Academic literature on the topic 'Підвищення чутливості'

Вступ. Відповідно до оцінки ВООЗ, у 2019 р. цукровий діабет став безпосередньою причиною 1,5 мільйона випадків смерті. За даними Міжнародної федерації діабету 2011 р., кількість хворих на цукровий діабет у світі досягла рекордної цифри – 366 мільйонів, а у 2030 р. становитиме 552 мільйони. Діабетична периферична нейропатія є найпоширенішим ускладненням цукрового діабету і причиною низької якості життя, порушення працездатності у великої кількості хворих. Відомо, що ускладненням цукрового діабету, який призводить до розвитку діабетичної нейропатії, є пародонтальний синдром, механізми якого ще недостатньо вивчено.
 Мета дослідження – виявити патологічні зміни у тканинах пародонта щурів за умов стрептозоцин­індукованої діабетичної нейропатії.
 Методи дослідження. Піддослідним тваринам моделювали діабетичну нейропатію шляхом одноразового введення стрептозоцину (Streptozocin, “Sigma”, США) внутрішньочеревно з розрахунку 65 мг/кг. На 30-ту добу експерименту виконували глюкозотолерантний тест. Підтвердження розвитку діабетичної нейропатії оцінювали, вимірюючи поріг больової чутливості за допомогою тензоалгометричного тесту Randall-Selitto. У м’яких тканинах пародонта щурів визначали загальну протеолітичну активність, загальну антитриптичну активність, вміст ТБК-активних продуктів, вміст окисномодифікованих протеї­нів та активність каталази, вміст вільної фукози і глікозаміногліканів.
 Результати й обговорення. У результаті проведених досліджень встановлено, що у тварин, яким моделювали діабетичну нейропатію, поріг больової чутливості значно зростав у всі дні вимірювання порівняно з початковим значенням ((100,1±3,4) %): на 14-й день після введення стрептозоцину він збільшився на (22,4±8,4) % (p<0,05), а на 28-й – на (100,9±15,3) % (p<0,001). За умов розвитку діабетичної нейропатії у тканинах пародонта щурів зростав вміст вільної фукози та глікозаміногліканів порівняно з контрольними тваринами. Спостерігали підвищення загальної протеолітичної активності на тлі збільшення рівня інгібіторів протеїназ та інтенсифікацію вільнорадикальних процесів з розвитком оксидативного стресу.
 Висновок. Стрептозоциніндукована діабетична нейропатія призводить до розвитку пародонтального синдрому в щурів, про що свідчать активація протеолітичних процесів, розвиток оксидативного стресу, підвищення катаболізму глікопротеїнів та протеогліканів сполучної тканини пародонта.

В будь-якій країні обсяг оборонних витрат залежить від рівня воєнної та економічної безпеки держави. Тобто, щоб адекватно відреагувати на зміни стану воєнно-економічної безпеки країни необхідно оцінити її рівень з урахуванням ресурсних можливостей держави на час оцінювання, та тільки після цього приймати рішення щодо частки збільшення, або зменшення оборонних витрат країни. Побудова шкали оцінювання рівня воєнно-економічної безпеки, яка дозволяє дослідити чутливість отриманої оцінки рівня воєнно-економічної безпеки держави до зміни вхідних даних та підвищити стабільність прийнятих рішень за цією оцінкою є актуальним та необхідним завданням сьогодення. В статті шкалу оцінювання рівня воєнно-економічної безпеки пропонується задавати на основі нечітко-множинної математичної моделі. Використання нечітко-множинної математичної моделі для побудови шкали оцінювання рівня воєнно-економічної безпеки, надасть можливість оперувати частковими нечіткими показниками оцінок за складовими показників ресурсного забезпечення воєнно-економічної безпеки держави з метою можливості дослідження питань аналізу чутливості отриманої оцінки рівня воєнно-економічної безпеки держави до зміни вхідних даних та підвищення стабільності прийнятих рішень відповідно до цієї оцінки.

Актуальність. Біль у ділянці обличчя є однією з най- складніших проблем в сучасній медицині. Обумовлено це перш за все складністю структурно-функціональної організації ділянки обличчя, особливостями її іннерва- ції. Генетичні чинники грають важливу роль в інтен- сивності сприйняття болю. Мутації та однонуклео- тидний поліморфізм (SNP) в дезоксирибонуклеїнової кислоти (ДНК) можуть частково пояснити багато розходжень у чутливості до болю. Доведено зв’язок між болем і поліморфізмом генів, відповідальних за синтез нейромедіаторів, їх транспортерів і рецепто- рів (норадренергичних, серотонінових, дофамінових, опіоїдних), ферментів, метаболізуючих нейромедіа- тори. Вивчення патогенетичних механізмів розвитку больового синдрому обличчя і вдосконалення методів їх патогенетичної терапії, сьогодні є одним з карди- нальних напрямків у нейростоматологіі. Мета дослідження: вивчення поліморфізму генів COMT (Val158Met), DRD2 (С32806Т), NR3C1 (646C> G), OPRM1 (А118G) при міофасціальному больовому син- дромі обличчя. Матеріали та методи. Для молекулярно-генетич- ного аналізу використовували зразки ДНК генома 10 пацієнтів з діагнозом: міофасціальний больовий синдром обличчя. Виділення ДНК з клітин букального епітелію про- водили за модифікованою методикою з Chelex. Для виявлення однонуклеотидних замін локусів генів OPRM1, DRD2, NR3C1 використовували метод ПЛР- ПДРФ-аналізу, застосовуючи відповідні ендонуклеази рестрикції. Aлельні варіанти гена COMT (Val158Met) оцінювали методом алель специфічної полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР). Ампліфікацію проводили на термоціклері «Labcycler» (SensQuest, Німеччина). Результати ампліфікації оцінювали шляхом прове- дення горизонтального електрофорезу в 2%-ному ага- розному гелі. Висновки. Результати генотипування пацієнтів з міо- фасціальним больовим синдромом обличчя показали, що 60% пацієнтів у досліджуваній групі, мають алель А в гомо- або гетерозиготній формі поліморфізму Val158Met, G472А гена COMT схильні до підвищеної чутливості до болю і сильнішою запальної реакції. Пацієнтам, які мають знижену щільність дофаміно- вих рецепторів D2 (наявність алелі А1) для зменшення хронічного болю і підвищення больового порогу необ- хідні препарати, що підвищують рівень дофаміну. Наявність мінорного G-алеля у 15% пацієнтів зумов- лює зниження ефективності наркотичних анальгети- ків за терапії больового синдрому. 25% пацієнтів, що несуть мінорний аллель G гена глюкокортикоїдного рецептора (NR3C1), потенційно можуть мати низь- кий рівень кортизолу, що необхідно враховувати при лікуванні опадами. Таким чином, дослідження генетичного поліморфізму пацієнтів з міофасціальним больовим синдромом обличчя показало можливості застосування геноти- пування для зниження факторів ризику формування хронічного міофасциального болю і своєчасної корек- тної терапії.

У статті висвітлено проблематику чутливості організму перепелів до дії різноманітних стресових факторів і пошук нових альтернативних підходів до підвищення збереженості поголів’я цього виду птиці. Метою роботи було з’ясувати фізіологічний стан організму перепелів в окремі стадії адаптаційного синдрому при включенні в раціон біологічно активної кормової добавки «Праймікс Біонорм-К» та добавки «Біовір». Дослідження проведені на клінічно здоровому молодняку перепелів породи «Фараон». Технологічні стресові фактори на 10 добу життя птиці виникали внаслідок їх перегруповування та дією фактора температурного режиму; на 40 добу життя стресорами були: розподіл за статевою ознакою, перегрупування, зміна температурного режиму та вплив додаткового антигенного навантаження на імунну систему організму в зв'язку зі зміною корму для самок. З 5 до 30 доби життя перепелам дослідних груп додатково згодовували «Праймікс Біонорм-К» і випоювали з водою добавку «Біовір». За результатами проведених досліджень встановлено, що адаптація функціонального стану організму перепелів контрольної групи на ранніх етапах постнатального онтогенезу за комплексної дії технологічних стресових факторів характеризується на стадії резистентності зменшенням числових значень еритроцитів і гемоглобіну на 26,8%, підвищенням кількості лейкоцитів на 8,7% за рахунок еозинофілів, псевдоеозинофілів на тлі низької кількості лімфоцитів. За повторної дії стресового подразника гемопоетична функція крові в перепелів 41- та 75-добового віку має аналогічну динаміку, з вираженим зростанням кількості лімфоцитів та моноцитів і зменшенням вдвічі кількості еозинофілів та псевдоеозинофілів. Представлений фактичний матеріал показує позитивний вплив згодовування БАКД «Праймікс Біонорм-К» на процеси гемопоезу в організмі перепелів на стадії тривоги, про що свідчить зростання кількості еритроцитів на 34,7% (Р < 0,05), концентрації гемоглобіну – на 23,4% (Р < 0,05), кількості лейкоцитів на 44,4–52,4% (Р < 0,05), за рахунок підвищення кількості еозинофілів, і псевдоеозинофілів в 1,3 раза (Р < 0,05), моноцитів – в 1,4 раза (Р < 0,05) при зменшенні кількості лімфоцитів на 15,8% (Р < 0,05); на стадії резистентності, про що свідчить переважання кількості еритроцитів і гемоглобіну на 30,3 та 13,0% (Р < 0,05) при зменшенні кількості еозинофілів в 1,6 раза (Р < 0,05), лімфоцитів, збільшенні кількості псевдоеозинофілів в 1,4 раза (Р < 0,05), моноцитів а також встановлено збільшення маси тіла в кінці досліду на 12,5% (Р < 0,05), порівняно з контролем. На тлі випоювання кормової добавки «Біовір» у перепелів на стадії тривоги виявлено підвищення кількості еритроцитів на 25,9% (Р < 0,05), концентрації гемоглобіну – на 11,6% (Р < 0,05), кількості лейкоцитів на 36,2–58,0% (Р < 0,05) за рахунок моноцитів в 1,5 раза (Р < 0,05) на тлі зменшення еозинофілів в 1,4 раза (Р < 0,05); на стадії резистентності установлено підвищення кількості лейкоцитів на 40,1% (Р < 0,05) за рахунок псевдоеозинофілів в 1,4 раза (Р < 0,05) на тлі зменшення кількості лімфоцитів на 13,7% (Р < 0,05), а також встановлено збільшення маси тіла в кінці досліду на 7,5%, порівняно з контролем. За показниками розвитку адаптивних реакцій та продуктивності виправданим є використання в раціоні птиці біологічно активної кормової добавки «Праймікс Біонорм-К».