on two cohorts of patients: the first cohort allowed the exploration of phenotypic links in relation to bronchospasm occurrence; the second cohort analyzed clinical markers of severe AHR and the alternative pathway involving IgG against neuromuscular blocking agents (NMBA). Analysis of risk factors identified a NMBA as the culprit agent of the intra-anesthetic AHR to be the only factor statistically associated with bronchospasm. We propose that a hypocapnia below 20 mmHg may be a novel and useful tool for physicians for the rapid diagnosis of severe intra-anesthetic AHR. Among the second cohort of patients, NMBA-specific IgG were identified and associated with clinical severity, suggesting that they may participate in the severity of NMBA-AHR in association with IgE. The chemical structure of a given NMBA may dictate the mechanism of anaphylaxis to this particular NMBA: an IgE/IgG-pathway for succinylcholine and rocuronium, whereas atracurium may be rather linked to spontaneous histamine release mechanisms. Altogether, our results might improve diagnosis efficacy at the time of the AHR and during immunologic explorations
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Tolksdorf, Susanne Julia [Verfasser], Adrian [Gutachter] Loerbroks, and Stephan [Gutachter] Meller. "Nahrungsmittelallergien und Anaphylaxie: Wissen und Einstellung sowie deren Determinanten bei Gastronomie-Mitarbeitern / Susanne Julia Tolksdorf ; Gutachter: Adrian Loerbroks, Stephan Meller." Düsseldorf : Universitäts- und Landesbibliothek der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf, 2020. http://d-nb.info/1223167798/34.
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Kneißl, Daniel [Verfasser], Knut [Akademischer Betreuer] Brockow, and Tilo [Akademischer Betreuer] Biedermann. "Diagnostik und Mechanismen der Anaphylaxie bei Patienten mit weizenabhängiger Anstrengungsanaphylaxie / Daniel Kneißl. Gutachter: Tilo Biedermann ; Knut Brockow. Betreuer: Knut Brockow." München : Universitätsbibliothek der TU München, 2015. http://d-nb.info/1072757877/34.
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Farschtschi, Anna [Verfasser], Johannes [Akademischer Betreuer] [Gutachter] Ring, and Tilo [Gutachter] Biedermann. "Anaphylaxie - Assoziation der Anaphylaxieerfahrungen aus Patientensicht mit Symptomatik und Schweregrad / Anna Farschtschi ; Gutachter: Tilo Biedermann, Johannes Ring ; Betreuer: Johannes Ring." München : Universitätsbibliothek der TU München, 2017. http://d-nb.info/1144483298/34.
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Agulhon, Isabelle. "Mastocytose et anaphylaxie : à propos d'une urticaire pigmentaire compliquée d'un choc anaphylactique provoqué par une piqûre de guêpe d'évolution létale." Montpellier 1, 1992. http://www.theses.fr/1992MON11100.
Full text
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Rastogi, Shruti. "The Role of Prostaglandin E2 in causing susceptibility towards Anaphylaxis." Doctoral thesis, Humboldt-Universität zu Berlin, 2020. http://dx.doi.org/10.18452/21632.
Full textAbstract:
Die Ausbildung und der Schweregrad einer Anaphylaxie kann durch verschiedene Co-Faktoren beeinflusst werden. Zu diesen zählen die nichtsteroidalen Antiphlogistika (NSAIDs), die ihre Wirkung über die Inhibition der COX entfalten. Wie NSAIDs den Schweregrad der Anaphylaxie beeinflussen, ist bisher nicht genau bekannt. Interessanterweise zeigen Anaphylaxie-Patienten mit einer NSAID-Hypersensibilität niedrige Konzentrationen des regulatorischen Prostaglandins E2 (PGE2). Zudem zeigen ASA-tolerante und –intolerante Asthma-Patienten variable anaphylaktische Sensitivitäten.
Anhand der vorliegenden Arbeit sollte untersucht werden, ob sich eine PGE2-Dysregulation auf die Ausbildung und den Schweregrad der Anaphylaxie auswirkt und ob diese durch genetische Prädispositionen gefördert werden kann.
Dazu wurden zunächst die PGE2 Konzentration im Serum von ANA-Patienten und gesunden Individuen gemessen. ANA-Patienten zeigten reduzierte PGE2 Level, die invers mit dem Schweregrad der ANA korrelierten. Unterstützend weisen zwei in der Allergieforschung häufig verwendete Mauslinien, Balb/c und C57BL/6, unterschiedliche PGE2 Level auf, die wiederum invers mit dem ANA-Schweregrad korrelierten. Eine Stabilisierung der PGE2 Konzentration mittels eines pharmakologischen Inhibitors der Hydroxyprostaglandin-Dehydrogenase (15-PGDH-I) in vivo führte zu einer Verbesserung des ANA Schweregrades. Um in diesem Zusammenhang den Einfluss von ASA und PGE2 besser zu verstehen, wurde das Model der systemisch passiven ANA im Mausmodel eingesetzt. ASA verschlimmerte den Schweregrad der ANA durch die Inhibition der COX1/2. PGE2 konnte diese Verschlimmerung über die EP Rezeptoren 2, 3 und 4 reduzieren. Um die zugrundeliegenden Mechanismen der Wirkweise von exogenem PGE2 und EP-Agonisten besser zu verstehen, wurden diese Zusammenhänge in murinen und humanen Mastzellen untersucht. PGE2 reduzierte die Schwere der ANA durch Inhibition der Mastzell-Aktivität in diesem System über die Rezeptoren EP2 und EP4.
Anhand der vorliegenden Arbeit konnte gezeigt werden, dass bereits homöostatische PGE2 Konzentrationen die Aktivität der Mastzelle verändern und vor einer schweren ANA schützen. Zudem kann der Grad der ANA und der Einfluss des PGE2 auf die Mastzellantwort durch genetische Prädisposition beeinflusst werden. Die pharmakologische Stabilisierung des PGE2 könnte daher eine vielversprechende, therapeutische wie auch vorbeugende Strategie zur Behandlung risikoreicher ANA- Patienten sein.The clinical outcome of anaphylaxis (ANA) can be affected by several co-factors. Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) are well-known co-factors of ANA acting via COX-inhibition. The NSAIDs-mediated mechanisms altering the severity of ANA are not well-defined. It is reported that patients of ASA (NSAID)-hypersensitivity show low levels of the regulatory prostaglandin E2 (PGE2). Moreover, the effectiveness of PGE2 administration in such patients suggests a critical role of PGE2 in ASA hypersensitivity. In addition, patients of ASA-tolerant and ASA-intolerant asthma show variable ANA sensitivities suggesting a role of genetic variation in susceptibility. The aim of this thesis was to study whether and how PGE2 dysregulation predisposes to ANA and whether genetic pre-dispositions affect the PGE2 system and therefore ANA susceptibility. First, sera from ANA patients and healthy individuals were analyzed for PGE2 levels. ANA patients were characterized by reduced PGE2 levels which inversely correlated with the severity of ANA. This disparity was confirmed by differential PGE2 levels between Balb/c and BL/6 strains, two genetic mouse strains frequently employed in allergy research. PGE2 levels in these mice were again inversely related with the severity of ANA. Results were confirmed by in vivo PGE2 stabilization using 15-hydroxyprostaglandin dehydrogenase inhibitor (15-PGDH-I). Pharmacological PGE2 stabilization ameliorated ANA severity in mice. A passive systemic ANA (PSA) model was applied to study the impact of ASA on ANA severity and the role of PGE2 in this context. ASA aggravated ANA by inhibiting COX-1/COX-2, while PGE2 reduced the aggravation through EP receptors 2, 3 and 4. To delineate the underlying mechanisms, murine and human mast cells were used to study the impact of exogenous PGE2 and EP agonists. PGE2 attenuated ANA severity by inhibiting MC activation through EP2 and EP4 receptors and interfering with MC signaling. In summary, this thesis demonstrates that homeostatic levels of PGE2 modulate MC activation and protect against ANA severity. The impact of PGE2 on MC responses and ANA susceptibility is governed by genetic variation. Pharmacological stabilization of PGE2 may prove to be a therapeutic or preventive strategy in the management of high-risk ANA patients.
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Laffargue, Vincent. "Le venin d'abeille : de la piqûre à la désensibilisation." Bordeaux 2, 1999. http://www.theses.fr/1999BOR2P003.
Full text
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Toupin, Isabelle. "Stratégies de soins infirmiers pour des familles dont un adolescent vit avec l'allergie alimentaire à risque d'anaphylaxie." Doctoral thesis, Université Laval, 2015. http://hdl.handle.net/20.500.11794/25917.
Full textAbstract:
L’allergie alimentaire s’avère une question de santé publique de plus en plus importante et entraîne des répercussions psychosociales majeures sur les adolescents et leurs familles. Toutefois, à ce jour, les études ayant exploré les actions infirmières pour soutenir ces familles au quotidien demeurent peu nombreuses. Cette recherche vise à explorer les stratégies de soins infirmiers aidantes pour les familles dont un adolescent vit avec l’allergie alimentaire à risque d’anaphylaxie par la mise en commun de la perspective de ces familles et de celle d’infirmières en santé scolaire. Un devis qualitatif, l’évaluation de quatrième génération de Guba et Lincoln (1989), a été utilisé pour sa méthodologie herméneutique et dialectique qui a permis d’explorer la perspective des participants et d’en favoriser la mise en commun. Les données ont été recueillies à l’aide de l’entretien semi-structuré (familial, individuel et de validation) et de l’entretien de groupe auprès de six familles ayant un adolescent diagnostiqué avec l’allergie alimentaire à risque d’anaphylaxie et six infirmières en santé scolaire. En cours de recherche, des entretiens se sont ajoutés auprès de cinq autres professionnels. Au total, 33 entretiens ont été menés auprès de l’ensemble des participants. L’analyse qualitative des données a mené à la découverte des stratégies de soins infirmiers aidantes qui réfèrent à éduquer aux habitudes de vigilance, à rechercher un niveau satisfaisant de vigilance avec la famille, à favoriser la vie sociale de la famille et à partager les responsabilités. Ces stratégies de soins qui se dégagent des consensus obtenus procurent un soutien informationnel et émotionnel, un soutien au développement social et à la collaboration, ce qui permet de promouvoir la confiance en soi et en l’infirmière. Selon leur nature et le moment de leur déploiement, les stratégies de soins infirmiers facilitent le maintien d’une routine de santé familiale basée sur des habitudes de vigilance en collaboration avec les acteurs concernés. Cette étude a ainsi permis d’explorer en profondeur des actions infirmières et propose des stratégies de soins pouvant servir à enrichir la pratique infirmière actuelle auprès des familles vivant avec l’allergie alimentaire à risque d’anaphylaxie. Mots-clés : allergie alimentaire, anaphylaxie, partenariat, collaboration, famille, enfant, adolescent, parent, infirmière, soins infirmiers, interventions, recherche qualitative.Food allergy has become an increasingly important public health issue that has major psychosocial impact on adolescents and their families. To this day, however, few studies have examined the nursing actions supporting those families on a daily basis. This research aims to explore the nursing strategies that help families with an adolescent at risk for life-threatening anaphylaxis by sharing the perspective of the families and the school nurses. A qualitative design, fourth-generation evaluation by Guba and Lincoln (1989), was used for its hermeneutical and dialectical methodology to explore the perspective of participants and facilitate its consolidation. Data were collected using semi-structured interviews (family, individual and validation) and focus groups with six families with an adolescent diagnosed with severe life-threatening food allergy and six school nurses. During the research, five interviews with other professionals were also conducted. In total, 33 interviews were conducted with all participants. The qualitative data analysis has led to the discovery of the nursing strategies that help families, such as educating the family about habits of vigilance, seeking a satisfactory level of vigilance with the family, enabling family social life and sharing the responsibilities. These nursing strategies that emerge from obtained consensus provide informational and emotional support and encourage social development and collaboration, thus promoting self-confidence and trust in the nurse. Depending on their nature and the timing of their deployment, nursing strategies facilitate the management of a family routine based on habits of vigilance in cooperation with relevant actors. This study, as well as allowing an in-depth examination of nursing actions, proposes nursing strategies that can be used to enrich the current nursing practice to help families coping with severe life-threatening food allergies at risk for anaphylaxis. Keywords: food allergy, anaphylaxis, partnership, collaboration, family, child, adolescent, parent, nurse, nursing care, intervention, qualitative research.
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Guzman, Josefa. "Rôle du macrophage et du mastocyte dans l'élimination de Giardia par la souris." Lyon 1, 1985. http://www.theses.fr/1985LYO11678.
Full text
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Nohra, Dunya. "Optimisation des tests de provocation en allergologie médicamenteuse." Thesis, Sorbonne université, 2019. http://www.theses.fr/2019SORUS453.
Full textAbstract:
L’hypersensibilité incluant les allergies médicamenteuses est un des multiples effets secondaires médicamenteux. On note à la fois un sous-diagnostic de ces hypersensibilités, par non-déclaration des cas les plus bénins, et un sur-diagnostic, par utilisation systématique du terme « allergie » devant des symptômes survenant au cours d’un traitement. Un faux diagnostic d’allergie fondé exclusivement sur l’histoire clinique peut limiter les indications thérapeutiques chez les patients et conduire à une perte de chance par l’utilisation de médicaments moins efficaces, plus dangereux ou plus coûteux. De plus, une allergie à un médicament peut laisser penser que le patient est allergique à tous les médicaments de la même classe. Le test de provocation (TP) est considéré le « gold standard » pour identifier un médicament responsable d’une hypersensibilité médicamenteuse. Ce travail s’inscrit dans une démarche d’optimisation des TP basée sur les preuves, visant à la fois la satisfaction du patient et les coûts engendrés, tout en préservant la sécurité des tests. J’ai utilisé l’expérience de 20 ans recensée dans la base d’allergies médicamenteuses, DAHD (Drug Allergy and Hypersensitivity Database), j’ai exploité rétrospectivement les données cliniques, recensé les cas présents dans la base pour en extraire les TP positifs et j’ai réalisé une analyse de survie pour passer des protocoles de TP aux anti-inflammatoire non-stéroïdiens (AINS) d’une étape avec paliers purement empiriques, à un protocole basé sur des données (Article 1) en tenant compte des spécificités liées à ces médicaments (multitude de molécules impliquées, chacune avec un pouvoir hypersensibilisant clairement différent). Avec les conclusions obtenues pour ce premier travail, pour mon deuxième papier, j’ai repris des données brutes déjà existantes liées à l’expérience de l’équipe pour les hypersensibilités au paracétamol, et en suivant la même méthodologie, j’ai proposé des paliers optimaux raccourcis pour le TP au paracétamol (en surlignant la particularité de l’hypersensibilité aux AINS versus paracétamol) (Article 2) en appuyant sur les facteurs de risques pour un TP positifDrug hypersensitivity (DH) including drug allergies is one of the many side effects of medications. The knowledge on DH is both influenced by an under-diagnosis (the non-reporting of the mildest cases) and over-diagnosis, by systematic use of the term "allergy" to symptoms occurring during a course of treatment, whether they are actually evocative of DH or not. A false diagnosis of DH based solely on clinical history may limit the therapeutic indications in patients and lead to a loss of chance through the use of less effective, more dangerous or more expensive drugs. The drug provocation test (DPT) is considered to be the "gold standard" to identify a drug responsible for DH. This work uses an original methodology for the DH field and is part of an evidence-based approach to achieve the optimization of DPT, aimed to both increase patient satisfaction and diminish the costs incurred by the allergy work-up, while preserving the DPT’s safety. I used the 20-year experience in the DAHD, the Drug Allergy and Hypersensitivity Database of the Allergy Unit in Montpellier, France, to retrospectively assess the clinical data, identify cases and extract positive DPT to NSAIDs. I then performed on these positive DPT a survival analysis in order to pass protocols from a stage with purely empirical increments of doses, to data-driven protocols (Article 1) taking into account the specificities related to these drugs (e.g., multitude of molecules involved, each with a clearly different hypersensitive potential). With the conclusions obtained for this first work, for my second paper, I took over already existing raw data related to the team's experience with paracetamol HS, and following a similar methodology, I proposed optimized, shortened thresholds for paracetamol DPT (Article 2)
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Eichhorn, Lisa [Verfasser], Knut [Akademischer Betreuer] Brockow, Johannes [Akademischer Betreuer] Ring, and Ernst J. [Akademischer Betreuer] Rummeny. "Untersuchungen zu Auslösern, Schweregrad und Wertigkeit der Diagnostik bei 270 Patienten mit Anaphylaxie / Lisa Eichhorn. Gutachter: Johannes Ring ; Ernst J. Rummeny ; Knut Brockow. Betreuer: Knut Brockow." München : Universitätsbibliothek der TU München, 2013. http://d-nb.info/1034134736/34.
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Eichhorn, Lisa [Verfasser], Knut Akademischer Betreuer] Brockow, Johannes [Akademischer Betreuer] [Ring, and Ernst J. [Akademischer Betreuer] Rummeny. "Untersuchungen zu Auslösern, Schweregrad und Wertigkeit der Diagnostik bei 270 Patienten mit Anaphylaxie / Lisa Eichhorn. Gutachter: Johannes Ring ; Ernst J. Rummeny ; Knut Brockow. Betreuer: Knut Brockow." München : Universitätsbibliothek der TU München, 2013. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:91-diss-20130319-1116489-0-0.
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Renoult-Litzler, Delphine. "Antibioprophylaxie perpartum : à propos de deux cas de chocs anaphylactiques." Rouen, 2005. http://www.theses.fr/2005ROUEM057.
Full textAbstract:
Les infections materno-foetales à streptocoques B, malgrè des traitements antibiotiques bien conduits, sont la première cause de maladie bactérienne et de décès chez les nouveau-nés. L'idée de traiter in utero, en débutant l'antibiothérapie pendant le travail, a donné lieu à de multiples protocoles. Les principales approches reposant sur l'identification des femmes enceintes colonisées et/ou sur l'identification des facteurs de risques d'infection. Mais cette attitude systématique n'est pas sans risque et nous rapportons dans ce travail deux cas de chocs anaphylactiques après une antibioprophylaxie perpartum. En ne conservant que le portage vaginal du SGB chez la femme enceinte comme seul critère nécessaire à l'instauration d'une antibiothérapie perpartum, le taux de femmes traitées s'élève à 25% et expose à un suremploi d'antibiotiques et à son cortège d'effets indésirables. Même si le risque de réaction allergique à la pénicilline ne semble pas dépasser celui de la population générale, sa prise en charge est rendu plus complexe du fait de la double implication maternelle et foetale.
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Süß, Helene [Verfasser], Vera [Akademischer Betreuer] Mahler, and Gerold [Gutachter] Schuler. "Kontakturtikaria: Häufigkeit und Prädispositionsfaktoren im Patientenkollektiv der Hautklinik Universitätsklinikum Erlangen, des Informationsverbunds Dermatologischer Kliniken (IVDK) sowie des deutschsprachigen Anaphylaxie-Registers / Helene Süß ; Gutachter: Gerold Schuler ; Betreuer: Vera Mahler." Erlangen : Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU), 2020. http://d-nb.info/1205157506/34.
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Desquand, Stéphanie. "Etude pharmacologique de l'hypersensibilité immédiate chez le cobaye : rôle du facteur d'activation des plaquettes." Paris 5, 1991. http://www.theses.fr/1991PA05P615.
Full text
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Chausse, Stéphane. "Accidents anaphylactoi͏̈des sévères aprés perfusion d'une gélatine fluide modifiée en solution équilibrée." Bordeaux 2, 1992. http://www.theses.fr/1992BOR2M108.
Full text
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Zheng, Feng. "Le choc anaphylactique : de la physiopathologie à la thérapeutique." Thesis, Université de Lorraine, 2013. http://www.theses.fr/2013LORR0063/document.
Full textAbstract:
Le but de notre travail était d'étudier des nouveaux aspects de la physiopathologie et de la thérapeutique du choc anaphylactique chez le rat Brown Norway. La première partie de notre thèse étudie la physiopathologie systémique et régionale du choc anaphylactique. Le choc anaphylactique s'accompagne d'une diminution rapide du débit cardiaque, d'une altération brutale de l'autorégulation du débit sanguin cérébral et d'une atteinte respiratoire associant un oedème des voies respiratoires et un bronchospasme. La deuxième partie de notre travail s'intéresse à la prise en charge thérapeutique du choc anaphylactique. L'adrénaline s'avère supérieure à la vasopressine, pour inhiber le bronchospasme et diminuer la perméabilité microvasculaire, permettant une meilleure préservation de l'oxygénation cérébrale, en particulier dans la région de l'hippocampe, mais aussi une correction du bronchospsme et une diminution de l'hyperperméabilté bronchique à la phase précoce du choc anaphylactique. Nous avons également comparé les effets de trois types de solutés de remplissage administrés en association avec l'adrénaline au cours du choc anaphylactique, démontrant la supériorité de l'administration de soluté macromoléculaires tels que l'HES et l'échec des solutés salés hypertoniques. Enfin nous avons pu mettre en évidence l'intérêt de l'administration de bleu de méthylène (3mg/kg) en démontrant l'existence d'un effet synergique avec l'adrénaline au cours du choc anaphylactiqueThe aim of our work was to study new aspects of the pathophysiology and treatment of anaphylactic shock in the Brown Norway rat. The first part of this thesis focuses on the systemic and regional pathophysiology of anaphylactic shock which is accompanied by a rapid decrease in cardiac output, a sudden alteration of autoregulation of cerebral blood flow and a respiratory dysfunction involving swelling of the airways and bronchospasm. The second part of our work focuses on the therapeutic management of anaphylactic shock. Epinephrine was found to be superior to vasopressin, to inhibit bronchospasm and decrease microvascular permeability, allowing a better preservation of the cerebral oxygenation, in particular in the region of the hippocampus. Furthermore, it provided also an alleviation of bronchospasm and of bronchial hyperperméabilté in the early phase of anaphylactic shock. We also compared the effects of three types of fluid therapy administered in combination with adrenaline during anaphylactic shock, demonstrating the superiority of the administration of a macromolecular solution such as HES compared to hypertonic saline fluids. Finally we were able to highlight the usefulness of the administration of methylene blue (3mg/kg) demonstrating the existence of a synergistic effect with adrenaline during anaphylactic shock