Academic literature on the topic 'Akute myeloid leukemia'

Acute Megakaryoblastic Leukemia (FAB AML M7) occurs in all age groups with two peaks in distribution. The one is in adults and theother in children 1 to 3 years of age especially in those with Down’s syndrome. The diagnosis of AML M7 requires more than 30% of thenucleated bone marrow cells being megakaryoblasts. The AML M7 was under diagnosed before the availability of monoclonal antibodies.The more common types of AML MO-M6 have to be excluded by morphological and cytochemical analysis whereas immunology is neededto exclude ALL. The megakaryocytic nature of the leukemia has to be proven by ultrastructural demonstration of platelet peroxidase or byimmunological demonstration of CD61, CD42, CD41 on the surface of the leukemic blasts. Megakaryocytic/megakaryoblastic leukemiasshow a wide morphologic spectrum. Cytoplasmic blebs and protrusions are the most prominent feature of many cases. The nuclei ofthese cells are round with more finely reticulated chromatin and with prominent nucleoli. The megakaryoblastic nature of these cells canbe suggested by morphology. Cytochemistry is of limited diagnostic value in megakaryoblastic leukemias. Usually it is used to excludethe more common types of leukemia. An eighteen months girl was admitted to hospital with anemia and hepatosplenomegaly. There isdismorphic - hypertelorism face and enlargement of neck lymph nodes. The laboratory examination found anemia, hyperleukocytosis with75 % blast cells. Morphologically the blast cells show prominent blebs and cytoplasmic budding resemble features of budding platelets.The cytochemistry staining for granulocyte and erythrocyte lineages were negative. The expressions of lymphoid and myeloid lineagesmarkers by immunoflowcytometry method were also negative. Cytogenetic examination was followed. The physical and laboratoryexamination result conclude a child with Acute Megakaryoblastic Leukemia. Cytogenetic examination was followed

Tumor Lisis Sindrom (TLS) adalah suatu kondisi yang bersifat mengancam nyawa sering terjadi setelah pemberian kemoterapi pada keganasan hematologik seperti Akut Limfoblastik Leukemia atau high grade lymphoma, tetapi tumor lisis sindrom dapat juga terjadi pada kegananasan hematologik yang lain seperti Leukemia Limfoblastik Kronik, Akut Myeloid Leukemia, Multipel Myeloma, Hogkin Lymphoma dan low-intermediate Non Hodgkin Lymphoma, juga pada beberapa solid tumor seperti kanker paru, kanker mamae dan testis. Pada AML, dengan kadar sel darah putih < 25x10³/µLhanya 1% dilaporkan mengalami TLS. Berikut ini dipaparkan sebuah kasus TLS pada pasien AML (M4) yang sedang menjalani kemoterapi hari ke-2 dengan leukopenia. Kasus ini diangkat untuk lebih mengingatkan pentingnya kewaspadaan pada setiap kasus malignansi yang akan menjalani kemoterapi, sehingga kejadian TLS dapat dicegah serta monitoring dan manajemen komplikasi untuk mencegah akibat yang lebih buruk.

A lineage switch from Acute Lymphoblastic Leukemia (ALL) to Acute Myeloid Leukemia (AML) is very rare. It was estimated between6− 9% of cases that occurred, especially lineage switch from ALL to Acute Myelomonoblastic Leukemia (AMMOL). The reviewers reporta case of a 26 years old women with the first clinical presentation were fever and double visions and diagnosed as B-Acute lymphoblasticleukemia ALL with CD13 and CD33 expression aberrations, based on Bone Marrow Aspiration (BMA) and immunoprephenotyping inHongkong Hospital. After induction therapy, in the second month, BMA was done and found 10% blast, so it couldn’t be assessed ascomplete remission. After two (2) months, she comes back to Indonesia to follow continuing the treatment. She was suffered from severeheadache and blurred vision. The blast cell morphology of BMA showed myeloblast 25% and monoblast 60%, consistent with the diagnosisof AMMOL. Moreover, both findings were quite specific for each common cell ALL and acute myelomonocytic leukemia. These findingssupport that this case is completely different leukemic clones occurred at each leukemic expression. Exogenic factor such as chemotherapyand endogenic factor due to chromosomal abnormalities is supposed to be the cause of this lineage switch during the treatment.

Leukemia megakarioblastik akut (AMegL) dibagi dalam tiga kelompok berdasarkan patofiosiolgi, usia, respon terhadap terapi dan prognosis. Kelompok tersebut adalah AMegL yang terjadi pada anak-anak dengan sindrom Down (DS-AMegL), AMegL yang terjadi pada anak-anak yang tidak memiliki sindrom Down (non-DS-AMegL) dan AMegL pada orang dewasa non-DS (AMegL dewasa). AMegL pada anak tanpa sindrom Down juga disebut leukemia megakarioblastik pediatrik akut atau AMegL anak.1Dasar diagnosis AMegL atau AML M7 menurut FAB adalah adanya sel lini megakariosit 30% atau lebih dari seluruh sel.2 Sedangkan diagnosis AMegL menurut panduan WHO 2016 adalah leukemia akut dengan > 20% blast dimana > 50% adalah lini megakariosit. Sel megakariosit lebih jelas terlihat pada mikroskop elektron yang bereaksi positif terhadap platelet peroksidase2 atau menggunakan antibodi marker terhadap CD41/gpIIb, CD42b/gpIb, CD61/gpIIIa, faktor Von Willebrand dan pengecatan LAT.3 Temuan sitogenetika berbeda antara ketiga jenis AMegL sesuai dengan perbedaan patofisiologinya. WHO (2016) menyebutkan leukemia megakarioblastik akut ke dalam kriteria AML not otherwise specific (NOS). AmegL adalah leukemia akut dengan > 20% blast dimana > 50% adalah lini megakariosit. Kriteria ini mengeksklusi AML dengan mielodisplasia (acute myeloid leukemia with myelodysplasia related change; AMLMRC), AML yang berhubungan dengan terapi, dan AML dengan kelainan genetik rekuren, seperti AML dengan t(1;22)(p13.3;q13.1), inv(3)(q21.3q26.2), atau t(3;3)(q21.3;q26.2). DS-AMegL juga diklasifikasikan sendiri ke dalam Myeloid Leukemia associated Down Syndrome.3Prognosis AMegL pada pasien dewasa yang diobati jauh di bawah bentuk AMegL lainnya. Waktu kelangsungan hidup rata-rata hanya 18 hingga 41 minggu dengan tingkat kelangsungan hidup 5 tahun hanya 10-11 persen. Perbaikan besar dalam statistik ini kemungkinan akan membutuhkan pendekatan pengobatan baru yang diarahkan pada mekanisme yang mendasari penyakit ini.1

Myelodysplastic syndrome and acute myeloid leukaemia are mainly sporadic diseases, however, rare familial cases exist. These disorders are considered rare, but are likely to be more common than currently appreciated, and are characterized by the autosomal dominant mutations of hematopoietic transcription factors. These syndromes have typical phenotypic features and are associated with an increased risk for developing overt malignancy. Currently, four recognized syndromes could be separated: familial acute myeloid leukemia with mutated CEBPA, familial myelodysplastic syndrome/acute myeloid leukemia with mutated GATA2, familial platelet disorder with propensity to myeloid malignancy with RUNX1 mutations, and telomere biology disorders due to mutations of TERC or TERT. Furthermore, there are new, emerging syndromes associated with germline mutations in novel genes including ANKRD26, ETV6, SRP72 or DDX41. This review will discuss the current understanding of the genetic basis and clinical presentation of familial leukemia and myelodysplasia. Orv. Hetil., 2016, 157(8), 283–289.

Acute myelogenous leukemia is a heterogeneous disease. Recent molecular mutational analysis techniques have shed more light on different, genetically well characterised types of the disease. Treatment approach is uniform except for acute promyelocytic leukemia. Application of the “3 + 7” induction treatment has been the gold standard in the past 40 years. While the dose of cytarabine has not been changed, escalating daunorubicine dose in younger (<60 years) patients with good performance status to 90 mg/m2 had a positive impact on overall survival. High dose chemotherapy is tolerated poorly in patients older than 60 years of age and, as treatment is not curative in the elderly, improvement of overall survival and quality of life remains the main goal of management in these patients. Low intensity treatment is beneficial and can provide additional advantage over supportive care. Innovative and targeted therapy approaches might give promise to better management of patients with acute myelogenous leukemia. Orv. Hetil., 2016, 157(22), 843–848.

Dysregulation of apoptosis plays an essential role either in leukemogenesis or treatment response. Caspase-3 is a cysteine protease that functions as the final common mediator of apoptosis. The expression of the active caspase-3 is presumed as a predictor of prognosis and is able to predict the chemotherapy sensitivity. The aim of this study is to identify and to know the profile of active caspase-3 in Acute Myeloid Leukaemia (AML) and Acute Lymphoblastic Leukaemia (ALL), to correlate its expression in marrow and peripheral blood mononuclear cells, and to verify the extent of its use as a complete remission predictor after induction treatment. The study subjects consisted of patients who were diagnosed as AML and ALL with marrow and peripheral blood examination performed at the Department of Clinical Pathology Dharmais Cancer Hospital and CiptoMangunkusumo Hospital. Based on this study, it is revealed that the active caspase-3 expression in mononuclear marrow cells was higher in AML compared to ALL (p=0.033), active caspase-3 expression in marrow showed a strong correlation (r=0.764; p=0.001) to peripheral blood mononuclear cells in ALL and a medium correlation (r=0.594; p=0.042) in AML. The expression of the active caspase-3 in ALL patients was lower in complete remission patients compared to the non-complete remission patients. Regarding to this study it is recommended to measure the active caspase-3 along with molecules integrating in apoptosis signaling pathways such as cytochrome-c and in the formation of apoptosome.

The value of the combination of gemtuzumab ozogamicin (GO) and chemotherapy for the treatment of acute myeloid leukemia (AML) is currently analyzed within clinical trials. GO (6 mg/m2) and standard-dose cytarabine (100 mg/m2) is evaluated for the treatment of newly diagnosed AML in elderly patients in the SAL phase II trial. Preliminary results of the MRC AML15 trial support the application of GO 3 mg/m2 with standard- and high-dose cytarabine and anthracyclines for the treatment of de novo AML. Within this trial the addition of GO seems especially of value for favorable and intermediate cytogenetic risk groups. The combination of GO (3 mg/m2) and high-dose cytarabine (3 g/m2) is safe and more effective for the treatment of refractory AML than previous combinations from the AMLSG study group. First results prove the possibility of allogeneic stem cell transplantation after GO therapy. Initial data of a phase II trial document the safety and efficacy profile of GO within a reduced-intensity conditioning protocol applying fludarabine and total body irradiation
Der Stellenwert von Gemtuzumab Ozogamicin (GO) in der Kombination mit Chemotherapie für die Behandlung der akuten myeloischen Leukämie (AML) wird derzeit auch in Europa untersucht. Der Einsatz von GO (6 mg/m2) in Kombination mit Cytarabin (100 mg/m2) bei der Primärbehandlung älterer Patienten mit AML wird in der SAL-Phase-II-Studie geprüft. Das in der MRC-AML15-Studie nachgewiesene verbesserte krankheitsfreie Überleben belegt den Stellenwert von GO (3 mg/m2) in Kombination mit Standard- und hoch dosiertem Cytarabin und einem Anthrazyklin für die Induktion und Konsolidierung bei neu diagnostizierter AML. Insbesondere Patienten mit einem günstigen und intermediären zytogenetischen Risikoprofil scheinen von der Gabe von GO zu profitieren. In der Behandlung von AML-Rezidiven oder refraktärer Erkrankung erwies sich GO (3 mg/m2) als sicher mit hoch dosiertem Cytarabin (3 g/m2) kombinierbar und war in der Wirksamkeit historischen Vergleichskollektiven der AMLSG-Studiengruppe überlegen. Erste Ergebnisse dokumentieren die Möglichkeit einer allogenen Stammzelltransplantation nach GO-Therapie. Erste Daten einer laufenden Studie belegen auch die Einsatzmöglichkeit und das Sicherheitsprofil von GO als Bestandteil einer Konditionierungstherapie von reduzierter Intensität mit Fludarabin und Ganzkörperbestrahlung
Dieser Beitrag ist mit Zustimmung des Rechteinhabers aufgrund einer (DFG-geförderten) Allianz- bzw. Nationallizenz frei zugänglich

The value of the combination of gemtuzumab ozogamicin (GO) and chemotherapy for the treatment of acute myeloid leukemia (AML) is currently analyzed within clinical trials. GO (6 mg/m2) and standard-dose cytarabine (100 mg/m2) is evaluated for the treatment of newly diagnosed AML in elderly patients in the SAL phase II trial. Preliminary results of the MRC AML15 trial support the application of GO 3 mg/m2 with standard- and high-dose cytarabine and anthracyclines for the treatment of de novo AML. Within this trial the addition of GO seems especially of value for favorable and intermediate cytogenetic risk groups. The combination of GO (3 mg/m2) and high-dose cytarabine (3 g/m2) is safe and more effective for the treatment of refractory AML than previous combinations from the AMLSG study group. First results prove the possibility of allogeneic stem cell transplantation after GO therapy. Initial data of a phase II trial document the safety and efficacy profile of GO within a reduced-intensity conditioning protocol applying fludarabine and total body irradiation.
Der Stellenwert von Gemtuzumab Ozogamicin (GO) in der Kombination mit Chemotherapie für die Behandlung der akuten myeloischen Leukämie (AML) wird derzeit auch in Europa untersucht. Der Einsatz von GO (6 mg/m2) in Kombination mit Cytarabin (100 mg/m2) bei der Primärbehandlung älterer Patienten mit AML wird in der SAL-Phase-II-Studie geprüft. Das in der MRC-AML15-Studie nachgewiesene verbesserte krankheitsfreie Überleben belegt den Stellenwert von GO (3 mg/m2) in Kombination mit Standard- und hoch dosiertem Cytarabin und einem Anthrazyklin für die Induktion und Konsolidierung bei neu diagnostizierter AML. Insbesondere Patienten mit einem günstigen und intermediären zytogenetischen Risikoprofil scheinen von der Gabe von GO zu profitieren. In der Behandlung von AML-Rezidiven oder refraktärer Erkrankung erwies sich GO (3 mg/m2) als sicher mit hoch dosiertem Cytarabin (3 g/m2) kombinierbar und war in der Wirksamkeit historischen Vergleichskollektiven der AMLSG-Studiengruppe überlegen. Erste Ergebnisse dokumentieren die Möglichkeit einer allogenen Stammzelltransplantation nach GO-Therapie. Erste Daten einer laufenden Studie belegen auch die Einsatzmöglichkeit und das Sicherheitsprofil von GO als Bestandteil einer Konditionierungstherapie von reduzierter Intensität mit Fludarabin und Ganzkörperbestrahlung.
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Aberrant subcellular localization of mutant transmembrane receptors is increasingly acknowledged as a possible mechanism for an altered signaling quality leading to transformation. There is evidence that mutated receptor tyrosine kinases of subclass III, for example the platelet-derived growth factor receptor (PDGFR) and KIT-protein, are aberrantly localized in human cancers. In order to further analyze this phenomenon, we investigated the localization of FLT3, a subclass III receptor tyrosine kinase frequently mutated in leukemia. By immunofluorescence staining and confocal laser scanning microscopy we found that in retrovirally transduced COS7 cells, wild type FLT3 receptor protein is localized primarily at the cell surface. In contrast, a mutant FLT3 receptor protein with an internal tandem duplication (ITD) accumulates in a perinuclear region and is not detectable at the plasma membrane. Surprisingly, and in contrast to previously published data, intracellular FLT3-ITD accumulation could neither be detected in the endoplasmic reticulum (ER) nor in the Golgi apparatus. Furthermore, transient overexpression per se leads to accumulation of wild type FLT3 receptor protein in the ER in addition to surface localization, probably due to inefficient intracellular transport by the overloaded sorting machinery of the secretory pathway. Based on our data and the immature glycosylation pattern of FLT3-ITD, we speculate that the mutant protein resides most probably in an unidentified compartment of the secretory pathway between the ER and the Golgi apparatus
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Akut myeloisk leukemi (AML) är en invasiv sjukdom som kräver en stor omställning för patienten. Sjuksköterskan har därmed en betydelsefull roll för att kunna bidra till professionell omvårdnad. Syftet med studien var att beskriva patientens upplevelse av att leva med sjukdomen AML. Studien var en litteraturstudie där tio resultatartiklar inkluderades, fem kvalitativa och fem kvantitativa. Innehållsanalys användes som analysmetod, vilket resulterade i tre kategorier: upplevelsen av begränsningar i livet, behovet av stöd och upplevelsen av välbefinnande. I resultatet framkom det att patienter med AML upplever begränsningar i vardagen och vanligtvis är symtomen anledningen till det. Stödet, både professionellt och socialt, har stor betydelse för patienterna. Livskvaliteten hos patienterna kan påverkas både positivt och negativt under sjukdomsförloppet. För att omvårdnaden och bemötandet av patienter med sjukdomen skall förbättras krävs det mer forskning kring ämnet omvårdnad och hur patienternas upplevelse av sjukdomen ser ut.
Acute myeloid leukemia (AML) is an invasive disease that requires a major transformation for the patient. The nurse therefore has an important role in contributing to professional nursing. The purpose of the study was to describe the patients experience of living with the disease AML. The study was a literature study where ten result articles were included, five qualitative and five quantitative. Content analysis was used as an analytical method, which resulted in three categories: experience of life limitations, the need for support and the experience of well-being. It appears that patients with AML feel limited in everyday life, usually the symptoms are the cause of the restrictions. Support, both professionally and socially, is of great importance to patients with AML. The quality of life of patients can be affected both positively and negatively during the disease. In order to improve nursing and treatment of the patients, more research is needed on the subject of nursing and how the patients experience the disease.

Im Rahmen dieser Dissertation wurde retrospektiv die Minimale Resterkrankung von Patienten mit akuter myeloischer Leukämie und Myelodysplastischen Syndrom nach allogener Stammzelltransplantation mit minimaler Konditionierung untersucht. Hierfür wurden vier unterschiedliche Methoden zur Detektion der Minimalen Resterkrankung analysiert. Nach Etablierung einer quantitativen Real-Time PCR für das Wilms Tumor Gen 1 (WT1) im peripheren Blut wurden diese Ergebnisse mit bereits routinemäßig erhobenen Daten des Chimärismus im Gesamtknochenmark und in CD34+ Zellen sowie der Fluoreszenz-in-situ-Hybridisierung (FISH) krankheitsspezifischer chromosomaler Aberrationen von insgesamt 88 Patienten verglichen und statistisch ausgewertet. Es konnte gezeigt werden, dass die Genexpressionanalysen des WT1 sowie die Chimärismusanalysen ein Rezidiv im Gegensatz zu den FISH Analysen vier Wochen im Voraus detektieren können. In Reiceiver Operating Curve Analysen wurden eine WT1 Expression von > 24 WT1/10.000 ABL1 Kopien und der Abfall des CD34+ Spenderchimärismus von ≥ 5% als diagnostisch stärkste Methoden identifiziert. In uni- und multivariaten Analysen von insgesamt 20 Parametern wurden die beiden Methoden als unabhängige Variablen für ein frühes Rezidiv, progressionsfreies Überleben und Gesamtüberleben bestätigt. Kombiniert man beide Methoden, so kann bei jeweiligem negativen Testergebnis ein Rezidiv innerhalb der nächsten vier Wochen nahezu ausgeschlossen werden.

Aberrant subcellular localization of mutant transmembrane receptors is increasingly acknowledged as a possible mechanism for an altered signaling quality leading to transformation. There is evidence that mutated receptor tyrosine kinases of subclass III, for example the platelet-derived growth factor receptor (PDGFR) and KIT-protein, are aberrantly localized in human cancers. In order to further analyze this phenomenon, we investigated the localization of FLT3, a subclass III receptor tyrosine kinase frequently mutated in leukemia. By immunofluorescence staining and confocal laser scanning microscopy we found that in retrovirally transduced COS7 cells, wild type FLT3 receptor protein is localized primarily at the cell surface. In contrast, a mutant FLT3 receptor protein with an internal tandem duplication (ITD) accumulates in a perinuclear region and is not detectable at the plasma membrane. Surprisingly, and in contrast to previously published data, intracellular FLT3-ITD accumulation could neither be detected in the endoplasmic reticulum (ER) nor in the Golgi apparatus. Furthermore, transient overexpression per se leads to accumulation of wild type FLT3 receptor protein in the ER in addition to surface localization, probably due to inefficient intracellular transport by the overloaded sorting machinery of the secretory pathway. Based on our data and the immature glycosylation pattern of FLT3-ITD, we speculate that the mutant protein resides most probably in an unidentified compartment of the secretory pathway between the ER and the Golgi apparatus.
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Das BCL-2 Gen wurde als Onkogen der t (14;18)(q32;q21)-Translokation bei follikulären Non- Hodgkin-Lymphomen identifiziert. Die biologische Wirkung des BCL-2 Proteins liegt in der Hemmung der Apoptose. Bei der AML wird eine vermehrte BCL-2 Expression und eine dem- entsprechend verminderte Apoptose bei unreifen malignen myeloischen Vorläuferzellen gefun- den. Diese Krankheit ist teilweise auch chemoresistent. Goldstandard der Induktionstherapie bei AML ist eine Kombination aus Ara-C und Idarubicin, welche Doppel- und Einzelstrang- brüche der DNA induzieren. Apoptose der Leukämiezellen wird durch Schädigung der DNA ausgelöst. BCL-2 kann die Zellen durch Hemmung der Apoptose schützen, indem es die Cy- tochrom-C-Freisetzung blockiert. Darüber hinaus befinden sich die BCL-2- überexprimierenden Zellen in der G0-Phase und sprechen dabei schlecht auf die Chemothera- pie an. Deshalb stellt BCL-2 den Leukämiezellen "doppelten" Schutz zur Verfügung. BCL-2 spielt somit eine wichtige Rolle bei der Chemoresistenz. Ob ein Therapieprotokoll in der Be- handlung der AML effektiv ist, schlägt sich in der Kinetik der zunehmenden oder abnehmen- den BCL-2-Transkripte nieder. Zur Kontrolle des BCL-2-Transkriptes ist die quantitative PCR der qualitativen PCR überlegen. Die Quantifizierung dieses Transkriptes wurde mittels Echtzeit-Fluoreszenz-PCR realisiert. Bei der Echtzeit-Fluoreszenz-PCR wird die Reaktion im geschlossenen Reaktionsgefäß durchge- führt, sodass die Gefahr von Kontamination minimiert werden kann. Da keine Post-PCR Schrit- te nötig sind, wird die Überprüfung zahlreicher Proben durch ein 96-well-Format innerhalb eines Laufes ermöglicht. Die Echtzeit-Fluoreszenz-PCR garantiert ihre Spezifität durch eine spezifi- sche Sonde-Zielsequenz-Bindung und erlaubt eine exakte Quantifizierung der BCL-2- Transkriptzahl. In der vorliegenden Arbeit wurde die BCL-2-Expression in 53 AML-Fällen mittels Echtzeit- Fluoreszenz-PCR untersucht. Das ?-Actin Gen wurde als Referenzgen benutzt. Für die BCL-2- Expression wurde eine Ratio aus der Transkriptzahl des BCL-2 Gens und des ?-Actin Gens ge- bildet. Bei 53 AML-Fällen, die den sieben AML-Subtypen zugeordnet werden konnten(FAB M0-M7), konnte eine BCL-2-Expression nachgewiesen werden. Trotz der unterschiedlich hohen BCL-2-Expression bei diesen Patienten, ergab sich keine signifikante Korrelation zwischen der BCL-2-Expression und den FAB-Subtypen. Außerdem wurde die BCL-2-Expression in T- Zellen, B-Zellen und Granulozyten aus 5 AML-Patienten nachgewiesen. Die BCL-2-Expression wurde nicht von den Subpoplationen der mononukleären Zellen wie z.B. T-Zellen, B-Zellen, Granulozyten beeinflusst. Bei sieben Patienten wurden Proben im Verlauf untersucht. Dabei korrelierte eine hohe oder ansteigende BCL-2-Expression mit einem Rückfall der AML. Die Anzahl der untersuchten Proben im Verlauf ist jedoch zu klein, um definitive Schlußfolgerungen zu ziehen. Eine prospektive Untersuchung von größeren Patientenzahlen erscheint sinnvoll.
The bcl-2 oncogene was discovered by virtue of its association with the translocation, t(14;18) (q32;q21), observed in most follicular lymphomas. The bcl-2 protein is a 26 kDa integral membrane protein which functions by enhancing cell viability through the inhibition of apoptotic death. Acute myeloid leukemia is a lethal malignant disease characterized by an abnormal proliferation and differentiation of myeloid progenitor cells. The bcl-2 oncogene contributes to leukemogenesis by prolonging the life span of defected progenitor cells. Although the expression of bcl-2 in blast cells of acute myeloid leukemia is heterogeneous, a significant proportion of blast cells are shown to have high bcl-2 levels. The highest bcl-2 levels are found in cells that grow autonomously in vitro and also in blast cells expressing the CD34 surface antigen. These groups of AML patients are tranditionally the ones in which the prognosis is poor, because most of the chemotherapeutic agents like cytosine-arabinoside (Ara-C) exert their effect by triggering apoptosis. The high level of the bcl-2 gene that inhibits apoptosis is implicated in the resistance of AML blast cells to chemotherapy and leads to unfavorable prognosis. In this study, a real time fluorescence PCR assay was used to monitor the expression of the bcl-2 transcript in the therapeutic course of AML patients. By applying this rapid new developed quantitative method, the changes of the bcl-2 transcript with chemotherapy can help to evaluate the efficacy of therapeutic interventions in AML. The real time fluorescence PCR has many advantages over traditional measures. First, the assay is extremely rapid because post-PCR processing steps are unnecessary. All relevant data are collected real time during the course of a 2h PCR cycle program; data analysis can be completed in less than 10 min. Second, the assay from reaction set-up to data collection and analysis is a closed-tube system, which reduces the risk of false positive resulting from PCR product carry- over contamination and eliminates variation from additional pipetting steps. Finally, the real time fluorescence PCR is highly specific for the gene target of interest. Here the expression levels of the bcl-2 gene were measured in 53 patients with acute myeloid leukemia and normalized by ?-actin, a house-keeping gene expression as endogenous reference. The bcl-2/?-actin ratio from the 53 patients with AML was various, but not related to FAB subtypes. And also, this transcript ratio was not affected by mononucleated cell types. The samples from seven patients were measured to evaluate the association between the bcl-2 expression and the responsiveness of AML patients to the chemotherapy. The high or gradual elevation of the bcl-2 expression demonstrated the loss of effect in update-therapy protocol and the relapse in AML patients. Although the amount of samples are not large enough to reach the final conclusion, it is of significance that a number of patients will be analyzed in the future.

Bakgrund: Akut myeloisk leukemi (AML) är en typ av blodcancer som debuterar snabbt och ofta med vaga symtom vilket gör att diagnosen ofta kommer som en överraskning. Behandlingen är intensiv, tidskrävande och har biverkningar som får en betydande påverkan på vardagen. Att behandlingen påbörjas tätt inpå diagnos gör att patienterna rycks ur sin vardag. Syfte: Syftet var att undersöka vuxna patienters upplevelser av behandlingen mot akut myeloisk leukemi. Metod: En kvalitativ studie med induktiv ansats gjordes där fem bloggar som skildrar att behandlas mot AML granskades. Granskningen skedde genom en manifest innehållsanalys. Resultat: Informanterna hade under perioden på sjukhuset en hemlängtan. Under behandlingen uppkom negativa känslor som handlade om att befinna sig på sjukhus, bristande information samt att informanterna upplevde ovisshet och oro kring behandlingen. Positiva och stärkande upplevelser vid behandlingen gjorde att informanterna orkade fortsätta. Det som upplevdes som stärkande var närstående samt goda nyheter. Vårdpersonalen upplevdes som en trygghet genom behandlingen. Slutsats: Behandlingen påverkar patienterna på många olika sätt. Vårdpersonalen har en stor inverkan på patienten och behandlingen. Informationen som ges bör vara tillgänglig på olika sätt och bör anpassas efter patienten.