Journal articles on the topic 'Тканина легенева'

To see the other types of publications on this topic, follow the link: Тканина легенева.

Create a spot-on reference in APA, MLA, Chicago, Harvard, and other styles

Select a source type:

Consult the top 46 journal articles for your research on the topic 'Тканина легенева.'

Next to every source in the list of references, there is an 'Add to bibliography' button. Press on it, and we will generate automatically the bibliographic reference to the chosen work in the citation style you need: APA, MLA, Harvard, Chicago, Vancouver, etc.

You can also download the full text of the academic publication as pdf and read online its abstract whenever available in the metadata.

Browse journal articles on a wide variety of disciplines and organise your bibliography correctly.

1

Hnatjuk, M. S., L. V. Tatarchuk, and S. O. Konovalenko. "Кількісна морфологічна оцінка структурної перебудови артерій яєчка при артеріальній гіпертензії в малому колі кровообігу." Шпитальна хірургія. Журнал імені Л. Я. Ковальчука, no. 3 (November 4, 2019): 30–35. http://dx.doi.org/10.11603/2414-4533.2019.3.10544.

Full text
Abstract:
Мета роботи: вивчити особливості структурної перебудови артерій яєчків при пострезекційній легеневій артеріальній гіпертензії. Матеріали і методи. Морфологічними методами досліджено структурну перебудову артерій яєчок 45 щурів, які були розділені на 3 групи. 1-ша група включала 15 інтактних тварин, 2-га – 20 щурів з артеріальною гіпертензією у малому колі кровообігу і компенсованим легеневим серцем, 3-тя – 10 експериментальних тварин з легеневою артеріальною гіпертензією і декомпенсованим легеневим серцем. Пострезекційну легеневу артеріальну гіпертензію і легеневе серце моделювали шляхом виконання у щурів правосторонньої пульмонектомії. Через місяць від початку досліду здійснювали евтаназію щурів кровопусканням в умовах тіопенталового наркозу. Проводили окреме зважування камер серця, їх планіметрію. З яєчок вирізали шматочки, які фіксували в 10 % розчині формаліну, проводили через етилові спирти зростаючої концентрації та поміщали у парафін. Мікротомні зрізи після депарафінізації фарбували різними барвниками. У лівому та правому яєчках вимірювали зовнішній і внутрішній діаметри артерій дрібного калібру, товщину медії, індекс Керногана, висоту ендотеліоцитів, діаметр їх ядер, ядерно-цитоплазматичні відношення в ендотеліоцитах, відносний об’єм ушкоджених клітин. Кількісні показники обробляли статистично. Результати досліджень та їх обговорення. Морфометрично виявлено, що при декомпенсації пострезекційного легеневого серця просвіт артерій дрібного калібру лівого яєчка зменшився на 12,6 %, індекс Керногана – на 11,7 %, а правого – відповідно на 9,5 та 9,9 %. Відносний об’єм ушкоджених ендотеліоцитів досліджуваних судин у лівому яєчку при правошлуночковій недостатності зріс у 11,6 раза, а правому – у 9,3 раза. Встановлено, що в умовах змодельованої патології виражено потовщується стінка, звужується просвіт досліджуваних артерій, пошкоджуються ендотеліоцити, порушується структурний клітинний гомеостаз, що ускладнюється їх дисфункцією, погіршанням кровопостачання органа, гіпоксією, дистрофічними, некробіотичними змінами клітин і тканин, осередками інфільтрації та склерозу. Структурні зміни артерій переважали у лівому яєчку та при декомпенсації легеневого серця.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
2

Herman, O. M., M. V. Voloshyn, O. S. Voloshyn, M. V. Yushchak, V. D. Voloshyn, and A. V. Hantimurov. "СТРУКТУРНА РЕАКЦІЯ ЛЕГЕНЕВОЇ ТКАНИНИ ТА СУДИН МАЛОГО КОЛА КРОВООБІГУ В ТЕРМІНАЛЬНІЙ СТАДІЇ МОДЕЛЮВАННЯ ГОСТРОГО ПЕРИТОНІТУ." Здобутки клінічної і експериментальної медицини, no. 3 (October 4, 2018): 36–40. http://dx.doi.org/10.11603/1811-2471.2018.v0.i3.9391.

Full text
Abstract:
Метою нашого дослідження було експериментальне вивчення змін у структурі легеневої тканини та судин малого кола кровообігу за умов експериментального моделювання термінальної стадії гострого перитоніту. Матеріал і методи. Морфометричний (вимірювання товщини міжальвеолярних перегородок, діаметра альвеол); гістологічний, з метою вивчення структури легеневої тканини і судин на світлооптичному рівні, статистичний. Експерименти виконано на 40 білих щурах-самцях, 10 тварин складали інтактну контрольну групу, 30 тваринам моделювали гострий перитоніт (термінальну стадію). Результати. Характер і динаміка розвитку структурних змін, діапазон компенсаторних і адаптаційних реакцій є фундаментальною складовою пошуку корекції негативного впливу патологічних факторів на організм. Дослідження перитоніту залишається актуальною проблемою сучасної клінічної медицини, що пов’язано з тяжкістю перебігу даної патології, розвитком поліорганної недостатності і частотою летальних випадків. Після 36 год від початку експерименту відзначено істотне звуження просвіту альвеол, накопичення транссудату в легеневому інтерстиції. В термінальній стадії спостерігали паралітичне розширення просвіту артерій і колабований стан вен. Характер встановлених в процесі експерименту морфологічних змін у легеневій тканині та судинах малого кола кровообігу, їх динаміка і глибина свідчать про виражений токсичний вплив продуктів обміну в процесі розвитку ендотоксикозу. Висновки. Експериментальний гострий перитоніт у білих щурів-самців у термінальній стадії спричинив істотне звуження діаметра альвеол і просвіту бронхіол на фоні значного потовщення міжальвеолярних перегородок. Ендотоксикоз за умов даної патології викликав розвиток дистрофічних процесів і порушення нормальних тканинно-судинних взаємовідносин у легеневій тканині. У термінальній стадії гострого перитоніту спостерігали паралітичне розширення просвіту артерій і колабований стан вен малого кола кровообігу, що можна розцінювати як декомпенсацію кровообігу і дисфункцію органа.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
3

Hnatiuk, M. S., S. O. Konovalenko, and L. V. Tatarchuk. "Морфометрична оцінка структурних змін ендотеліоцитів артерій та вен сім’яників в умовах пострезекційної артеріальної легеневої гіпертензії." Шпитальна хірургія. Журнал імені Л. Я. Ковальчука, no. 3 (October 23, 2020): 44–49. http://dx.doi.org/10.11603/2414-4533.2020.3.11420.

Full text
Abstract:
Мета роботи: морфометрично вивчити особливості структурної перебудови ендотеліоцитів артерій та вен сім’яників при пост­резекційній артеріальній легеневій гіпертензії. Матеріали і методи. Морфологічно досліджено структурні зміни ендотеліоцитів артерій і вен сім’яників 50 щурів, які були розділені на 3 групи. 1-ша група включала 15 інтактних тварин, 2-га – 25 щурів із пострезекційною артеріальною гіпертензією у малому колі кровообігу і компенсованим легеневим серцем, 3-тя – 10 експериментальних тварин із легеневою артеріальною гіпертензією і декомпенсованим легеневим серцем. Через місяць від початку досліду здійснювали евтаназію щурів кровопусканням в умовах тіопенталового наркозу. У сім’яниках вимірювали висоту ендотеліоцитів артерій та вен, діаметр їх ядер, ядерно-цитоплазматичні відношення в ендотеліоцитах, відносний об’єм ушкоджених клітин. Кількісні показники обробляли статистично. Результати досліджень та їх обговорення. Встановлено, що правостороння пульмонектомія призводить до легеневої гіпертензії, легеневого серця, венозного повнокров’я в органах великого кола кровообігу та структурних змін у сім’яниках. Найвираженіші зміни виявлено в сім’яниках при пострезекційній легеневій гіпертензії та декомпенсованому легеневому серці. Ядерно-цитоплазматичні відношення в ендотеліоцитах артерій лівого сім’яника при цьому збільшилися на 7,6 %, правого – на 4,7 % (р<0,05), відносні об’єми пошкоджених ендотеліоцитів відповідно зросли у 11,7 та 9,3 раза (р<0,001), в ендотеліоцитах вен змінилися відповідно на 6,6 %, 5,8 % (р<0,001), у 20,8 та у 17,5 раза (р<0,001). Отже, поєднання пострезекційної артеріальної легеневої гіпертензії з декомпенсацією легеневого серця призводить до порушень клітинного структурного гомеостазу, зростання відносних об’ємів пошкоджених ендотеліоцитів у артеріальному та венозному судинних руслах сім’яників, атрофії, дистрофії, некробіозу клітин і тканин, інфільтрації та склерозу. Виявлені процеси домінують у венозному руслі та структурах лівого сім’яника.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
4

Kuzovkova, S. D., I. V. Liskina, O. V. Khmel, and L. M. Zagaba. "ІМУНОКОМПЕТЕНТНІ КЛІТИНИ ТА ЛОКАЛЬНИЙ ІМУНОРЕГУЛЯТОРНИЙ ІНДЕКС УРАЖЕНОЇ ТКАНИНИ ПРИ ТУБЕРКУЛЬОМІ ЛЕГЕНЬ З ОЗНАКАМИ АКТИВНОСТІ СПЕЦИФІЧНОГО ПРОЦЕСУ." Здобутки клінічної і експериментальної медицини, no. 1 (April 24, 2019): 92–99. http://dx.doi.org/10.11603/1811-2471.2019.v0.i1.10055.

Full text
Abstract:
Туберкульоми на сьогодні залишаються досить поширеною формою туберкульозу легень (ТЛ). Прогресування захворювання може свідчити про неналежний контроль туберкульозної інфекції в ураженому органі на локальному рівні за можливої відсутності будь-яких системних змін імунного статусу. Ось чому прин­ципове значення має вивчення місцевих імунних реакцій у ділянці ураження, зокрема в легеневій тканині. Мета – встановити локальні патерни локалізації та відносну кількість антигенпрезентуючих клітин, клітин з антигенами M. tuberculosis та величину локального імунорегуляторного індексу в легеневій тканині при активних туберкульомах. Матеріал і методи. Проведено імуногістохімічне дослідження серійних зрізів ділянок легеневої тканини на матеріалі 19 резектатів легень хворих із туберкульомою та морфологічними ознаками активності специфічного туберкульозного процесу. Досліджували ділянки легеневої тканини з мікобактеріями та/або їх антигенами, а саме – грануляційний шар капсули туберкульоми, туберкульозні вогнища та гранульоми. Визначали відносну кількість CD4+ та CD8+ лімфоцитів, CD68+ клітин та клітин з наявністю антигенів М. Tuberculosis. Імуногістохімічне (ІГХ) дослідження проводили на AUTOSTAINER 360-2D виробництва компанії Thermo Fisher Scientific (США), для візуалізації клітин застосовано систему Ultra Vision Quanto HRP DAB. У роботі використано такі моноклональні антитіла фірми Thermo Fisher Scientific: мишаче CD4 Clon 4В12, кроляче CD8 Clon SP16, мишаче CD68 Clon КР1 та поліклональне кроляче Mycobacterium tuberculosis antibody PA1-7231 (Pierce Biotechnology, США). Статистичну обробку даних здійснювали з використанням ліцензійних програмних продуктів, які входять в пакет Microsoft Office Professional 2000 (Excel). Результати. У легеневій тканині, яку досліджували, капсула туберкульоми була представлена в усіх випадках, гранульоми поза туберкульомами визначені в 13 (68,4 %) випадках, а туберкульозні вогнища – у 10 (52,6 %) випадках. CD68+ клітини та макрофаги з наявністю антигенів МБТ, тобто інфіковані, виявлено у 100 % випадків, але кількість цих клітин у різних ділянках тканини була різною. CD8+ лімфоцити були визначені у 100,0 % випадків у грануляційному шарі туберкульоми і туберкульозних вогнищах, та в 90,9 % у гранульомах. CD4+ клітини виявлено у 100,0 % випадків у туберкульозних вогнищах, у 89,5 % випадків – у грануляційному шарі туберкульоми та у 72,7 % – у гранульомах. Відносна кількість цих клітин значно коливалася як в окремих гістологічних структурах, так і в окремих спостереженнях. Обчислені значення локального імунорегуляторного індексу при активних туберкульомах легень були в межах їх фізіологічних коливань (1,1–1,61). Висновки. У ділянках легеневої тканини з туберкульомою, де існує безпосередній контакт антигенпрезентуючих клітин з мікобактеріями туберкульозу, найбільша кількість макрофагів із різними морфофункціональними властивостями локалізується в грануляційному шарі туберкульоми, при цьому CD4+ та CD8+ клітини мають значну неоднорідність кількісного розподілу незалежно від кількості інфікованих макрофагів. Поза туберкульомами у легеневій паренхімі визначаються гранульоми різного клітинного типу – переважають епітеліоїдно-лімфоїдні, також є макрофагальні та гігантоклітинні. У більшості з них наявні багатофункціональні макрофаги, а кількість CD4+ та CD8+ лімфоцитів значно варіює, що зумовлює зміни імунорегуляторного індексу. Найменша відносна кількість CD68+ клітин, які водночас інфіковані мікобактеріями туберкульозу (МБТ), спостерігається в туберкульозних вогнищах, при цьому кількість CD4+ та CD8+ клітин варіює. Імунорегуляторний індекс у цих ділянках тканини вказує на переважання цитотоксичної імунної відповіді.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
5

Мехно, Н. Я., and О. З. Яремчук. "Антифосфоліпідний синдром та ураження легень." Вісник медичних і біологічних досліджень, no. 4 (February 23, 2022): 125–34. http://dx.doi.org/10.11603/bmbr.2706-6290.2021.4.12552.

Full text
Abstract:
Резюме. Антифосфоліпідний синдром характеризується венозним та артеріальним тромбозом і тяжкими ускладненнями, що призводять до частих летальних наслідків. Продукція антифосфоліпідних антитіл (антикардіоліпінові антитіла, антитіла до β2-глікопротеїну I та вовчакові антитіла) сприяє ушкодженню, головним чином, ендотелію судинної стінки, що запускає механізм гіперкоагуляції та тромбоутворення під впливом зовнішніх чинників. Антифосфоліпідні антитіла можуть сприяти розвитку дисфункції органів через механізми імунної відповіді та системи гемостазу, пов’язані між собою. Їх вплив на легеневу систему, який недостатньо вивчено, є важливим для вчасної діагностики антифосфоліпідного синдрому. Мета дослідження – проаналізувати та систематизувати літературні джерела, щоб оцінити частоту та причини виникнення антифосфоліпідного синдрому, його патогенез та механізми ураження легень на фоні даного захворювання. Матеріали і методи. Опрацьовано матеріали з інформаційних «Internet»-ресурсів, публікації закордонних та українських фахових видань, медичної бази даних MEDSCAPE/PubMed за останнє десятиріччя. Результати. Клінічні дослідження пацієнтів з антифосфоліпідним синдромом із легеневими ускладненнями показали неоднозначність у підходах верифікації та лікування. Точна причина виникнення даного синдрому остаточно нез’ясована. Головними наслідками його є активація системи гіперкоагуляції та тромбоутворення, що зумовлює ішемію тканин чи викликає, навіть, поліорганну недостатність. Це провокується утворенням трьох типів антифосфоліпідних автоантитіл. Проте антифосфоліпідні антитіла не завжди виявляють у хворих з антифосфоліпідним синдромом, які мають клінічні прояви. Тоді діагностують серонегативний антифосфоліпідний синдром. Клінічний спектр проявів, пов'язаних із наявністю антифосфоліпідних антитіл, поступово розширюється, включаючи опис декількох легеневих проявів. Сюди належать тромбоемболія легеневої артерії, легенева гіпертензія, гострий респіраторний дистрес-синдром, фіброзуючий альвеоліт. Однією з інфекційних хвороб, при якій утворюються антифосфоліпідні антитіла, є SARS-CoV-2, особливо за тяжкого перебігу. Ведення хворих з ускладненнями після перенесеного COVID‑19 є актуальним питанням сьогодення. Висновки. Недостатнє вивчення механізмів ураження легень при антифосфоліпідному синдромі є поштовхом для нових досліджень у даній галузі медицини. Розкриття патогенетичних механізмів утворення автоімунних антитіл і їх роль у прогресуванні цієї патології є обов’язковими для постановки чіткого діагнозу. Більшість легеневих ускладнень має тяжкий перебіг, який часто призводить до втрати пацієнта.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
6

Spizhenko, Iu, S. Luchkovskyi, and I. Kadenko. "Оцінка величини поглиненої дози в розрахунках плану опромінення злоякісних пухлин легенів у пацієнтів із застосуванням системи CyberKnife." Nuclear and Radiation Safety, no. 2(50) (June 15, 2011): 56–61. http://dx.doi.org/10.32918/nrs.2011.2(50).11.

Full text
Abstract:
Наведено результати розрахунків із заниженням на 29 % величини дози при використанні алгоритму Ray-Tracing, а також розглянуто зміщення в розподілі дози до здорової тканини пацієнта в планах із розташуванням пухлини на краю легеневої тканини з низькою масовою густиною. Запропоновано та проаналізовано проведення обов’язкового перерахунку дози алгоритмом Монте-Карло в процесі планування опромінення пацієнтів із пухлинами легенів для усунення значних систематичних похибок величини доведеної дози.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
7

Vatsyk, M. O. "ОСОБЛИВОСТІ СТРУКТУРНО-ПРОСТОРОВОЇ ОРГАНІЗАЦІЇ КРОВОНОСНОГО РУСЛА ЛЕГЕНЬ ЩУРІВ У НОРМІ ТА ЙОГО РЕОРГАНІЗАЦІЯ ПРИ ЗАГАЛЬНОМУ ЗНЕВОДНЕННІ." Здобутки клінічної і експериментальної медицини, no. 3 (August 8, 2018): 28–35. http://dx.doi.org/10.11603/1811-2471.2018.v0.i3.9273.

Full text
Abstract:
Експериментальне моделювання різноманітних захворювань на тваринах є одним із основних методів вивчення закономірностей розвитку патологічних процесів, що часто трапляються у клінічній практиці. Для об’єктивної порівняльної оцінки експериментальних даних та їх наступної екстраполяції на людину важливо знати основні морфометричні параметри органів і тканин у нормі. Щодо загального зневоднення, то воно виникає внаслідок найрізноманітніших фізіологічних та патологічних станів і може бути причиною тяжких порушень у різних органах, включаючи легені. Мета дослідження – встановити особливості структурно-просторової організації кровоносного русла легень щурів у нормі та дати кількісну характеристику змін його окремих параметрів при загальному зневодненні. Матеріали і методи. Експерименти проведено на білих лабораторних статевозрілих щурах-самцях, яким моделювали загальну дегідратацію різного ступеня важкості. Дослідження проводили з використанням рентгенангіографічних, гістологічних, морфофметричних і статистичних методик. Результати. За результатами проведеного дослідження було встановлено певні видові особливості структурної організації легеневої тканини і кровоносного русла легень у щурів і дана їх кількісна оцінка. До цих особливостей належать співвідношення між правою і лівою легенями за об’ємом і масою, поділ на частки кожної із легень та відповідне галуження їх кровоносних судин. Особливістю є також досить часте виявлення артерій «замикаючого» типу. При тривалому загальному зневодненні відмічено висхідну вазоконстрикцію з одночасним зниженням пропускної cпроможності гілок легеневих артерій дрібного і середнього калібру та розширенням просвіту і збільшенням ємності інтраорганних артерій великого калібру. Висновки. 1. У щурів права легеня за об’ємом і масою значно переважає ліву, їх співвідношення складає 2,22 до 1,00. 2. Особливістю легень щурів є їх поділ на частки: права поділяється на 4 частки, у лівій частковий поділ не виражений, що визначає особливості галуження правої і лівої легеневих артерій. 3. Тривале загальне зневоднення призводить до зниження пропускної здатності кровоносних русел легень за рахунок підвищення тонусу і звуження просвіту гілок легеневих артерій дрібного і середнього калібру, а також бронхіальних артерій з одночасним розширенням просвіту і збільшенням ємності інтраорганних артерій великого калібру.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
8

Палапа, В. В., В. М. Оксюта, О. П. Мялюк, and П. П. Семенюк. "КОМП’ЮТЕРНА ТОМОГРАФІЯ ЯК МЕТОД ПРОГНОЗУВАННЯ РОЗВИТКУ COVID-19." Вісник медичних і біологічних досліджень, no. 1 (May 22, 2021): 87–91. http://dx.doi.org/10.11603/bmbr.2706-6290.2021.1.11821.

Full text
Abstract:
Резюме. Національна комісія з питань охорони здоров’я Китаю дійшла висновку, що найбільш вразливою верствою населення є саме пацієнти похилого віку із коморбідною патологією. У хворих найчастішим ускладненням коронавірусної хвороби визнане ураження легеневої тканини, яке сьогодні трактується як «негоспітальна пневмонія». На жаль, незважаючи на існування найсучасніших методів ідентифікації різних патогенних мікроорганізмів, приблизно в половині випадків збудник пневмонії, у тому числі й негоспітальної, не виявляється. Тому для діагностики вірусасоційованої пневмонії особливого значення набуває такий метод як комп’ютерна томографія. Мета дослідження – проаналізувати дані комп’ютерної томографії як методу візуалізації змін та контролю динаміки розвитку ураження легеневої тканини у хворих на вірусасоційовану пневмонію. Матеріали і методи. Обстежено 48 пацієнтів із підозрою на вірусну пневмонію за допомогою комп’ютерного томографа марки GE OPTINA CT 520 (2017 р. випуску). Стать не брали до уваги, вік 40–75 років. Протокол обстеження: 120kV, 350 mA, крок 5mm. Реконструкція: Lung – 1.25 mm (товщина), STD – 0.625 mm (товщина). Результати. Проведено порівняльну оцінку клінічних характеристик та особливостей візуалізації серед учасників двох груп, які відрізнялися за тяжкістю перебігу: середньої тяжкості (перша група) і тяжкого перебігу (друга група). Відповідно, серед пацієнтів, які увійшли до першої групи, переважали особи віком 40–60 років (74,2 %), значна частина яких скаржилась на лихоманку (78,2 %), задишку (67,6 %) та загальну слабість (80,2 %) як первинні прояви захворювання. І тільки у 9 (18,7 %) осіб розвиток патології був пов’язаний з інфекційним спалахом у певному середовищі. В усіх пацієнтів, у яких захворювання перебігало з вираженою тяжкістю, належали до старших вікових груп. У загальному при аналізі таких показників томограми, як спотворений легеневий малюнок, наявність бронхоектазів та випоту в плевральній порожнині, які можуть свідчити на користь вірусного ураження, статистично відрізнялись у пацієнтів зазначених груп порівняння. Висновки. Встановлено, що комп’ютерна томографія є ефективним інструментальним методом діагностики вірусного ураження легеневої тканини. Рекомендовано використовувати комп’ютерну томографію як найкращий метод візуалізації розвитку, обсягу ураження та динаміки змін вірусасоційованої пневмонії.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
9

Popenko, N. V., and М. І. Yarosh. "Клініко-епідеміологічний аналіз ускладнень негоспітальної пневмонії в учасників антитерористичної операції/Операції Об’єднаних Сил." Ukrainian Journal of Military Medicine 2, no. 4 (December 30, 2021): 91–103. http://dx.doi.org/10.46847/ujmm.2021.4(2)-091.

Full text
Abstract:
Мета роботи – провести клініко-епідеміологічний аналіз та визначити фактори ризику розвитку ускладнень негоспітальної пневмонії (НП) у військовослужбовців, які приймали участь в проведенні антитерористичної операції/Операції Об’єднаних Сил (АТО/ООС) з 2014 до 2018 року. Матеріали і методи. Проведено ретроспективний клініко-епідеміологічний аналіз перебігу НП у 244 військовослужбовців чоловічої статі, які знаходились на лікуванні в умовах клініки пульмонології Національного військово-медичного клінічного центру «Головного військового клінічного госпіталю» (НВМКЦ «ГВКГ») м. Київ у період з 2014 р. до 2018 р. за даними карток стаціонарного хворого. До І групи ввійшли 164 військовослужбовців-учасників АТО/ООС, які перехворіли ускладненою НП; до ІІ групи - 58 військовослужбовців, які перехворіли ускладненою пневмонією, але не приймали участі в АТО/ООС. У кожній групі було виділено певні підгрупи в залежності від виниклих ускладнень. До контрольної групи відібрано 22 картки стаціонарного хворого військовослужбовця, у яких НП протікала без ускладнень. Середній вік хворих І групи становив (36,0±0,6) року, ІІ групи – (31,6±1,1) року та контрольної групи – (33,7±1,8) року. Результати. Загальна кількість ускладнень у І групі становила 269. Серед них виявлені випадки, коли в одного військовослужбовця було діагностовано кілька ускладнень: одне ускладнення у 99 (60,4%), два – у 38 (23,2%), три – у 19 (11,6%) в/с. У 53 військовослужбовців НП завершилась формуванням пневмофіброзу, що становить 19,7% від загальної кількості ускладнень, у 44 (16,4%) ускладнилась бронхообструктивним синдромом, у 31 (11,5%) – легенева недостатність (ЛН), у 31 (11,5%) – реактивний гепатит (РГ), у 36 (13,4%) – ексудативним плевритом, у 24 (8,9%) – деструкцією легеневої тканини, в 11 (4,1%) – інфекційно-токсичний шок (ІТШ). При аналізі ускладнень НП у ІІ групі встановлено, що їх загальна кількість складає 103. У одного військовослужбовця діагностовано: одне ускладнення – 34 (58,6%), два – 12 (20,7%), три – 7 (12,1%), чотири – 2 (3,4%), п’ять – 2 (3,4%) та шість у 1 (1,8%) випадків. Серед них зустрічається: РГ – 16,6%, бронхообструктивний синдром – 15,6%, ексудативний плеврит – 14,6%, ЛН – 6,8%, лихоманкова нефропатія – 8,7%, ІТШ – 6,8%, гострий інфекційний міокардит – 9,7%, пневмофіброз – 9,7%, астенізація – 3,9%, деструкція легеневої тканини – 2,9% в/с. У І групі НП достовірно частіше ускладнюється деструкцією легеневої тканини та пневмофіброзом, ніж у хворих ІІ групи. Виявлено, що у підгрупах І групи регрес інфільтративних змін відбувався повільніше, ніж у підгрупах ІІ групи, (р<0,05), окрім тих підгруп, де НП була ускладнена деструкцією легеневої тканини та ЛН. Проте, слід відмітити тенденцію до подовження інтервалу клініко-рентгенологічного одужання у підгрупах з деструкцією легеневої тканини та ЛН. У всіх підгрупах І та ІІ груп рентгенологічне одужання спостерігалось пізніше порівняно з контрольною групою, (р<0,05). Супутня патологія органів дихання (найчастіше мали місце гострий риносинусит та гострий фарингіт) була виявлена у 26,8% в/с І групи, у 25,9% – ІІ групи та у 13,6% - контрольної групи. Ураження системи кровообігу спостерігалось у 22,6% військовослужбовців І групи, у 18,9% військовослужбовців ІІ групи та у 9,1% військовослужбовців контрольної групи. Патологія органів травлення супроводжувала перебіг НП у 24,4% військовослужбовців І групи, у 18,9% військовослужбовців ІІ групи та у 9,1% військовослужбовців контрольної групи. Висновки. У хворих І групи достовірно частіше розвивались деструкція легеневої тканини 8,9% та залишкові зміни у вигляді пневмофіброзу – у 19,7% ніж у військовослужбовців ІІ групи – у 2,9% та у 9,7% хворих відповідно. Клініко-рентгенологічний регрес НП у військовослужбовців І групи відбувався достовірно довше, ніж у в/с, які не приймали участь в АТО/ООС. При ускладненні НП бронхообструктивним синдромом рентгенологічне одужання наставало на (12,6±0,9) добу у І групі та на (8,4±0,6) добу у ІІ групі; при ексудативному плевриті на (23,3±2,7) добу у І групі та на (20,2±1,9) добу у ІІ групі; при виявленому пневмофіброзі на (21,2±2) добу у І групі та на (16,4±1,9) добу у ІІ групі; при ускладненні реактивним гепатитом на (19,5±1,4) добу у І групі та на (18,3±2,7) добу ІІ групі. Причинами тяжкого перебігу та розвитку ускладнень при НП у військовослужбовців, які приймали участь в АТО/ООС стали: призов за мобілізацією і служба в умовах АТО/ООС, зимово-весняний період року, пізнє звернення за кваліфікованою медичною допомогою від початку проявів ГРЗ, відтермінування початку прийому антибактеріальних препаратів на фоні неефективності симптоматичної терапії при ГРЗ, недостатня ефективність стартової антибактеріальної терапії, ≥2-х сегментарне ураження легеневої тканини.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
10

Маєтний, Є. М. "Використання денситометричного аналізу в практиці торакального хірурга." Infusion & Chemotherapy, no. 2.1 (July 31, 2021): 16. http://dx.doi.org/10.32902/2663-0338-2021-2.1-13.

Full text
Abstract:
Бажання зазирнути у Всесвіт і в глибини Людини протягом віків надихає вчених. Практичні хірурги здавна вивчають структуру та співвідношення внутрішніх органів й утворень. Важливість отриманих даних важко переоцінити. Яскравим прикладом є праці видатного вченого, хірурга зі світовим ім’ям, засновника топографічної анатомії Миколи Івановича Пирогова. Вільгельм Конрад Рентген у 1895 р. відкрив короткохвильове електромагнітне випромінювання, відоме як рентгенівські промені. Також існують праці Івана Павловича Пулюя, австро-угорського фізика з Галичини, який вивчав електричні розряди у вакуумних трубках за 10 років до відкриття Рентгена, але подальшим розвитком і патентуванням не займався. Вивчення «рентгенівських тіней» і розвиток обчислювальних технологій зумовили виникнення методу пошарового вивчення внутрішньої будови, запропонованого в 1972 р. Годфрі Хаунсфільдом. Системою реєструються ослаблення опромінення на детекторі та формуються зображення. Візуальна та кількісна оцінка проводиться за шкалою ослаблення рентгенівського опромінення (шкалою Хаунсфільда). Умовно вона розподілена на середину – щільність води, або 0 одиниць Хаунсфільда (HU), та крайні точки: повітря -1000 HU та кісткова тканина +1000 HU. Із розвитком томографічного обладнання до «покрокових» апаратів додали детектори, «кроки» перейшли в «спіраль», значно збільшилися кількість детекторів і час обчислення результатів. На сьогодні КТ-реконструкції дають змогу доопераційно виконати віртуальну фібробронхоскопію, вивчити розгалуження артеріальних стовбурів та особливості венозних судин у зоні оперативного втручання. Доопераційне визначення анатомічних особливостей та індивідуальної структури паренхіми допомагає значно оптимізувати оперативне лікування, що особливо важливо при мініінвазивних торакоскопічних втручаннях. Вивчення особливостей денситометричних змін на тлі лікування дало можливість обґрунтовано встановлювати оптимальні терміни оперативного втручання та прогнозувати наслідки. Передопераційне визначення структури легеневої паренхіми дало змогу підібрати оптимальні заходи запобігання легенево-плевральним ускладненням як інтраопераційно, так і в післяопераційному періоді. Роботи з визначення структури легеневої паренхіми на основі денситометричних змін допомагають автоматизувати скринінг і первинну діагностику легеневих хвороб. Розроблені за договором співпраці з Національним авіаційним університетом автоматизовані системи дають змогу визначати активність специфічного процесу та відсоток ураження легені. Створено програму виявлення COVID-ураження легеневої паренхіми. Завдяки структурно-параметричному синтезу загорткової нейронної мережі можна проаналізувати гістограми легень, отримуючи значно більше інформації від проведеного КТ-дослідження. У практичній діяльності широко розповсюдженим є аналіз КТ-зображень за допомогою DICOM-VIEWER, як безкоштовних програм, так і професійних. Принциповим за сенситометричного аналізу легеневої паренхіми є прецизійне виділення на КТ-зрізах ділянок ураження, без залучення просвіту бронха чи каверни. Потрапляння в зону вимірювання повітроносної структури радикально викривляє результати вимірів, роблячи їх нерепрезентативними. Збільшення кількості замірів денситометричних показників у разі збільшення площі досліджуваної ділянки ураженої легеневої паренхіми на якість отриманого результату не вплинуло. На сьогодні досвід роботи відділу з хворими на COVID-пневмонію продемонстрував можливість контролю перебігу захворювання з огляду на денситометричні зміни. Денситометричний аналіз томограм у разі синдрому плеврального випоту дає змогу доопераційно достовірно визначити транссудат, ексудативні процеси, ускладнення травм органів грудної клітки та згорнутий гемоторакс. Складно переоцінити вплив денситометричного аналізу КТ органів грудної клітки на тактику лікування фтизіатричних пацієнтів. Встановлено значення щільності для різних фаз специфічного запального процесу, що дає можливість об’єктивно визначати показання до оперативного лікування.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
11

Іващенко, В. Є., І. А. Калабуха, О. В. Хмель, and М. В. Брянський. "Можливості застосування електрозварювання живих тканин для герметизації дефектів паренхіми при хірургічному лікуванні хворих на туберкульоз легень." Infusion & Chemotherapy, no. 2.1 (July 31, 2021): 11. http://dx.doi.org/10.32902/2663-0338-2021-2.1-08.

Full text
Abstract:
Обґрунтування. При оперативних втручаннях на легенях, уражених туберкульозом, на різних етапах виникає необхідність герметизації дефектів паренхіми, що з’явилися під час роз’єднання зрощених запальним процесом листків плеври, розділення часток легені та, власне, резекції ураженої ділянки легені. Серед наявних методів герметизації з 2010 р. у нашому відділенні віддається перевага техніці біологічного зварювання живих тканин. Мета. Оцінити ефективність і переваги біологічного зварювання живих тканин для герметизації дефектів паренхіми під час операцій у хворих на туберкульоз легень. Матеріали та методи. Було проаналізовано результати лікування 234 хворих на туберкульоз легень. У 122 пацієнтів для герметизації дефектів, у тому числі механічного шва паренхіми, було застосовано зварювальний комплекс ЕК 300 М1. Групу порівняння становили 112 пацієнтів, яким герметизацію відновлювали за допомогою ручного вузлового шва. Критеріями порівняння були: частота інтраопераційних або післяопераційних ускладнень, тривалість післяопераційного лікування, частота рецидивів захворювання, легенево-плевральних ускладнень, середня тривалість післяопераційного лікування. Дослідження виконувалося коштом держбюджету. Результати та їх обговорення. Ми порівняли результати оперативного лікування хворих на туберкульоз легень із герметизацією дефектів паренхіми традиційним способом (прошивання вузловими швами) та методом зварювання живих тканин. Інтраопераційних або післяопераційних ускладнень у основній групі не було, тривалість післяопераційного лікування становила 15,7+3,2 доби. Протягом 1 року після операції рецидивів захворювання не спостерігалося. У групі порівняння легенево-плевральні ускладнення спостерігалися в 10 випадках (8,9+1,8 %), що спонукало до виконання додаткових хірургічних маніпуляцій і додаткової медикаментозної терапії та стало причиною подовження післяопераційного лікування: від 24 до 117 діб (в 1 випадку), середня тривалість – 32,3+6,9 доби. Отже, порівняно з традиційним, представлений спосіб має такі переваги: не виконується додаткових аеростатичних і гемостатичних швів; зберігається міцність шва; не порушуються еластичні властивості тканини в зоні шва; запобігаються післяопераційні ускладнення; зменшується потреба в хірургічних маніпуляціях у післяопераційному періоді; утворення шва минає без стадії продуктивного запалення; скорочується термін післяопераційного перебування в стаціонарі на 9,6+1,7 дня. Висновки. Застосування техніки біологічного зварювання живих тканин позбавляє багатьох недоліків, які пов’язані з прошиванням паренхіми вручну, запобігає ускладненням і підвищує загальну ефективність лікування хворих на туберкульоз легень.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
12

Dzubanovsky, I. Ya, B. M. Vervega, S. R. Pidruchna, and N. A. Melnyk. "Морфологічна характеристика легенів тварин з експериментальним перитонітом." Klinicheskaia khirurgiia 86, no. 8 (August 29, 2019): 72–75. http://dx.doi.org/10.26779/2522-1396.2019.08.72.

Full text
Abstract:
Мета. Вивчити та оцінити морфологічні зміни в легенях тварин з експериментальним гострим поширеним перитонітом. Матеріали і методи. У цьому дослідженні використано 32 білих щури. Гострий перитоніт моделювали шляхом введення 0,5 мл 10% розчину захопленої фекальної суспензії в черевну порожнину досліджуваних тварин. Строки спостереження: 1-ша, 3-тя, 7-ма доби від початку моделювання перитоніту. Для гістологічного дослідження брали тканину легенів. Отримані шматочки органа фіксували в 10% розчині нейтрального формаліну, а потім фарбували гематоксиліном і еозином. Результати. Упродовж усього спостереження посилювалася ексудативно-запальна реакція судин, виникали дистелектаз, ділянки спадання та емфізематозного розширення альвеол, а також розширення та повнокров’я судин. Стінка бронхів потовщувалась переважно за рахунок клітинних інфільтратів, просвіти бронхіол були вільними від ексудату та клітинних елементів. Висновки. Під час гістологічного дослідження тканини легенів тварин із змодельованим гострим поширеним перитонітом у порівнянні з інтактними щурами на 1-шу добу експерименту було виявлено ділянки спадання та емфізематозного розширення альвеол. На 3-тю добу більшість судин мала широкі повнокровні просвіти, відбувався еритродіапедез як у периваскулярні простори, так і в просвіт окремих альвеол. На 7-му добу спостерігали значне розширення вен та кровонаповнення артерій.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
13

Sirenko, Yu M., G. D. Radchenko, I. O. Zhivilo, and Yu A. Botsyuk. "Алгоритми діагностики та лікування ідіопатичної легеневої артеріальної гіпертензії." HYPERTENSION 14, no. 5 (January 24, 2022): 5–28. http://dx.doi.org/10.22141/2224-1485.14.5.2021.245239.

Full text
Abstract:
Визначення. Легенева гіпертензія (ЛГ) — це гемодинамічний та патофізіологічний стан, що характеризується підвищенням середнього тиску в легеневій артерії > 20 мм рт.ст. та оцінюється за даними катетеризації правих відділів серця (КПС). У більшості випадків ЛГ не самостійне захворювання, а є проявом інших хвороб. Ідіопатична легенева артеріальна гіпертензія (ІЛАГ) — діагноз, який встановлюється методом виключення усіх інших причин ЛГ (ураження лівих відділів серця, захворювання сполучної тканини, ВІЛ-інфекція, захворювання легень, портальна гіпертензія, вроджені вади серця, легенева тромбоемболія в анамнезі та ін.). При ІЛАГ етіологія захворювання невідома. Патогенез та симптоми ЛГ. Вазоконстрикція, мікротромбоз та ремоделювання судин — три основні патофізіологічні елементи при ЛГ. Симптоми ЛГ неспецифічні: задишка, швидка втомлюваність, біль у грудях при фізичному навантаженні, іноді спостерігаються синкопальні стани. У декомпенсованих пацієнтів наявні ознаки правосторонньої серцевої недостатності (нябряки, асцит, здуття живота, пульсація яремних вен). Діагностика. Діагностичний алгорим при ЛГ складається з двох етапів. Перший — поза межами експертного центру, другий — безпосередньо в експертному центрі ЛГ. При підозрі на це захворювання та за наявності типових симптомів та ознак усім хворим проводиться ехокардіографічне обстеження (ЕхоКГ). Далі, за певних умов (наприклад, відсутність основної причини ЛГ), хворий направляється до експертного центру ЛГ, де можливе проведення КПС. Оцінка прогнозу. Оцінка хворих з ІЛАГ необхідна для покращення контролю захворювання та переходу з більш високого ризику до більш низького. Оцінка прогнозу є комплексною та визначається на основі: клінічного статусу, прогресування симптомів, наявності синкопе, результатів тесту 6-хвилинної ходьби та NT-proBNP, результатів методів обстеження (кардіопульмональний тест із фізичним навантаженням, ЕхоКГ або МРТ серця, оцінка гемодинаміки). Лікування. Основними завданнями лікування ІЛАГ є зменшення вираженості симптомів, уповільнення прогресування захворювання, поліпшення якості та збільшення тривалості життя хворих. У першу чергу це загальні заходи (фізична активність, запобігання та ведення вагітності), запобігання інфекційним захворюванням, соціально-психологічна допомога, контроль дотримання режиму, рекомендації щодо подорожей/поїздок, підтримуюча терапія (пероральні антикоагулянти, діуретики, дигоксин, оксигенотерапія). Хворим із позитивним вазореактивним тестом призначаються блокатори кальцієвих каналів. У всіх інших хворих специфічна терапія ЛГ може включати простагландини (інгаляційна, внутрішньовенна та підшкірна форма), антагоністи простациклінових рецепторів, антагоністи рецепторів ендотеліну, інгібітори фосфодіестерази-5, стимулятори розчинної гуанілатциклази. Хірургічне лікування. Одним із варіантів хірургічного лікування ІЛАГ є передсердна септостомія — створення перфорації в міжпередсердній перегородці. Це призводить до декомпресії правих камер серця і збільшує перед-навантаження на лівий шлуночок, що веде до збільшення серцевого викиду. У разі неефективності всіх вищеописаних методів лікування та значного прогресування захворювання пацієнтам показана трансплантація легень або комплексу серце — легені.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
14

Kotsiumbas, G., V. Pritsak, and M. Khalaniia. "ПАТОМОРФОЛОГІЧНІ ЗМІНИ ЛЕГЕНЕВОЇ ТКАНИНИ ЗА ІНФЕКЦІЙНОГО ПЕРИТОНІТУ КОТІВ." Scientific Messenger of LNU of Veterinary Medicine and Biotechnology 18, no. 3(70) (September 6, 2016): 161–67. http://dx.doi.org/10.15421/nvlvet7038.

Full text
Abstract:
The article presents the results of pathoanatomical, pathohistological and histochemical researches of the lung tissue for exudative form of the spontaneous infectious peritonitis of cats. The results of researches allow us to analyze pathoanatomical, microstructural changes in lung tissue of cats in various forms of peritonitis infectious and to define the mechanism of the pathological process that cause lethal consequence.The pathoanatomical research of dead bodies of 4 cats has been carried out: a 3 year–old cat and 1 year and 2 month–old cat and 1 year and 5 month–old with symptoms of exudative pleurisy; a 2 year–old cat with clear signs of exudative peritonitis and pleurisy. Peritoneal fluid and lung tissue fragments for cytological and pathohistological examination were selected. At pathoanatomical autopsy accumulation in the thoracal, abdominal cavities and pericardial space fluid with the flakes of fibrin were revealed, thickening of the serous membranes, layering them fibrin. At the pathohistological research in lung tissue noted the consequences of hemodynamic disturbances in the form of multiple perivascular hemorrhage, interstitial pneumonia, atelectasis and emphysematous cells and signs of fibrinous pleurisy in the state organization have been noted. The hardest changes were developed in the structures of the vascular system and are characterized by the damage of vascular endothelium, the development of productive meso– and periarteritis, syndrome of disseminated intravascular coagulation, stasis and hemolysis of erythrocytes in small vessels of interalveolar septum leading to the oppression of hemocirculation. In lungs, the mononuclear–macrophage infiltration prevailed, especially in periarteritis zone, indicating the presence of productively–necrotic vasculitis.The development of the syndrome disseminated intravascular coagulation led to the formation of multiple micro–blood clots, aggregated cells in vascular channel, the presence of which has led to the development of thrombi and then hemorrhages. The blockade microcirculation, in their turn, led to tissue hypoxia, acidosis and, as a result, distrophic changes in the past. The discovered processes in the vascular system of the lung tissue caused the insufficient flow of blood, irreversible changes of homeostasis and a sharp decline in adaptive capacity.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
15

Kurtman, C., I. Sokur, O. Martsenius, T. Nesterenko, and M. K. Ozbilgin. "Радіаційно-індукована автофагія може оберігати пухлинні клітини від ушкоджень або спричиняти їх апоптоз." Practical oncology 4, no. 3-4 (February 4, 2022): 18–25. http://dx.doi.org/10.22141/2663-3272.4.3-4.2021.250857.

Full text
Abstract:
Автофагія — це катаболічний механізм, що направляє пошкоджені органели та непотрібні довгоживучі білки або токсичні молекули до лізосом для споживання, деградації, переробки, регулювання гомеостазу, контролю якості, клітинної адаптації, а також викликає апоптоз. Після радіаційного ураження активація мутантного при атаксії-телеангіектазії білка є найважливішою сигнальною реакцією ядра. Модифікації автофагії можуть впливати на покращення радіочутливості або ефективності променевої терапії за допомогою кількох способів активації автофагії. У тваринній моделі (миші) антитіла до GRP78, CHOP, MAP LC3β і LAMP1 аналізували, використовуючи імуногістохімічний метод, для дослідження стресу ендоплазматичного ретикулуму в легеневій тканині після променевої терапії 5 Гр. Низькі рівні антиапоптотичного фактора GRP78 і підвищені рівні апоптотичного білка CHOP вказували на ураження, викликане променевою терапією. Підвищена імунореактивність MAP LC3β, LAMP1 вказує на ретикулофагію та апоптоз. Клітинні лінії раку легенів A549, що опромінювали в дозі 2, 4, 6 і 8 Гр, потім аналізували за допомогою імуногістохімічного методу на наявність експресії мутантного при атаксії-телеангіектазії білка та PARKIN. Найбільш інтенсивна експресія мутантного при атаксії-телеангіектазії білка спостерігається в групах 6 і 8 Гр. Імунореактивність PARKIN зменшувалася зі збільшенням дози опромінення, і вважається, що механізми мітофагії активуються під час променевої терапії. Слід враховувати, що механізми автофагії можуть бути активовані при застосуванні променевої терапії. Ракові клітини можуть бути знищені шляхом запуску апоптозу з посиленням стимуляції автофагії, але це може призвести до збільшення побічних ефектів променевої терапії. Розуміння автофагії та розробка цільових молекул за допомогою досліджень приведе до успіхів у радіотерапії раку.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
16

Піотрович, С. М., О. В. Васильчук, and В. С. Андрієць. "Базові принципи хірургічного лікування рецидиву післяопераційної грижі живота після алопластики." Шпитальна хірургія. Журнал імені Л. Я. Ковальчука, no. 1 (April 30, 2021): 72–76. http://dx.doi.org/10.11603/2414-4533.2021.1.11959.

Full text
Abstract:
Мета роботи: вивчення причин виникнення рецидиву післяопераційної грижі живота (ПГЖ) після алопластики і розробка практичних рекомендацій для поліпшення результатів хірургічного лікування пацієнтів із даною патологією. Матеріали і методи. За період з 2004 до 2019 рр. у Київському міському центрі хірургії гриж живота з приводу рецидивної ПГЖ після алогерніопластики прооперовано 133 пацієнти: чоловіків – 23 (17,3 %), жінок – 110 (82,7 %). Середній вік пацієнтів становив (59,4±0,8) року. Пацієнти з ПГЖ за класифікацією SWR [8] розподілилися таким чином: хворих із М2-3W1R1 було 80 (60,15 %), М3-5W2R1 – 40 (30,1 %), М3-5W3R2 – 3 (2,25 %), L3W2R1 – 6 (4,5 %), L4W2R2 – 4 (3 %). У 41 (30,8 %) пацієнта рецидив грижі виник упродовж року після операції, у 62 (46,6 %) – на 2-й рік і у 30 (22,6 %) – через 3 і більше років. У 91 (68,4 %) пацієнта була наявна супутня патологія. Результати досліджень та їх обговорення. Причинами рецидиву гриж були: діастаз прямих м᾽язів живота, який не ліквідували при виконанні попередньої операції, малий розмір імплантанту відносно грижового дефекту, технічні похибки при його фіксації, “прорізання” фіксуючих швів з утворенням дефектів в опорних тканинах передньої черевної стінки (ПЧС), відрив сітки від дистрофічно змінених опорних тканин ПЧС, тяжкий перебіг раннього післяопераційного періоду з тривалим підвищенням внутрішньочеревного тиску та запальні ускладнення в післяопераційному періоді з секвестрацією сітки, утворенням лігатурних нориць, відривом та “скручуванням” сітки. При виборі способу повторної реконструкції ПЧС ми враховували морфо-функціональні зміни тканин передньої черевної стінки, наявність діастазу прямих м᾽язів живота, розміри і правильність розміщення раніше вшитого імплантату, розмір грижового дефекту та об’єм грижового випину. У післяопераційному періоді у 3 (2,25 %) пацієнтів спостерігались клінічні ознаки серцево-легеневої недостатності, які виникли на 2–3 добу після операції і були ліквідовані стандартними консервативними заходами. Ускладнення запального характеру мали місце у 6 (4,5 %). Віддалені результати лікування рецидивних ПГЖ вивчені шляхом повторних оглядів у 102 пацієнтів у строки від 1 до 10 років, рецидиву грижі не виявлено.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
17

Roshchin, H. H., V. O. Kryliuk, V. Yu Kuzmin, A. A. Hudyma, V. I. Ivanov, M. A. Maksymenko, and O. O. Penkalskyi. "Вплив інфузійної терапії на редокс-баланс оксидант-антиоксидантних систем у тканині легенів при тяжкій поєднаній травмі в експерименті." EMERGENCY MEDICINE, no. 4.67 (July 17, 2015): 39–44. http://dx.doi.org/10.22141/2224-0586.4.67.2015.78491.

Full text
Abstract:
На фоні експериментальної тяжкої поєднаної травми вивчено вплив інфузійної терапії на цитотоксичність прооксидантних систем (малонового діальдегіду та дієнових кон’югат) і активність антиоксидантної ланки ферментів (супероксиддисмутази та каталази) у тканині легень піддослідних тварин. Встановлено, що на фоні ранньої інфузійної терапії вже через 6 годин перебігу травматичного процесу настає зниження активності цих показників та встановлення редокс-балансу оксидант-антиоксидантних систем у тканині легень. Отримано кращі результати виживання упродовж доби тварин, яким уводили препарат комбінованої інфузійної терапії (HAES-LX-5%) на основі 5% ГЕК 130/0,4, 5% ксилітолу, 1,5% натрію лактату та збалансованого розчину електролітів.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
18

Калабуха, І. А., О. В. Хмель, Є. М. Маєтний, Р. А. Веремеєнко, М. В. Брянський, В. Є. Іващенко, Є. М. Порк, and О. К. Обремська. "Використання комп’ютерної томографії в хірургічних хворих із туберкульозом легень." Infusion & Chemotherapy, no. 2.1 (July 31, 2021): 13. http://dx.doi.org/10.32902/2663-0338-2021-2.1-10.

Full text
Abstract:
Обґрунтування. Туберкульоз залишається поширеним захворюванням, і підвищення ефективності лікування хворих, особливо на хіміорезистентний туберкульоз, є однією з важливих проблем охорони здоров’я. За період 2007- 2018 рр. в Україні частота первинної хіміорезистентності становила від 7,0 до 20,0 % у різних регіонах, а поширеність вторинної резистентності сягає від 60,0 до 75,0 % на тлі недостатнього лікування нових випадків мультирезистентного туберкульозу легень (50,6-52,4 %). Мета. Визначення об’єктивних показань до оперативного втручання у хворих на туберкульоз на основі даних комп’ютерної томографії (КТ). Матеріали та методи. Одним із наслідків лікування поширених форм туберкульозу є утворення в легеневій тканині туберкуломи – форми специфічного процесу з торпідним перебігом, яка погано піддається інволюції під впливом антимікобактеріальної терапії. Ця форма туберкульозу навіть у разі стабільної клініко-рентгенологічної картини має високу ймовірність реактивації протягом перших 1-4 років із часу утворення. Туберкулома легень трапляється більш ніж у 10,0 % випадків захворювання на туберкульоз. Проаналізовано патогістологічні висновки резекційного матеріалу 65 хворих (39 чоловіків, 26 жінок) віком від 24 до 60 років, оперованих із приводу туберкуломи легень із вимірюванням їхніх денситометричних показників на КТ органів грудної клітки. Результати. Встановлено, що при середньому значенні щільності 54,4±17,8 одиниць Хаунсфільда (HU) та вище відзначається низька активність туберкульозного процесу, що відповідає фазі регресу захворювання. Значення щільності патологічно зміненої легеневої паренхіми в межах 27,6±7,5 HU відповідають помірній активності туберкульозного процесу, характеризуючи фазу стабілізації. Середні значення щільності 15,0±2,5 HU та нижче характеризують високу активність туберкульозного процесу та фазу прогресування захворювання. Висновки. КТ є об’єктивним неінвазивним методом дослідження, що дає змогу з високою достовірністю встановлювати ступінь активності специфічного запального процесу до оперативного втручання. Дослідження середнього, мінімального та максимального значення показника щільності на фіксованій площі осьового зрізу на КТ фактично відображає гістологічну структуру осередку й допомагає виявляти в ньому ділянки з високою активністю специфічного запального процесу.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
19

Soltani, R. E. "Патофізіологічні особливості системної гемодинаміки та кисневого забезпечення тканин у хворих на синдром обструктивного апное-гіпопное сну вдень." Шпитальна хірургія. Журнал імені Л. Я. Ковальчука, no. 4 (February 15, 2021): 58–63. http://dx.doi.org/10.11603/2414-4533.2020.4.11784.

Full text
Abstract:
Мета роботи: Дослідити особливості функціонування системної гемодинаміки та кисневого забезпечення тканин у хворих на СОАГС в період їхньої активності (удень). Матеріали і методи. Дослідження проведено у 66 хворих на СОАГС. Групу контролю склали особи такого ж віку та маси тіла, у яких СОАГС при полісомнографічному дослідженні не підтвердився. Результати досліджень та їх обговорення. Проведено дослідження системної гемодинаміки та кисневого балансу: особливостей порушень надходження кисню (ступінь легеневої гіпоксії), зв’язування кисню гемоглобіном (ступінь гемічної гіпоксії), ефективності забезпечення надходження кисню до тканин (інтегрального показника кисневої недостатності) у хворих на синдром обструктивного апное-гіпопное сну. Установлено, що у денний час синхронно тяжкості патології зростає активність серцево-судинної системи: серцевого викиду, частоти серцевих скорочень та загального периферичного судинного опору. При цьому найбільш інформативним виявився індекс Робінсона, який у порівнянні з показниками у осіб групи котролю – (104,9±1,2) – у хворих легкого ступеня склав (115,6±2,0), при СОАГС середнього ступеня – (125,5±1,8), а у найтяжчого контингенту – (137,1±2,1), що є предиктором розвитку артеріальної гіпертензії та органних порушень.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
20

Bishko, O. I., N. P. Holovchak, and D. I. Sanahurskyj. "Effects of histamine and sodium hypochlorite on free radical processes in lung tissues of rats." Studia Biologica 7, no. 3 (2013): 97–106. http://dx.doi.org/10.30970/sbi.0703.318.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
21

Коrpusenko, І. V., and Yu F. Savenkov. "Одномоментна двобічна резекція легень з приводу туберкульозу." Klinicheskaia khirurgiia, no. 1 (January 28, 2018): 45–48. http://dx.doi.org/10.26779/2522-1396.2018.01.45.

Full text
Abstract:
Мета дослідження: підвищення ефективності хірургічного лікування двобічного туберкульозу легень. Матерали і методи. Проаналізовані результати оперативного лікування 53 хворих з приводу двобічного туберкульозу легень. У 28 з них виконано відеоасистовану торакоскопічну (ВАТС) одномоментну двобічну резекцію легень (основна група), у 25 - двобічну резекцію легень з використанням трансстернального доступу (група порівняння). Результати. При збільшенні операційного доступу збільшувався об’єм крововтрати. Відзначений позитивний, достовірний кореляційний зв’язок між величиною крововтрати й об’ємом ексудації в 1-шу добу після операції. За даними вивчення показників функції зовнішнього дихання (ФЗД) через 2 міс після операції у хворих обох груп виявлене помірне порушення біомеханіки дихання за типом ізольованої обструкції периферійних дихальних шляхів, зменшення співвідношення та життєвої ємності легень (ЖЄЛ) об’єму форсованого видиху за 1-шу секунду (ОФЛ1) внаслідок зменшення обсягу легеневої тканини. Бронхіальна прохідність на рівні максимальної об’ємної швидкості (МОШ25) не порушена. Повне відновлення показників ФЗД відзначене тільки в основній групі. Висновки. Застосування ВАТС резекції легень дозволило зменшити травматичність оперативного втручання, вираженість розладів ФЗД, крововтрату - в 1,5 раза, частоту післяопераційних ускладнень в 1,6 раза.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
22

Давидько, О. Б., А. О. Ладік, В. Б. Максименко, М. І. Линник, О. В. Павлов, and Є. А. Настенко. "КЛАСИФІКАЦІЯ УРАЖЕНЬ ЛЕГЕНЬ ПРИ COVID-19 НА ОСНОВІ ТЕКСТУРНИХ ОЗНАК ТА ЗГОРТКОВОЇ НЕЙРОННОЇ МЕРЕЖІ." Біомедична інженерія і технологія, no. 6 (November 17, 2021): 19–28. http://dx.doi.org/10.20535/2617-8974.2021.6.231887.

Full text
Abstract:
Реферат – Проблематика. Визначення структури ураження легеневої тканини хворих на COVID-19 по типовим ознакам «матове скло», «бруківка», «консолідація» є важливою складовою обґрунтування діагнозу та лікувальних заходів на поточний момент терапії пацієнта. Найбільш поширеним засобом визначення стадії та типу ураження дихальних шляхів є аналіз рентген зображень та комп’ютерної томографії (КТ). Оскільки особливістю вірусної пневмонії SARS-CoV-2 є швидкий перехід від легких стадій до важких з розвитком цитокинового шторму і розповсюдження вірусу в артеріальний кровотік, то надійний та швидкий аналіз КТ зображень легень пацієнта є запорукою прийняття своєчасних лікувальних заходів. В даній роботі розглядаються можливості застосування засобів штучного інтелекту для вирішення задачі класифікації уражень легень при захворюванні COVID-19. Мета. Метою роботи є створення класифікаційної системи типу уражень легень при COVID-19 по типовим ознакам «матове скло», «бруківка», «консолідація» на основі згорткової нейронної мережі CNN та текстурних ознак, джерелом яких є матриці суміжності GLCM при різних значеннях кутів напрямку аналізу. Методика реалізації. Оскільки основою відмінностей різних типів ураження легеневої тканини на КТ зображеннях є відмінності у їх текстурних характеристиках, то в основу простору ознак класифікаційної системи закладемо елементи гістограм на основі матриць суміжності областей інтересу КТ зображень легень. У зв’язку з високими якостями перетворення простору ознак до потреб задач класифікації згортковими шарами мережі, засобом побудови класифікатора пропонується застосувати згорткову нейронну мережу. Для навчання системи ДУ “«Національний інститут фтизіатрії і пульмонології ім. Ф.Г. Яновського НАМН України» було надано 794 КТ зрізів від 20 пацієнтів із масками зображень, на яких виділені 4714 зони інтересу з означеними типами уражень легень. Була побудована модель семишарової згорткової нейронної мережі: із чотирма згортковими шарами, після перших трьох з яких йдуть агрегувальні шари. На вхід згорткової нейронної мережі одночасно подаються текстурні ознаки двох GLCM, які були отримані із сегментованих КТ зображень під різними кутами. В якості функції втрат була використана NLLLOSS. Шар активації Softmax визначає результат задачі класифікації. Результати дослідження. Побудована згорткова нейронна мережа на тестовій вибірці з 472 зображень має загальну точність класифікації у 83%, на класі «матове скло» - 90,1%, «бруківки» - 70,5%, «консолідація» – 54,2% та на робочій вибірці з 4714 ROI зображень має загальну точність у 98%, на класі «матове скло» - 98,6%, «бруківка» - 96,8%, «консолідація» – 95,4% Висновки. В роботі одержано модель з високою ефективністю класифікації типу уражень легень при COVID-19. Класифікатор побудовано на основі згорткової нейронної мережі та ознак текстури, джерелом яких є матриці суміжності областей інтересу КТ зображень легень. Ключові слова – GLCM, матриця суміжності, область інтересу, комп’ютерна томографія, COVID-19, згорткова нейронна мережа, ураження легень, матове скло, бруківка, консолідація.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
23

Burzhynska, Inna. "СИНДРОМ ГІПЕРГІДРАТАЦІЇ У ПАЦІЄНТІВ З НИРКОВОЮ НЕДОСТАТНІСТЮ." Actual Problems of Nephrology, no. 26-27 (December 22, 2020): 42–47. http://dx.doi.org/10.37321/nefrology.2020.26-27-06.

Full text
Abstract:
Вступ. Синдром накопичення рідини (гіпергідратація) виникає при порушеннях водно-сольового обміну. При нирковій недостатності гіпергідратація пов’язана з порушенням складу і об’єму позаклітинної рідини. Це впливає і на внутрішньоклітинний об’єм, змінюючи тканинний метаболізм втсторону катаболічних процесів з розпадом білків, жирів і вуглеводів. Такий стан супроводжується симптомами: падіння температури тіла, починається слиновиділення, нудота, блювота, порушення координації рухів, з’являються судоми, м’язова слабкість, головний біль.Мета. Описати клінічні прояви гіпергідратації та проаналізувати динаміку лабораторно-інструментальних показників у пацієнта з хронічною нирковою недостатністю та синдромом накопичення рідини в органах і тканинах.Матеріал і методи. Загальноприйняті лабораторні та інструментальні методи дослідження (УЗД, ехокардіографія, ЕКГ, ЕГДС).Результати. Наведено клінічний випадок: Вторинна нефрогенна артеріальна гіпертензія, ІІ ст., 2 ст., ризик високий (3). Гіпертензивне серце, помірна відносна недостатність мітрального клапану, невелика відносна трикуспідальна недостатність, мінімальна недостатність аортального клапану СНПА зі збереженою функцією викиду лівого шлуночка (52%), двобічний гідроторакс, невеликий гідроперикард, легенева гіпертензія ІІ ст. ФКП. ХХН 5Д ст. гломерулонефрит. Лікування гемодіалізом з 01.11.2017 р. Анемія. Вторинний гіперпаратиреоз. Проаналізовані різні типи гіпергідратації. Наведено механізм розвитку синдрому накопичення рідини та виникнення ендотеліальної дисфункції у пацієнтів з хронічною хворобою нирок.Висновок. При хронічній нирковій недостатності основним механізмом розвитку гіпергідратації є первинна затримка натрію і води, яка з часом призводить до систолічної та діастолічної дисфункції серця, внаслідок чого зростає кінцево-діастолічний тиск у порожнинах серця та судинах. Поглиблення змін одночасно з боку нирок і серця (синдром накопичення рідини в органах і тканинах – дифузно-набрякові зміни паренхіми нирок, гідроторакс, плеврит, перикардит, асцит) сприяють прогресуванню ниркової недостатності.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
24

Мажак, К. Д., and О. А. Ткач. "Прогностично значущі чинники ефективності лікування хіміорезистентного туберкульозу." Infusion & Chemotherapy, no. 2.1 (July 31, 2021): 17. http://dx.doi.org/10.32902/2663-0338-2021-2.1-14.

Full text
Abstract:
Обґрунтування. Складність трактування змін біохімічних показників зумовлена їхніми різними захисними функціями, мобілізація котрих залежить від вираженості відповіді на інтенсивність агресії, що визначається біологічними властивостями мікобактерій туберкульозу (МБТ) й адекватністю реакції організму. Вивчення особливостей зрушень із боку ключових ланок біохімічних процесів у хворих на туберкульоз (ТБ) з різним клінічним перебігом, профілем хіміорезистентності МБТ дасть можливість науково обґрунтувати оптимальні моделі застосування індивідуальної пацієнт-орієнтованої корекції ведення випадку, що сприятиме інтенсивнішому відновленню реактивності організму, підвищенню результативності стаціонарного лікування та запобігатиме розвитку рецидиву. Матеріали та методи. З цією метою вивчено особливості змін низки ключових біохімічних показників у крові 126 хворих на хіміорезистентний ТБ (ХРТБ) з різною ефективністю лікування до, під час (3,5-4 місяці), після курсу інтенсивної хіміотерапії (ХТ), що дало змогу визначити величину впливу ХТ і виявити прогностичні маркери сприятливого чи несприятливого перебігу специфічного процесу. Залежно від результативності лікування хворих розподілили на три групи: І група – 44 особи з позитивною клініко- рентгенологічною динамікою та БК- (ХТ ефективна); ІІ група – 42 особи з незначною позитивною рентгенологічною динамікою або її відсутністю та БК- (ХТ малоефективна); ІІІ група – 40 хворих із негативною рентгенологічною динамікою, збереженим бактеріовиділенням або його реверсією (ХТ неефективна). Результати та їх обговорення. У хворих на вперше діагностований ХРТБ легень незалежно від тяжкості процесу зростають рівні глікопротеїнів, фібрину, α1-антитрипсину, γ-глобулінів, молекул середньої маси (МСМ), знижується вміст альбуміну. При тяжчому перебігу захворювання (поширений легеневий процес із деструкціями, масивне бактеріовиділення, виражена імуносупресія) суттєво зростають рівні С-реактивного білка, аденозиндезамінази (АДА), загальної оксидантної активності (ЗОА), перекисного гемолізу еритроцитів (ПГЕ), гаптоглобіну (Нр) і, відповідно, МСМ. За наявності вираженого синдрому системної запальної відповіді поглиблюється диспротеїнемія та вдвічі відносно норми зростають рівні МСМ. Прогностично значущими чинниками недостатньої ефективності ХТ є: надмірно виражена гострофазова мобілізація захисних сил організму, що супроводжується виснаженням резервів детоксикації; підвищення АДА, Нр, коефіцієнту De-Ritisa, високий рівень інтоксикації (МСМ >0,38 ум. од.), дефіцит антиоксидантного, антипротеолітичного потенціалів. Встановлено максимально допустиму прогностичну межу параметрів окремих біохімічних показників для прогнозу ефективності ХТ («успішна» чи «неуспішна») у хворих на ХРТБ легень: у разі успішної ХТ АДА <18,0 од. акт., МСМ <0,30 ум. од., ЗОА <15,0 %, ПГЕ <14,5 %, Нр <2,0 г/л. У хворих із несприятливим прогнозом лікування зазначені показники вищі (р <0,01). Проведений кореляційний аналіз між досліджуваними біохімічними показниками свідчить про предикторну інформативність більшості з них (системи перекисного окислення ліпідів – антиоксидантного захисту, протеїнази – інгібітори протеїназ, МСМ – АДА, Нр, α1-антитрипсин – АДА) стосовно вираженості деструктивних змін у легеневій тканині, рівня ендогенної інтоксикації та стану мембранозалежних процесів, а отже, ефективності лікування. Визначення цих показників є інформативним лабораторним доповненням до загальноприйнятих методів обстеження.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
25

Боднар, П. Я., І. М. Кліщ, Я. Я. Боднар, Т. В. Боднар, and Ю. В. Сорока. "СТАН ЗГОРТАЛЬНОЇ СИСТЕМИ ПЛАЗМИ КРОВІ ПРИ НЕОПЛАСТИЧНІЙ ІНТОКСИКАЦІЇ НА ФОНІ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ФЛЕБОТРОМБОЗУ." Здобутки клінічної і експериментальної медицини, no. 2 (July 28, 2021): 42–45. http://dx.doi.org/10.11603/1811-2471.2021.v.i2.12202.

Full text
Abstract:
Погіршення реологічних властивостей крові значно впливає на утворення тромбів та розвиток гіпоксії тканин. Найчастіше клінічно наявні порушення саме на кінцевому етапі фібрино- та тромбіногенезу. Прикладами можуть бути ДВЗ-синдром, ішемічна хвороба серця, інфаркт міокарда, інсульт головного мозку, тромбоз глибоких вен та тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА). Вивчення механізмів флеботромбозу при неопластичній інтоксикації дозволить запобігати ускладненням та покращить лікування багатьох видів патологій. Мета – вивчення стану та морфофункціональних змін згортальної системи плазми крові щурів при моделюванні неопластичної інтоксикації на фоні експериментального флеботромбозу з подальшим проведенням статистичного аналізу для запобігання негативним змінам у системі гемостазу. Матеріал і методи. Експеримент виконано на 25 статевозрілих нелінійних щурах. Хронічну неопластичну інтоксикацію моделювали шляхом введення несиметричного 1,2-диметилгідразин гідрохлориду (ДМГ) підшкірно в міжлопаткову ділянку в дозі 7,2 мг/кг 1 раз на тиждень упродовж 30 тижнів, відповідно до маси тварини – з розрахунку 0,1 мл розчину ДМГ на 10 г маси тіла щура. Тромбоз глибоких вен тазової кінцівки моделювали за методом S. Wessler і співавт. (1959): поєднання венозного застою (лігування вени) і гіперкоагуляції за рахунок введення активованого фактора згортання (тромбіну). Дослідження гемостазіологічного стану плазми крові включало визначення протромбінового часу за Квіком, протромбінового індексу, активованого часткового тромбопластинового часу, фібриногену А та фібрин-мономерного комплексу. Результати. Проведений статистичний аналіз підтверджує активізацію згортальної системи крові. Висновок. Доведено взаємозв’язок флеботромбозу з неопластичною інтоксикацією та виражених змін у системах згортання крові.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
26

Hryshchuk, L. A. "ТУБЕРКУЛЬОЗ ЛЕГЕНЬ У ПАЦІЄНТІВ ПОХИЛОГО ТА СТАРЕЧОГО ВІКУ В ТЕРНОПІЛЬСЬКІЙ ОБЛАСТІ УКРАЇНИ." Вісник медичних і біологічних досліджень, no. 3 (November 27, 2020): 37–41. http://dx.doi.org/10.11603/bmbr.2706-6290.2020.3.11517.

Full text
Abstract:
Резюме. Туберкульоз легень у осіб похилого та старечого віку продовжує залишатись актуальною проблемою у фтизіатрії. В пацієнтів такої вікової категорії виникають складнощі у своєчасній діагностиці та лікуванні, які зумовлені несвоєчасним зверненням за медичною допомогою, особливостями вікових змін організму. Мета дослідження – проаналізувати характер перебігу туберкульозу легень у пацієнтів похилого та старечого віку під час стаціонарного лікування. Матеріали і методи. У клінічному дослідженні взяли участь 152 хворих на туберкульоз легень, які лікувались у Тернопільському обласному протитуберкульозному диспансері. Клінічний діагноз був виставлений на основі клінічних, лабораторних та рентгенологічних досліджень. Ефективність лікування оцінювалась на момент виписки зі стаціонару. Пацієнтів поділили на дві групи: 104 особи похило віку (перша група) та 48 осіб старечого віку (друга група). Результати. При аналізі характеристики хворих на туберкульоз похилого та старечого віку встановлено, що серед них переважали жителі сільської місцевості: особи похилого віку – 62,0 %, старечого віку – 79,2 %. За типом туберкульозного процесу – вперше діагностовано було серед осіб похилого віку – 90,4 %, старечого віку – 95,8 %. При госпіталізації у пацієнтів похилого віку деструкція легеневої тканини спостерігалась у 42,3 %, старечого віку – в 54,2 %. Наявність мікобактерій туберкульозу в мокротинні виявлено серед осіб похилого віку в 59,6 %, осіб старечого віку – у 70,8 %. Лікувались ефективно 75,0 % пацієнтів похилого віку і 68,8 % старечого віку. Висновки. З метою своєчасного виявлення туберкульозу легень у осіб похилого та старечого віку необхідно покращити методи діагностики цього захворювання в пацієнтів старше 60 років, зокрема жителів сільської місцевості. Необхідно розширити можливості комплексного лікування за рахунок нових протитуберкульозних препаратів.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
27

Боднар, П. Я. "Cтруктурні зміни скелетних мязів при тромбозіглибоких вен нижніх кінцівок у хворих на рак." Науковий вісник Ужгородського університету. Серія Медицина 60, no. 2 (December 31, 2019): 57–62. http://dx.doi.org/10.24144/2415-8127.2019.60.57-62.

Full text
Abstract:
Вступ. У більшості онкологічних пацієнтів тромбоемболія легеневої артерії виникає через тромбоз глибоких вен нижніх кінцівок або ж тазу. Серед найбільш вірогідних його причин виділяють: тривалу іммобілізацію пацієнтів, ендотеліальну дисфункцію, гіперкоагуляцію, зумовлену прокоагулятивною активністю пухлинних клітин, хіміотерапію, операційні втручання тощо. Водночас залишається відкритим питанням участі в патогенезі гострого тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок у онкологічних хворих структурних змін скелетних м’язів. Мета дослідження. Оцінити структурні зміни скелетних м’язів при тромбозі глибоких вен нижніх кінцівок хворих на рак. Матеріали та методи.Проведено світлооптичне гістологічне і поляризаційне дослідження, за стандартною методикою виготовлених і забарвлених гематоксиліном і еозином 54 некропсій скелетних м’язів, померлих від кардіопульмонального шоку хворих на рак ободової кишки. Окрім аналізу некропсій проведено гістологічне і поляризаційне дослідження біопсій скелетних м’язів та електронномікроскопічне ендотеліоцитів, отриманих із різних топографічних ділянок нижньої кінцівки при 12 операціях з приводу гострого висхідного тромбофлебіту у хворих на рак ободової кишки. Одночасно усім пацієнтам визначали кількість вільноциркулюючих у цитратній крові ендотеліоцитів за методикою J. Hladovez, в модифікації Сівак В.В. і співавт. [7]. Результати досліджень та їх обговорення. При гістологічному дослідженні некропсій і біопсій м’язової тканини нижніх кінцівок при раку ободової кишки виявлені дегенеративні зміни ендотеліоцитів, їх десквамація із «оголенням базальної мембрани», що вважаємо першопричиною гемодинаміних порушень: повнокров’я артеріол і венул, дистонія венул, периваскулярний та інтерстиціальний набряк. На цьому фоні спостерігалися гетерогенні прояви ремоделювання посмугованих м’язових волокон, які в основному проявлялися різним ступенем атрофічно-гіпертрофічних змін, гомогенізацією саркоплазми з міоцитолізом та контрактурних ушкоджень. Отже, враховуючи, що м’язам нижніх кінцівок через їх скоротливу здатність належить суттєва роль у забезпеченні венозної гемодинаміки, комплекс виявлених змін можна вважати важливою додатковою ланкою патогенезу венозної недостатності у хворих на рак та розвитку у них тромботичних ускладнень. Висновки. При раку ободової кишки на фоні гемодинамічних порушень, що виражаються дегенеративними ушкодженнями ендотеліоцитів із їх десквамацією, повнокров’ям венул із дистонією їх просвіту, інтерстиціальним та периваскулярним набряком наявні гетерогенні прояви ремоделювання посмугованих м’язових волокон, які в основному характеризуються різним ступенем атрофічно-гіпертрофічних і контрактурних змін, гомогенізацією саркоплазми з міоцитолізом. Ключові слова: глибока вена стегна, рак, скелетні м’язи.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
28

Rzechonek, Adam, Blasiak Piotr, Muszczynska-Bernard Beata, Jaroslaw Adamiak, Majchrzak Maciej, and Budzynski Wladyslaw. "THE BI-DIRECTIONAL MIGRATION OF A DYE TRACER INJECTED AT THE EDGE OF PRIMARY OR SECONDARY LUNG TUMORS DURING SURGERY (INITIAL STUDY ON 33 PATIENTS AND CLINICAL IMPLICATIONS)." Inter Collegas 4, no. 3 (October 16, 2017): 106–19. http://dx.doi.org/10.35339/ic.4.3.106-119.

Full text
Abstract:
Rzechonek A., Blasiak P., Muszynska-Bernhard B., Adamiak J., Grzegrzółka J., Majchrzak M., Budzynski W., Le Pivert P.Purpose. To assess the loco-regional distribution pattern of a blue dye tracer, as a surrogate for a chemotherapeutic agent, injected in the invasion edge of resectable lung tumor; to evaluate the technique efficacy at staining the lung-tumor interface and the metastatic pathways. Methods. Between November 2014 and September 2015, we enrolled 33 patients (17 women, 16 men; 52-87 years old) presenting with 31 primary lung carcinomas and 2 metastases. We injected in vivo (n=17) or ex vivo (n=16) the innermost side of the tumor invasion edge with 1.3ml methylene blue dye. We performed the injection alone (n=12) or combined with a focal freezing (n=21). We assessed the stain distribution into the invasion-edge, the tumor, the lung or the node(s) at gross and microscopic examination. Results. At gross examination, we observed a quick, intense staining of the invasion edge, and a concomitant staining of the tumor and the lung. The staining pattern was heterogeneous in the tumor, homogeneous in the invasion edge and the lung irrespective of the focal freezing, tumor type, size, or blood perfusion status. The microscopic examination evidenced the staining of the matrix, vessel lumens, and tumor cells, except for lymph nodes. Conclusions. The inner side of the invasion edge looks a suitable location for directly injecting and distributing the methylene blue tracer within the interstitium and related draining pathways during the resection of primary or secondary lung tumor. Fresh resection specimens are convenient to evaluate new edge-targeting injections techniques for the diagnostic or therapeutic management of cell dissemination during surgery.Keywords: freezing-assisted injection, lung tumor, methylene blue, surgery, tumor edge injection ДВОСПРЯМОВАНА МІГРАЦІЯ ФАРБУВАЛЬНОЇ РЕЧОВИНИ, ВВЕДЕНОЇ ІНТРАОПЕРАЦІЙНО, ПРИ ПЕРВИННИХ ТА ВТОРИННИХ ПУХЛИНАХ ЛЕГЕНЬ (ПОЧАТКОВЕ ДОСЛІДЖЕННЯ ЗА УЧАСТЮ 33 ПАЦІЄНТІВ ТА КЛІНІЧНІ ВИСНОВКИ)Жехонек А., Блашяк П., Мушинський-Бернхард Б., Адамяк Я., Гжегжулка Ю., Майхжак М., Будзинскі В., Ле Півер П.Мета. Оцінити місцево-регіонарні закономірності розподілу метиленового блакитного барвника як замінника хіміотерапевтичного засобу, що вводиться в край резекції при пухлинах легені; оцінити ефективність методики по фарбуванню прикордонного шару пухлини легені та метастатичного поширення. Методи. У період з листопада 2014 по вересень 2015 року, ми набрали 33 пацієнти (17 жінок, 16 чоловіків; 52-87 років), з яких у 31 був первинний рак легені та у 2 - метастатичне ураження легень. Ми вводили 1,3 мл метиленового блакитного у внутрішній край резекції пухлини in vivo (n = 17) або ex vivo (n = 16). Ін'єкція виконувалася або окремо (n = 12), або в комбінації з місцевим заморожуванням (n = 21). Оцінювалося розподіл барвника по краю резекції, пухлини, легені або лімфатичним вузлам за допомогою макро і мікроскопії. Результати. На макроскопічному рівні було відзначено швидке, інтенсивне забарвлення краю резекції з супутнім фарбуванням пухлини та легені. Характер фарбування був різнорідний в пухлині, однорідний по краю резекції та у легені незалежно від застосування місцевого заморожування, типу та розміру пухлини та ступеню перфузії крові. При мікроскопічному дослідженні виявилося фарбування матриксу, судинних просвітів та пухлинних клітин за винятком лімфатичних вузлів. Висновки. Внутрішня сторона краю резекції представляється гарним місцем для безпосереднього введення та поширення барвника метиленового блакитного в інтерстиціальної тканини та дренажних шляхах при резекції первинних та вторинних пухлин легенів. По свіжих резекційних зразках зручно оцінювати нові методики ін'єкцій, спрямованих на край пухлини, для діагностики або терапевтичного контролю поширення клітин під час операції.Ключові слова: ін'єкції із заморожуванням, пухлина легенів, метиленовий блакитний, операція, ін'єкція в край резекції пухлини ДВУНАПРАВЛЕННАЯ МИГРАЦИЯ КРАСЯЩЕГО ВЕЩЕСТВА, ВВЕДЕННОГО ИНТРАОПЕРАЦИОННО ПРИ ПЕРВИЧНЫХ И ВТОРИЧНЫХ ОПУХОЛЯХ ЛЕГКОГО. ПЕРВОНАЧАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ С УЧАСТИЕМ 33 ПАЦИЕНТОВ И КЛИНИЧЕСКИЕ ВЫВОДЫЖехонек А., Блашяк П., Мушинска-Бернхард Б., Адамяк Я., Гжегжулка Ю., Майхжак М., Будзынски В., Ле Пивер П.Цель. Оценить местно-регионарные закономерности распределения метиленового голубого красящего вещества как заменителя химиотерапевтического средства, вводимого в край резекции при опухолях легкого; оценить эффективность методики по окрашиванию пограничного слоя опухоли легкого и метастатического распространения. Методы. В период с ноября 2014 по сентябрь 2015 года мы набрали 33 пациента (17 женщин, 16 мужчин; 52-87 лет), из которых у 31 была первичный рак легкого и у 2 – метастатическое поражение легких. Мы вводили 1,3 мл метиленового голубого во внутренний край резекции опухоли in vivo (n=17) или ex vivo (n=16). Инъекция выполнялась либо отдельно (n=12), либо в комбинации с местной заморозкой (n=21). Оценивалось распределение красителя по краю резекции, опухоли, легкому или лимфатическим узлам с помощью макро- и микроскопии. Результаты. На макроскопическом уровне было отмечено быстрое, интенсивное окрашивание края резекции с сопутствующим окрашиванием опухоли и легкого. Характер окрашивания был разнородный в опухоли, однородный по краю резекции и в легком независимо от применения местного замораживания, типа и размера опухоли и степени перфузии крови. При микроскопическом исследовании проявилось окрашивание матрикса, сосудистых просветов и опухолевых клеток за исключением лимфатических узлов. Выводы. Внутренняя сторона края резекции представляется подходящим местом для непосредственного введения и распространения красителя метиленового голубого в интерстициальной ткани и дренажных путях при резекции первичных и вторичных опухолей легких. По свежим резекционным образцам удобно оценивать новые методики инъекций, направленных на края опухоли, для диагностики или терапевтического контроля распространения клеток во время операции.Ключевые слова: инъекции с заморозкой, опухоль легких, метиленовый голубой, операция, инъекция в край резекции опухоли
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
29

Фещенко, Ю. І., М. С. Опанасенко, О. В. Терешкович, and С. М. Шалагай. "Діяльність центру дитячої фтизіохірургії." Infusion & Chemotherapy, no. 2.1 (July 31, 2021): 30. http://dx.doi.org/10.32902/2663-0338-2021-2.1-25.

Full text
Abstract:
Обґрунтування. В Україні є відділення дитячої фтизіатрії, але не було жодного спеціалізованого дитячого фтизіохірургічного відділення. У 2019 р. в Національному інституті фтизіатрії і пульмонології (НІФП) створено центр дитячої фтизіохірургії. Мета. Представити власний досвід і результати хірургічного лікування дітей, прооперованих у центрі дитячої фтизіохірургії НІФП. Матеріали та методи. Повідомляється про результати хірургічного лікування 58 дітей, прооперованих із січня 2018 по січень 2021 р. Пацієнти були віком від 4 до 17 років, середній вік – 15,9±3,2 року. Діагнози, з приводу яких виконували операції: туберкульоз легень – 25 (43,1 %), периферичний лімфаденіт – 4 (6,9 %), саркоїдоз – 2 (3,4 %), внутрішньолегенева секвестрація – 2 (3,4 %), гістіоцитоз Х – 1 (1,7 %), гіперсенситивний пневмоніт – 1 (1,7 %), кістозна гіпоплазія частки легені – 1 (1,7 %), неспецифічний плеврит – 2 (3,4 %), специфічний плеврит – 2 (3,4 %), емпієма плеври – 1 (1,7 %), бульозна хвороба – 2 (3,4 %), лімфома з ураженням легені – 2 (3,4 %), ретенційні кісти – 1 (1,7 %), абсцес легені – 1 (1,7 %), новоутворення легені – 6 (10,3 %), новоутворення грудної стінки – 1 (1,7 %), стороннє тіло бронха – 1 (1,7 %), ентерогенна кіста середостіння – 1 (1,7 %), хвороба Кастлемана – 1 (1,7 %). Виконано 60 операцій відкритим і відеоасистованим (VATS) шляхом. VATS-операції: біопсія внутрішньогрудних лімфовузлів – 4 (6,7 %), біопсія плеври – 4 (6,7 %), парієтальна плевректомія – 2 (3,3 %), резекція верхньої частки – 2 (3,3 %), резекція нижньої частки – 3 (5,0 %), резекція S1-S2 – 1 (1,7 %), резекція S6 – 3 (5,0 %), часткова резекція S1 і S6 із булами – 1 (1,7 %), біопсія новоутворення легені – 3 (5,0 %), однопортова біопсія утворення грудної стінки – 1 (1,7 %), парієтальна плевректомія з резекцією верхівки легені – 1 (2,9 %), VATS праворуч із конверсією в торакотомію й субтотальним видаленням VI ребра та навколишніх м’яких тканин – 1 (1,7 %), санація плевральної порожнини – 3 (5,0 %), ревізія плевральної порожнини із заключним гемостазом – 1 (1,7 %). Відриті операції: пульмонектомія з приводу міофібробластичної пухлини легені – 1 (1,7 %), резекція нижньої частки – 4 (6,7 %), резекція верхньої частки – 2 (3,3 %), резекція базальних сегментів легені – 1 (1,7 %), резекція S1-S2 легені – 1 (1,7 %), резекція S6 – 1 (1,7 %), атипова резекція S8 – 1 (1,7 %), плевректомія – 3 (5,0 %), біопсія периферичного лімфовузла – 2 (3,3 %), встановлення імплантованої системи для тривалих інфузій – 5 (8,3 %), її видалення – 4 (6,7 %), дренування за Бюлау – 1 (1,7 %), біопсія аксилярного лімфовузла – 1 (1,7 %), видалення новоутворення кореня лівої легені з медіастинальною лімфодисекцією – 1 (1,7 %), біопсія шкіри – 1 (1,7 %), видалення кісти заднього середостіння з ушиванням стравоходу – 1 (1,7 %). Результати. Покращення клінічного стану й позитивна рентгенологічна динаміка спостерігалися в 57 (98,3 %) хворих. Рівень післяопераційних ускладнень становив 8,3 %. Інтраопераційні ускладнення: післяопераційна кровотеча – 3 випадки (5,0 %), пошкодження стравоходу – 1 (1,7 %), неспроможність кукси бронха – 1 (1,7 %). Висновки. Хірургічне втручання в дітей, хворих на туберкульоз та іншу легеневу патологію, є ефективним методом лікування. Спеціалісти центру на високому рівні виконують оперативні втручання з приводу як туберкульозу, так і онкології та вроджених вад. Використання мініінвазивних втручань є найприйнятнішим у дітей, імплантація внутрішньовенних порт-систем дає змогу покращити прихильність до лікування та зменшити фізичний і психологічний дискомфорт дитини.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
30

Лихацький, П. Г., В. Д. Фіра, Х. М. Сурман, and Д. Б. Фіра. "АКТИВНІСТЬ ЗАПАЛЬНИХ ТА ЦИТОЛІТИЧНИХ ПРОЦЕСІВ У ЩУРІВ РІЗНОГО ВІКУ В ДИНАМІЦІ УРАЖЕННЯ ТЮТЮНОВИМ ДИМОМ." Вісник медичних і біологічних досліджень, no. 3 (December 8, 2021): 35–41. http://dx.doi.org/10.11603/bmbr.2706-6290.2021.3.12567.

Full text
Abstract:
Резюме. Аналіз великої кількості робіт за останні десятиліття, присвячених впливу куріння на організм здорової людини, свідчить, що немає такого органа або системи в організмі, на які б воно не мало шкідливої дії. Тютюнокуріння є агресивним фактором ризику виникнення та прогресування груп захворювань, серед яких рак легенів, ішемічна хвороба серця, артеріальна гіпертензія, остеопороз і деякі інші. Однак до останнього часу в літературі зустрічалася незначна кількість експериментальних робіт, в яких би досліджувався вплив тютюнового диму на організм у віковому аспекті, зокрема на окиснювальні та запальні процеси, проникність клітинних мембран та стан ендогенної інтоксикації, що сприяло б пошуку нових обґрунтованих способів корекції. Мета дослідження – з’ясувати вплив тютюнового диму на розвиток запалення та проникність клітинних мембран у щурів різного віку за тютюнової інтоксикації. Матеріали і методи. Досліди проведені на білих щурах-самцях, яких утримували на стандартному раціоні віварію Тернопільського національного медичного університету імені І. Я. Горбачевського МОЗ України. Щурів поділили на три вікові групи: статевонезрілі, статевозрілі та старечого віку. Модель залежності від хронічної дії тютюнового диму створювали за допомогою герметичної камери. Тютюновий дим, що утворювався від горіння 6 сигарет «Прима срібна (синя)» із вмістом 0,6 мг нікотину та 8 мг смоли, через отвори у камері подавався всередину. Через 15; 30 та 45 діб від початку ураження тварин тютюновим димом, їх виводили з експерименту. В сироватці крові та тканинах визначали вміст С-реактивного протеїну, активність лужної фосфатази та гаммаглутамілтранспептидази. Результати. У щурів різного віку спостерігалось підвищення вмісту С-реактивного протеїну в сироватці крові протягом 45 діб отруєння тютюновим димом. Найчутливішими до дії токсиканта виявились старечі щури, у яких даний показник прогресуюче зростав і до кінця експерименту перевищував рівень контрольної групи в 1,4 раза. Поряд з цим у тварин усіх вікових груп (статевонезрілі, статевозрілі та старечі) відмічалось підвищення активності лужної фосфатази у сироватці крові та зниження її у печінці, що підтверджує розвиток холестазу та мембранодеструктивних процесів у печінці токсикованих тварин. На останнє вказує підвищення активності у сироватці крові мембранозалежного ензиму гаммаглутамілтранс­пептидази протягом усього експерименту. До кінця дослідження вона зросла у статевонезрілих щурів у 1,9 раза, статевозрілих – в 1,35 раза та у старечих – в 1,6 раза. Найбільш виражені зміни проникності клітинних мембран спостерігались у статевонезрілих тварин. Висновки. У старечих щурів запальні процеси прогресували найбільш виражено, підтвердженням чому є підвищення вмісту С-реактивного протеїну в сироватці крові. У статевонезрілих щурів відмічено прогресуюче підвищення активності мембранозалежних ензимів (гаммаглутамілтранспептидази та лужної фосфатази) у сироватці крові після отруєння тютюновим димом, яке до кінця експерименту значно перевищувало рівень щурів статевозрілого та старечого віку. Це дозволяє стверджувати, що статевонезрілі щури більш чутливі до впливу на них тютюнового диму.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
31

M.V., Shevryakov. "BLOOD BUFFER SYSTEMS (LECTURE)." Scientific Bulletin of Natural Sciences (Biological Sciences), no. 30 (June 30, 2021): 121–35. http://dx.doi.org/10.32999/ksu2524-0838/2021-30-12.

Full text
Abstract:
This lecture is devoted to theoretical foundations of blood buffer systems functioning. Biochemical aspects and physiological activity of phosphate, hydrogen carbonate buffer and its combined activity with hemoglobin buffer, which ensures stability of blood pH, are presented. Chemical reactions to achieve the required blood pH are investigated. The combination of buffer properties, one of the components of which is CO2gas and autonomous self-regulation by intracellular hemoglobin ensures the blood plasma pH constancy. Stabilizing systems are considered -the respiratory apparatus and kidneys, which create the possibility of maintaining the stability of extracellular fluid pH. Respiratory acidosis, alkalosis, metabolic acidosis are considered on the biochemical level. This article presents information about hemoglobin structure: heme structure and globin subunits in different typesof hemoglobin. The following mechanismswhich provide maximumoxygen saturation of lungs and maximum oxygen emission in the tissues: heme-hemic interaction, Bohr effect and influence of 2,3-diphospho-glycerate connected with haemoglobin, are considered. The proteinbuffer system has been characterized in the in general. The capacity of the phosphate buffer system has been shown to be close to 1-2% of the whole buffer capacity of the blood and up to 50% of the buffer capacity of urine. The organic phosphates also exhibit buffering activity in the cell. Human and animal organisms can have intracellular pH from 4.5 to 8.5 depending on the type of cells, but the blood pH should be 7.4. This parameter is ensured by the hydrogen carbonate buffer system. Moreover,the blood pH depends not on the absolute concentrations of buffer components but on their ratio. The most powerful is hemoglobin buffer system that accounts for 75% of the whole blood buffer system. For stabilization of buffer capacity, the body uses two other stabilizing systems -the respiratory apparatus and kidneys. At the same time, the compensatory role of the respiratory system has shortcomings. Hyperventilation of lungs causes respiratory alkalosis. Hypoventilation has a counteracting effect by lowering the pH of the blood. Thus, the blood buffer system is ensured by a complex system that allows the organisms to adapt to changes in the fluid medium and regulate the pH under pathological conditions.Key words:homeostasis, hemoglobin, blood, acid-liquid equilibrium. У лекції розглядаються теоретичні основи механізмів дії буферних систем крові. Наводяться біохімічні аспекти та фізіологічна дія фосфатного, гідрогенкарбонатного буфера та його спільна дія з гемоглобіновим буфером, що забезпечує стабільність рН крові. Розглядаються хімічні реакції досягнення необхідного рівня рН крові. Поєднання властивостей буфера, одним з компонентів якого є газ СО2, та автономним саморегулюванням за рахунок внутрішньоклітинного гемоглобіну, забезпечує постійність рН плазми крові. Розглядаються стабілізуючі системи –дихальний апарат та нирки, які створюють можливості підтримання постійності рН позаклітинної рідини. На біохімічному рівні розглядаються дихальні ацидоз, алкалоз, метаболічний ацидоз. У статті представлені відомості про будову гемоглобіну: будову гему та субодиниць глобіну у різних видах гемоглобінів. Розглядаються механізми, що забезпечують максимальне насичення киснем легенів та максимальну віддачу кисню в тканинах: гем-гемова взаємодія, ефект Бора та вплив 2,3-дифосфо-гліцерату, зв’язаного з гемоглобіном. В загальних рисах охарактеризована білкова буферна система. Показано, що ємність фосфатної буферної системи становить близько 1-2% від всієї буферної ємності крові та до 50% буферної ємності сечі. При цьому органічні фосфати також виявляють буферну дію в клітині. В організмі людини і тварин значення внутрішньоклітинного рН може бути від 4,5 до 8,5 взалежності від типу клітин, проте рН крові має становити 7,4. Цей показник забезпечується гідрогенкарбонатною буферною системою. Причому, рН крові залежить не від абсолютних концентрацій компонентів буфера, а від їхнього співвідношення. Найбільш потужною є гемоглобінова буферна система, яка становить 75% від всієї буферної системи крові. Для стабілізації буферної ємності організм використовує ще дві стабілізуючі системи –дихальний апарат та нирки. Разом з тим, компенсаторна роль дихальної системи має недоліки. Гіпервентиляція легень спричиняє дихальний алкалоз. Гіповентиляція виявляє протилежну дію, знижуючи рН крові. Таким чином, буферна система крові забезпечується складною системою, що дозволяє організмові адаптуватися до змін оточуючого середовища та регулювати рН за патологічних умов.Ключові слова:гомеостаз, гемоглобін, кров, кислотно-лужна рівновага.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
32

Riabovol, V. M. "Features of structure, physico-chemical and toxicological properties of titanium dioxide nanoparticles obtained by thermal decomposition technology (literary review and own research)." Environment & Health, no. 4 (97) (December 2020): 63–70. http://dx.doi.org/10.32402/dovkil2020.04.063.

Full text
Abstract:
Objective: The intent of the work reported here was to analyze the literary data on the production methods, structure and toxic effects of titanium dioxide nanoparticles. Based on the data of the developer, the structure and physico-chemical characteristics were analysed, the acute toxicity and local action of titanium dioxide nanoparticles were investigated. Methods: Hygienic, toxicological, bibliographic, analytical methods were applied in the work. Results: Titanium dioxide nanopowder with photocatalytic effect is practically monodisperse, the average size of the particles is 10 nm, it has a mesoporous structure, contains soft conglomerates from 50 nm to 500 nm, its specific surface area is 57.3 m2/g. Titanium nanodioxide, obtained by thermal decomposition, refers to low-toxic and low-hazard substances, DL50 is more than 5000 mg/kg at intraperitoneal administration to mice. This nanopowder does not irritate the skin and the eye mucous membrane of the rabbits. According to the literature, it has been determined that under chronic exposure to TiO2 nanoparticles in the laboratory animals, the nanoparticles accumulate and contribute to tissue damage in the liver, kidneys, lungs, spleen. In particular, they affect lipid peroxidation and significantly alter the expression of the genes that are responsible for circadian rhythms, metabolic processes and apoptosis.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
33

Muravyov, T. V., A. V. Drozd, and T. I. Martsun. "Клінічний випадок хірургічного лікування секвестрації легені." Шпитальна хірургія. Журнал імені Л. Я. Ковальчука, no. 4 (January 24, 2016). http://dx.doi.org/10.11603/2414-4533.2015.4.5671.

Full text
Abstract:
<p>Секвестрація легені (СЛ) є досить рідкою вадою розвитку, зумовленою комбінованим порушенням розвитку всіх структур, що утворюють легеню, при якому ділянка легеневої тканини частково або повністю відділяється на ранніх стадіях ембріогенезу та розвивається незалежно від основної легені, являючи повністю ектоповану тканину, або розміщується всередині функціонуючої легені. СЛ має ізольовану бронхіальну систему та одну або декілька аномальних артерій, що відходять від грудного та черевного відділу аорти або її гілок (внутрішньої грудної та міжреберної). Венозний відтік здіснюється при внутрішньолегеневій секвестрації в легеневу вену або в систему vv. Azygos et Hemiazygos, а при позалегеневій – у систему верхної або нижньої порожнистих вен. Сполучення між бронхами і секвестрованою ділянкою в більшості випадків відсутнє. </p>
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
34

Yushchak, O. M., M. V. Voloshyn, O. A. Lukiv, V. D. Voloshyn, and M. V. Yushchak. "СТРУКТУРНО-ФУНКЦІОНАЛЬНА РЕАКЦІЯ ЛЕГЕНЕВОЇ ТКАНИНИ ТА СУДИН МАЛОГО КОЛА КРОВООБІГУ ЛАБОРАТОРНИХ ЩУРІВ НА РАННІЙ СТАДІЇ МОДЕЛЮВАННЯ ГОСТРОГО ПЕРИТОНІТУ." Здобутки клінічної і експериментальної медицини 1, no. 3 (November 2, 2017). http://dx.doi.org/10.11603/1811-2471.2017.v1.i3.7745.

Full text
Abstract:
Метою нашого дослідження було експериментальне вивчення морфофункціональних змін в легеневій тканині при розвитку гострого перитоніту.Матеріал і методи дослідження: морфометричний (вимірювання товщини міжальвеолярних перегородок, діаметра альвеол); гістологічний з метою вивчення структури легеневої тканини на світлооптичному рівні, статистичний. Експерименти виконано на 40 білих щурах-самцях, 10 тварин складали інтактну контрольну групу, 30 тваринам моделювали гострий перитоніт.Результати досліджень. Незважаючи на істотний прогрес клінічної медицини, перитоніт і пов’язані з ним ускладнення залишаються однією з важливих проблем хірургічної практики. Поліорганна недостатність як наслідок гострого перитоніту є вагомою причиною ускладнення захворювання і летальності, при цьому одним з перших органів-мішеней є легені. У дослідженні вже під час розвитку токсичної стадії гострого перитоніту спостерігали морфологічні ознаки реакцій кровоносних судин як в легенях, так і в бронхах на світлооптичному рівні. У просвітах бронхіол спостерігали злущені епітеліоцити. Реакцією на перебіг патологічного процесу стала активація секреторної функції келихоподібними клітинами слизової бронхів, локальне розширення альвеол, потовщення більшості альвеолярних перегородок. Характерна поява у цей час спазмованих бронхіол.Висновки. Експериментальний гострий перитоніт у білих щурів-самців спричинив реакцію як на рівні епітелію бронхів, альвеол, так і в судинній ланці. Ендотоксикоз, спричинений гострим перитонітом, викликав розвиток дистрофічних процесів і порушення нормальних тканинно-судинних взаємовідносин. Протягом ранньої стадії гострого перитоніту перебіг компенсаторно-пристосувальних реакцій відбувався паралельно з розвитком ознак деструкції: спостерігали підвищення секреторної активності келихоподібних клітин, збільшення просвіту окремих альвеол, потовщення міжальвеолярних перегородок, набряки структурних елементів стінок судин.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
35

Hnatiuk, M. S., O. B. Slabyi, and L. V. Tatarchuk. "Кількісна морфологічна оцінка структурної перебудови артерій передсердь при артеріальній гіпертензії в малому колі кровообігу." Здобутки клінічної і експериментальної медицини 23, no. 2-3 (November 13, 2015). http://dx.doi.org/10.11603/1811-2471.2015.v23.i2-3.5235.

Full text
Abstract:
<p>РЕЗЮМЕ. Морфологічними методами вивчені особливості ремоделювання артерій дрібного калібру передсердь при пострезекційній артеріальній легеневій гіпертензії. Встановлено, що в умовах змодельованої патології виражено потовщується стінка, звужується просвіт досліджуваних артерій, пошкоджуються ендотеліоцити, що ускладнюється їх дисфункцією, погіршанням кровопостачання органа, гіпоксією, дистрофічними, некробіотичними змінами клітин і тканин, осередками інфільтрації, кардіосклерозу. Структурні зміни переважали у правому передсерді при декомпенсації легеневого серця.</p><p>КЛЮЧОВІ СЛОВА: артерії, передсердя, пострезекційна легенева артеріальна гіпертензія.</p>
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
36

Бортний, Микола, and Тетяна Бортна. "ПОМИЛКИ, ПРОБЛЕМИ, ОСОБЛИВОСТІ ТА МЕТОДОЛОГІЧНІ АСПЕКТИ ПРОМЕНЕВОЇ ДІАГНОСТИКИ ТРОМБОЕМБОЛІЇ ЛЕГЕНЕВОЇ АРТЕРІЇ У ПАЦІЄНТІВ НА ІНФАРКТ МІОКАРДА." ГРААЛЬ НАУКИ, November 3, 2021, 422–31. http://dx.doi.org/10.36074/rail-of-science.22.10.2021.76.

Full text
Abstract:
Проведений аналіз особливостей діагностики тромбоемболії легеневої артерії у пацієнтів на інфаркт міокарда. Визначено, що дані проведених досліджень вказують на існування специфічного гемодинамічного синдрому дисфункції правого шлуночка, що характеризується недостатнім його наповненням в результаті порушення здатності скорочуватися. Поєднання гемодинамічних ознак венозного типу застою з легеневою гіпертензією утруднюють діагностику тромбоемболії легеневої артерії у таких пацієнтів. Характер і механізм змін внутрішньосерцевої гемодинаміки у пацієнтів з різними формами інфаркту міокарда ще недостатньо вивчені і потребують подальшого детального дослідження. Помилки при КТ діагностиці можуть бути обумовлені ефектом часткового об’єму: накладенням периваскулярних м'яких тканин, зон розгалуження бронхів, і кровоносних судин, що йдуть не в вертикальному напрямку; артефактами, які обумовлені потоком крові і рухом, помилковими дефектами наповнення, обумовленими потоком крові.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
37

Slabyy, O. B. "Морфогенез пострезекційного легеневого серця." Шпитальна хірургія. Журнал імені Л. Я. Ковальчука, no. 3 (November 8, 2017). http://dx.doi.org/10.11603/2414-4533.2017.3.8130.

Full text
Abstract:
Розвиток легеневого серця викликає ряд компенсаторно-адаптаційних процесів на всіх рівнях структурної організації, які відіграють ключову роль у його декомпенсації. Адекватно оцінити різні фізіологічні процеси, що виникають, можна за допомогою морфометрії, яка найбільш повно об’єктивізує результати морфологічних досліджень, дозволяє логічно інтерпретувати механізми морфогенезу ушкоджених органів, визначити адаптаційні резерви та можливості корегуючих впливів. Незворотні патологічні процеси легеневої тканини часто є показами для резекції легень, яка продовжує залишатись одним з найбільш травматичних оперативних втручань, що супроводжується частими ускладненнями через раптове підвищення опору у малому колі кровообігу, внаслідок зменшення його об’єму. Недостатній розвиток адаптаційно-компенсаторних можливостей міокарда може спричинити гостру недостатність правого шлуночка – гостре легеневе серце. Видалення 1/3 та більше легеневої тканини може призводити до розвитку синдрому гіпердинамії правого шлуночка, дилатації на етапі декомпенсації хронічного легеневого серця, артеріальної гіпертензії у малому колі кровообігу та розвитку легеневого серця, яке характеризується зростанням маси та розширенням камер серця з домінуванням гіпертрофії та дилатації правого шлуночка і правого передсердя, потовщенням стінки артерій, звуженням їх просвіту, зниженням пропускної здатності, зростанням кількості ушкоджених ендотеліоцитів, венозним повнокрів’ям закапілярних венул та венул, погіршенням секреторної активності міоендокринних клітин передсердь, дистрофією, некробіозом кардіоміоцитів, ендотеліоцитів, стромальних структур, інфільтративними та склеротичними процесами. За допомогою морфометрії встановлено, що правостороння пульмонектомія у віддалені строки після оперативного втручання у свиней в’єтнамської породи та лабораторних білих щурів-самців призводить до вираженого ремоделювання камер серця, яке характеризується незбалансованим, диспропорційним зростанням мас та розширенням камер серця. Також у пострезекційному легеневому серці виникає виражена структурна перебудова переважно дрібних артерій шлуночків та передсердь, виражене ремоделювання судин мікрогемоциркуляторного русла шлуночків серця та передсердь. При декомпенсації гіпертрофованого серця секреторна активність міоендокриноцитів знижується. Стадії морфогенезу гіпертрофованого міокарда: компенсоване та декомпенсоване легеневе серце характеризуються кардіометричними параметрами. Найбільш інформативними є показники, які відображають незбалансованість і диспропорційність гіпертрофічних та гіперпластичних процесів на всіх рівнях організації серцевогом’яза.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
38

Mardyeva, G. M., and M. N. Abdullaeva. "К РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЙ ОЦЕНКЕ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ СИНДРОМА ДЫХАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ У НОВОРОЖДЕННЫХ." Вісник наукових досліджень, no. 2 (August 17, 2017). http://dx.doi.org/10.11603/2415-8798.2017.2.7648.

Full text
Abstract:
В останні роки респіраторні розлади новонароджених стали приваблювати велику увагу дослідників, так як нерідко їх результатом є хронічна дихальна недостатність, бронхообструктивний синдром, бронхолегенева дисплазія у дітей більш старшого віку. Своєчасність оцінки стану органів дихання у новонароджених і особливо недоношених, а також наявність ознак морфологічної незрілості при синдромі дихальних розладів (СДР) вимагає широкого використання загальновідомих методів обстеження, зокрема це стосується своєчасного рентгенологічного обстеження.Мета дослідження – визначити рентгенологічні критерії ступеня тяжкості синдрому дихальних розладів (СДР) при пневмонії новонароджених.Матеріали і методи. Проведено клініко-рентгенологічне обстеження 100 новонароджених, з них 50 доношених новонароджених і 50 недоношених новонароджених із недоношеністю I і II ступенів.Результати досліджень та їх обговорення. Новонароджені діти, народжені з СДР, вимагають особливої уваги з перших днів хвороби і професійно грамотної лікарської тактики. При рентгенологічному обстеженні недоношених новонароджених із пневмонією спостерігали превалювання прояву ознак, властиві СДР. Ґрунтуючись на власних спостереженнях і аналізуючи наявну інформацію в літературі, а також узагальнюючи вивчені нами класифікації про рентгенологічні прояви стадій СДР, виділили наступний варіант рентгенологічної верифікації змін за ступенями залежно від тяжкості рентгенологічних проявів та вираження ознак, що бувають при запальному процесі на тлі незрілості легеневої тканини. I ступінь тяжкості: помірне зниження пневматизації, міліарна плямистість, обмежені слабоінтенсивні тіні, нодозно-ретикулярна сітка (розпливчаста), “повітряна бронхограма” помітна. II ступінь тяжкості: зниження пневматизації, грубі, безладно розкидані ділянки ущільнень легеневої тканини, нодозно-ретикулярна сітка, “повітряні бронхограми”. III ступінь тяжкості: виражене зниження пневматизації (“матове скло”), згладження легенево-діафрагмальної і легенево-серцевої межі (симптом “силуету”), “повітряні бронхограми”. IV ступінь тяжкості: “білі легені”. Уточнення лікарем-рентгенологом ступеня тяжкості СДР новонародженого при пневмонії дозволяє найбільш точно й об’єктивно оцінити стан тяжкості хворої дитини.Висновки. Результати рентгенологічних досліджень при пневмонії у новонароджених дітей дозволяють зробити висновок про необхідність проведення їх в неонатальному періоді. Рентгенологічний метод оцінки ступеня тяжкості СДР при пневмонії новонароджених дітей, особливо недоношених, і з синдромом затримки внутрішньоутробного розвитку зручний своєю неінвазивністю, мінімальним променевим навантаженням на обстежуваного, широким спектром показників і багатою інформацією морфологічних даних, що сприяє своєчасній корекції комплексного лікування, особливо при ризику СДР, економії використання лікарських препаратів, зменшенні розвитку постгіпоксичних ускладнень адаптаційного періоду.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
39

Yusupov, Sh A., G. M. Mardyeva, and B. R. Bahritdinov. "ОСОБЕННОСТИ РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЙ СЕМИОТИКИ ПРИ ПНЕВМОНИИ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА." Актуальні питання педіатрії, акушерства та гінекології, no. 2 (October 4, 2017). http://dx.doi.org/10.11603/24116-4944.2017.2.7645.

Full text
Abstract:
Мета дослідження – вивчити особливості рентгенологічної семіотики при пневмонії в дітей раннього віку залежно від терміну гестації при народженні.Матеріали та методи. Проведено клініко-рентгенологічне обстеження 110 дітей раннього віку (від 1 місяця до 3-х років), хворих на пневмонію.Результати дослідження та їх обговорення. Вивчено особливості рентгенологічної семіотики пневмонії залежно від терміну гестації при народженні. У дітей, які народилися недоношеними, при пневмонії виявили рентгенологічні ознаки, характерні для тривалої незрілості легеневої тканини, а саме: помірну гіповентиляцію легень,поширені дрібновогнищеві тіні, обмежену сітчасту деформацію легеневого малюнка і симптом «повітряної бронхограми». Причому у віці від 1 до 3-х років вищевказана симптоматика дещо менш виражена, що узгоджується з наявною інформацією про реакцію з боку інтерстиціальної тканини у віковій динаміці. Характерні для недоношеності неінтенсивні вогнища на тлі незрілих легень і відносно бідна й уповільнена динаміка зворотних змін підтверджують думку про переважання ризику розвитку хронічної легеневої патології саме при наявності в анамнезі даних про недоношеність, а також чіткого взаємозв’язку запальних змін у легенях з перинатальною патологією, незрілістю легень і організму в цілому. Такі рентгенологічні симптоми, як посилення і деформація легеневого малюнка, зниження прозорості легеневих полів за типом «матового скла», дрібновогнищеві тіні, у свою чергу, є рентгенологічними ознаками ранніх стадій, так званих інтерстиціальних хвороб легень, які останнім часом привертають увагу не тільки клініцистів, але й рентгенологів, морфологів через наростання поширеності. У міру прогресування процесу в деяких дітей виявляли ознаки інтерстиціального фіброзу, з’являлися порожнини, формувалася картина стільникової легені. Ця інформація дає підстави припускати, що наявність таких ознак у дітей, які народилися недоношеними, не виключає ймовірності вікової схильності до інтерстиціальних хвороб легень.Висновки. Тривалі ознаки незрілості легеневої тканини в дітей, які народилися недоношеними, накладають відбиток на процес подальшого розвитку захворювань респіраторного тракту в дітей раннього віку і не виключають імовірності вікової схильності до інтерстиціальних хвороб легень.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
40

Slabyi, O. B., and M. S. Hnatiuk. "ДОСЛІДЖЕННЯ СТРУКТУРНИХ ЗМІН У ШЛУНОЧКАХ ЛЕГЕНЕВОГО СЕРЦЯ ПОЛЯРИЗАЦІЙНОЮ МІКРОСКОПІЄЮ." Здобутки клінічної і експериментальної медицини 27, no. 3 (October 10, 2016). http://dx.doi.org/10.11603/1811-2471.2016.v27.i3.6778.

Full text
Abstract:
<p>РЕЗЮМЕ. В експерименті встановлено, що пострезекційна артеріальна легенева гіпертензія призводить до розвитку легеневого серця і вираженої структурної перебудови шлуночків серця. Остання характеризується гіпертрофією кардіоміоцитів, їх ядер, дистрофією, некробіозом клітин, тканин, інфільтративними та склеротичними процесами. Поляризаційна мікроскопія адекватно відображає структурні зміни міофібрилярного апарату у вигляді контрактурних ушкоджень кардіоміоцитів, осередків міоцитолізу, зернистоглибчастого розпаду, дисоціації серцевих м'язових волокон. Виявлені морфологічні зміни домінували у правому шлуночку декомпенсованого легеневого серця.</p>
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
41

"АНАЛІЗ ВИЖИВАННЯ ПАЦІЄНТІВ З ЛЕГЕНЕВОЮ АРТЕРІАЛЬНОЮ ГІПЕРТЕНЗІЄЮ, АСОЦІЙОВАНОЮ ІЗ ЗАХВОРЮВАННЯМ СПОЛУЧНОЇ ТКАНИНИ." Rheumatology 87 (February 14, 2022). http://dx.doi.org/10.32471/rheumatology.2707-6970.87.16812.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
42

Bazhora, Yu I., P. P. Yermuraki, M. M. Chesnokova, O. O. Smetyuk, and Ali Sleman Sayeb Abdulrakhman. "БІОФІЗИЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЛОГИ ПОВІТРЯ, ЩО ВИДИХАЄТЬСЯ, У ХВОРИХ НА ТУБЕРКУЛЬОЗ ЛЕГЕНЬ У ДИНАМІЦІ ЛІКУВАННЯ." Здобутки клінічної і експериментальної медицини 26, no. 2 (May 10, 2016). http://dx.doi.org/10.11603/1811-2471.2016.v26.i2.6306.

Full text
Abstract:
<p>Волога повітря, що видихається, привертає увагу як матеріал для вивчення біологічних компонентів. Пов'язано це з тим, що конденсат вологи повітря, що видихається (КВВП), формується в альвеолах легеневої тканини і його складові відображають стан місцевого гомеостазу системи дихання. Крім того, метод отримання КВВП належить до неінвазивних, що також привертає увагу<br />дослідників.<br />У попередніх дослідженнях нами була показана діагностична цінність методу лазерної кореляційної спектроскопії (ЛКС) у дослідженнях біофізичних властивостей КВВП при захворюваннях органів дихання.</p>
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
43

Iegudіna, Ye D., G. S. Taktashov, V. Ya Mіkuksts, O. V. Syniachenko, and V. І. Suyarko. "ВПЛИВ КСЕНОБІОТИКІВ У ПОВІТРІ НА ПЕРЕБІГ АНГІОПАТІЇ У ЩУРІВ З МОДЕЛЛЮ СИСТЕМНОГО АУТОІМУННОГО РЕВМАТИЧНОГО ЗАХВОРЮВАННЯ." Здобутки клінічної і експериментальної медицини, no. 1 (May 13, 2017). http://dx.doi.org/10.11603/1811-2471.2017.v0.i1.7335.

Full text
Abstract:
Системні аутоімунні ревматичні захворювання (САРЗ) пов'язані з несприятливими факторами навколишнього середовища, які визначають темпи прогресування і виживання хворих. Забруднення атмосфери полютантами сприяє збільшенню в таких регіонах поширеності цих хвороб.Мета дослідження – оцінити вплив ксенобіотиків у повітрі на характер морфологічних змін судин легень, серця і нирок у тварин з моделлю САРЗ. Матеріали та методи. Експеримент проводили на безпородних щурах, яких поділили на три групи: в першу увійшли тварини з моделлю ССД, які перебували щодня по п'ять годин у несприятливому атмосферному середовищі (аміак+бензол+формалін), другу склали тварини з моделлю захворювання, які знаходилися в звичайних екологічних умовах, а в третю увійшли інтактні щури, яких поміщали в середовище з високим вмістом у повітрі ксенобіотиків, як і представників першої групи. Гістологічні зрізи тканин серця, легень і нирок фарбували гематоксиліном–еозином, альциановим синім і за ван-Гізон, ставили PAS-реакцію.Результати. Зміни з боку легень, серця і нирок виявлені у всіх тварин з експериментальним САРЗ і, відповідно, у 47 %, 47 % і 40 % спостережень інтактних щурів, які перебувають в несприятливому середовищі з забрудненням повітря ксенобіотиками. Негативна екологічна ситуація підвищувала частоту таких морфологічних ознак захворювання як проліферація ендотелію судин серця на 68 % і ниркових артеріол на 52 %, до того ж, існували прямі кореляційні зв'язки між ступенем ангіопатії в окремих органах, що залежало від характеру моделювання патологічного процесу і доводило, що забруднення атмосфери є фактором ризику захворювання у людей. Безпосередньо з моделлю САРЗ був пов'язаний вплив склерозу легеневих судин на розвиток бронхосклерозу, периваскулярної інфільтрації м'яза серця, тоді як забруднення повітря ксенобіотиками визначало залежність ступеня клітинної інфільтрації альвеолярних перегородок від периваскулярною легеневої інфільтрації, розвиток гіпертрофії кардіоміоцитів – від проліферації ендотелію судин серця, збільшення мезангіального матриксу нирок від проліферації ендотелію клубочковох капілярів.Висновок. Забруднення атмосфери ксенобіотиками слід розглядати як негативний фактор щодо розвитку і подальшого перебігу САРЗ у людей, а в патогенезі його провідне значення має ангіопатія.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
44

Popko, S. S., and V. M. Yevtushenko. "МЕТОДИЧНІ ПРИНЦИПИ ВИКЛАДАННЯ ТЕМИ “ДИХАЛЬНА СИСТЕМА” НА ПРАКТИЧНИХ ЗАНЯТТЯХ З ГІСТОЛОГІЇ." Медична освіта, no. 3 (September 21, 2018). http://dx.doi.org/10.11603/me.2414-5998.2018.3.8851.

Full text
Abstract:
Мета роботи – запропонувати методичні принципи, які лежать в основі проблемного навчання на практичних заняттях з гістології по темі “Дихальна система”.Основна частина. Методичні принципи, які лежать в основі проблемного навчання на практичних заняттях з гістології по темі “Дихальна система”, є необхідними для правильного розуміння студентами морфологічного підґрунтя розвитку патологічних змін у легеневій тканині. У статті за допомогою викладення інформації методом проблемного навчання представлений сучасний навчальний матеріал щодо клітинного складу епітелію дихальних шляхів, гістофізіології бронхіолярних екзокриноцитів у нормі.Висновок. Запропонований метод створює передумови для розуміння студентами в подальшому навчанні морфологічної основи розвитку запальних та онкологічних захворювань дихальної системи.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
45

Добреля, Н. В., О. С. Хромов, and Т. А. Бухтіарова. "Ліпін за гіпоксичних станів: від експерименту до клініки (огляд літератури)." Фармакологія та лікарська токсикологія 14, no. 3 (August 18, 2020). http://dx.doi.org/10.33250/14.03.166.

Full text
Abstract:
Мета дослідження – узагальнення та систематизація експериментальних і клінічних даних щодо властивостей і застосування Ліпіну (фосфатидилхолінових ліпосом) у разі станів, що супроводжуються гіпоксією, у тому числі в аспекті обґрунтування доцільності використання Ліпіну в комплексній терапії хворих на COVID-19 із важким перебігом захворювання та дихальною недостатністю.Застосування Ліпіну як за умов гіпоксії, так і за станів, коли вона є одним з пошкоджуючих факторів, зумовлюється здатністю Ліпіну зберігати та відновлювати легеневий сурфактант, запобігати пошкодженню структури аерогематичного бар’єра та обмежувати процеси запалення в легенях,підвищувати дифузію кисню в кров і тканини, попереджувати розвиток ацидозу та нормалізовувати процеси тканинного дихання. Ліпін сприяє стабілізації мембран клітин і внутрішньоклітинних органел, що має суттєве значення для збереження структури та функцій мітохондрій. Крім того, Ліпін запобігає зниженню вмісту АТФ і сумарного енергетичного заряду клітини, що сприяє підтриманню балансу між наявними енергетичними ресурсами та діяльністю організму.Ефективність Ліпіну як антигіпоксичного засобу підтверджується за умов станів, коли основним пошкоджуючим фактором є гіпоксія, наприклад, за асфіксії новонароджених, плацентарної дисфункції, гострої ниркової недостатності, опікової хвороби, пневмоній різного генезу, скелетної політравми, синдрому тривалого роздавлювання, хронічних обструктивних захворювань легень тощо.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
46

Костенко, Еріка, and Оксана Бондаренко. "Вплив умов культивування бактерій на синтез каротиноїдів." Матеріали міжнародної науково-практиченої конференції "Екологія. Людина. Суспільство", May 20, 2021, 43–46. http://dx.doi.org/10.20535/ehs.2021.233157.

Full text
Abstract:
Каротини - природні органічні пігменти групи каротиноїдів, які є попередниками вітамінуА. У продуктах тваринного походження міститься в усіх формах, проте оскільки чистийретинол нестабільний, значна його частина перебуває у вигляді складних ефірів ретинолу.Вітамін не може синтезуватися в організмі людини самостійно. Його нестача в організміпровокує ряд проблем зі здоров’ям: курячу сліпоту, збільшення ризику виникненняонкологічних патологій передміхурової залози, легенів, захворювання серцевого м’яза,розвиток вікових змін у сітківці ока. Hезважаючи на схожість між собою, кожна групакаротиноїдів справляє свій вплив на певний тип тканин в організмі людини.Найрозповсюдженішими з них є каротини. Вони активно синтезуються рослинами,особливо багато їх у листі при переході рослин до цвітіння. Використання рослин, якджерела каротиноїдів, незважаючи на свою популярність має ряд недоліків: сезоннийхарактер, залежить від екологічного стану ґрунтів та урожаїв рослин, також існуєпроблема великих посівних площ під вирощування рослин, забезпечувати які дорого. Дотого ж, біодоступність каротиноїдів з соку овочів невелика через високий вміст пігментів,асоційованих з білковими комплексами, що ускладнює їх вивільнення. Мікробіологічнийсинтез є перспективним методом отримання пігменту, так як мікроорганізми, зокремабактерії, здатні швидко накопичувати біомасу, а також не потребують великої площі длякультивування. Саме тому з метою здешевлення подальшого промислового виробництвабуло проведене дослідження, метою якого було експериментально з’ясувати вплив умовкультивування, а саме вмісту солі різної концентрації в середовищі та наявність(відсутність) світла на синтез каротиноїдів ґрунтових бактерій. Дослідження показали, щодосить незначні коливання вмісту солі NaCl в складі середовища культивування бактерійвиду Bacillus subtilis викликають збільшення синтезу каротиноїдів, при чому в темряві цейпроцес проходить активніше.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
We offer discounts on all premium plans for authors whose works are included in thematic literature selections. Contact us to get a unique promo code!

To the bibliography