Relevant bibliographies by topics / Activation/tolérance des lymphocytes T

Contents

  1. Journal articles
  2. Dissertations / Theses
  3. Books
  4. Book chapters
  5. Conference papers

Academic literature on the topic 'Activation/tolérance des lymphocytes T'

Author: Grafiati
Published: 18 May 2024

Create a spot-on reference in APA, MLA, Chicago, Harvard, and other styles

Select a source type:

Consult the lists of relevant articles, books, theses, conference reports, and other scholarly sources on the topic 'Activation/tolérance des lymphocytes T.'

Next to every source in the list of references, there is an 'Add to bibliography' button. Press on it, and we will generate automatically the bibliographic reference to the chosen work in the citation style you need: APA, MLA, Harvard, Chicago, Vancouver, etc.

You can also download the full text of the academic publication as pdf and read online its abstract whenever available in the metadata.

Journal articles on the topic "Activation/tolérance des lymphocytes T"

1

Bonnefoy, Nathalie, Daniel Olive, and Bernard Vanhove. "Les futures générations d’anticorps modulateurs des points de contrôle de la réponse immunitaire." médecine/sciences 35, no. 12 (2019): 966–74. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2019193.

Full text
Abstract:
Les points de contrôle du système immunitaire sont des systèmes moléculaires qui complètent les processus déclenchés par la reconnaissance antigénique en contrôlant l’inhibition ou l’activation des lymphocytes et des cellules myéloïdes, notamment celle des lymphocytes T régulateurs (Treg), permettant ainsi de combiner réponses immunes et maintien de la tolérance au soi. En cancérologie, l’inhibition de points de contrôle inhibiteurs vise à amplifier les réponses immunitaires existantes dirigées contre les tumeurs. Parmi ces points de contrôle inhibiteurs, dont des antagonistes sont en utilisation clinique, se trouvent CTLA-4 (cytolytic T-lymphocyte-associated antigen 4 ou CD152), PD-1 (programmed cell death 1, ou CD279), PD-L1 (programmed cell death-ligand 1, ou CD274), LAG-3 (Lymphocyte-activation gene 3, ou CD223), TIM3 (T-cell immunoglobulin and mucin-domain containing-3), TIGIT (T cell immunoreceptor with Ig and ITIM domains), VISTA (V-domain Ig suppressor of T cell activation), ou B7/H3 (ou CD276). La stimulation de points de contrôle activateurs tels que les molécules de co-activation CD28, CD137 (aussi appelé 4-1BB), OX40 [aussi appelé tumor necrosis factor receptor superfamily, member 4 (TNFRSF4)], GITR (Glucocorticoid-induced tumor necrosis factor receptor family-related protein) ou CD40, est également testée en cancérologie, le plus souvent en combinaison avec un antagoniste de point de contrôle inhibiteur. Dans les maladies auto-immunes et inflammatoires, des antagonistes de points de contrôle activateurs (CD28, CD40) et des agonistes de points de contrôle inhibiteurs (LAG-3) sont également à l’essai. Dans cette revue, nous mettons l’accent sur certains modulateurs de points de contrôle pour lesquels le mécanisme d’action a été particulièrement étudié. Cette description ne pouvant être exhaustive, nous avons regroupé dans le Tableau I l’ensemble des anticorps monoclonaux (AcM) ou protéines recombinantes en usage clinique à notre connaissance, modulant l’action d’un point de contrôle du système immunitaire.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
2

Bockenstedt, Linda K., Mark A. Goldsmith, Gary A. Koretzky, and Arthur Weiss. "The Activation of T Lymphocytes." Rheumatic Disease Clinics of North America 13, no. 3 (1987): 411–30. http://dx.doi.org/10.1016/s0889-857x(21)00926-1.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
3

Bertotto, Alberto, Roberto Gerli, Luisa Lanfrancone, et al. "Activation of cord T lymphocytes." Cellular Immunology 127, no. 2 (1990): 247–59. http://dx.doi.org/10.1016/0008-8749(90)90130-j.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
4

Gerli, Roberto, Elisabetta Agea, Chiristopher Muscat, et al. "Activation of Cord T Lymphocytes." Cellular Immunology 148, no. 1 (1993): 32–47. http://dx.doi.org/10.1006/cimm.1993.1089.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
5

Gerli, Roberto, Elisabetta Agea, Christopher Muscat, et al. "Activation of Cord T Lymphocytes." Cellular Immunology 155, no. 1 (1994): 205–18. http://dx.doi.org/10.1006/cimm.1994.1113.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
6

Quintana, Ariel, D�sir�e Griesemer, Eva C. Schwarz, and Markus Hoth. "Calcium-dependent activation of T-lymphocytes." Pfl�gers Archiv - European Journal of Physiology 450, no. 1 (2004): 1–12. http://dx.doi.org/10.1007/s00424-004-1364-4.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
7

Schulze, Juliane, Juliane Gellrich, Michael Kirsch, Alexander Dressel, and Antje Vogelgesang. "Central Nervous System-Infiltrating T Lymphocytes in Stroke Are Activated via Their TCR (T-Cell Receptor) but Lack CD25 Expression." Stroke 52, no. 9 (2021): 2939–47. http://dx.doi.org/10.1161/strokeaha.120.032763.

Full text
Abstract:
Background and Purpose: T lymphocytes contribute to secondary brain damage after stroke. It has not been fully investigated whether this contribution is caused by antigen-specific or antigen-nonspecific activation of T lymphocytes. Lymphocytes from Nur77 GFP transgenic mice express a fluorescent protein upon activation via the TCR (T-cell receptor), allowing the differentiation of activation mode in a natural repertoire of immune cells and antigens. Methods: Middle cerebral artery occlusion or sham surgery was performed, and T-lymphocyte activation was analyzed by flow cytometry in the brain, spleen, and blood 16 hours, 2 days, 3 days, 4 days, and 7 days after surgery. Results: Ipsilateral hemispheric T-lymphocyte invasion peaked on day 4 poststroke. Here, we observed PD-1 (programmed cell death protein 1) expression on almost all invading T lymphocytes, while CD25 expression was low. CD25+, CD69+, or PD-1+ T lymphocytes predominantly displayed antigen-specific activation; the opposite was observed for T lymphocytes isolated from the blood. A mixed activation that favored antigen-specific activation was observed in the spleen. PD-1 was upregulated within the brain, whereas CD25 was not. Antigen-specific T lymphocytes home to the brain, while antigen-nonspecifically activated cells remain within the blood. Conclusions: Our data clearly demonstrate antigen-specific activation of T lymphocytes infiltrating ischemic brain lesions in stroke. The high expression of inhibitory PD-1 and low expression of CD25 on activated T lymphocytes in the brain most likely reflect immunosuppressive mechanisms.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
8

Sharom, Frances J., Anita L. H. Chiu, and T. Elaine Ross. "Gangliosides and glycophorin inhibit T-lymphocyte activation." Biochemistry and Cell Biology 68, no. 4 (1990): 735–44. http://dx.doi.org/10.1139/o90-106.

Full text
Abstract:
Increased levels of gangliosides in the serum have been linked to tumour-induced immunosuppression in vivo. Both bovine brain gangliosides and human erythrocyte glycophorin were potent inhibitors of concanavalin A, periodate, and phorbol ester – ionomycin induced activation of murine T-lymphocytes. Structurally complex gangliosides were more inhibitory, while simpler glycolipids caused less inhibition. Lymphocytes exposed to these molecules for up to 24 h could still proliferate after washing. Substantial inhibition was observed only when gangliosides and glycophorin were present during the first 18 h of activation. Studies using Quin-2 showed that gangliosides did not block the initial rapid rise in cytoplasmic Ca2+ following mitogen stimulation. Interleukin-2 (IL-2) production by ganglioside- and glycophorin-treated lymphocytes was unchanged. After treatment with gangliosides for 24 h, lymphocytes proliferated normally in response to added IL-2. These results suggest that the first round of signal transduction in response to mitogen was unaffected by gangliosides. Addition of gangliosides to activated lymphocytes in the presence of IL-2 resulted in complete inhibition of proliferation. Immunosuppression by gangliosides and glycophorin thus appears to occur at the IL-2-dependent stage of proliferation and may be partially due to IL-2 binding to these molecules. However, high levels of IL-2 failed to reverse inhibition and IL-2-dependent cell lines were much less sensitive to ganglioside inhibition than T-lymphocytes, suggesting that more than one mechanism of inhibition likely exists.Key words: gangliosides, glycophorin, T-lymphocyte, interleukin-2, interleukin-2 receptor.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
9

Grivel, Jean-Charles, Oxana Ivanova, Natalia Pinegina, et al. "Activation of T Lymphocytes in Atherosclerotic Plaques." Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology 31, no. 12 (2011): 2929–37. http://dx.doi.org/10.1161/atvbaha.111.237081.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
10

Pippia, Proto, Luigi Sciola, Marianne Cogoli-greuter, Maria Antonia Meloni, alessandra Spano, and Augusto Cogoli. "Activation signals of T lymphocytes in microgravity." Journal of Biotechnology 47, no. 2-3 (1996): 215–22. http://dx.doi.org/10.1016/0168-1656(96)01387-9.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

Dissertations / Theses on the topic "Activation/tolérance des lymphocytes T"

1

Bercovici, Nadège. "Activation et induction de tolérance des lymphocytes T dans des modèles de souris transgéniques." Paris 11, 1999. http://www.theses.fr/1999PA11T030.

Full text
Abstract:
L'activation d'un lymphocyte T (LT) peut conduire à l'initiation d'une réponse immune adaptée où à l'établissement d'une tolérance immune. Une tolérance s'établit naturellement dans l'organisme mais peut être induite expérimentalement pour bloquer des réactions auto-immunes responsables de pathologies telles le diabète auto-immun. Ce travail porte sur l'étude des mécanismes d'activation et d'induction de tolérance spécifique d'antigène des LT CD4+ et CDS+. Des souris transgéniques exprimant un récepteur pour l'antigène des lymphocytes T (TCR) de spécificité connue à la surface de la majorité de leurs LT constituent le modèle de base de ce travail. Mes résultats montrent que des injections chroniques de peptide soluble permettent d'induire et de maintenir une tolérance des LT CD4+ spécifiques du peptide injecté, par délétion et inactivation fonctionnelle de ces cellules. L'injection de peptide soluble permet également d'induire une tolérance de LT CDS+ naïfs mais aussi de LT CDS+ effecteurs. En effet, dans un modèle de diabète auto-immun, l'injection de peptide élimine les LT CDS+ auto réactifs infiltrants le pancréas sans susciter de lésion de voisinage. D'autre part, l'utilisation de complexes solubles CMH de classe I :peptide m'a permis de montrer que l'injection de ces molécules constitue une autre stratégie pour induire in vivo une tolérance spécifique d'antigène des LT CDS+, par délétion et anergie, et retarder la survenue d'un diabète auto-immun. D'autre part, l'analyse in vitro des premières étapes d'activation de LT CD4+ naïfs montre que la reconnaissance de l'antigène entraîne une réorganisation du cytosquelette, essentielle à la génération d'un signal calcique d'activation. A nombre égal de complexes CMH de classe II : peptide spécifiques, les cellules dendritiques (DC) sont plus efficaces que les lymphocytes B (LB) pour activer des LT CD4+ naïfs, soulignant l'importance des molécules d'adhésion l costimulation dans la modulation du signal d'activation. De plus, les DC peuvent induire un signal calcique dans la cellule T en l'absence d'antigène spécifique, signal qui implique des intéractions TCR/CMH. Enfin, nous avons montré que des LT CDS+ naïfs pouvaient être activés et se différencier après reconnaissance de l'antigène en 1'absence de signaux de costimulation. Ce travail contribue à préciser les modalités d'activation et d'induction de tolérance des LT CD4+ et CDS+ et souligne l'importance de la présentation antigénique dans l'établissement d'une immunité ou d'une tolérance<br>Antigen recognition by T cell can lead to immunity but also to antigen-specific T-cell tolerance. Immunological tolerance can be induced experimentally and may be useful for the treatment of organ-specific autoimmune diseases such as autoimmune diabetes. In this work, I have investigated the mechanisms of activation and tolerance induction in mature CD4+ and CDS+ T cells from TCR-transgenic mice. Systemic administration of soluble peptide is remarkably efficient to induce peripheral T-cell tolerance in vivo. Although one single injection induced transient T-cell tolerance, chronic intravenous (i. V. ) injections of soluble peptide is able to maintain CD4+ T-cell tolerance for more than 12 weeks. I have also shown that i. V. Injection of soluble peptide can tolerize naive CDS+ T cells but can also target effector CDS+ T cells thereby blocking the progression of an ongoing CDS-mediated autoimmune diabetes. Importantly, CDS+ T cell infiltrates are eliminated without bystander tissue damage. Furthermore, I have demonstrated that i. V. Injection of soluble MHC class I : peptide complexes represent an alternative strategy to induce CDS+ T cell tolerance in vivo. Tolerance was achieved by deletion and anergy of antigen-specific CDS+ T cells and allow to down-regulate an ongoing CDS­ mediated autoimmune diabetes. In experiments conducted in vitro with naïve T cells from TCR-transgenic mice, we have shown that antigen recognition by CD4+ T cells rapidly induced cytoskeletal alterations that are crucial for calcium responses and proliferation. Under conditions in which equal numbers of specific MHC class Il :peptide complexes are presented by dendritic cells (DC) and B cells, we could demonstrate that DC are always more efficient antigen presenting cells underlying the importance of adhesion/costimulatory molecules abundantly expressed by DC. Moreover, we provide evidence for the induction of small calcium signals in CD4+ T cells interacting with DC in the absence of specific antigen that involve MHC/TCR interactions. Finally, we have shown that naive CDS+ T cells can be fully activated and differentiated after antigenic stimulation in the absence of co-stimulatory signals. Altogether, these data contribute to our understanding of the mechanisms of activation and tolerance induction of CD4+ and CDS+ T cells
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
2

Adriouch, Sahil. "Immunorégulation par le NAD extracellulaire : activation via les ADP-ribosyl transférases du récepteur cytolytique P2X7." Paris 7, 2003. https://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00003698.

Full text
Abstract:
De nombreux récepteurs aux purines ont été caractérisés à la surface des cellules de mammifères. Ces récepteurs sont impliqués dans la régulation de multiples fonctions biologiques mais leur participation dans la mise en place de la réponse immune reste encore à clarifier. Sur les cellules de l'immunité, il existe en plus des récepteurs purinergiques P1 sensibles à l'adénosine et P2 sensibles à l'ATP, des enzymes membranaires ayant pour substrat le NAD. Ces enzymes sont des NAD-glycohydrolases et ADP-ribose cyclases comme CD38 et CD157 et des mono ADP-ribosyl transférases (ART), apparentées à certaines toxines bactériennes, qui catalysent le transfert covalent de l'ADP-ribose, contenu dans la molécule de NAD, vers des protéines cibles. La découverte récente de la famille des ART et leur expression sur les cellules immunes nous a conduit à évaluer le rôle immunorégulateur du NAD et ses effets sur les lymphocytes T au travers des ADP-ribosyl transférases. Nous avons montré in vitro que le NAD, à des concentrations de l'ordre de 1æM, induit l'apoptose des lymphocytes T. Les premiers signes de cette apoptose sont détectables dès 5 minutes après un contact avec le NAD. Nous avons établi que ce processus rapide implique une ADP-ribosyl transférase, l'ART2. 2, présente sur la membrane des lymphocytes T. Une approche génétique nous a permis de montrer que l'ART2. 2 bien que nécessaire ne suffit pas, seule, à déclencher l'apoptose. Un second partenaire participe à ce processus. En utilisant des analogues du NAD, modifiés sur la base adénine, nous avons montré que ces analogues, bien que substrats de l'ART2. 2, ne déclenchent pas l'apoptose et inhibent l'effet du NAD. Cette observation nous a conduits à émettre l'hypothèse que les récepteurs aux purines interviennent dans la signalisation par le NAD. Le récepteur P2X7 est connu pour induire l'apoptose des cellules d'origine hématopoi͏̈étique lorsqu'elles sont incubées en présence d'ATP à des concentrations de l'ordre du millimolaire. Nous avons pu montrer par des approches pharmacologiques et génétiques que ce récepteur à l'ATP est impliqué dans l'apoptose des lymphocytes T induite par le NAD bien qu'il soit lui-même insensible au NAD. Le NAD provoque l'activation de P2X7 et l'ouverture subséquente d'un pore membranaire caractéristique perméable au YO-PRO-1 et au BET mais ce phénomène est dépendant de la présence de l'ART2. 2 et résulte donc de l'ADP-ribosylation des protéines membranaires. Il s'agit d'un mécanisme original d'activation du récepteur P2X7, intervenant à des concentrations de NAD 100 fois plus faibles que celles nécessaires pour induire la stimulation de P2X7 par l'ATP. L'étude de la sensibilité des lymphocytes T pris à différents stades de maturation montre que les effets du NAD concernent les lymphocytes T périphériques quiescents mais pas les thymocytes ni les lymphocytes activés. Globalement, ces données soulèvent la question du rôle physiologique de cette nouvelle voie de régulation de la biologie des lymphocytes T nai͏̈fs. Le NAD est normalement présent dans le sérum à des concentrations faibles de l'ordre de 0,1 æM mais peut localement être libéré en quantité plus importante au voisinage de cellules lésées. Nous proposons que le NAD extracellulaire, présent au site inflammatoire à des concentrations supérieures au micromolaire, joue un rôle dans le maintien de la tolérance en prévenant l'activation ± bystander α des cellules nai͏̈ves dans un contexte où de nombreux auto-antigènes peuvent être présentés<br>Mono ADP-ribosyl transferases (ART) catalyse a posttranslational modification of proteins by transferring the ADP-ribose moiety of NAD to targets proteins. We investigated the functions of this newly identified proteins family and the effects of they substrate, extracellular NAD, on T lymphocytes. Exposure of T cells to micromolar NAD concentrations triggers rapid induction of apoptosis. This phenomenon requires the presence of ART2. 2 and of a functional P2X7 ATP receptor. ART2. 2-catalysed cell surface protein ADP-ribosylation activates the cytolitic P2X7 purinoreceptor causing pore formation and cell death. Interestingly, much lower NAD than ATP concentration are required to activate P2X7. In vivo, NAD concentration increases in inflamed tissue as a consequence of tissue injury. Based on the results that only peripheral naive T cells are sensitive to NAD, we proposed that NAD would participate to the control of autoimmunty by killing naive T cells surrounding inflamed tissue thereby limiting the activation of bystander T lymphocytes
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
3

Rivera, Cifuentes Claudia Andrea. "Intraepithelial dendritic cells : origin and function." Electronic Thesis or Diss., Université Paris Cité, 2021. http://www.theses.fr/2021UNIP5167.

Full text
Abstract:
Les cellules dendritiques (CDs) patrouillent les tissus et transportent les antigènes vers les ganglions lymphatiques pour initier des réponses immunitaires adaptatives. Au sein des tissus, les CDs constituent une population cellulaire complexe composée de sous-types distincts pouvant présenter différents états d'activation et fonctions. La façon dont les signaux tissulaires orchestrent la diversification des CDs reste insaisissable. La Lamina Propria (LP) de l'intestin grêle (IG) est enrichie par une population particulière de cCD2 exprimant les intégrines CD103 et CD11b. Une fraction de ces cellules peut transmigrer dans l'épithélium à l'état d'équilibre et en proportion plus élevée lors d'une infection. Cependant, les conséquences d'un tel événement sur l'identité et le destin de ces cellules sont inconnues. En utilisant l'analyse de séquençage d'ARN unicellulaire, nous avons constaté que la transmigration des CDs CD103+CD11b+ dans l'épithélium modifie profondément leur profil transcriptomique caractérisé par une baisse d'expression des gènes inflammatoires et une augmentation d'expression des gènes associés à l'activité antimicrobienne. Nous avons ensuite décrit que l'intestin grêle comprend deux pools de cCD2s provenant de précurseurs de préCDs communs : (1) cCD2s CD103+CD11b+ de la LP qui sont des cellules pro-inflammatoires de type mature et (2) des cCD2s intraépithéliales qui présentent un phénotype similaire à celui des CDs immatures induisant des propriétés tolérogènes des lymphocytes T. Ce phénotype résulte de l'action de l'acide rétinoïque d'origine alimentaire (ATRA), qui améliore la contractilité de l'actomyosine et favorise la transmigration des cCD2s de la LP vers l'épithélium. Les cCD2s sont alors influencées par des indices environnementaux spécifiques à l'épithélium comprenant l'ATRA lui-même ainsi que le composant muqueux Muc2. Par conséquent, en atteignant des niches sous-tissulaires distinctes, les CDs peuvent exister sous forme de cellules immatures et matures dans le même tissu, révélant un nouveau mécanisme de diversification fonctionnelle des CDs<br>Dendritic cells (DCs) patrol tissues and transport antigens to lymph nodes to initiate adaptive immune responses. Within tissues, DCs constitute a complex cell population made of distinct subsets that can exhibit different activation states and functions. How tissue-specific cues orchestrate DC diversification remains elusive. Particularly, the small intestine (SI) Lamina Propria (LP) is enriched in a peculiar population of cDC2s expressing the integrins CD103 and CD11b. Interestingly, a fraction of these cells can transmigrate into the epithelial layer both at steady state and in higher proportion upon infection. However, the consequences of such event on the identity and fate of these cells is unknown. By using single cell RNAseq analysis, we found that their epithelial colonization deeply modifies their transcriptomic profile, downregulating inflammatory genes expression and stimulating the transcription of antimicrobial genes. We then further described that the small intestine includes two pools of cDC2s originating from common preDC precursors: (1) lamina propria CD103+CD11b+ cDC2s that are mature-like pro-inflammatory cells and (2) intraepithelial cDC2s that exhibit an immature-like phenotype and induce tolerogenic T lymphocyte properties. Intraepithelial cDC2 phenotype results from the action of food-derived retinoic acid (ATRA), which enhances actomyosin contractility and promotes LP cDC2 transmigration into the epithelium. There, cDC2s are imprinted by environmental cues including ATRA itself and the mucus component Muc2. Hence, by reaching distinct sub-tissular niches, DCs can exist as immature and mature cells within the same tissue, revealing a novel mechanism of DC functional diversification
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
4

ADRIOUCH, Sahil. "Immunorégulation par le NAD extracellulaire : activation via les ADP-ribosyl transférases du récepteur cytolytique P2X7." Phd thesis, Université Paris-Diderot - Paris VII, 2003. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00003698.

Full text
Abstract:
De nombreux récepteurs aux purines ont été caractérisés à la surface des cellules de mammifères. Ces récepteurs sont impliqués dans la régulation de multiples fonctions biologiques mais leur participation dans la mise en place de la réponse immune reste encore à clarifier. Sur les cellules de l'immunité, il existe en plus des récepteurs purinergiques P1 sensibles à l'adénosine et P2 sensibles à l'ATP, des enzymes membranaires ayant pour substrat le NAD. Ces enzymes sont des NAD-glycohydrolases et ADP-ribose cyclases comme CD38 et CD157 et des mono ADP-ribosyl transférases (ART), apparentées à certaines toxines bactériennes, qui catalysent le transfert covalent de l'ADP-ribose, contenu dans la molécule de NAD, vers des protéines cibles. La découverte récente de la famille des ART et leur expression sur les cellules immunes nous a conduit à évaluer le rôle immunorégulateur du NAD et ses effets sur les lymphocytes T au travers des ADP-ribosyl transférases. Nous avons montré in vitro que le NAD, à des concentrations de l'ordre de 1µM, induit l'apoptose des lymphocytes T. Les premiers signes de cette apoptose sont détectables dès 5 minutes après un contact avec le NAD. Nous avons établi que ce processus rapide implique une ADP-ribosyl transférase, l'ART2.2, présente sur la membrane des lymphocytes T. Une approche génétique nous a permis de montrer que l'ART2.2 bien que nécessaire ne suffit pas, seule, à déclencher l'apoptose. Un second partenaire participe à ce processus. En utilisant des analogues du NAD, modifiés sur la base adénine, nous avons montré que ces analogues, bien que substrats de l'ART2.2, ne déclenchent pas l'apoptose et inhibent l'effet du NAD. Cette observation nous a conduits à émettre l'hypothèse que les récepteurs aux purines interviennent dans la signalisation par le NAD. Le récepteur P2X7 est connu pour induire l'apoptose des cellules d'origine hématopoïétique lorsqu'elles sont incubées en présence d'ATP à des concentrations de l'ordre du millimolaire. Nous avons pu montrer par des approches pharmacologiques et génétiques que ce récepteur à l'ATP est impliqué dans l'apoptose des lymphocytes T induite par le NAD bien qu'il soit lui-même insensible au NAD. Le NAD provoque l'activation de P2X7 et l'ouverture subséquente d'un pore membranaire caractéristique perméable au YO-PRO-1 et au BET mais ce phénomène est dépendant de la présence de l'ART2.2 et résulte donc de l'ADP-ribosylation des protéines membranaires. Il s'agit d'un mécanisme original d'activation du récepteur P2X7, intervenant à des concentrations de NAD 100 fois plus faibles que celles nécessaires pour induire la stimulation de P2X7 par l'ATP. L'étude de la sensibilité des lymphocytes T pris à différents stades de maturation montre que les effets du NAD concernent les lymphocytes T périphériques quiescents mais pas les thymocytes ni les lymphocytes activés. Globalement, ces données soulèvent la question du rôle physiologique de cette nouvelle voie de régulation de la biologie des lymphocytes T naïfs. Le NAD est normalement présent dans le sérum à des concentrations faibles de l'ordre de 0,1 µM mais peut localement être libéré en quantité plus importante au voisinage de cellules lésées. Nous proposons que le NAD extracellulaire, présent au site inflammatoire à des concentrations supérieures au micromolaire, joue un rôle dans le maintien de la tolérance en prévenant l'activation « bystander » des cellules naïves dans un contexte où de nombreux auto-antigènes peuvent être présentés.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
5

Kakwata-Nkor, Deluce Nora. "Induction de sous-populations de cellules dendritiques humaines pro-tolérogènes par des fragments d’anticorps bispécifiques." Thesis, Tours, 2019. http://www.theses.fr/2019TOUR3805.

Full text
Abstract:
L’induction de tolérance immune reste un challenge important dans le domaine de la transplantation d’organe, des maladies auto-immunes et inflammatoires. Les cellules Dendritiques (DCs), piliers de la réponse immunitaire, jouent un rôle crucial aussi bien dans l’induction d’une immunité spécifique que dans celle d’une tolérance immune. Chez l’homme, il existe au moins quatre types de DCs effectrices majeures, les DCs conventionnelles (cDC), les DCs Plasmacytoïdes (pDCs), les DCs inflammatoires (MoDCS) et les cellules de Langerhans (LCs). L'objectif du projet est de préparer différents sous-types de DCs (cDC, moDCs, pDC, moLCs) afin d’analyser leurs capacités à synthétiser de l’IL-10 et à s’orienter vers un profil pro tolérogène grâce au ciblage des PRRs avec des fragments d'anticorps. La différenciation des moDCs et moLCs est faite à partir de monocytes CD14+ isolés des PBMCs, en présence des cytokines spécifiques. La purification des pDC est faite avec des billes anti-BDCA-2 à partir des PBMC. Pour chacun des types de DCs, un anticorps bispécifique (BsAb) ciblant les PRRs est construit. L'effet des BsAb sur les DCs est analysé au niveau phénotypique par l'expression des marqueurs de co-stimulation et de maturation (CD83, CD86, HLA-DR, CD25) et la sécrétion des cytokines pro ou anti-inflammatoires (IL-10, TGF-ß, Il-12p70, IFN-/). L’induction de lymphocytes T-régulateur est étudiée par co-culture in vitro des DCs traitées par BsAb et des lymphocytes T naïfs allogéniques<br>Dendritic cells (DCs) have a central role in immunity and induce both specific immunity and immune tolerance thanks to their surface pathogen receptors (PPRs). The immune tolerance induced by tolerant DCs (Tol-DCs) appears as an interesting way to explore in order to improve the long-term transplantation outcome. Four DC subsets, at least, have been identified including conventional DCs (BDCA-1; BDCA-3), plasmacytoid DCs (pDC), Inflammatory DCs(MoDC) and Langerhans cells (LC). For each DC subset, an array of pathogen recognition receptors (PRRs) have been identified on their surface. The PRRs profile differs between DC subsets providing an individual responsiveness to target specific pathogens as well as to trigger and modulate immunological responses. The aim is to target DC subset PRRs by bispecific antibodies (BsAb) in order to induce physiological tolerance. Monocyte derived DC (moDC) and monocyte derived Langerhans DC (moLC) were obtained from CD14+ cells. The plasmacytoïd DC (pDC) were purified from an enriched DC cells fraction obtained by Percoll® gradient of PBMCs. The moDC, pDC and moLC subsets were analyzed by phenotype labelling and FACS. A Bispecific Ab (tandem scFv) were built to target PRR on DC subsets. The tandem is made of 2 scFv of 55KDa. The BsAb were produced using insect S2 (BIC05) or CHO cell (BIC15 or BIC25) and purified by protein L column. Each scFV recognize a PRR on DC. Each BsAb have been evaluated on its DC target and on PBMC at the phenotypic and functional levels by evaluating the maturation markers (CD83, CD86, CD25 and HLA-DR), cytokine secretions (IL-10, IL-12p70 and IFN- ) and the capacity to activate naïve T-cell as well as to induce regulatory T-cell (Treg)
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
6

De, Wit Dominique. "Tolérance immunologique induite: propriétés des lymphocytes T et des lymphocytes B." Doctoral thesis, Universite Libre de Bruxelles, 1991. http://hdl.handle.net/2013/ULB-DIPOT:oai:dipot.ulb.ac.be:2013/213001.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
7

Billiard, Fabienne. "Etude de l'intéraction entre lymphocytes T régulateurs CD4+CD25+ et lymphocytes T effecteurs in vivo, chez la souris." Paris 6, 2007. http://www.theses.fr/2007PA066091.

Full text
Abstract:
Les lymphocytes T régulateurs CD4+CD25+ (LTreg) régulent les réponses immunitaires, notamment les réactions auto-immunes. Notre étude porte sur les interactions entre ces cellules et les lymphocytes T effecteurs CD4+CD25- conventionnels (LTconv),in vivo chez la souris. Nos travaux montrent que les LTreg endogènes perdent le contrôle des LTconv lorsque ceux-ci sont trèsactivés. Les LTreg de même spécificité que les LTconv arrivent par contre à les contrôler, parce qu'ils se divisentactivement. La déplétion des LTreg endogènes chez des souris NOD jeunes, et non âgées, accélèrent le diabète. Nous proposonsque l'apparition du diabète chez la souris NOD est dûe à une perte de contrôle, par les LTreg endogènes, des LTconv auto-réactifs du fait de l'inflammation croissante. Nous démontrons également qu'en présence de LTconv, les LTreg prolifèrentplus que tout seuls. Cet effet "boost" des LTconv sur les LTreg peut conférer une protection long terme face à une induction de diabète.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
8

Van, Mechelen Marcelle. "Activation et inactivation des lymphocytes T :implications immunothérapeutiques." Doctoral thesis, Universite Libre de Bruxelles, 1991. http://hdl.handle.net/2013/ULB-DIPOT:oai:dipot.ulb.ac.be:2013/213053.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
9

Boshell, Martina. "Activation and apoptosis requirements in human T lymphocytes." Thesis, University of Bath, 1996. https://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.307137.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
10

Poitrasson-Rivière, Maud. "Cellules T DC4+ FOXP3+ régulatrices et tolérance des lymphocytes T CD8+ à la périphérie." Paris 5, 2009. http://www.theses.fr/2009PA05T008.

Full text
Abstract:
La première partie de ce travail nous a permis de montrer, dans un modèle de souris original, que les cellules T CD4+ régulatrices jouent un rôle important et direct dans la prévention de l'autoimmunité causée par les lymphocytes T CD8+ périphériques. Nous proposons que les cellules T CD4+ Foxp3+ régulatrices induisent l'apparition à la périphérie de lymphocytes T CD8+ régulateurs qui régulent à leur tour les lymphocytes T CD8+ conventionnels. La seconde partie de ce travail suggère fortement que des événements de reconnaissance du soi sont requis pour contrôler les lymphocytes T effecteurs autoréactifs et potentiellement pathogéniques. L'autoréactivité serait donc nécessaire à son propre contrôle<br>The first part of this work showed, in an original mice model, that regulatory CD4+ T cells play an important role in preventing peripheral CD8+ T cell-mediated autoimmunity. We suggest that regulatory CD4+ Foxp3+ T cells induce the generation at the periphery of regulatory CD8+ T cells that can then regulate conventional CD8+ T cells activity. The second part of this work suggests strongly that self-recognition events are required to control autoreactive, potentially pathogenic, conventional T cells. Autoreactivity would thus be necessary for its own control
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

Books on the topic "Activation/tolérance des lymphocytes T"

1

Charles, Snow E., ed. T-cell dependent and independent B-cell activation. CRC Press, 1991.

Find full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
2

1950-, Grinstein Sergio, and Rotstein Ori D, eds. Mechanisms of leukocyte activation. Academic Press, 1990.

Find full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
3

Carlos, Rodríguez-Gallego, and Arnaiz-Villena Antonio, eds. Human T-lymphocyte activation deficiencies. R.G. Landes, 1994.

Find full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
4

Branch, Moody D., ed. T cell activation by CD1 and lipid antigens. Springer, 2007.

Find full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
5

T cell protocols. 2nd ed. Humana Press, 2009.

Find full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
6

Cooper, David. Suppressed PHA activation of T lymphocytes in simulated microgravity is restored by direct activation of protein kinase C with phorbol ester. National Aeronautics and Space Administration, 1997.

Find full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
7

Cooper, David. Suppressed PHA activation of T lymphocytes in simulated microgravity is restored by direct activation of protein kinase C with phorbol ester. National Aeronautics and Space Administration, 1997.

Find full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
8

Marc, Feldmann, Maini R. N, Woody James N, and United States. Naval Medical Research and Development Command., eds. T-cell activation in health and disease: Disorders of immune regulation infection and autoimmunity : papers from an international meeting in Oxford, UK, in September 1988. Academic Press, 1989.

Find full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
9

1955-, Suttles Jill, ed. T-cell signaling of macrophage activation: Cell contact-dependent and cytokine signals. R.G. Landes, 1995.

Find full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
10

Jean-Marie, Andrieu, Lu Wei, and International Symposium on Cellular Approaches to the Control of HIV Disease (1st : 1994 : Paris, France), eds. Cell activation and apoptosis in HIV infection: Implications for pathogenesis and therapy. Plenum Press, 1995.

Find full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

Book chapters on the topic "Activation/tolérance des lymphocytes T"

1

Cahalan, Michael D., K. George Chandy, Thomas E. DeCoursey, Sudhir Gupta, Richard S. Lewis, and Jeffrey B. Sutro. "Ion Channels in T Lymphocytes." In Mechanisms of Lymphocyte Activation and Immune Regulation. Springer US, 1987. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4684-5323-2_9.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
2

MacDonald, H. R., and F. Erard. "Activation Requirements for Resting T Lymphocytes." In Current Topics in Microbiology and Immunology. Springer Berlin Heidelberg, 1986. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-71152-7_22.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
3

Hadden, John W. "Transmembrane Signals in the Activation of T Lymphocytes." In Mechanisms of Lymphocyte Activation and Immune Regulation. Springer US, 1987. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4684-5323-2_8.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
4

Pillai, Shiv. "The Activation and Differentiation of Mature T Lymphocytes." In Lymphocyte Development. Birkhäuser Boston, 2000. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4612-2444-0_10.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
5

Louis-Dit-Sully, Christine, and Wolfgang W. A. Schamel. "Activation of the TCR Complex by Small Chemical Compounds." In T Lymphocytes as Tools in Diagnostics and Immunotoxicology. Springer Basel, 2013. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-0348-0726-5_3.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
6

Louis-Dit-Sully, Christine, Britta Blumenthal, Marlena Duchniewicz, et al. "Activation of the TCR Complex by Peptide-MHC and Superantigens." In T Lymphocytes as Tools in Diagnostics and Immunotoxicology. Springer Basel, 2013. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-0348-0726-5_2.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
7

Wagner, H., and K. Heeg. "Signal Requirements for the Primary Activation of Murine CD8 T Lymphocytes." In Progress in Immunology. Springer Berlin Heidelberg, 1989. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-83755-5_78.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
8

Ilinskaya, Anna, Ankit Shah, Andrew Van Dusen, and Marina A. Dobrovolskaia. "Detection of Intracellular Complement Activation by Nanoparticles in Human T Lymphocytes." In Methods in Molecular Biology. Springer US, 2024. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-0716-3786-9_11.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
9

Siliciano, Robert F., and Ellis L. Reinherz. "Activation of Precursor and Mature T Lymphocytes via the 50KD T11 Molecule." In Regulation of Immune Gene Expression. Humana Press, 1986. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4612-5014-2_9.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
10

Madden, John J., David Ketelsen, William L. Whaley, Robert M. Donahoe, and Dorothy Oleson. "Mitogenic Activation of Human T Lymphocytes Induces a High Affinity Morphine Binding Site." In The Brain Immune Axis and Substance Abuse. Springer US, 1995. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4615-1951-5_6.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

Conference papers on the topic "Activation/tolérance des lymphocytes T"

1

Manteifel, Valentina, and Tiina I. Karu. "Activation of chromatin in T-lymphocytes under He-Ne laser radiation." In BiOS Europe '98, edited by Giovanni F. Bottiroli, Tiina I. Karu, and Rachel Lubart. SPIE, 1998. http://dx.doi.org/10.1117/12.334394.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
2

Remans, PH, KA Reedquist, SI Gringhuis, FC Breedveld, JM Van laar, and CL Verweij. "THU0021 Defective rap1 activation in synovial fluid t lymphocytes from patients with rheumatoid arthritis." In Annual European Congress of Rheumatology, Annals of the rheumatic diseases ARD July 2001. BMJ Publishing Group Ltd and European League Against Rheumatism, 2001. http://dx.doi.org/10.1136/annrheumdis-2001.530.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
3

Qasim, Ali, Touboul Eric, Gruy Frederic, and Lambert Claude. "Mathematical Modeling for the Activation of T-Lymphocytes: Population Balance Modeling with Non Conventional Growth Law." In 5th Asian Particle Technology Symposium. Research Publishing Services, 2012. http://dx.doi.org/10.3850/978-981-07-2518-1_195.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
4

Parmantier, Eric, Georges Kalouche, Clara Soulard, et al. "Abstract 3269: Ablation of Cbl-b gene function leads to increased activation and resistance to immunosuppression in human primary T lymphocytes." In Proceedings: AACR Annual Meeting 2020; April 27-28, 2020 and June 22-24, 2020; Philadelphia, PA. American Association for Cancer Research, 2020. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am2020-3269.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
5

Carvalho. "P1.40 Presence of langerhans cells and activation of t lymphocytes in differents stages of uterine colo lesions associated with human papiloma virus infection." In STI and HIV World Congress Abstracts, July 9–12 2017, Rio de Janeiro, Brazil. BMJ Publishing Group Ltd, 2017. http://dx.doi.org/10.1136/sextrans-2017-053264.148.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
6

Luo, Lusong, Xiaoran Wu, Tong Zhang, et al. "Abstract 5626: Investigation of T cell activation by anti-human PD-1 antibodies Nivolumab, Pembrolizumab and BGB-A317 using tumor-infiltrating lymphocytes (TILs) from colorectal cancer and colorectal liver metastasis patients." In Proceedings: AACR Annual Meeting 2017; April 1-5, 2017; Washington, DC. American Association for Cancer Research, 2017. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am2017-5626.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
We offer discounts on all premium plans for authors whose works are included in thematic literature selections. Contact us to get a unique promo code!

To the bibliography