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Academic literature on the topic 'Altérations mitochondriales'
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Journal articles on the topic "Altérations mitochondriales"
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Bonnard, C., A. Durand, S. Peyrol, E. Chanseaume, M. A. Chauvin, B. Morio, H. Vidal, and J. Rieusset. "P10 Les altérations mitochondriales résultent d’un stress oxydant dans le muscle squelettique de souris diabétiques." Diabetes & Metabolism 34 (March 2008): H45. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(08)72922-7.
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2
Rat, P., M. Dutot, C. Baudouin, and J. M. Warnet. "041 Intolérance aux lentilles de contact : rôle du stress oxydant et des altérations mitochondriales induites par les solutions multifonctions." Journal Français d'Ophtalmologie 28 (March 2005): 157. http://dx.doi.org/10.1016/s0181-5512(05)74437-5.
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3
Vial, G., E. Tubbs, R. Cassel, A. M. Madec, M. A. Chauvin, H. Vidal, C. Thivolet, and J. Rieusset. "P2124 Interrelation entre les altérations mitochondriales et le stress du réticulum endoplasmique dans la cellule β pancréatique en situation de lipotoxicité." Diabetes & Metabolism 39 (March 2013): A97. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(13)72034-2.
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4
Blot, M., M. Jacquier, L. Pauchard, D. Croisier, D. Bensoussan, L. Reppel, and P. Charles. "Les cellules souches/stromales mésenchymateuses améliorent le pronostic et corrigent les altérations immunes et mitochondriales au cours de la pneumopathie à pneumocoque ventilée." Médecine et Maladies Infectieuses 50, no. 6 (September 2020): S164—S165. http://dx.doi.org/10.1016/j.medmal.2020.06.352.
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5
Béréziat, V., P. Cervera, M. C. Verpont, C. Le Dour, B. Antuna-Puente, S. Dumont, L. M. Somja-Azzi, M. C. Vantyghem, J. Capeau, and C. Vigouroux. "O103 Le tissu adipeux des patients lipodystrophiques porteurs de mutations des lamines A/C présente des remaniements fibrotiques et des altérations mitochondriales en absence d’inflammation." Diabetes & Metabolism 35 (March 2009): A27. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(09)71795-1.
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6
De la SRLF, CRT, Peter Radermacher, Mehdi Oualha, Laure Stiel, Jolien Vandewalle, Youenn Jouan, Eric Fontaine, et al. "Le métabolisme énergétique au cours des états critiques : actes du 8ème Séminaire de Recherche Translationnelle de la Société de Réanimation de Langue Française (Paris, 2 décembre 2022)." Médecine Intensive Réanimation 32, no. 4 (December 22, 2023): 417–28. http://dx.doi.org/10.37051/mir-00184.
Full textAbstract:
Le séminaire annuel de la Commission de Recherche Translationnelle de la SRLF a eu lieu à Paris le 2 décembre 2022. Ce séminaire est un moment privilégié d’échange entre cliniciens et scientifiques autour des axes de recherche propres à la réanimation. La huitième édition a porté sur les défis et les promesses inhérents à la recherche translationnelle autour de la dysfonction métabolique au cours des états critiques. Les chercheurs ont présenté et discuté leurs travaux ainsi les dernières données animales et humaines dans ce domaine. Des altérations de la consommation en oxygène, une augmentation des taux des principaux substrats énergétiques circulants, une altération de l’oxydation du glucose et des lipides, ainsi qu’une dysfonction mitochondriale sont toutes associées à des dysfonctions d’organes et à un mauvais pronostic. Les données physiopathologiques récentes devraient permettre d’identifier de nouvelles approches diagnostiques et d’identifier des sous-groupes de patients susceptibles de bénéficier d’approches thérapeutiques métaboliques personnalisées dans le futur. Les actes du séminaire ont été rédigés par les membres de la Commission de la Recherche Translationnelle de la SRLF et validés par les orateurs.
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Tchikviladzé, M., M. Gilleron, T. Maisonobe, P. Laforêt, A. Dürr, C. Jardel, and A. Lombès. "Altération du gène de la polymérase gamma de l’ADN mitochondrial (POLG) en pathologie neurologique." Revue Neurologique 169 (April 2013): A20—A21. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2013.01.041.
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8
Tchikviladzé, M., M. Gilleron, T. Maisonobe, P. Laforêt, A. Dürr, C. Jardel, and A. Lombès. "Altération du gène de la polymérase gamma de l’ADN mitochondrial (POLG) en pathologie neurologique." Revue Neurologique 169 (April 2013): A226. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2013.01.550.
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9
SEYER, P., S. GRANDEMANGE, L. PESSEMESSE, F. CASAS, G. CABELLO, and C. WRUTNIAK-CABELLO. "L’activité mitochondriale est un régulateur majeur de la différenciation des myoblastes et de l’expression des isoformes de myosine." INRAE Productions Animales 19, no. 4 (September 13, 2006): 279–86. http://dx.doi.org/10.20870/productions-animales.2006.19.4.3495.
Full textAbstract:
Parallèlement à son rôle dans le métabolisme énergétique, l’activité mitochondriale intervient également dans l’induction de l’apoptose, ainsi que dans la régulation de la prolifération et de la différenciation cellulaires. Il existe en particulier une véritable régulation de la différenciation des myoblastes par l’activité mitochondriale, indépendante de la production d’ATP. Elle implique notamment le contrôle de l’expression de myogénine et de l’activité des facteurs myogéniques.
Dans cette étude, nous démontrons que l’expression du proto-oncogène c-Myc est respectivement stimulée ou diminuée par une inhibition ou une stimulation de l’activité mitochondriale. Cette régulation s’effectue en grande partie au niveau de la stabilité du messager, et au niveau de la localisation cellulaire de la protéine dans les myoblastes aviaires. De plus, la surexpression de c-Myc reproduit très exactement les effets d’une inhibition de l’activité mitochondriale : i) abrogation de la différenciation terminale ; ii) inhibition de l’expression de Myogénine, sans altération de celle de MyoD ; iii) blocage de l’aptitude des facteurs myogéniques à induire la différenciation ; iv) inhibition de la sortie des myoblastes du cycle cellulaire. Ces résultats démontrent que c-Myc est une cible importante de l’activité mitochondriale, impliquée dans l’influence de l’organite sur la différenciation des myoblastes.
Nous avons également mis en évidence l’existence d’un autre gène cible de l’organite qui code la phosphatase calcium dépendante Calcineurine. Son expression est respectivement inhibée ou stimulée par l’inhibition ou la stimulation de l’activité mitochondriale. De plus, l’expression d’une forme constitutivement active de Calcineurine stimule la différenciation des myoblastes et l’expression de Myogénine, alors que ces deux événements sont bloqués par l’expression d’un ARN antisens Calcineurine. Enfin, la stimulation de l’activité mitochondriale, comme l’expression d’une forme constitutivement active de Calcineurine stimule spécifiquement l’expression de l’isoforme lente des chaînes lourdes de myosine.
Ces données démontrent donc que, notamment via l’expression de Calcineurine, l’activité mitochondriale régule non seulement la différenciation des myoblastes, mais détermine également le type contractile des fibres musculaires
10
Andre, L., O. Cazorla, C. Feillet-Coudray, S. Richard, A. Lacampagne, and J. Fauconnier. "C009 Perte du gradient transmural de la fonction mitochondriale et altération du couplage excitation-contraction dans l’insuffisance cardiaque ischémique." Archives of Cardiovascular Diseases 102 (March 2009): S29—S30. http://dx.doi.org/10.1016/s1875-2136(09)72196-5.
Full textDissertations / Theses on the topic "Altérations mitochondriales"
1
Larosche, Isabelle. "Altérations du génome mitochondrial et des fonctions mitochondriales induites par l'alcool et le tamoxifène." Paris 5, 2008. http://www.theses.fr/2008PA05P604.
Full textAbstract:
De nombreux xénobiotiques induisent des altérations des fonctions mitochondriales et de l’ADN mitochondrial (ADNmt), participant ainsi au développement des maladies hépatiques. L'objectif de ce travail est d’étudier les effets du tamoxifène et de l’alcool sur les mitochondries hépatiques ainsi que l’effet modulateur d‘une surexpression de la superoxyde dismutase à manganèse (MnSOD) sur la toxicité mitochondriale de l’alcool : - Le tamoxifène s’accumule dans les mitochondries, inhibe les topoisomérases et altère la réplication de l’ADNmt. La déplétion progressive de l’ADNmt qui s’en suit est associée à une diminution de la respiration mitochondriale, à une inhibition de la β-oxydation et à la stéatose hépatique. - Les souris surexprimant la MnSOD sont plus sensibles aux altérations des fonctions mitochondriales et de l’ADNmt induites par l’alcool, probablement en raison des fortes concentrations d’H202, du radical hydroxyle et des produits de la peroxydation lipidique. Ces travaux ont mis en évidence les altérations mitochondriales provoquées par le tamoxifène ainsi que le rôle délétère d’une surexpression de la MnSOD lors d’une alcoolisation chroniqueMitochondrial impairment and mitochondrial DNA (mtDNA) lesions contribute to xenobiotic-induced liver lesions. The aim of this study was to evaluate the toxic effects of tamoxifen and alcohol on hepatic mitochondria and to assess the modulating role of manganese superoxide dismutase overexpression (MnSOD) on ethanol-induced mitochondrial damage. We showed that tamoxifen accumulates inside mitochondria, inhibits topoisomérases and alters mtDNA replication leading to a progressive depletion of mtDNA. This decrease in mtDNA levels was associated with the inhibition of mitochondrial respiration and β-oxidation of fatty acids and the development of hepatic steatosis. In the second part, we showed that transgenic mice overexpressing MnSOD are more prone to alcohol-induced mitochondrial damage than wild type mice, probably because of enhanced formation of H202, hydroxyl radical and lipid peroxidation products. Our results show the implications of mitochondrial lesions in tamoxifen-induced steatosis as well as the negative effect of MnSOD overexpression on mitochondrial functions during chronic alcohol consumption
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Chiappini, Franck. "Etude des altérations mitochondriales dans la stéatose et la cancérogenèse hépatique." Paris 11, 2005. http://www.theses.fr/2005PA11T088.
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3
Hassoun, Sidi Mohamed. "Dysfonction myocardique septique : conséquences des altérations de l'homéostasie calcique et mitochondriales." Lille 2, 2008. http://www.theses.fr/2008LIL2S030.
Full textAbstract:
La dysfonction myocardique observée au cours du choc septique est souvent attribuée aux effets délétères de nombreux médiateurs circulants issus de la réponse inflammatoire systémique (cytokines pro-inflammatoires, NO, sphingosine, etc). L'activation des voies biochimiques de l'apoptose joue également un rôle important dans l'apparition des anomalies contractiles. A l'échelon cellulaire, ces anomalies sont associées à une baisse du transitoire calcique et du potentiel de membrane mitochondrial. En revanche, à l'échelon subcellulaire, les mécanismes de la dysfonction myocardique ne sont pas encore élucidés. Notre travail a consisté, dans un premier temps, à étudier l'implication du pore de transition de perméabilité (PTP) mitochondriale dans la dysfonction cardiaque. Pour ce faire, nous avons développé une approche multiparamétrique in vitro d'étude de la fonction mitochondriale en vérifiant que les effets de la sphingosine connus sur cellules étaient similaires sur mitochondries isolées. Ensuite, l'utilisation de dérivés non-immunosuppresseurs de la cyclosporine ou la surexpression de Bcl-2 a permis de prévenir la dysfonction cardiaque consécutive à la péritonite chez la souris, prouvant ainsi l'implication du PTP dans la dysfonction myocardique septique. Dans un second travail, nous avons cherché par quels mécanismes l'activation des caspases participe à la baisse du transitoire calcique du cardiomyocyte septique. Nos résultats ont mis en évidence une augmentation de la fuite calcique et un déficit de recapture du calcium dépendant de la pompe Ca2+/ATPase (SERCA2) sur des fractions vésiculaires enrichies en réticulum sarcoplasmique (RS) isolées de coeurs de rats traités par l'endotoxine. Ces anomalies sont prévenues par le zVAD. Fmk, un inhibiteur de caspases à large spectre. D'un point de vue moléculaire, nous avons pu montré que le clivage de la phosphatase de type PP2A par la caspase-3 provoque une augmentation de l'activité phosphatasique qui est alors responsable de ces anomalies du RS. Ainsi, les connaissances fondamentales acquises au cours de ce travail seront directement valorisables par la mise au point de nouvelles stratégies thérapeutiques dans la prise en charge de la dysfonction myocardique
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Kane, Mariame Selma. "Etude des altérations mitochondriales dans les neuropathies optiques associées aux mutations du gêne OPA1." Thesis, Angers, 2016. http://www.theses.fr/2016ANGE0075.
Full textAbstract:
L’atrophie optique autosomique dominante (ADOA) est une maladie mitochondriale rare. Les cellules ganglionnaires de la rétine (CGRs) et les axones qui forment le nerf optique dégénèrent entraînant une perte visuelle progressive. Cette neuropathie héréditaire est liée aux mutations du gène OPA1. Différentes atteintes du système nerveux central, périphérique et autonome ont été rapportés chez des patients ADOA syndromiques avec des variations de l'âge d'apparition et de la gravité. La protéine mitochondriale OPA1 est impliquée dans la fusion mitochondriale, la constriction des crêtes et la maintenance du génome mitochondrial. La conjonction d’une dynamique mitochondriale perturbée, d’une instabilité l'ADNmt et d’une altération de la phosphorylation oxydative mitochondriale précipiterait la mort des CGRs et autres cellules neuronales. Les fibroblastes de patients ADOA permettent d’étudier la physiopathologie des différentes mutations du gène OPA1. Une caractérisation biochimique et par microscopie fluorescente nous a permis d’isoler des cellules de patients ADOA syndromiques présentant un défaut de couplage mitochondrial et un réseau mitochondrial hyperfragmenté. Nous avons montré une altération de la compaction de l’ADNmt et de la distribution des nucléoïdes. Une étude des voies autophagiques des cellules mutées OPA1 montre une corrélation entre le défaut de couplage et l’activation de la mitophagie. Ces mécanismes physiopathologiques sont en accord avec l’aspect progressif de l’ADOA. La recherche de pistes thérapeutiques nous a permis de mettre en évidence un effet bénéfique d’un inhibiteur spécifique d’une histone-déacétylase, la tubacine, sur le phénotype des cellules mutées OPA1. L’hyper-acétylation des microtubules permet une réversion du phénotype du réseau mitochondrial, une biogénèse mitochondriale et une amélioration du défaut de couplage mitochondrialAutosomal dominant optic atrophy (ADOA) is a rare mitochondrial disease. Retinal ganglion cells (RGCs) and axons that form the optic nerve degenerate, resulting in progressive visual loss. This hereditary neuropathy is linked to mutations of the OPA1 gene. Various alterations of the central nervous system, peripheral and autonomous have been reported in syndromic ADOA patients with variation in age of onset and severity. The mitochondrial protein OPA1 is involved in mitochondrial fusion, cristae constriction and mitochondrial genome maintenance. The conjunction of disturbed mitochondrial dynamics, mtDNA instability and impaired mitochondrial oxidative phosphorylation precipitate RGCs and other neuronal cells death. The use of ADOA patients’ fibroblasts allows the pathophysiology study of different OPA1 mutations. Biochemical characterization and fluorescent microscopy allowed the isolation of syndromic ADOA patients with mitochondrial network defects and mitochondrial uncoupling. We showed an alteration of mtDNA compaction and nucleoids’ distribution. A study of the autophagic pathways in OPA1-mutated cells showed a correlation between partial uncoupling and an increased mitophagy response. These pathophysiological mechanisms are consistent with the progressive aspect of ADOA. The search for therapeutic approaches highlighted the beneficial effect of tubacine, a specific histone deacetylase’s inhibitor, on OPA1-mutated-cells’ phenotype. Microtubules hyper-acetylation led to a reversal of mitochondrial network phenotype, an increased mitochondrial biogenesis and a tighter mitochondrial coupling
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Fayet, Guillemette. "Vieillissement du tissu musculaire squelettique : données morphométriques nouvelles et analyse des altérations mitochondriales." Paris 6, 2002. http://www.theses.fr/2002PA066138.
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El, Hajj Hammam. "Altérations mitochondriales et processus inflammatoire dans la déficience en acyl- Coenzyme A oxydase 1 peroxysomale." Phd thesis, Université de Bourgogne, 2012. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00995795.
Full textAbstract:
L'acyl-CoA oxydase 1 (ACOX1) est l'enzyme qui catalyse la première étape de la voie classique de la β-oxydation peroxysomale. Cette voie catabolise exclusivement les acides gras à très longue chaîne (AGTLC). Chez l'homme, la déficience en ACOX1 est à l'origine de la pseudo adrénoleucodystrophie néonatale (P-NALD), une maladie neurodégénérative rare caractérisée par une accumulation des AGTLC dans le plasma et les tissus, une hépatomégalie, un retard du développement moteur et une démyélinisation de la matière blanche cérébrale. Chez la souris, l'extinction du gène Acox1 provoque une accumulation des AGTLC dans le plasma, un retard de croissance, une stéatose hépatique et le développement d'une hépatocarcinogenèse avec l'âge. Cependant, ces souris ne développent pas de symptômes cérébraux contrairement aux patients P NALD. Au cours de ce travail, on a pu montrer sur des fibroblastes issus de patients atteints de P NALD qu'en absence d'activité ACOX1, les peroxysomes sont diminués en nombre et augmentés en taille avec un niveau de β-oxydation peroxysomale fortement réduit. L'accumulation des AGTLC suite à la déficience en ACOX1 dans ces cellules provoque, au niveau transcriptionnel, la perturbation de la voie de synthèse du cholestérol et déclenche une réaction inflammatoire caractérisée par l'activation de la voie de l'IL-1 et la sécrétion d'IL-6 et d'IL-8. Le rôle métabolique important que joue l'ACOX1 dans l'homéostasie énergétique cellulaire a pu être souligné chez l'homme et chez la souris. En effet, la déficience en ACOX1 dans les fibroblastes de patients P-NALD perturbe la morphologie de la mitochondrie qui apparaît anormale ainsi que le métabolisme énergétique mitochondrial caractérisé par une inhibition de PGC-1α par acétylation, une surexpression de l'activité du complexe V et une diminution du taux d'ATP mitochondrial. L'absence dans le foie de l'activité ACOX1, chez la souris Acox1-/-, se traduit par des perturbations, au niveau mitochondrial, dela biogenèse et du métabolisme énergétique. Ces perturbations mitochondriales se caractérisent par une diminution de l'activité du complexe IV de la chaîne respiratoire accompagnée d'une diminution de la respiration. Cependant, ces perturbations n'affectent pas le taux d'ATP total. Les altérations mitochondriales observées chez les souris Acox1-/- sont en grande partie corrigées par l'expression de l'ACOX1 humaine. Ceci montre le rôle indispensable de l'ACOX1 dans l'homéostasie de la fonction mitochondriale.L'ensemble des résultats obtenus au cours de ce travail confirme l'importance de l'activité acyl-CoA oxydase 1 pour la dégradation des AGTLC au niveau du système de β-oxydation peroxysomale et pour la biogenèse du peroxysome. L'accumulation des substrats non métabolisés en absence d'ACOX1 pourrait être à l'origine de la perturbation de la fonction mitochondriale montrant à quel point l'activité de l'ACOX1 est indispensable au métabolisme cellulaire
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Ovide-Bordeaux, Stephanie. "Prévention par modulation de l'homéostasie membranaire des altérations mitochondriales cardiaques induites par l'insulino-dépendance et l'hyperinsulinémie." Paris 7, 2004. http://www.theses.fr/2004PA077133.
Full text
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Baati, Narjes. "Le métabolisme lipidique dans les altérations mitochondriales induites par l’absence de myostatine : impact de l’entrainement en endurance." Thesis, Montpellier, 2018. http://www.theses.fr/2018MONT4002/document.
Full textAbstract:
L’inhibition ou l’inactivation de la myostatine (mstn) entraine une hypertrophie musculaire qui permet d’envisager des thérapies efficaces dans la lutte contre la fonte musculaire dans de nombreuses pathologies (myopathies, maladies chroniques, sarcopénie). Cependant, le muscle déficient en mstn présente une fatigabilité musculaire accrue, associée à des altérations du métabolisme mitochondrial et lipidique. Or, les membranes musculaires et mitochondriales sont constituées principalement de lipides et phospholipides. Ces derniers participent au maintien de la structure et de la fonction métabolique de la fibre. Ils interviennent également dans la chaine respiratoire jouant un rôle clé dans la bioénergétique mitochondrial. Dans ce travail de thèse, nous avons émis l’hypothèse que la composition lipidique musculaire et mitochondriale est altérée dans le muscle KO mstn, expliquant en partie les altérations métaboliques et fonctionnelles de ce phénotype. Dans un second temps, nous avons recherché si l’entrainement en endurance normalise ces altérations phénotypiques musculaires. Nos résultats ont montré dans le muscle KO mstn une diminution de l’expression des différents transporteurs membranaires des lipides (FAT/CD36, FABP3, FATP1 et FATP4) associé à une réduction de l’activité des enzymes impliquées dans l’oxydation lipidique (Citrate synthase et βHAD) et une diminution de la lipogenèse (chute du contenu en triglycérides et en acides gras libres). D’une manière intéressante, nos résultats montrent une diminution de la proportion en cardiolipide au niveau de la membrane mitochondriale, en relation avec une réduction de l’expression des gènes PGPS et CRLS1, impliqués dans le processus de synthèse de cardiolipide. Nous avons également établi que 4 semaines d’entrainement en endurance sur tapis roulant améliorent en particulier la performance aérobie des souris KO mstn, qui retrouvent une capacité d’endurance comparable à celle des souris contrôles entrainées. L’expression des marqueurs de l’oxydation lipidique et du métabolisme oxydatif est également améliorée (Cpt1, Pparδ, Fas, contenu mitochondrial et citrate synthase). L’entraînement permet aussi d’augmenter l’activité des enzymes mitochondriales et la proportion membranaire en cardiolipide uniquement chez les souris KO mstn. En conclusion, ces résultats suggèrent que les qualités oxydatives du muscle hypertrophié KO mstn peuvent être remodelées sans impacter l’effet bénéfique hypertrophique. Enfin, ils présentent le métabolisme lié au cardiolipide et lipidique de manière générale comme de nouvelles pistes à explorer pour améliorer le métabolisme du muscle KO mstn et sa fonction mitochondrialeMyostatin (mstn) inactivation or inhibition is considered as a promising treatment for various muscle-wasting disorders because it promotes muscle growth. However, mstn-deficient hypertrophic muscles show strong fatigability associated with abnormal mitochondria and lipid metabolism. Muscle membrane maintains the structure and the metabolic function of the fibre, and mitochondrial membrane including respiratory chain complexes, are composed mainly of lipids and phospholipids playing functional role in mitochondrial bioenergetics. In our study, we hypothesized first that changes in the muscle and mitochondrial lipid composition could exist in the KO mstn muscle, in relation with the metabolic and functional alterations, secondly that endurance training can normalize these phenotypic muscle alterations. We reported in KO mstn muscles a decrease of fat membrane transporter levels (FAT/CD36, FABP3, FATP1 and FATP4) associated with decreased lipid oxidative pathway (citrate synthase and βHAD activities) and decreased lipogenesis (decreased triglyceride and free fatty acids content). Interestingly, we demonstrated a decrease in mitochondrial cardiolipin content, in relation with a decrease in PGPS and CRLS1 gene expressions. Then, we showed in KO mstn mice that 4 weeks of daily running exercise session (65-70% of the maximal aerobic speed for 1 hour) improved significantly aerobic performance, particularly the endurance to levels comparable to those of trained wild type littermates.The expression of oxidative and lipid metabolism markers also was increased, as indicated by the upregulation of the Cpt1, Ppar, Fas genes, and increased citrate synthase level and mitochondrial protein content in KO mstn muscle. Interestingly, mitochondrial enzyme activity and the cardiolipin fraction in the mitochondrial membrane are increased by training only in KO mstn mice. In conclusion, these results suggest that the combination of mstn inhibition and endurance training could increase the muscle mass while preserving the physical performance. In addition, cardiolipin and lipid-related pathways could represent new targets to improve mstn-deficient muscle metabolism and restore mitochondrial function
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Servais, Stéphane. "Altérations mitochondriales et stress oxydant pulmonaire en réponse à l'ozone : Effets de l'âge et d'une supplémentation en oméga-3." Phd thesis, Université Claude Bernard - Lyon I, 2004. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00012031.
Full textAbstract:
L'ozone (O3) est l'une des espèces moléculaires les plus réactives auxquelles sont exposés les êtres vivants. L'O3 agit essentiellement au niveau du système pulmonaire par l'intermédiaire d'un stress oxydatif. Parce que la susceptibilité au stress oxydant varie avec l'âge, nous avons étudié les altérations de l'équilibre pulmonaire entre production des dérivés réactifs de l'O2 (ROS) et leur élimination, chez des rats immatures (21 jours), adultes (6 mois) et âgés (20 mois) lors d'une exposition à l'O3 (0,5 ppm, 12 heures/jour pendant 7 jours). Pour cela nous nous sommes particulièrement intéressés aux mitochondries pulmonaires comme sources de ROS, aux activités des principales enzymes antioxydantes, au contenu en protéine de stress (HSP72), 8-oxodGuo et adduits de l'ADN issus de la peroxydation lipidique. Ces travaux ont montré que notre protocole d'exposition ne provoque pas de stress oxydant pulmonaire chez les rats adultes. Nous avons confirmé la plus grande susceptibilité à l'O3 des populations immatures et âgées. En effet, l'O3 engendre un stress oxydant qui conduit à une modification de la régulation de la fonction ventilatoire et à l'oxydation de l'ADN nucléaire (ADNn) pulmonaire chez ces deux populations. Les éléments qui participent à la plus grande susceptibilité à l'O3 diffèrent en fonction de l'âge. Nous avons conclu que la mitochondrie n'est pas une source majeure de ROS pulmonaire dans notre modèle d'exposition à l'O3, la réponse inflammatoire à l'O3 représenterait donc une importante source de ROS. Dans un deuxième temps, au vu des propriétés anti-inflammatoires des acides gras polyinsaturés Ω3, nous avons étudié l'effet d'une supplémentation en Ω3 chez les rats immatures et âgés exposés à l'O3. La supplémentation en Ω3 permet de limiter l'oxydation directe de l'ADNn pulmonaire chez les deux populations. Paradoxalement, une telle supplémentation en Ω3 provoque chez les rats âgés une accentuation de la susceptibilité à la peroxydation lipidique
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Tarhuni, Arige. "Rôles respectifs des polymorphismes génétiques des cytokines proinflammatoires et des altérations mitochondriales dans les complications de la cirrhose : carcinome hépatocellulaire et sepsis." Paris 7, 2014. http://www.theses.fr/2014PA077235.
Full textAbstract:
Nous avons étudié les rôles respectifs des polymorphismes (SNPs) des cytokines proinflammatoires et des altérations mitochondriales (mt) dans deux complications de la cirrhose : carcinome hépatocellulaire (CHC) et sepsis. Nous avons recherché l'influence des SNPs du TNFa (G-238A, C-863A, G-308A), IL6 (C-174G), et IL113 (C-31T, C-511T) sur le développement du CHC chez 485 patients avec cirrhose suivis prospectivement. Grâce à la méthode de Kaplan-Meier, on a pu mettre en évidence que TNFa-308A est le seul trait génétique indépendant associé au risque de CHC chez les cirrhotiques VHC avec un âge avancé, le sexe masculin, l'IMC et la thrombopénie. Ces variables ont conduit à la construction d'un score prédictif en mesure de stratifier les cirrhotiques VHC en trois sous-groupes ayant des risques cumulatifs progressifs d'apparition de CHC à 5 ans. Ces données génétiques incorporées dans des scores cliniques affineraient la sélection des catégories de risque de CHC. Un déficit énergétique a été décrit dans le sepsis. J'ai donc étudié les effets mitochondriaux d'une injection de LPS chez des souris TgMnSOD (MnSOD+++) et WT. Chez les WT, LPS induit le stress oxydant mt et la NO synthase inductible (iNOS), augmente le TNFa et l'IL113 plasmatiques et diminue l'activité du complexe I, les taux d'ADNmt et l'ATP hépatique. La déplétion d'ADNmt et d'ATP, l'inactivation du complexe I et l'augmentation des ALAT par le LPS ont été prévenues chez les MnSOD-1--H- ou les WT pré-traitées par 1400W (inhibiteur d'iNOS), Mito-TEMPO (piégeurs d'anion superoxyde) ou acide urique (piégeurs du peroxynitrite). Le peroxynitrite est donc le coupable impliqué dans les altérations mitochondriales induites par LPSThe goals of my thesis are to study the roles of genetic polymorphisms (SNPs) in the proinflarnmatory cytokines genes and the mitochondrial alterations in two complications of cirrhosis: HCC and sepsis, respectively. We have investigated the influence of TNFa (G -238A, C-863A, G-308A), IL6 (C -174G), and IL1f3 (C-31T, C-511T) SNPs on the development of HCC in 485 patients with cirrhosis prospectively. Thanks to Kaplan-Meier method the allele A of TNFa-308 SNP is the only independent genetic trait associated with the risk of CHC in these patients, as well as advanced age, male sex, the body mass index and blood platelets. These variables have enabled us to establish a predictive score for classifying patients with viral hepatitis C in 3 sub-groups with a progressive increase of the cumulative impacts to 5 years survivals. When These genetic data are incorporated into clinical scores,they are able to refine selection of risk classes of HCC. Energy deficit was described in sepsis, but the mechanism is unknown. We thus treated normal mice (WT) and transgenic mice overexpressing the manganese superoxide dismutase (MnSOD+++) by LPS. In WT mice, LPS induces mitochondrial oxidative stress and inducible NO synthase (iNOS), increases plasma TNF D and IL1D. The activity of complex I, mtDNA and liver ATP rates decline strongly by LPS. The depletion of mtDNA and ATP, inactivation of the complex I and increasing of ALT by LPS were prevented in MnSOD+++ or WT mice pretreated by 1400W (iNOS inhibitor), Mito-TEMPO (anion superoxide scavengers) or uric acid (respectively (peroxynitrite scavengers). Peroxynitrite is thus the culprit involved in LPS-induced mitochondrial alterations