Academic literature on the topic 'Adipocitochine'

Nelle ultime decadi, è andato delineandosi il concetto di organo adiposo, conferendo al tessuto adiposo una funzione endocrina attiva espletata mediante la secrezione di molteplici citochine e chemochine. Queste sembrano detenere infatti un ruolo chiave non solo nel mantenimento dell'omeostasi energetica ma anche nella patogenesi di malattie metaboliche ed infiammatorie e nella crescita e progressione di numerose neoplasie tra le quali il melanoma. In questo studio sperimentale preliminare abbiamo analizzato l'espressione, a livello del tessuto adiposo sottocutaneo peritumorale mediante qPCR, delle principali adipocitochine (Tumor Nescrosis Factor alpha (TNF-alpha), Interleukin-6 (IL-6), Plasminogen Activator Inhibitor 1 (PAI1), Leptina (LEP), Insulin-like Growth factor 1 (IGF1), Vascular Endothelial Growth Factor A (VEGF-A), Nicotinamide phosphoribosyltransferase (NAMPT), C-X-C Motif Chemokine Ligand 1 (CXCL1) e C-X-C Motif Chemokine Ligand 8 (CXCL8)) ritenute coinvolte, sulla base dei dati presenti in letteratura, nei processi di cancerogenesi e metastatizzazione. Lo studio è stato condotto prendendo in analisi una popolazione composta da pazienti affetti da melanoma, confrontando i dati ottenuti con l'espressione delle stesse citochine nel tessuto adiposo sottocutaneo in 2 gruppi controllo composti rispettivamente da nevi melanocitari e cisti epidemoidi. Abbiamo correlato i risultati ottenuti con i principali fattori prognostici di malattia per comprendere la loro espressione in relazione alla severità di patologia. Abbiamo osservato un aumento statisticamente significativo dell'espressione di PAI1, NAMPT, LEP e CXCL1 a livello del tessuto peritumorale dei campioni di melanoma rispetto ai gruppi controlli ed una correlazione degli stessi con lo stadio patologico di malattia ed in particolare con lo spessore di Breslow (il fattore prognostico più importante nella stadiazione patologica di melanoma). Il limite principale dello studio è rappresentato dal fatto che la popolazione risulta composta da un numero esiguo di pazienti. Studi su casistiche più ampie saranno necessari per confermare i risultati parziali ottenuti. Nel complesso, i risultati preliminari di questo lavoro evidenziano che la sovraespressione di alcune adipochine e chemochine in particolare PAI1, NAMPT, LEP e CXCL1 non solo a livello della lesione melanomatosa ma anche nel tessuto adiposo peritumorale può rappresentare un evento chiave nella crescita e soprattutto nell’aggressività locale della neoplasia e apre pertanto l'ipotesi di un ruolo oncogenico diretto di queste molecole e del tessuto adiposo sottocutaneo nella tumoregenesi del melanoma.
In the last decades, the concept of adipose organ has emerged, giving adipose tissue an active endocrine function carried out through the secretion of multiple cytokines and chemokines having a key role not only in maintaining energy homeostasis but also in the pathogenesis of metabolic and inflammatory diseases and in the growth and progression of numerous neoplasms including melanoma. In this preliminary experimental study, we analyzed the expression in the peritumor subcutaneous adipose tissue by qPCR of the most significant adipocytokines involved in the processes of carcinogenesis and metastasis such as Tumor Nescrosis Factor alpha (TNF-alpha), Interleukin- 6 (IL-6), Plasminogen Activator Inhibitor 1 (PAI1), Leptin (LEP), Insulin-like Growth factor 1 (IGF1), Vascular Endothelial Growth Factor A (VEGF-A), Nicotinamide phosphoribosyltransferase (NAMPT), CXC Motif Chemokine Ligand 1 (CXCL1) and CXC Motif Chemokine Ligand 8 (CXCL8) in a population of melanoma patients by comparing the data obtained with the expression of the same cytokines in the subcutaneous adipose tissue of 2 control groups composed respectively of melanocytic nevi and epidemoid cysts. We correlated the results obtained with the main disease prognostic factors to understand their expression in relation to the severity of the disease. We observed a statistically significant increase in the expression of PAI1, NAMPT, LEP and CXCL1 at the level of the peritumor tissue of the melanoma samples compared to the control groups and a correlation of the same with the pathological stage of the disease and in particular with the Breslow thickness (the most important prognostic factor in the pathological staging of melanoma). The main limitation of the study is represented by the small cohort of patients. Studies on larger case series will be necessary to confirm the partial results obtained. Overall, the preliminary results of this study show that the overexpression of adipokines and chemokines in particular PAI1, NAMPT, LEP and CXCL1 not only at the level of the melanomatous lesion but also in the peritumoral adipose tissue, may represent a key event in growth and especially in the local aggressiveness of the neoplasm and therefore opens the hypothesis of a direct oncogenic role of these molecules and of the subcutaneous adipose tissue in the tumorigenesis of melanoma.

Non disponibile
The physiology and pathophysiology of leptin and adiponectin in the elderly is only incompletely known. Age-related changes in body composition, as well as the decline in function of different hormonal axes with aging, may alter the physiology of leptin and adiponectin secretion in the elderly. It seems still not completely clear if aging may have an independent effect on leptin and adiponectin levels, if the association between these two adipokines and fat content and distribution may change with age, as well if a sexual dimorphism may be still present in old age. A growing amount of evidence seems to support a role for leptin and adiponectin in the pathophysiology of different disease states in the elderly and especially in alterations in glucose and lipid metabolism, widely prevalent in old age. Different studies reported very discordant results with some authors describing positive relation between adipokines and age, whereas others negative or even no significant association in unadjusted analyses. Moreover only a few longitudinal studies have been performed to study leptin and adiponectin changes with aging. Finally aging has been recently considered to be the one of the most common cause of impaired leptin sensitivity at both hypothalamic and peripheral levels, leading some authors to hypothesize for leptin resistance a causative role in the metabolic decline seen with aging. However only a few studies have been performed to investigate leptin-resistance in the elderly and its predictors. Therefore the main outcomes of this study were to evaluate the interrelationships between leptin, adiponectin and metabolic, anthropometric and body composition variables in elderly healthy subjects of both sexes. We also wanted to examine which of these variables was most closely related to adiponectin gene expression in a smaller group of women with a wide range of age, BMI and insulin-resistance. Moreover we sought to determine longitudinal changes in leptin and adiponectin levels with aging as well as the main predictors of these changes. Finally we studied the relationship between leptin-resistance, aging and body composition in a small group of women with a wide range of age and BMI.

Nelle ultime decadi si è assistito ad un aumento dell’interesse per la deposizione di grasso ectopico corporeo, come processo fisiopatologico implicato nelle alterazioni metaboliche dei soggetti obesi. In particolare la deposizione di grasso ectopico nel fegato sarebbe implicata nello sviluppo di insulino-resistenza e di progressivo danno epatico, prima metabolico e reversibile (NAFLD), poi infiammatorio e permanente (NASH). Nel pancreas si è osservato che l’infiltrazione lipidica è implicata nella disfunzione e nel danno alla massa β-cellulare. Lo scopo di questo studio è stato quello di confrontare il grado di infiltrazione lipidica di fegato e pancreas tra soggetti di sesso maschile e femminile e valutare la relazione tra infiltrazione lipidica del fegato e del pancreas, e fenotipo di distribuzione regionale del tessuto adiposo, adipochine, marker infiammatori, introito calorico e lipidico quotidiano, prima e dopo calo ponderale. Tali soggetti sono quindi stati sottoposti ad intervento di 3-6 mesi di restrizione dietetica con riduzione calorica di 500 Kcal rispetto al dispendio energetico a riposo. Sono stati inclusi nello studio alla valutazione basale 38 soggetti (18 uomini e 20 donne) con età media di 49.1 ± 13.0 anni e indice di massa corporea (BMI) di 34.9 ± 4.21 Kg/m2, non diabetici. Dei soggetti arruolati al basale 24 soggetti (13 uomini e 11 donne) hanno raggiunto calo ponderale >7% del peso iniziale e sono stati quindi sottoposti a valutazione dopo calo di peso. In tutti i soggetti sono state valutate: variabili antropometriche (peso, altezza, BMI, circonferenza vita), composizione corporea (massa grassa e massa magra) con Dual Energy X-ray Absorptiometry, variabili metaboliche (glicemia, insulinemia, trigliceridi, indice HOMA), leptina, adiponectina, hsPCR, abitudini alimentari (apporto giornaliero di grassi con la dieta, introito calorico quotidiano); e tramite RMN quantità di tessuto adiposo viscerale (VAT), sottocutaneo (SCAT) e contenuto lipidico di fegato e pancreas. Dai risultati è emerso che le donne hanno minor grado di infiltrazione lipidica del fegato e del pancreas rispetto agli uomini. Il tessuto adiposo viscerale è risultato il principale predittore di deposizione di grasso ectopico sia nel fegato che nel pancreas. E’ stata inoltre osservata correlazione negativa tra adiponectina e deposizione di grasso ectopico sia nel fegato che nel pancreas. Dopo calo ponderale medio dell’ 8.9%, si è assistito a significativa diminuzione di BMI, circonferenza vita e percentuale di massa grassa, così come delle principali variabili metaboliche, ALT, leptina e hs-PCR. Si è osservato significativo decremento di tessuto adiposo viscerale addominale e tessuto adiposo addominale totale ( p < 0.001) e del contenuto lipidico del fegato e del pancreas (p = 0.001). Dopo calo ponderale è stato osservato che la percentuale dei soggetti con steatosi epatica è diminuita dal 75% al 12.5% (p = 0.008). La riduzione del grasso viscerale osservata dopo calo di peso è risultata essere il migliore predittore del decremento del contenuto lipidico di fegato e pancreas. Il miglioramento dell’insulino-resistenza osservato dopo calo ponderale è risultato predetto in modo indipendente dalle variazioni del contenuto lipidico del fegato, della circonferenza vita e della PCR ad alta sensibilità.
In the last few decades there has been increasing focus on body fat distribution rather than on the degree of obesity. More recently great interest has been also focused on the ectopic fat deposition (i.e. deposition of triglycerides at the level of liver, muscle and pancreas). Weight loss improves metabolic complications of obesity through visceral fat reduction. However little is known about the effect of weight loss on various ectopic fat compartments and about the possible contribution of ectopic fat reduction on metabolic alterations of obese subjects. The purpose of this study was to compare liver and pancreas fat infiltration in men and women and determine the relationship between body fat distribution, adipocytokines, inflammatory markers, daily energy intake, dietary fat and lipid content of liver and pancreas, before and after weight loss. The study population underwent a weight-loss program designed to achieve a loss of 10% of initial weight. The caloric restriction was 500 kcal below the resting energy expenditure, as evaluated by indirect calorimetry. The present analyses were performed on 38 subjects (18 men and 20 women) with mean age 49.1 ± 13.0 years and mean body mass index (BMI) 34.9 ± 4.21 Kg/m. 24 subjects (13 men and 11 women) reached a >7% of initial weight and were therefore evaluated at follow-up. Weight, height, body mass index (BMI), waist circumference, fat mass and fat mass percentage as evaluated with DXA, as well as glucose, insulin, HOMA, cholesterol, triglycerides, HDL-Ch, Hs-CRP, daily energy and fat intake, leptin and adiponectin were evaluated before and after weight loss. Magnetic resonance was used to evaluate visceral, subcutaneous adipose tissue as well as liver and pancreas lipid content using in-phase and out-of-phase MRI sequence. Obese subjects had significantly higher weight, waist circumference, SCAT, Deep SCAT, VAT, liver and pancreatic lipid content than lean subjects. Obese women had significantly lower VAT, liver and pancreas lipid content regardless same BMI. In multiple regression analyses, the variance of liver lipid content explained by gender and VAT was 46%. When HOMA was added into a multiple regression a small increase in the proportion of variance explained was observed. A 59.2% of the variance of pancreas lipid content was explained by gender and VAT. After a mean body weight decrease of 8.9 %, BMI, Waist circumference, total and FM %, as well as all metabolic variables, ALT, Hs-CRP and adipokines but adiponectin and HDL-Ch, significantly decreased (all p<0.01). Visceral, subcutaneous and total abdominal adipose tissue significantly decreased (p<0.001), as well as liver and pancreas lipid content (p<0.001 and p=0.001 respectively). After weight loss, percentage of subjects with steatosis decreased from 75% to 12.5% and none of the subjects had grade 2 or 3 of steatosis. Visceral adipose tissue decrease was the best predictor of the reduction in liver and pancreas lipid content observed with weight loss. The insulin resistance improvement observed after weight loss is mainly independently related with liver lipid content decrease, waist circumference and systemic inflammation reduction.