Academic literature on the topic '2-ая пол'

Введение: Обследование мостовых сооружений (мостов, путепроводов, акведуков, виадуков, эстакад и пр.), которые предназначены для перевода различных коммуникаций, прежде всего – транспортных, через какие-либо препятствия (водные преграды, авто- и железные дороги, овраги и т.п.), имеет целью определение их конструктивных характеристик и технического состояния, от которых зависят как возможность дальнейшего продолжения безаварийной эксплуатации объектов, так и их ремонтопригодность [1]. Конструктивные элементы мостовых сооружений, которые недоступны для непосредственного (прямого) изучения, могут быть обследованы геофизическими методами, прежде всего георадиолокацией [1−7]. Следует отметить, что георадиолокационный метод официально рекомендован для обследования фундаментов опор мостовых сооружений ГОСТ Р 59617-2021 [1]. 1-ая часть статьи была посвящена вопросам георадиолокационного обследования массивных фундаментов мостовых опор [6]. В предлагаемой читателю 2-ой части статьи рассматриваются результаты и некоторые методические вопросы обследования свайных фундаментов, а также таких элементов мостовых сооружений как переходные плиты, подпорные и шкафные стенки. Методика: Статья иллюстрируется авторскими материалами георадиолокационного обследования различных элементов мостовых сооружений, причем, не только фундаментов, но и стоек опор, подпорных и шкафных стенок, переходных плит. Результаты и обсуждение: Материалы, представленные в статье, подтверждают высокую эффективность и универсальность георадиолокационного метода обследования мостовых сооружений, который, во многих случаях, оказывается единственно возможным источником информации о конструктивных характеристиках и техническом состоянии их элементов, расположенных как над, так и под поверхностью земли. Бесконтактный способ возбуждения и измерения электромагнитных по- лей, а также возможность использования экранированных антенных блоков, которые имеют более благоприятную направленность излучения и приема зондирующего электромагнитного излучения, позволяют уменьшить зависимость результативности исследований от условий их проведения. Заключение: Данные обследования мостовых сооружений свидетельствуют о высокой информативности георадиолокационного метода, особенно при изучении погребенных частей сооружений. Возможность выбора методики исследований, их аппаратурного обеспечения и подходов к интерпре- тации материалов позволяют оптимизировать их проведение применительно к решению конкретных задач.

1) 28 years old. Pregnancy (2nd) is broken by 2 months due to the reasons of indomitable vomiting. Scraping applied. No inflammatory complications. By the end of 2 weeks after a miscarriage, pain in the calves and legs, overshadowing the phenomenon of semi-paralysis and muscle atrophy. Recover with the help of massage and baths within 3 months.

Введение. Черепно-мозговая травма приводит к выраженному ремоделированию микроциркуляторного русла отделов головного мозга. В настоящее время доказан позитивный нейропротективный эффект препарата глибенкламид на систему микроциркуляции головного мозга. Однако действие глибенкламида на состояние мозжечка при черепно-мозговой травме остается малоизученной темой. Цель исследования – Выяснить особенности влияния глибенкламида на изменения мозжечка на фоне черепно-мозговой травмы. Материалы и методы. Работа выполнена на 106 белых крысах-самцах весом 200-250 г. Животные были разделены на 2 серии: 1-ая без применения глибенкламида, 2-ая с применением глибенкламида. В качестве сопоставления использованы данные, полученные на здоровых крысах. ЧМТ воспроизводилась путем свободного падения металлического груза на теменно-затылочную область животного. Через 1 час и через 24 часа после воспроизведения ЧМТ животным вводили микронизированный глибенкламид в дозе 0,1 мг/кг per os. Через 3-е суток животных выводили из эксперимента путем передозировки хлороформа. Суправитально кровеносные инъецировали взвесью черной туши. Мозг с мозжечком изымался из черепа и производился забор материала с последующим изготовлением гистологических препаратов, окрашенных гематоксилин-эозином и по Ван-Гизон. Препараты исследовались под микроскопом Olympus B×40 (Япония) с одновременным протоколированием и микрофотографированием. Результаты. Сосудистое русло мозжечка при черепно-мозговой травме на фоне лечения глибенкламидом характеризуется расширением просвета его звеньев, что связано с действием препарата на каналы мембран эндотелиальных и гладкомышечных клеток сосудистой стенки. На уровне капиллярного звена МЦР отсутствует порозность и повышенная проницаемости сосудистой стенки, цитотоксический и ионный отеки слабо выражены. Концентрация корзинчатых и звездчатых клеток в молекулярном слое уменьшается, в зернистом (зерновидных, звездчатых, веретеновидных) – нарастает, в ганглионарном (грушевидных) – не изменяется по отношению к исходным данным. Выводы. Глибенкламид полностью не предупреждает, но значительно снижает степень ремоделирования нейронов и нейроглии коры мозжечка после черепно-мозговой травмы. Introduction. Traumatic brain injury leads to a pronounced remodeling of the microcirculatory bed of the brain. Currently, the positive neuroprotective effect of the drug glibenclamide on the microcirculation system of the brain has been proven. However, the effect of glibenclamide on the condition of the cerebellum in traumatic brain injury remains a little-studied topic. The aim of the study was to find out the peculiarities of the effect of glibenclamide on changes in the cerebellum against the background of traumatic brain injury. Materials and methods. The work was performed on 106 white male rats weighing 200-250 g. The animals were divided into 2 series: 1st without the use of glibenclamide, 2nd with the use of glibenclamide. The data obtained in healthy rats were used as a comparison. TBI was reproduced by free fall of a metal weight on the parietal-occipital region of the animal. After 1 hour and 24 hours after TBI reproduction, the animals were injected with micronized glibenclamide at a dose of 0.1 mg / kg per os. After 3 days, the animals were removed from the experiment by overdosing on chloroform. Supravitally, the blood vessels were injected with a suspension of black ink. The cerebellar brain was removed from the skull and the material was taken, followed by the manufacture of histological preparations stained with hematoxylin-eosin and Van Gieson. The preparations were examined under an Olympus B×40 microscope (Japan) with simultaneous logging and microphotography. Results. The cerebellar vascular bed in traumatic brain injury during treatment with glibenclamide is characterized by an expansion of the lumen of its links, which is associated with the effect of the drug on the membrane channels of endothelial and smooth muscle cells of the vascular wall. At the level of the capillary link of the MCR, there is no porosity and increased permeability of the vascular wall, cytotoxic and ionic edema are poorly expressed. The concentration of basket and stellate cells in the molecular layer decreases, in the granular (granular, stellate, fusiform) it increases, in the ganglion (pear-shaped) it does not change relative to the initial data. Conclusions. Glibenclamide does not completely prevent, but significantly reduces the degree of remodeling of neurons and neuroglia of the cerebellar cortex after traumatic brain injury. Киришүү. Мээнин травматикалык жаракаты мээ бөлүмдөрүнүн микроциркулятордук керебетинин көрүнүктүү ремоделизациясына алып келет. Учурда глибенкламид препаратынын мээнин микроциркуляция системасына оң нейропротектордук таасири далилденди. Бирок, глибенкламиддин мээ жаракатындагы Мээче абалына тийгизген таасири начар изилденген тема бойдон калууда. Изилдөөнүн максаты-Глибенкламиддин мээ травмасынын фонунда мээдеги өзгөрүүлөргө тийгизген таасиринин өзгөчөлүктөрүн билүү. Материалдар жана методдор. Иш 106 эркек ак келемиштерде жасалган, салмагы 200-250 г. жаныбарлар 2 серияга бөлүнгөн: 1-глибенкламидди колдонбостон, 2-глибенкламидди колдонуу менен. Салыштыруу катары дени сак келемиштерде алынган маалыматтар колдонулган. ТБИ металл салмагы жаныбардын парието-желке аймагына эркин түшүү жолу менен көбөйгөн. ТБИ көбөйгөндөн 1 саат жана 24 саат өткөндөн кийин жаныбарларга микронизацияланган глибенкламид 0,1 мг/кг мя дозасында берилген. 3 күндөн кийин жаныбарлар хлорофор мду ашыкча дозалоо жолу менен эксперименттен чыгарылды. Кара өлүктүн суспензиясы менен суправиталдык кан сайылган. Мээ Мээче менен баш сөөгүнөн алынган жана гематоксилин-эозин жана ВанГизон боюнча боелгон гистологиялык препараттарды даярдоо менен материал алынган. Препараттар протокол жана микрофотография ме нен бирге 40 (Япония) микроскоп астында изилденген. Натыйжалар. Глибенкламид менен дарылоонун фонунда баш мээ травмасында мээнин кан тамыр нугу анын звенолорунун люменинин кеңейиши менен мүнөздөлөт, бул препараттын кан тамыр дубалынын эндотелий жана жылмакай булчуң клеткаларынын мембраналарынын каналдарына тийгизген таасири менен байланыштуу. Микроциркулятордук керебеттин капиллярдык звеносунун деңгээлинде тамыр дубалынын көзөнөктүүлүгү жана өткөрүмдүүлүгүнүн жогорулашы жок, цитотоксикалык жана иондук шишик начар. Молекулярдык катмарда себет сымал жана жылдыз сымал клеткалардын концентрациясы азаят, гранулдуу (граниформдуу, жылдыз сымал, шпиндель сымал) – көбөйөт, ганглионардык (пириформдуу) – баштапкы маалыматтарга карата өзгөрбөйт. Жыйынтыгы. Глибенкламид толугу менен эскертпейт, бирок мээ травмасынан кийин Нейрондук ремоделизациянын жана мээ кабыгынын нейроглиясынын деңгээлин кыйла төмөндөтөт.

Объектами исследования в настоящей работе являются многослойные структуры nGaAlAs/GaAs/GaAlAs с широкой (75 нм) квантовой ямой (КЯ) GaAs и подвижностью электронов =2.2×107 см2 /Вс и концентрацией n=1.4×1011 см-2 (при Т=0.3 K). Измерения проводились бесконтактными акустическими методами в области частот поверхностных акустических волн (ПАВ) 30-307 МГц, температур 20-500 мК и магнитных полей B до 18 Тл. В структурах с широкой КЯ электроны под влиянием электростатического отталкивания прижимаются к границам ямы, образуя двухслойную структуру. Наличие 2-х взаимодействующих слоев приводит к электронному спектру, состоящему из 2-х подзон с симметричной (S) и антисимметричной (AS) волновыми функциями. Энергетическая щель между этими подзонами SAS определяется взаимодействием между слоями: чем меньше взаимодействие, тем меньше SAS. Наличие 2-х подзон приводит к возникновению резонансного рассеяния в малых магнитных полях, связанного с межподзонными переходами, которые возникают при выполнении условия SAS/c=k, где k-целое число. Этот эффект проявляется в возникновении осцилляций проводимости, эквидистантных по 1/B. Эти осцилляции и наблюдались в нашем эксперименте в полях В<0.3 Tл, причем анализ положения их минимумов от 1/B дал возможность определить SAS=0.42 мэВ [1]. В структурах с одной зоной при изменении магнитного поля наблюдаются обычно 2 серии осцилляций Шубникова-де Гааза (Ш-дГ), связанных с орбитальным и спиновым расщеплением уровней Ландау. Однако, в исследуемой структуре в области магнитных полей 0.5Тл<B<1.5Tл наблюдается 4 серии осцилляций Ш-дГ. Этот факт можно объяснить двухподзонной энергетической схемой, характерной для электронов в широкой КЯ в области активационной проводимости: 1-ая серия осцилляций связана с переходами электронов с уровней Ландау AS подзоны на уровни S подзоны с разными номерами, 2–ая с переходами с уровней S подзоны на уровни AS подзоны с одинаковыми номерами, а 3 и 4 серия – со спиновым расщеплением S и AS подзон. Для проверки были исследованы зависимости амплитуд осцилляций проводимости от угла наклона магнитного поля относительно нормали к поверхности структуры  при Т=310 мК. Оказалось, что при некоторых  минимумы в проводимости для некоторых серий осцилляций сменяются максимумами. Обычно этот эффект возникает при пересечении уровней Ландау на уровне Ферми. Былa развита теория, которая показала, что пересечения уровней Ландау из разных подзон могут быть связаны не только с изменением щели SAS [2] от B||, которая очень мало меняется в изучаемой структуре, но и с различной зависимостью циклотронных энергий в S и AS подзонах от B|| в области B|| = 0…2 Tл, причем циклотронная энергия в S подзоне уменьшается, а в AS подзоне увеличивается с ростом B||. Была определена величина g-фактора, которая являлась подгоночным параметром при сопоставлении теории и эксперимента. Работа подтверждает влияние двухподзонной энергетической схемы на картину осцилляций Ш-дГ даже при малой энергии SAS=0.42 мэВ.

ЦЕЛЬ: настоящее исследование было направлено на определение закономерностей сочетания раз- личных форм патоспермии у пациентов клиники ВРТ с нарушениями тиреоидного статуса. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ: обследовано 210 мужчин репродуктивного возраста, состоящих в бесплод- ном браке. Случаи с мужским фактором бесплодия, связанным с нарушением эректильной функции (11чел., 5,3%), из дальнейшего исследования были исключены. Из 199 пациентов сформированы основные группы исследования: 1-ая - мужчины с необструктивной азооспермией - 14 чел. (6,9 %) и 2-ая группа – с другими формами патоспермии – 47 чел. (23,9%), контрольную группу составили мужчины, состоящие в бесплодном браке, с нормоспермией –138 чел. (69,2%). Всем пациентам проведено антропометрическое, лабораторное и ультразвуковое исследование щитовидной железы и яичек. Анализ спермограммы проведен в соответ- ствие с классификацией ВОЗ 5- пересмотра, 2010г. РЕЗУЛЬТАТЫ: среди всех обследованных мужчин с патоспермией (n = 61 чел.), у 51,02 % выявлена раз- личная патология щитовидной железы, причем в 34,7 % -впервые верифицированная. У 45,5 % пациентов с необструктивной азооспермией обнаружены ранее не диагностированные узловые формы зоба при нормальных параметрах тиреотропного гормона и свободного тироксина, а также выявлена достоверная корреляция узловых форм зоба с наличием азооспермии: r= 0,610, p= 0,01. ВЫВОДЫ: мужчины с различными формами патоспермии, состоящие в бесплодном браке, имеют боль- шие, чем в общей популяции, риски наличия различной патологии тиреоидного статуса, которая в свою очередь может быть причиной снижения фертильности спермы. Пациенты клиники ВРТ с необструктивной азооспермией представляют группу риска по наличию очаговых поражений щитовидной железы даже при нормальных лабораторных показателях тиреоидного статуса, и требуют дополнительного ультразвукового исследования щитовидной железы.

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) отмечает, что в мире сегодня более 1,9 миллиарда людей имеют избыточный вес, из них порядка 2,8 миллиона ежегодно умирают из-за болезней, связанных с ожирением. Ожирение является основным независимым фактором риска артериальной гипертензии (АГ). Общепризнанно что ожирение играют большую роль в патогенезе развития артериальной гипертензии. В качестве важных элементов патогенеза АГ при избыточном весе рассматриваются активация симпатиче- ской нервной системы, накопление висцерального жира и отложение жира в сосудистой стенке, задержка натрия, активация ренин-ангиотензиновой системы [1]. ЦЕЛЬ: выявить закономерность связи параметров суточного мониторирования АД (СМАД) с индексом массы тела (ИМТ). МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ: на базе ККХ АГМА и поликлиник города Благовещенска, проведено обсле- дование 96 человек от 30 – 45 лет, не имевших сопутствующей патологии (сахарный диабет, клинических признаков ИБС, недостаточности кровообращения и артериальной гипертензии). В зависимости от ин- декса массы тела (ИМТ), все пациенты были разделены на 4 группы. 1-ю группу составили 26 пациентов с ИМТ – 21,6±2,1; 2-ая группа с ИМТ 27,5±1,8 - 25 человек с избыточной массой тела. В 3 группу вошли 34 человека - ИМТ 32,5±1,9 с 1 степень ожирения. 11 человек составили 4 группу - ИМТ 37,9±0,9 с 2 – 3 сте- пень ожирения. Всем больным было проведено СМАД. СМАД проводилось в течение 24 часов. Интервал между измерениями составлял 15 мин в период бодрствования и 60 минут во время ночного сна. По дан- ным мониторирования, рассчитывался средний уровень систолического (САД), диастолического (ДАД) в дневное (с 7 до 23 ч) и ночное время (с 23 до 7 ч). Суточный ритм АД оценивался по величине ночного снижения (НС), которое показывает, на сколько процентов средний уровень соответствующего показателя ночью ниже, чем днем. РЕЗУЛЬТАТЫ: анализ полученных результатов показал, что у 11,5% обследуемых, ассоциированных с ожирением, отмечается изменение биологического циркадного ритма по типу «non-dipper». Это люди 4 группы, где ИМТ составлял 37,9±0,9. У исследуемых остальных групп, сохранен биологический циркадный ритм АД по типу «dipper», что составило 88,5%. Также отмечается изменение вариабельности САД днем у исследуемых 3 группы (15±1,1) и показателей вариабельности САД и ДАД в течение суток у лиц 4 группы