Journal articles on the topic 'Процес окиснення'
To see the other types of publications on this topic, follow the link: Процес окиснення.
Create a spot-on reference in APA, MLA, Chicago, Harvard, and other styles
Consult the top 50 journal articles for your research on the topic 'Процес окиснення.'
Next to every source in the list of references, there is an 'Add to bibliography' button. Press on it, and we will generate automatically the bibliographic reference to the chosen work in the citation style you need: APA, MLA, Harvard, Chicago, Vancouver, etc.
You can also download the full text of the academic publication as pdf and read online its abstract whenever available in the metadata.
Browse journal articles on a wide variety of disciplines and organise your bibliography correctly.
1
Bosak, P. V., V. V. Popovych, V. F. Pinder, and O. V. Stokalyuk. "Температура займання та самозаймання найпоширеніших деревних порід териконів." Scientific Bulletin of UNFU 30, no. 5 (November 3, 2020): 53–58. http://dx.doi.org/10.36930/40300509.
Full textAbstract:
Екологічна небезпека шахтних породних відвалів в умовах урбанізованого середовища є високою. Для її оцінювання у кожному конкретному випадку потрібно проводити екологічний моніторинг для розроблення природоохоронних заходів з мінімізації негативних їх чинників. Наголошено на чинниках, які призводять до самозаймання вугільних відвалів, та на підставі наукових джерел детально описано хімізм досліджуваних процесів. Окиснення і горіння породних відвалів супроводжується значним виділенням водяної пари, яка є мінералоутворюючим середовищем для більшої частини мінералів: сульфатів, гідрокарбонатів, карбонатів, фосфатів, арсенатів. Окрім цього, внаслідок окиснення виділяється вуглекислота, нітроген оксид (IV), який з водою утворює нітратну кислоту. У разі нестачі кисню в осередках горіння в парогазових викидах міститися сірководень, вуглеводні, амоніак, оксид карбону (II). Акцентовано увагу на тому, що важливе значення в процесах окиснення належить сірці. Окиснення вугілля посилюється на дрібних частинках, через збільшення площі поверхні, що доступна для окиснення. Висвітлено, що найнадійнішим способом захисту від самозаймання вугільних відвалів є створення на їх поверхні рослинного покриву. Процес формування рослинного покриву є дуже важливим, адже при цьому відбувається як накопичення важких металів у рослинах, так і зв'язування субстрату їхніми коренями й кореневищами, що зменшує процес вивітрювання та вимивання породи, яка містить велику кількість важких металів. Встановлено показники температури займання та самозаймання зразків деревних порід відвалів вугільних шахт згідно з ДСТУ8829:2019. Дослідження показників займання та самозаймання твердих речовин і матеріалів здійснювали у весняний та літній періоди. Досліджуваними об'єктами були проби листя та деревина з терикону шахти Нововолинського гірничопромислового району (Волинська область, м. Нововолинськ). Встановлено, що для сосни звичайної температура займання становить: +225 °C, а самозаймання +475 °C. Температура займання берези повислої +260 °C, дуба звичайного +275 °C, козячої верби +280 °C, температура самозаймання – берези повислої +470 °C, дуба звичайного +475 °C, верби козячої +473 °C. Температура займання берези повислої, дуба звичайного, верби козячої ніж сосни звичайної робить їх перспективними породами дерев для запобігання самозайманню вугільних відвалів.
2
Pylypchuk, T. P., I. Ya Krynytska, and M. I. Marushchak. "ОСОБЛИВОСТІ ВІЛЬНОРАДИКАЛЬНОГО ОКИСНЕННЯ ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМУ СИНДРОМІ ТРИВАЛОГО СТИСНЕННЯ." Medical and Clinical Chemistry, no. 4 (February 4, 2019): 79–85. http://dx.doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2018.v0.i4.9807.
Full textAbstract:
Вступ. Особливий інтерес дослідників до вивчення особливостей вільнорадикального окиснення при синдромі тривалого стиснення (СТС) пов’язаний з тим, що в генезисі порушення проникності капілярів і набряку в ході розвитку процесу одним із найважливіших механізмів є посилення генерації вільних радикалів.
Мета дослідження – вивчити в динаміці показники вільнорадикального окиснення у крові та печінці щурів на моделі ендотоксикозу, що формується за умов синдрому тривалого стиснення.
Методи дослідження. Досліди проведено на 40 безпородних статевозрілих білих щурах-самцях. Експериментальною моделлю слугував патологічний процес, що розвивався у тварин внаслідок стиснення м’яких тканин лівої тазової кінцівки протягом 4 год у спеціальному пристрої. Площа стискальної поверхні становила 4 см2, а сила компресії – 4,25 кг/см2. При цьому цілісність великих судин і кісткових структур нижньої кінцівки зберігалась. Таким чином, у тварин моделювався синдром тривалого стиснення середнього ступеня. У сироватці крові й печінці визначали вміст гідропероксидів ліпідів (ГПЛ), концентрацію ТБК-активних продуктів (ТБК–АП). Рівень продукування активних форм оксигену лейкоцитами крові визначали цитофлуориметрично.
Результати й обговорення. Результати досліджень вказують на активацію процесів вільнорадикального окиснення як у сироватці крові, так і в печінці щурів у динаміці розвитку СТС. Встановлено достовірне збільшення продукування активних форм оксигену лейкоцитами крові тварин у всі доби спостереження, вірогідні зміни показників первинної і вторинної пероксидації ліпідів. При порівнюванні змін концентрації первинних продуктів пероксидного окиснення ліпідів у сироватці крові й супернатанті гомогенату печінки щурів з експериментальним СТС виявлено односпрямовані зміни концентрації ГПЛ у досліджуваних біологічних рідинах з їх переважанням у печінці на 3–14 доби. Зіставлення концентрації ТБК-АП у крові й печінці тварин у динаміці розвитку СТС свідчило також про односпрямоване підвищення досліджуваного показника на 3–7 доби з наступним зниженням на 14-ту добу. Слід зауважити, що на 3-тю добу концентрація ТБК-АП переважала в гомогенаті печінки, тоді як на 14-ту добу рівень даного показника був на 16,9 % меншим у печінці відносно крові.
Висновок. При експериментальному синдромі тривалого стиснення активація процесів вільнорадикального окиснення характеризується зростанням продукування активних форм оксигену лейкоцитами крові щурів у всі доби спостереження, а також достовірними змінами показників первинної і вторинної пероксидації ліпідів у крові та гомогенаті печінки порівняно з контрольною групою.
3
Кириченко, Євгеній Павлович, Василь Васильович Ковалишин, Віктор Михайлович Гвоздь, В’ячеслав Андрійович Ващенко, Сергій Олександрович Колінько, and Валентин Вікторович Цибулін. "ДОСЛІДЖЕННЯ МЕХАНІЗМУ ТА РОЗРОБКА МОДЕЛІ РОЗВИТКУ ПРОЦЕСУ ГОРІННЯ ПІРОТЕХНІЧНИХ СУМІШЕЙ МЕТАЛЕВЕ ПАЛЬНЕ + ОКСИД МЕТАЛУ ПРИ ЗОВНІШНІХ ТЕРМІЧНИХ ДІЯХ." Вісник Черкаського державного технологічного університету, no. 4 (December 24, 2021): 68–82. http://dx.doi.org/10.24025/2306-4412.4.2021.251602.
Full textAbstract:
Встановлено механізм горіння двокомпонентних сумішей з порошків магнію, алюмінію та оксидів металів, згідно з яким процес перетворення вихідної суміші у продуктах згоряння є стаціонарним, одновимірним і протікає у трьох зонах: прогрітий шар у конденсованій фазі суміші; реакційна зона конденсованої фази суміші; зона полум’я (зона тепловиділення газової фази). Розроблено модель горіння сумішей, яка враховує кінетичні характеристики термічного розкладання окиснювача та високотемпературного окиснення, займання та горіння частинок металу у продуктах розкладання, що дає змогу більш точно (відносну похибку знижено до 7… 9 % замість 10…15 % у наявних моделей) визначати критичні діапазони зміни швидкості горіння сумішей в умовах зовнішніх термічних дій, перевищення яких призводить до прискорення процесу горіння сумішей та пожежовибухонебезпечного руйнування піротехнічних виробів. Метою роботи є встановлення механізму горіння двокомпонентних ущільнених сумішей з порошків магнію та алюмінію з оксидами металів та розробка моделі їх горіння для визначення критичних діапазонів зміни швидкості горіння сумішей з врахуванням впливу зовнішніх термічних дій. Проведений аналіз експериментальних відомостей про фізико-хімічні процеси, що протікають у різних зонах горіння розглядуваних сумішей дозволяє встановити механізм їх горіння згідно якому про¬цес перетворення вихідної суміші в продукти згоряння в першому наближенні є стаціонарним, одновимірним і протікає в наступних трьох найхарактерніших зонах. Зона I – прогрітий шар в конденсованій фазі суміші, де можна знехтувати хімічними перетвореннями. Зона II – реакційна зона конденсованої фази суміші, в якій тверда суміш перетворюється в газ, що містить окремі частинки металу. В межах цієї зони відбувається розкладання окиснювача і енергійне окиснення частинок ме¬талевого пального. Спалахування частинок металу відбувається на поверхні горіння. Більша частина частинок металу, що спалахнули, в результаті їх агломерації затримується на поверхні горіння аж до їх повного згоряння. Тепло від частинок металу, що згоряють, передається у глибину конденсованої фази. Зона III – зона тепловиділення газової фази. В цій зоні дисперговані частинки металевого пального згоряють в дифузійному режимі в потоці продуктів розкладання окиснювача. Тепло, що виділяється, шляхом теплопровідності і радіації передається у конденсовану фазу. Розроблено модель горіння ущільнених двокомпонентних сумішей з порошків магнію, алюмінію та оксидів металів, яка на відміну від існуючих моделей піротехнічних нітратно-металевих сумішей, враховує кінетичні характеристики термічного розкладання окиснювача та високотемпературного окиснення, займання та горіння частинок металу у продуктах розкладання, що дозволяє більш точно (відносну похибку знижено до 7…9 % замість 10…15 % у існуючих моделей) розраховувати залежності швидкості горіння сумішей від підвищених температур нагріву та зовнішніх тисків для різних значень технологічних параметрів (співвідношення компонентів, дисперсності металевого пального, природи металу та окиснювача та ін.) та визначати її критичні діапазони зміни у цих умовах, перевищення яких призводить до прискорення процесу горіння сумішей та пожежовибухонебезпечного руйнування виробів. Ключові слова: пожежна безпека, піротехнічні суміші, термічні дії, процеси горіння, моделі горіння металізованих конденсованих систем.
4
Volotovska, N. V., A. A. Gudyma, and N. S. Vadzyuk. "ПРОГНОСТИЧНЕ ЗНАЧЕННЯ ДИНАМІКИ ВМІСТУ МАЛОНОВОГО ДІАЛЬДЕГІДУ В НИРЦІ ЩУРІВ НА ТЛІ ІШЕМІЧНО-РЕПЕРФУЗІЙНОГО УШКОДЖЕННЯ КІНЦІВКИ." Вісник медичних і біологічних досліджень, no. 2 (January 31, 2020): 5–10. http://dx.doi.org/10.11603/bmbr.2706-6290.2019.2.10695.
Full textAbstract:
Мета роботи. Встановити динаміку активності ТБК-активних продуктів пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ) – малонового діальдегіду (МДА) в нирці щурів після ішемії-реперфузії кінцівки та крововтрати і динаміку цих показників після ішемії-реперфузії кінцівки та механічної травми.
Матеріали і методи. Об’єктом дослідження стали 260 білих щурів-самців масою тіла 220–240 г. Тварин контрольної групи вивели з дослідження без оперативних втручань, а експериментальних тварин поділили на 5 груп (по 10 особин у кожній) – порівнювали між собою показники тварин з ізольованим накладанням кровоспинного джгута, ізольованими крововтратою та механічною травмою із показниками тварин, в яких було поєднано застосування джгута із крововтратою та джгута з механічною травмою. Тварин виводили з експерименту через 1 год, на 1; 3; 7 та 14 доби після втручань шляхом тотального кровопускання з серця.
Результати й обговорення. В гомогенаті нирок усіх дослідних груп встановлено підбільшення активності пероксидного окиснення ліпідів, при цьому найактивніше підвищувалися показники МДА в групі з ізольованою крововтратою, і ще більше – у групі з крововтратою, що була поєднана із застосуванням джгута.
Висновки. Отримані результати підтвердили те, що гемічна гіпоксія здатна запускати пероксидне окиснення ліпідів, проте застосування кровоспинного джгута, викликаючи розвиток типового ішемічно-реперфузійного синдрому, суттєво ускладнює перебіг післятравматичного періоду. Розвиваються васкулярні та тканинні порушення, які на тлі напруження детоксикаційної функції печінки спричиняють втягнення в патологічний процес і нирок.
5
Shapoval, S. D., О. V. Тrybushnyi, and І. L. Savon. "СЕПСИС У ХВОРИХ ЗА УСКЛАДНЕНОГО СИНДРОМУ ДІАБЕТИЧНОЇ СТОПИ – ОКСИДАНТНИЙ СТРЕС ОРГАНІЗМУ." Klinicheskaia khirurgiia, no. 10 (November 24, 2017): 41. http://dx.doi.org/10.26779/2522-1396.2017.10.41.
Full textAbstract:
Вступ. Гнійні захворювання відзначають більш ніж у 35% пацієнтів хірургічних стаціонарів, з яких особливою групою є пацієнти з сепсисом на тлі ускладненого синдрому діабетичної стопи (СДС). Реакція організму на септичний процес проявляється змінами метаболічних процесів, у регуляції яких важливу роль відіграють перекисне окиснення ліпідів (ПОЛ) та система антиоксидантного захисту (АОЗ).
Матеріали і методи. Обстежені в динаміці 724 хворих з приводу ускладненого СДС. Стан ПОЛ оцінювали на основі аналізу його первинних та вторинних продуктів – дієнових кон’югат (ДК), малонового діальдегіду (МДА), шифових основ (ШО).
Результати. Встановлено, що у хворих як за ускладненого СДС, так і сепсису, зміни вмісту продуктів ПОЛ в сироватці крові при госпіталізації були достовірними (р < 0,05), при сепсисі, більш вираженими, ніж за ускладненого СДС без сепсису.
Обговорення. Аналіз отриманих даних свідчить, що тяжкість перебігу сепсису у хворих за ускладненого СДС залежить від стану вільнорадикального окиснення ліпідів. За результатами дослідження, первинні й вторинні продукти ПОЛ є об’єктивними маркерами тяжкості ендогенної інтоксикації, визначають оксидантний стрес організму. В системі комплексної терапії таких хворих слід застосовувати антиоксиданти як один з варіантів патогенетично обгрунтованої інтенсивної терапії.
6
Regeda-Furdychko, M. M. "РОЛЬ ПРОЦЕСІВ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСНЕННЯ ЛІПІДІВ ТА АНТИОКСИДАНТНОГО ЗАХИСТУ В ШКІРІ В ДИНАМІЦІ РОЗВИТКУ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО КОНТАКТНОГО ДЕРМАТИТУ." Здобутки клінічної і експериментальної медицини, no. 3 (October 24, 2019): 124–28. http://dx.doi.org/10.11603/1811-2471.2019.v.i3.10524.
Full textAbstract:
РЕЗЮМЕ. Мета нашого дослідження – з’ясування стану прооксидантної і антиоксидантної системи в шкірі морських свинок у різні періоди формування контактного дерматиту.
Матеріал і методи. Експериментальні дослідження проводили на морських свинках, поділених на 5 груп по 9 тварин у кожній. До І групи (контроль) увійшли інтактні морські свинки, до ІІ – тварини з експериментальним контактним дерматитом на 4-у добу, до ІІІ – морські свинки на 8-у добу модельного процесу, до ІV – тварини на 10-у добу та до V – тварини на 18-у добу контактного дерматиту. З метою детального аналізу та інтерпретації показників прооксидантної та антиоксидантної систем у різні доби експерименту умовно виділяли два періоди розвитку експериментального контактного дерматиту: ранній і пізній. Ранній період включав групу тварин на 4-у та 8-у доби експерименту. Пізній – групу тварин на 10-у та 18-у доби контактного дерматиту.
Експериментальну модель контактного дерматиту відтворювали на морських свинках за методом В. А. Волковой (2010). Стан вільнорадикального окиснення ліпідів у шкірі визначали за вмістом дієнових кон’югатів за методом В. Г. Гаврилова, М. І. Мишкорудної (1989), вміст малонового діальдегіду – за методом Е. Н. Коробейникова (1989). Ступінь активності антиоксидантної системи оцінювали за вмістом ферментів – супероксиддисмутази за методом R. Fried (1975), каталази за методом R. Holmes, C. Masters (1970), глутатіонпероксидази – за методом О. Г. Архиповой (1988) та глутатіонредуктази – за методом В. М. Моїна (1986).
Результати. У роботі встановлено поступове зростання продуктів вільнорадикального окиснення – дієнових кон’югатів та малонового діальдегіду – на усі доби формування експериментального контактного дерматиту. Виявлено початкове підвищення активності супероксиддисмутази, каталази, глутатіонредуктази та глутатіонпероксидази в шкірі на 4-у добу, з наступним зниженням цих ферментів з 8-ї доби експерименту, що свідчило про порушення рівноваги між прооксидантною та антиоксидантною системами, особливо на 10-у і 18-у доби дослідження, що посилює запальний процес в шкірі, а також запускає каскад інших механізмів пошкодження.
7
Voskresenska, L. K., V. V. Ryadnova, I. S. Steblovska, O. Yu Maksymuk, and A. V. Voskresenska. "Сучасні можливості лікування пацієнтів із синдромом сухого ока." Archive of Ukrainian Ophthalmology 10, no. 1 (May 17, 2022): 31–34. http://dx.doi.org/10.22141/2309-8147.10.1.2022.289.
Full textAbstract:
Актуальність. Останніми роками суттєво зростає частота виникнення синдрому сухого ока. Причинами такого росту є такі фактори, як стрес, хронічні захворювання (діабет, ревматизм тощо), вплив променевої енергії, вплив частих інстиляцій очних крапель. Одна з ключових причин у виникненні синдрому сухого ока пов’язана з процесами перекисного окиснення ліпідів, які виникають унаслідок багатьох несприятливих факторів, у результаті чого відбувається утворення вільних радикалів, що пошкоджують мембрани клітин. Антиоксидантна система запобігає регенерації вільних радикалів. Використання препаратів антиоксидантної дії значною мірою стабілізує ці процеси. Мета: оцінити ефективність застосування препаратів антиоксидантної дії в лікуванні пацієнтів із синдромом сухого ока. Матеріали та методи. У дослідженні брали участь 70 пацієнтів (140 очей) віком від 18 до 55 років із синдромом сухого ока. Всі пацієнти були розділені на 3 групи. 1-ша група (30 пацієнтів, 60 очей) отримувала у вигляді інстиляції 0,3% гіалуронову кислоту, 2-га група (10 пацієнтів, 20 очей) — інстиляції крапель, що містили вітаміни А, Е і 0,3% гіалуронову кислоту, 3-тя група (30 пацієнтів, 60 очей) — інстиляції антиоксиданту деларгіну (1000 мг/л). Усім пацієнтам було проведене комплексне офтальмологічне обстеження (біомікроскопія, оцінка сльозопродукції, контроль стабільності слізної плівки та ін.). Усі пацієнти отримували лікування впродовж 3 тижнів, інстиляцію препаратів проводили 3 рази на день. Результати. Аналіз основних показників у хворих із синдромом сухого ока: показник тесту Норна після лікування у пацієнтів 1-ї групи — 10,2 ± 0,2 с, 2-ї групи — 12,2 ± 0,01 с, 3-ї групи — 12,8 ± 0,01 с (р < 0,05); дані проби Ширмера у пацієнтів 1-ї групи після лікування — 10,5 ± 0,2 мм, 2-ї групи — 13,5 ± 0,1 мм, 3-ї групи — 15,8 ± 0,2 мм (р < 0,05). Частота миготливих рухів суттєво знизилась і відповідала нормі. Висновки. Застосування у пацієнтів із синдромом сухого ока препаратів, до складу яких входять антиоксиданти, значною мірою сприяє нормалізації показників, що характеризують цей процес.
8
Demkovych, A. Ye. "ЗМІНИ ПОКАЗНИКІВ ЛІПОПЕРОКСИДАЦІЇ ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМУ ПАРОДОНТИТІ БАКТЕРІАЛЬНО-ІМУННОГО ГЕНЕЗУ ТА ВПЛИВ НА НИХ КВЕРЦЕТИНУ." Вісник медичних і біологічних досліджень, no. 2 (September 17, 2020): 34–38. http://dx.doi.org/10.11603/bmbr.2706-6290.2020.2.11263.
Full textAbstract:
Резюме. Активація пероксидного окиснення ліпідів і зниження антиоксидантної активності порушують динамічну стабільність мембран еритроцитів і сприяють розвитку патологічного процесу в пародонтальному комплексі. Багатофакторний патогенез генералізованого пародонтиту передбачає адекватний вибір та призначення лікарських препаратів. Особливу увагу заслуговують деякі флавоноїди рослиного походження, зокрема кверцетин. Антиоксидантна активність препарату пов’язана з його здатністю пригнічувати пероксидне окиснення ліпідів, знижувати концентрацію вільних радикалів і токсичних продуктів пероксидації, стимулювати каталазну і супероксиддисмутазну активність організму.
Мета дослідження – з’ясувати вплив флавонолу кверцетину на показники ліпопероксидації у сироватці крові при експериментальному пародонтиті бактеріально-імунного генезу.
Матеріали і методи. Проведені біохімічні дослідження показників активності вільнорадикальних процесів у сироватці крові, які оцінювали за вмістом дієнових (ДК) і трієнових кон’югатів (ТК) на 14-ту добу дослідження при розвитку експериментального пародонтиту як до, так і після використання водорозчинної форми флавонолу кверцетину – препарату «Корвітин», який вводили дослідним тваринам внутрішньом’язово у дозі 100 мг/кг маси тварини упродовж 7-ми діб (з 7-ї до 14-ї доби).
Результати. У даній статті висвітлюється вивчення особливостей процесів ліпопероксидації в білих щурів у різні періоди розвитку експериментального пародонтиту. В процесі формування експериментального бактеріально-імунного запального процесу в пародонтальному комплексі, який включав відрізок часу з 1-ї до 14-ї доби експериментального спостереження, відбувалося надмірне накопичення в сироватці крові продуктів ліпопероксидації, про що свідчило зростання концентрації вмісту в сироватці крові дієнових і трієнових кон’югатів. Застосування антиоксиданту флавоноїдного походження кверцетину приводило до зниження вмісту продуктів ліпопероксидації у сироватці крові тварин.
Висновки. При експериментальному пародонтиті нагромаджуються продукти пероксидації ліпідів, що впливає на характер перебігу і завершення запального процесу. Значне збільшення вмісту ДК і ТК вказує на роль активності процесів вільнорадикального окиснення ліпідів у розвитку запалення в механізмах формування його бактеріального та імунного компонентів. Флавонол кверцетин стабілізує прооксидантну систему в процесі перебігу експериментального бактеріально-імунного пародонтиту.
9
Regeda, M. S., and O. T. Horodetskyy. "РОЛЬ ПРОЦЕСІВ ПЕРОКСИДНОГО ОКИСНЕННЯ ЛІПІДІВ І АНТИОКСИДАНТНОЇ СИСТЕМИ В МІОКАРДІ В ПАТОГЕНЕЗІ ФОРМУВАННЯ АДРЕНАЛІНОВОГО УШКОДЖЕННЯ МІОКАРДА." Medical and Clinical Chemistry, no. 1 (April 15, 2019): 38–42. http://dx.doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2019.v0.i1.9997.
Full textAbstract:
Вступ. Серцево-судинна патологія залишається актуальною проблемою сьогодення як одна з основних причин смертності та інвалідності людей працездатного віку. Зокрема, в останні десятиліття особливу увагу приділяють одному з важливих молекулярних механізмів ушкодження клітин, що охоплює процеси пероксидного окиснення ліпідів і антиоксидантну систему при адреналіновому ушкодженні міокарда (АУМ).
Мета дослідження – з’ясувати особливості зміни маркерів пероксидного окиснення ліпідів і антиоксидантної системи в міокарді в динаміці розвитку адреналінового ушкодження міокарда.
Методи дослідження. Досліди проведено на 45 білих щурах-самцях, яких поділили на 5 груп (по 9 тварин у кожній): 1-ша – контрольна; 2-га; 3-тя, 4-та, 5-та – тварини з АУМ, відповідно, на 1-шу, 7-му, 10-ту і 17-ту доби експерименту. Визначали вміст дієнових кон’югатів, малонового діальдегіду, церулоплазміну та активність супероксиддисмутази, каталази.
Результати й обговорення. За результатами біохімічних досліджень, на 1-шу, 7-му, 10-ту і 17-ту доби формування АУМ спостерігали зростання вмісту в міокарді дієнових кон’югатів. Визначення в міокарді іншого показника пер оксидного окиснення ліпідів – малонового діальдегіду показало аналогічний напрямок порушень. Встановлено, що на 1-шу добу активність супероксиддисмутази зростала, на 7-му – не зазнавала змін, на 10-ту і 17-ту – знижувалась. Аналогічно змінювалась активність каталази і церулоплазміну ЦП. Отже, при дослідженні показників прооксидантно-антиоксидантної системи в міокарді спостерігали постійне нагромадження продуктів ліпопероксидації на тлі виснаження як ензимних, так і неензимних ланок антиоксидантної системи в міокарді, що свідчило про порушення рівноваги між пероксидним окисненням ліпідів і антиоксидантною системою.
Висновок. Визначення маркерів вільнорадикального окиснення (дієнових кон’югатів, малонового діальдегіду) та антиоксидантної системи (супероксиддисмутази, каталази, церулоплазміну) в міокарді показало поступову стимуляцію процесів пер оксидного окиснення ліпідів і компенсаторне підвищення активності досліджуваних ензимів із наступною депресією антиоксидантного захисту, особливо на 10-ту і 17-ту доби формування адреналінового ушкодження міокарда.
10
Бігуляк, Г. Т., and І. М. Кліщ. "ВПЛИВ МІОГЕННИХ СТОВБУРОВИХ КЛІТИН НА ПЕРЕБІГ ЗАПАЛЬНОГО ПРОЦЕСУ В ЩУРІВ ІЗ ГОСТРИМ ПАРОДОНТИТОМ." Вісник медичних і біологічних досліджень, no. 1 (May 22, 2021): 14–20. http://dx.doi.org/10.11603/bmbr.2706-6290.2021.1.12082.
Full textAbstract:
Резюме. Захворювання пародонта є однією з актуальних проблем у сучасній стоматології та за частотою посідають друге місце після карієсу. Сучасний рівень знань дозволяє розглядати етіопатогенез захворювань пародонта як мультифакторну модель, що включає наявність мікробної інвазії (бактерійні пародонтопатогени), неадекватну захисну реакцію імунної системи або її відсутність, вплив негативних місцевих факторів ротової порожнини. Мета дослідження – вивчити вплив стовбурових клітин на перебіг оксигензалежних процесів за умов експериментального пародонтиту. Матеріали і методи. Дослідження проводили на білих безпородних щурах-самцях масою тіла 180– 200 г. Пародонтит викликали уведенням ліпополісахариду в тканини ясен по 40 мікролітрів (1 мг/мл) через день протягом 14-ти діб. Через 1; 7; 14 і 21-шу доби після останнього уведення ліпополісахариду (ЛПС) щурів декапітували під тіопенталовим наркозом (50 мг/кг). Контролем слугував матеріал від інтактних тварин. Результати. Отримували міогенні стовбурові клітини (МСК) у вагітних самок орієнтовно на 21–24-ту добу вагітності. Для отримання життєздатних МСК використовували ферментний метод. Культивування здійснювали в СО2-інкубаторі за температури 37 оС та концентрації СО2 – 5 %. Стовбурові клітини вводили щурам в ділянку ясен разовою ін’єкцією з розрахунку 1 млн клітин на 1 кг маси тіла. Для максимального збереження життєздатності клітин введення МСК виконували протягом 30 хв після отримання суспензії. Продукцію активних форм кисню (АФК) визначали методом проточної цитофлуориметрії. Рівень гідропероксидів ліпідів (ГПЛ), вміст ТБК-активних продуктів (ТБП) і основ Шиффа (ОШ) визначали за загальноприйнятими спектрофотометричними методиками. Функціональну активність нейтрофілів оцінювали за допомогою спонтанного НСТ-тесту (сНСТ-тест). Розраховували також показник резерву (ПР) за формулою іНСТ/сНСТ, а також коефіцієнт метаболічної активації нейтрофілів (Какт) за формулою: іНСТ – сНСТ/іНСТ. Отримані цифрові дані обробляли методом варіаційної статистики. Визначення достовірності відмінностей порівнюваних параметрів між різними вибірками проводили з використанням t-критерію Стьюдента (при нормальному розподілі результатів) чи Манна – Уїтні (у випадку розподілу, що не був нормальним). Висновки. Встановлено, що застосування міогенних стовбурових клітин з метою корекції гострого пародонтиту приводить до зменшення активності пероксидного окиснення ліпідів, що зумовлює зменшення ознак запалення в пародонті. Запальний процес, що перебігає у пародонті щурів за умов корекції, характеризується більш низькими показниками сНСТ-тесту та іНСТ-тесту, порівняно з тваринами, яким корекцію не проводили. Зниження метаболічних і оксидативних процесів в осередку ушкодження при гіпотиреозі супроводжується зниженням активності оксидативних процесів, що зумовлює зменшення інтенсивності ушкодження тканин у щурів із гострим пародонтитом.
11
SNITINSKAYA, O., and M. HOTSKO. "Іnfluence of Quercetin on Lipid Peroxidation and the Activity of Antioxidant Enzymes in Erythrocytes of Rats with Experimental Diabetes Mellitus Type 2." Experimental and Clinical Physiology and Biochemistry 2016, no. 4 (December 15, 2016): 32–40. http://dx.doi.org/10.25040/ecpb2016.04.032.
Full text
12
Lys, O. B., M. S. Regeda, and O. I. Hrushka. "ОСОБЛИВОСТІ ПОРУШЕНЬ ПРОЦЕСІВ ПЕРОКСИДНОГО ОКИСНЕННЯ ЛІПІДІВ ТА АНТИОКСИДАНТНОГО ЗАХИСТУ В КРОВІ У ДИНАМІЦІ РОЗВИТКУ ІММОБІЛІЗАЦІЙНОГО СТРЕСУ ПРИ АДРЕНАЛІНОВОМУ УШКОДЖЕННІ МІОКАРДА." Вісник наукових досліджень, no. 3 (October 16, 2018): 134–37. http://dx.doi.org/10.11603/2415-8798.2018.3.9416.
Full textAbstract:
Стресові реакції організму людини та тварин – одна з найважливіших проблем сучасності, процеси адаптації до яких активно досліджуються. Гостре адреналінове ушкодження міокарда зумовлює розлади серцевої діяльності, які проявляються зниженням його помпувальної функції, що призводить до зменшення хвилинного об’єму серця.
Мета дослідження – з'ясувати особливості динаміки змін показників пероксидного окиснення ліпідів та антиоксидантного захисту в крові у щурів за умов розвитку іммобілізаційного стресу та адреналінового ушкодження міокарда.
Матеріали і методи. Дослід проводили на білих щурах-самцях лінії Вістар масою 180–200 г, яких поділили на 4 групи по 10 тварин (одна контрольна та три дослідні). Стан процесів пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ) оцінювали за вмістом дієнових кон’югатів та малонового діальдегіду в крові, що визначали в різні періоди (1-ша, 3-тя і 5-та доби) після проведення іммобілізаційного стресу (ІС) в щурів. Антиоксидантний захист (АОЗ) оцінювали за активністю ферментів каталази та супероксиддисмутази.
Результати досліджень та їх обговорення. Проведені комплексні біохімічні дослідження показників пероксидного окисненя ліпідів і антиоксидантної системи у тварин різних груп (інтактних, іммобілізаційний стрес, адреналінове ушкодження міокарда, окремо та в їх поєднанні), довели, що на всіх етапах їх формування відбувається поступове надмірне утворення продуктів ліпопероксидації на тлі зниження активності каталази і супероксиддисмутази (1-ша, 3-тя, 5-та доби) в крові, що вказує на розвиток оксидантного стресу.
Висновки. Проведений експеримент дозволив встановити суттєве порушення прооксидантної рівноваги у тварин за умов іммобілізаційного стресу та адреналінового ушкодженя міокарда.
13
Бухтіарова, Т. А., Л. С. Бобкова, В. Д. Лук'янчук, І. Й. Сейфулліна, and О. Е. Марцинко. "Фармако-математичний аналіз залежності «структура – активність» координаційних сполук германію за синдрому тривалого розчавлювання." Pharmacology and Drug Toxicology 13, no. 3 (October 22, 2019): 175–86. http://dx.doi.org/10.33250/10.33250/vol13iss3pp175-186.
Full textAbstract:
Мета дослідження – провести комплексний порівняльний фармако-математичний аналіз ефективності координаційних сполук германію з біолігандами у посткомпресійному періоді на підставі результатів скринінгу потенційних засобів фармакотерапії наслідків синдрому тривалого розчавлювання (СТР). Експериментальною моделлю ендотоксикозу посттравматичного генезу був патологічний процес, який розвивався у тварин у результаті розчавлювання м’яких тканин задніх кінцівок протягом 5 год у спеціальному приладі з манометричним контролем тиску. Кількісними критеріями фармакотерапевтичної ефективності досліджуваних сполук в умовах ендотоксикозу на тлі СТР були концентрація кінцевих продуктів перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ), що реагують з 2-тіобарбітуровою кислотою (ТБК-реактанти) у гомогенаті печінки щурів і рівень молекул середньої маси (МСМ) у сироватці крові щурів. Кореляційні залежності «структура – активність» проводили за методом найменших квадратів. За результатами скринінгової серії досліджень потенційних засобів фармакотерапії наслідків СТР проведений комплексний фармако-математичний аналіз активності координаційних сполук германію з біолігандами. Показано, що ефективна детоксикація організму за умов СТР притаманна сполукам германію з комплексним органічним аніоном – (Мігу-4-6,8,9). Максимальну здатність зменшувати вміст універсальних маркерів ендогенної інтоксикації проявила сполука (Мігу-6), у разі введення якої рівень МСМ знижується в 2 рази, а концентрація ТБК-реактантів знижується в 4,4 разу порівняно з контрольною групою. Показано, що між концентрацією ТБК-реактантів у гомогенаті печінки щурів і вмістом МСМ у сироватці крові щурів існує залежність, коефіцієнти кореляції (детермінації) якої змінюються в незначному ступені за порівняння різних груп без тіотриазоліну та таких, що містять і тіотриазолін, зокрема, коефіцієнт лінійної кореляції для групи А та групи А1 становить 0,986 і 0,908 відповідно. Отримані дані вказують на правильність вибору тіотриазоліну як препарату порівняння за умов екстремального стану, що вивчається, та можуть бути фармако-математичним обґрунтуванням доцільності його використання на етапі клінічних досліджень. Залежність показників МСМ і ТБК-реактантів від кількості акцепторів та донорів водневого зв'язку, дипольного моменту, енергій ван-дер-ваальсових та електростатичних взаємодій характеризується показниками – коефіцієнтами кореляції та детермінації (rxy, R2) різного рівня. Для показника МСМ найхарактернішим є зв'язок з акцепторами водневого зв'язку (rxy = 0,931, група С), тоді як для показника ТБК-реактантів зв'язок з акцепторами водневого зв'язку характеризується значенням rxy на рівні 0,481 (група С).
14
Бухтіарова, Т. А., Л. С. Бобкова, В. Д. Лук'янчук, І. Й. Сейфулліна, and О. Е. Марцинко. "Фармако-математичний аналіз залежності «структура – активність» координаційних сполук германію за синдрому тривалого розчавлювання." Фармакологія та лікарська токсикологія 13, no. 3 (October 22, 2019): 175–86. http://dx.doi.org/10.33250/13.03.175.
Full textAbstract:
Мета дослідження – провести комплексний порівняльний фармако-математичний аналіз ефективності координаційних сполук германію з біолігандами у посткомпресійному періоді на підставі результатів скринінгу потенційних засобів фармакотерапії наслідків синдрому тривалого розчавлювання (СТР). Експериментальною моделлю ендотоксикозу посттравматичного генезу був патологічний процес, який розвивався у тварин у результаті розчавлювання м’яких тканин задніх кінцівок протягом 5 год у спеціальному приладі з манометричним контролем тиску. Кількісними критеріями фармакотерапевтичної ефективності досліджуваних сполук в умовах ендотоксикозу на тлі СТР були концентрація кінцевих продуктів перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ), що реагують з 2-тіобарбітуровою кислотою (ТБК-реактанти) у гомогенаті печінки щурів і рівень молекул середньої маси (МСМ) у сироватці крові щурів. Кореляційні залежності «структура – активність» проводили за методом найменших квадратів. За результатами скринінгової серії досліджень потенційних засобів фармакотерапії наслідків СТР проведений комплексний фармако-математичний аналіз активності координаційних сполук германію з біолігандами. Показано, що ефективна детоксикація організму за умов СТР притаманна сполукам германію з комплексним органічним аніоном – (Мігу-4-6,8,9). Максимальну здатність зменшувати вміст універсальних маркерів ендогенної інтоксикації проявила сполука (Мігу-6), у разі введення якої рівень МСМ знижується в 2 рази, а концентрація ТБК-реактантів знижується в 4,4 разу порівняно з контрольною групою. Показано, що між концентрацією ТБК-реактантів у гомогенаті печінки щурів і вмістом МСМ у сироватці крові щурів існує залежність, коефіцієнти кореляції (детермінації) якої змінюються в незначному ступені за порівняння різних груп без тіотриазоліну та таких, що містять і тіотриазолін, зокрема, коефіцієнт лінійної кореляції для групи А та групи А1 становить 0,986 і 0,908 відповідно. Отримані дані вказують на правильність вибору тіотриазоліну як препарату порівняння за умов екстремального стану, що вивчається, та можуть бути фармако-математичним обґрунтуванням доцільності його використання на етапі клінічних досліджень. Залежність показників МСМ і ТБК-реактантів від кількості акцепторів та донорів водневого зв'язку, дипольного моменту, енергій ван-дер-ваальсових та електростатичних взаємодій характеризується показниками – коефіцієнтами кореляції та детермінації (rxy, R2) різного рівня. Для показника МСМ найхарактернішим є зв'язок з акцепторами водневого зв'язку (rxy = 0,931, група С), тоді як для показника ТБК-реактантів зв'язок з акцепторами водневого зв'язку характеризується значенням rxy на рівні 0,481 (група С).
15
Horodetskyy, O. T., and M. S. Regeda. "ВМІСТ ПРОДУКТІВ ЛІПОПЕРОКСИДАЦІЇ ТА АКТИВНІСТЬ ЕНЗИМІВ АНТИОКСИДАНТНОЇ СИСТЕМИ В МІОКАРДІ У ДИНАМІЦІ ФОРМУВАННЯ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ПАРОДОНТИТУ." Medical and Clinical Chemistry, no. 2 (July 10, 2019): 44–48. http://dx.doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2019.v.i2.10292.
Full textAbstract:
Вступ. Розвиток пародонтиту супроводжується змінами маркерів вільнорадикального окиснення та антиоксидантної системи в міокарді, які поступово запускають процеси пероксидного окиснення ліпідів і компенсаторно стимулюють активність досліджуваних ензимів з наступною депресією антиоксидантного захисту. Ці порушення проявляються різною мірою і мають неоднакову спрямованість, що свідчить про різноманітні механізми розвитку запального процесу в пародонті.
Мета дослідження – визначити вміст продуктів ліпопероксидації та активність ензимів антиоксидантної системи в міокарді у динаміці формування експериментального пародонтиту.
Методи дослідження. Досліди проведено на 45 нелінійних білих щурах-самцях масою 0,17–0,21 кг, яких поділили на п’ять груп (по 9 тварин у кожній): 1-ша – контрольна; 2-га, 3-тя, 4-та і 5-та – тварини з експериментальним пародонтитом, відповідно, на 1-шу, 7-му, 10-ту і 17-ту доби експерименту.
Результати й обговорення. Результати біохімічних досліджень свідчать про те, що на 1-шу, 7-му, 10-ту і 17-ту доби формування експериментального пародонтиту збільшувався вміст у міокарді дієнових кон’югатів та малонового діальдегіду, що вказувало на активацію процесів вільнорадикального окиснення. Крім порушень прооксидантної системи, досліджували особливості змін антиоксидантного захисту за показниками активності супероксиддисмутази, каталази, вмісту церулоплазміну в міокарді у динаміці формування експериментального пародонтиту. Встановлено, що на 1-шу добу експерименту ці показники підвищувалися, на 7-му – не змінювалися, на 10-ту і 17-ту доби – знижувалися в динаміці формування пародонтиту.
Висновок. Визначення маркерів вільнорадикального окиснення (дієнових кон’югатів, малонового діальдегіду) та антиоксидантної системи (супероксиддисмутази, каталази, церулоплазміну) в міокарді показало поступову стимуляцію процесів пероксидного окиснення ліпідів і компенсаторне підвищення активності досліджуваних ензимів з наступною депресією антиоксидантного захисту, особливо на 10-ту і 17-ту доби формування пародонтиту, що вказує на розвиток оксидативного стресу.
16
Боднар, П. Я., І. М. Кліщ, Я. Я. Боднар, Т. В. Боднар, and Ю. В. Сорока. "СТАН ПЕРОКСИДНОГО ОКИСНЕННЯ ЛІПІДІВ ТА АНТИОКСИДАНТНИЙ ЗАХИСТ ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНІЙ НЕОПЛАСТИЧНІЙ ІНТОКСИКАЦІЇ." Medical and Clinical Chemistry, no. 2 (August 4, 2021): 22–27. http://dx.doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2021.i2.12234.
Full textAbstract:
Вступ. Актуальним є питання дослідження дисбалансу між процесами пероксидного окиснення ліпідів та антиоксидантного захисту. Такий дисбаланс викликає порушення метаболізму, утворення пероксидів, кетонів, альдегідів, його вважають основою механізму розвитку ендогенної інтоксикації.
Мета дослідження – вивчити ступінь активації пероксидного окиснення ліпідів і стан антиоксидантного захисту при синдромі неопластичної інтоксикації.
Методи дослідження. Використано фармакологічні, морфологічні методи і методи математичної статистики. Експериментальне фармакологічне дослідження виконано на білих щурах масою 170–180 г у Центральній науково-дослідній лабораторії Тернопільського національного медичного університету імені І. Я. Горбачевського МОЗ України (свідоцтво про атестацію № 023/13 від 05.03.2020 р.) згідно з методичними рекомендаціями Державного експертного центру МОЗ України. При проведенні дослідження враховували такі біохімічні показники крові: активність дієнових і трієнових кон’югатів, середньомолекулярних пептидів (при довжині хвилі 254 та 280 нм), активних продуктів тіобарбітурової кислоти, супероксиддисмутази і каталази. Тварин, яких включили в дослідження, поділили на 2 групи: 1-ша – контрольна; 2-га – позитивна патологія; дослідження тривало 30 днів. Моделювали патологічні процеси та виводили щурів з експерименту, дотримуючись вимог біоетики, правил належної лабораторної практики, і згідно з етичними нормами Європейської конвенції про захист хребетних тварин, що використовуються для дослідних та інших наукових цілей.
Результати й обговорення. Під час дослідження було встановлено зростання біохімічних показників – дієнових і трієнових кон’югатів, активних продуктів тіобарбітурової кислоти, що вказувало на активацію процесу пероксидного окиснення ліпідів. Активність супероксиддисмутази мала коливальний характер і до кінця експерименту зменшилась на 16,5 %. Активність каталази під час експерименту збільшилась. Показники МСМ254 і МСМ280 підвищились, що свідчило про наростання проявів ендогенної інтоксикації.
Висновок. При синдромі неопластичної інтоксикації у крові спостерігають поступове надмірне утворення продуктів вільнорадикального окиснення в поєднанні з компенсаторною активацією ензимних ланок антиоксидантної системи.
17
Zuiok, V., R. Rud, М. Тretiakov, Ya Кushtym, V. Кrasnorutskii, Т. Cherniaieva, and V. Gritsyna. "Контактна корозія алюмінію та його сплавів у водному середовищі ядерних установок." Nuclear and Radiation Safety, no. 3(67) (September 20, 2015): 24–30. http://dx.doi.org/10.32918/nrs.2015.3(67).05.
Full textAbstract:
Досліджено процеси, що відбуваються в процесі контактної корозії таких конструкційних матеріалів ядерних установок, як алюміній, його сплав САВ-1 з цирконієвим сплавом Е110 і нержавіючою сталлю марки Х18Н10Т. Результати електрохімічних та автоклавних випробувань досліджуваних контактних пар показують, що в усіх випадках анодом є алюміній (або САВ-1), який окиснюється більш інтенсивно порівняно з Е110 і Х18Н10Т. У разі окиснювання алюмінію та САВ-1 у водному середовищі продукти корозії переходять у корозійне середовище. Попереднє окиснення матеріалу катода (Е110) до товщини оксидної плівки 1—1,5 мкм практично унеможливлює гальванічну складову корозії САВ-1 у контактній парі з Е110, що підтверджується результатами вимірювання щільності струму корозії та іншими показниками, які характеризують надійність роботи елементів і безпеку всієї установки в цілому.
18
Усенко, С. О., А. М. Шостя, В. Г. Слинько, О. М. Бондаренко, В. І. Березницький, Б. С. Шаферівський, and Є. В. Чухліб. "ОСОБЛИВОСТІ ПЕРЕБІГУ ПРОЦЕСІВ ПЕРОКСИДНОГО ОКИСНЕННЯ У СВИНОК ЗАЛЕЖНО ВІД ФІЗІОЛОГІЧНОГО СТАНУ." Вісник Полтавської державної аграрної академії, no. 2 (June 27, 2019): 92–97. http://dx.doi.org/10.31210/visnyk2019.02.11.
Full textAbstract:
Експериментальні дані багатьох учених свідчать про провідне значення процесів пероксидногоокиснення в забезпеченні рухливості, виживаності сперміїв, дозрівання яйцеклітин та заплідненні.Це вимагає розроблення програм антиоксидантного живлення відповідно до фізіологічного станутварин на основі глибокого розуміння механізму їх специфічної дії. Метою досліджень було встано-вити особливості перебігу процесів пероксидного окиснення у свинок залежно від фізіологічногостану. У дослідах за принципом аналогів використано 5 клінічно здорових свинок української степо-вої білої породи. Кров відбирали в різні періоди відтворювального циклу: лютеальна фаза, еструс, на15, 20, 30, 60, 90, 104, 113 доби вагітності та через 12 годин після опоросу. Інтенсивність перебігупроцесів пероксидації у крові досліджували за активністю ксантиноксидази, концентрацією дієновихкон’югатів, вмістом ТБК-активних сполук. Оцінювали рівень антиоксидантного захисту за актив-ністю супероксиддисмутази, активністю каталази, вмістом відновленого глутатіону, аскорбіновоїі дегідроаскорбінової кислот, вітаміну А та вітаміну Е. Встановлено, що у свинок у період еструсув крові пришвидшуються процеси пероксидного окиснення: зростає активність ксантиноксидази,підвищується вміст дієнових кон’югатів в 1,6 раза та ТБК-активних сполук в 1,9 раза (р<0,05). Цізміни супроводжуються зниженням резистентності еритроцитів до пероксидного гемолізу на 64%та зростанням рівня антиоксидантного захисту – активності супероксиддисмутази, кількості ві-таміну А (р<0,05) і вітаміну Е. Встановлено, що у свинок перед пологами спостерігалась інтенси-фікація пероксидації, за рахунок збільшення активності ензимів та зменшення каталази. Ці змінивідбуваються на тлі прискорення процесу пероксидного окиснення – збільшення концентрації дієно-вих кон’югатів (р<0,05), ТБК-активних комплексів (р<0,01) та зниженням кількості відновленогоглутатіону, вітаміну А та вітаміну Е (р<0,01). Особливості перебігу процесів пероксидації у кровісвинок визначається періодами статевого циклу та поросності.
19
Поджарский, Михаил А., and Анатолий М. Нестеров. "МОДЕЛЮВАННЯ ТЕХНОЛОГІЧНОГО ПРОЦЕСУ ОКИСНЕННЯ ДІОКСИДУ СІРКИ З ВИКОРИСТАННЯМ ПРОГРАМИ CHEMCAD." Journal of Chemistry and Technologies 29, no. 4 (January 21, 2022): 570–79. http://dx.doi.org/10.15421/jchemtech.v29i4.244347.
Full textAbstract:
Очищення технологічних газів, насамперед продуктів нафтогазодобування, від сірковмісних сполук з перетворенням останніх на сірчану кислоту методом мокрого каталізу – один з затребуваних виробничих процесів. Мета цієї роботи – розробка способу розрахунку найбільш складного апарату даної технології – контактного апарату для окислення діоксиду сірки – з використанням програми CHEMCAD. Досліджена поведінка моделі процесу окислення SO2 у п'ятиполичному контактному апараті. Запропоновано спосіб розрахунку засобами CHEMCAD лінії оптимальних температур для окислення SO2 і показаний зроблений на його основі графічний розрахунок схеми процесу контактування. Результати цієї роботи можна використати для розробки методики розрахунку контактних апаратів для окислення SO2 в інтересах перспективного проектування.
20
Iskra, Ryslana, Oksana Slivinska, Olena Shatynska, Oksana Svarchevska, Oksana Senkiv, and Andriy Pulipez. "Метаболічні процеси в печінці щурів за експериментального діабету та впливу цитрату хрому." Lesya Ukrainka Eastern European National University Scientific Bulletin. Series: Biological Sciences, no. 12 (November 25, 2018): 161–66. http://dx.doi.org/10.29038/2617-4723-2015-313-161-166.
Full textAbstract:
Установлено, що за умов додавання до раціону щурів зі стрептозотоцин-індукованим діабетом цитрату хрому в кількостях 10 і 25 мкг Cr/кг маси тіла зростає активність лактатдегідрогенази, глюкозо-6-фосфатде-гідрогенази, каталази, глутатіонпероксидази, уміст відновленого глутатіону та знижується вміст продуктів пероксидного окиснення ліпідів у печінці.
21
МАРУШКО, Лариса, Елла КАДИКАЛО, and Микола ЛУКАЩУК. "АНТИОКСИДАНТНА ДІЯ ЕКСТРАКТІВ ІЗ ЛІКАРСЬКИХ РОСЛИН РОДИНИ ERICACEAE НА СТАБІЛЬНІСТЬ ХАРЧОВИХ ОЛІЙ ТА ОЛІЙНИХ ЕМУЛЬСІЙ У ПРОЦЕСІ ЇХ ЗБЕРІГАННЯ." Проблеми хімії та сталого розвитку, no. 3 (November 18, 2021): 39–44. http://dx.doi.org/10.32782/pcsd-2021-3-6.
Full textAbstract:
Метою роботи було виявлення антиоксидантного ефекту екстрактів із лікарських рослин родини Ericaceae: брусниці звичайної (Vaccinium vitis-idaea L.), буяхів (Vaccіnіum ulіgіnosum L.), журавлини болотної (Oxycoccus Hill L.), чорниці звичайної (Vaccinium myrtillus L.), на окиснювальну стабільність харчових олій та олійних емульсій (основи майонезів). Об’єктом дослідження стала олія соняшникова та емульсія на основі цієї олії. Для їхньої стабілізації вико- ристовували олійні, водні та водно-спиртові екстракти із пагонів брусниці, буяхів, журавлини і чорниці. Для визначення антиоксидантного ефекту обраховували пероксидне число екстрактів і контрольного зразка. Такі дослідження є актуальними, оскільки антиоксидантна дія фітоекстрактів брусниці звичайної, буяхів, журавли- ни болотної, чорниці звичайної є маловивченою, порівняно з іншими представниками родини Вересових. Визначення ступенів інгібування процесу окиснення олії соняшникової за додавання олійних екстрактів пока- зало, що екстракти чорниці та журавлини мають сильний антиоксидантний ефект (ступені інгібування 57% і 51%, відповідно), екстракт брусниці володіє середнім антиоксидантним ефектом (35%), екстракт буяхів вияв- ляє слабкий антиоксидантний ефект (21%). Обрахувавши відсоток інгібування процесу окиснення емульсії на основі олії соняшникової за додавання водних фітоекстрактів, встановлено, що водні екстракти чорниці та журавлини виявляють середній антиоксидант- ний ефект (41% та 37%, відповідно), водні екстракти брусниці та буяхів мають слабкий антиоксидантний ефект (24% і 15%, відповідно). За використання водно-спиртових фітоекстрактів для приготування емульсії на основі олії соняшникової встановлено, що ступінь інгібування процесу окиснення в усіх випадках є дещо вищим, ніж за використання водних фітоекстрактів, а саме: водно-спиртовий екстракт чорниці виявляє сильний антиоксидантний ефект (53%), водно-спиртові екстракти журавлини та брусниці мають середній антиоксидантний ефект (46% і 32%, відповідно), водно-спиртовий екстракт буяхів чинить слабкий антиоксидантний ефект (19%).
22
Dmukhalska, Ye B., and T. Ya Yaroshenko. "ОКИСНЮВАЛЬНІ ПРОЦЕСИ В ЩУРІВ РІЗНОГО ВІКУ ЗА КОМБІНОВАНОЇ ДІЇ СОЛЕЙ ВАЖКИХ МЕТАЛІВ ТА ФОСФОРОРГАНІЧНИХ ПЕСТИЦИДІВ." Medical and Clinical Chemistry, no. 2 (July 11, 2019): 97–102. http://dx.doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2019.v.i2.10301.
Full textAbstract:
Вступ. Отруєння солями важких металів, таких, як Плюмбум, Купрум, є небезпечним для здоров’я населення. В організм людини велика частина цих сполук надходить із продуктами харчування, питною водою, атмосферним повітрям та ін. Свинець, мідь та їх сполуки проявляють кумулятивну, цитотоксичну дію на організм, викликають активацію окcидативного стресу.
Мета дослідження – вивчити коригувальну дію пептиду на окиснювальні процеси у тварин різних вікових періодів, уражених Плюмбуму ацетатом, Купруму сульфатом і гліфосатом у формі раундапу.
Методи дослідження. Досліди проводили на лабораторних нелінійних білих щурах-самцях трьох вікових періодів: статевонезрілих (молодих масою 70–90 г і віком 1–3 міс.), статевозрілих (дорослих масою 170–210 г і віком 5–8 міс.), старих (масою 250–300 г і віком 20–24 міс.), яким внутрішньошлунково протягом 30-ти днів вводили водні розчини Плюмбуму ацетату, Купруму сульфату і гліфосату у формі гербіциду раундапу та виконували корекцію порушень вільнорадикального окиснення ліпідів і білків пептидом цистеїл-гістидил-тирозил-гістидил-ізолейцином. Швидкість процесів вільнорадикального окиснення оцінювали за вмістом ТБК-активних продуктів, дієнових кон’югатів та окисномодифікованих білків (ОМБ370 і ОМБ430) у сироватці крові.
Результати й обговорення. Досліджено комбіновану дію Плюмбуму ацетату, Купруму сульфату і гліфосату на показники окисної модифікації білків і ліпідів у щурів різних вікових періодів. Встановлено, що досліджувані ксенобіотики підвищують концентрацію ТБК-активних продуктів, дієнових кон’югатів, окисну модифікацію білків.
Висновок. Введення Плюмбуму ацетату, Купруму сульфату і гліфосату у формі раундапу викликає в щурів оксидативний стрес, який супроводжується зростанням вмісту продуктів вільнорадикального окиснення ліпідів та білків.
23
Луців, І. І., А. А. Гудима, and Д. В. Попович. "ДИНАМІКА ПРОЦЕСІВ ЛІПІДНОЇ ПЕРОКСИДАЦІЇ В КІРКОВОМУ І МОЗКОВОМУ ШАРАХ НИРКИ ЗА УМОВ ДВОБІЧНОГО ВИДАЛЕННЯ ГОНАД У ПЕРІОД ПІЗНІХ ПРОЯВІВ ТРАВМАТИЧНОЇ ХВОРОБИ." Medical and Clinical Chemistry, no. 2 (August 4, 2021): 85–91. http://dx.doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2021.i2.12244.
Full textAbstract:
Вступ. Інтенсифікація пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ) є одним з характерних порушень краніоскелетної травми (КСТ). У механізмі захисту від ПОЛ у жіночому організмі важливу роль відіграє рівень естрогенів. Унаслідок підвищення частоти травматизму ризик отримати скелетну травму в жінок у постменопаузальний період різко зростає.
Мета дослідження – з’ясувати роль процесів пероксидного окиснення ліпідів у кірковому і мозковому шарах нирки в механізмах системних проявів краніоскелетної травми в пізній період травматичної хвороби за умов двобічної оваріоектомії.
Методи дослідження. Експерименти виконано на 54 нелінійних білих щурах-самках масою 200–220 г. Гіпоестрогенний стан викликали шляхом оперативного видалення гонад з подальшим моделюванням КСТ. Через 1 і 2 місяці посттравматичного періоду в кірковому та мозковому шарах нирки визначали вміст дієнових кон’югатів і реагентів до тіобарбітурової кислоти (ТБК-активних продуктів ПОЛ).
Результати й обговорення. Повне видалення гонад через 1 місяць супроводжувалося посиленням процесів ПОЛ у функціональних шарах нирки. У тварин без видалення гонад за умов КСТ відмічали активацію ПОЛ через 1 місяць посттравматичного періоду з наступною нормалізацією через 2 місяці. У гонадектомованих щурів процеси ПОЛ залишалися підвищеними впродовж 2 місяців після нанесення травми. У мозковому шарі нирки активність ПОЛ була істотно більшою, ніж у кірковому, і суттєво переважала в гонадектомованих щурів.
Висновки. За умов видалення гонад у кірковому і мозковому шарах нирки відмічають посилення пероксидного окиснення ліпідів. Після нанесення краніоскелетної травми за умов видалення гонад через 1 і 2 місяці збільшується вміст первинних та вторинних продуктів пероксидного окиснення ліпідів, тоді як у групі тварин без видалення гонад інтенсивність пероксидного окиснення ліпідів у нирці нормалізується до 2-го місяця експерименту.
24
Zhaldak, Anastasiia, Olesia Ivanko, and Yurii Deputat. "ВИВЧЕННЯ ДОСВІДУ ЗАСТОСУВАННЯ НЕІНВАЗИВНИХ МЕТОДІВ ДЛЯ ОЦІНКИ ФУНКЦІОНАЛЬНОГО СТАНУ ОРГАНІЗМУ ПРИ ФІЗИЧНИХ ТА ПСИХОЕМОЦІЙНИХ НАВАНТАЖЕННЯХ (огляд літератури)." Ukrainian Scientific Medical Youth Journal 124, no. 2 (June 24, 2021): 53–63. http://dx.doi.org/10.32345/usmyj.2(124).2021.53-63.
Full textAbstract:
Огляд літератури присвячений питанням особливостей професійної діяльності військовослужбовців новоствореного роду військ – Сил спеціальних операцій Збройних Сил України, зокрема, при відборі та підготовці фахівців на кваліфікаційному курсі спеціальних операцій Збройних Сил України. Узагальнено дані літератури стосовно реакцій організму до фізичних та психоемоційних навантажень. При цьому звертається увага, що результатом первинної метаболічної відповіді організму на екстремальні чинники (фізичні навантаження та стрес) є активація вільно радикального окиснення ліпідів мембран. Біохімічним маркером активації цього процесу можуть слугувати поліненасичені жирні кислоти, а їх якісні і кількісні зміни в біологічних рідинах характеризують функціональний стан організму при фізичних і психоемоційних навантаженнях.
Систематизація літературних джерел та підходів до вирішення проблеми застосування неінвазивних методів дослідження біологічних рідин засвідчила, що на основі даних біохімічного дослідження цих рідин можна охарактеризувати рівень активації перекисного окиснення ліпідів, тобто метаболічних пристосувальних реакцій в організмі.
25
Ощипок, І. М., and М. В. Бужанська. "ТЕХНОЛОГІЯ ХІМІЧНОГО СИНТЕЗУ МОДИФІКОВАНИХ КРОХМАЛІВ ХАРЧОВОЇ ПРОМИСЛОВОСТІ." Herald of Lviv University of Trade and Economics Technical sciences, no. 25 (May 11, 2021): 82–88. http://dx.doi.org/10.36477/2522-1221-2021-25-11.
Full textAbstract:
У статті проаналізовано впровадження інноваційних технологій у харчовій промисло- вості. Розглянуто альтернативні види сировини, описано сучасні способи оброблення сировини для отримання асортименту харчових продуктів підвищеної харчової цінності, з покращеними спожив- чими властивостями. Зокрема, розглянуто сучасні технології виробництва модифікованих крохмалів для харчової промисловості. Проведено аналіз і узагальнення методологічних, теоретичних і експе- риментальних досліджень отримання модифікованого крохмалю. Показана можливість отримання модифікованих харчових крохмалів різними видами хімічного, біологічного, механічного оброблення крохмальної сировини. У статті представлено доцільність модифікації природного крохмалю шляхом хімічного окиснення калій перманганатом. Запропоновано механізм хімічного окиснення нативного крохмалю. Автори наводять переваги набутих фізико-хімічних властивостей модифікованих крохма- лів. Встановлено, що модифіковані види крохмалю за допомогою хімічного окиснення отримують необ- хідні технологічні властивості для використання їх у продуктах, де необхідно забезпечити високий вміст сухих речовин при рідких консистенціях (супи, приправи, киселі, інстант-напої), завдяки тому, що вони мають більшу розчинність та низьку в’язкість клейстерів. Представлено маркування зразків модифікованого крохмалю, які отримано з різних джерел сировини. Наведені приклади практичного застосування модифікованого крохмалю в харчовій промисловості. Доведено, що використання моди- фікованих крохмалів покращує технологічні властивості напівфабрикатів піноподібної структури, полегшує ведення технологічного процесу та передбачає економічну привабливість їх використання.
26
Yaremchuk, O. Z. "СТАН ПРООКСИДАНТНО-АНТИОКСИДАНТНОЇ СИСТЕМИ НИРОК ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМУ АНТИФОСФОЛІПІДНОМУ СИНДРОМІ ТА ДІЇ МОДУЛЯТОРІВ СИНТЕЗУ ОКСИДУ АЗОТУ." Medical and Clinical Chemistry, no. 3 (November 7, 2019): 85–91. http://dx.doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2019.v.i3.10466.
Full textAbstract:
Вступ. Антифосфоліпідний синдром (АФС) належить до найактуальніших мультидисциплінарних проблем сучасної медицини. Частота ураження нирок при АФС становить 25–78 %. Мета дослідження – вивчити вплив комбінованої дії L-аргініну й аміногуанідину на стан показників вільнорадикального окиснення та тканинного дихання в нирках при експериментальному АФС і на тлі вагітності у тварин із цією патологією. Методи дослідження. Дослідження виконано на мишах-самках лінії BALB/с, в яких моделювали АФС. Для корекції використовували L-аргінін (25 мг/кг) та аміногуанідин (10 мг/кг). Досліджували в нирках тварин з АФС до вагітності й на 18-й день вагітності активність та вміст компонентів антиоксидантної системи (супероксиддисмутази, каталази, відновленого глутатіону), вміст гідропероксидів ліпідів і ТБК-активних продуктів, активність сукцинатдегідрогенази та цитохромоксидази. Результати й обговорення. У нирках мишей лінії BALB/с з АФС активувалися процеси пероксидного окиснення ліпідів, порушувалася рівновага в системі прооксиданти – антиоксиданти. При проведенні досліджень на 18-й день вагітності в нирках тварин з АФС спостерігали достовірне збільшення вільнорадикального окиснення, зменшення активності ензимів антиоксидантного захисту та дихального ланцюга мітохондрій порівняно з показниками контрольної групи вагітних мишей. При комбінованому введенні L-аргініну та аміногуанідину тваринам з АФС у нирках знижувалися вміст ТБК-активних продуктів (на 33 %) та активність супероксиддисмутази (на 15 %), зростали активність каталази (на 12 %), сукцинатдегідрогенази (на 16 %), цитохромоксидази (на 13 %) і вміст відновленого глутатіону (на 23 %) порівняно з показниками мишей з АФС. На фоні комбінованого застосування L-аргініну та аміногуанідину реєстрували послаблення активності процесів вільнорадикального окиснення та активацію системи антиоксидантного захисту в тканині нирок вагітних тварин з АФС. Встановлено достовірне підвищення активності сукцинатдегідрогенази на (18 %) та цитохромоксидази (на 75 %) порівняно з показниками вагітних самок з АФС. Висновки. При експериментальному АФС у тканині нирок невагітних та вагітних мишей лінії BALB/c відбуваються активація вільнорадикального окиснення, порушення рівноваги в системі прооксиданти – антиоксиданти. На фоні комбінованого введення L-аргініну та аміногуанідину в тканині нирок тварин з АФС (вагітних і невагітних) зменшуються прояви оксидативного стресу.
27
Маньковський, Д. С. "ОКИСНА ДЕСТРУКЦІЯ БІЛКІВ ПРИ ГІПОКСИЧНО-ІШЕМІЧНИХ УРАЖЕННЯХ ГОЛОВНОГО МОЗКУ НА ЕТАПАХ КАРДІОХІРУРГІЧНИХ ВТРУЧАНЬ З ВИКОРИСТАННЯМ ШТУЧНОГО КРОВООБІГУ." Здобутки клінічної і експериментальної медицини, no. 3 (December 1, 2021): 115–19. http://dx.doi.org/10.11603/1811-2471.2021.v.i3.12524.
Full textAbstract:
Роль вільнорадикального окиснення білків крові в механізмах розвитку гіпоксично-ішемічних уражень (ГІУ) головного мозку (ГМ) та у ефективності функціонування гематоенцефалічного бар’єру (ГЕБ) залежить від ендотеліальних клітин, астроцитів і перицитів, порушення функцій яких викликає дисфункцію ГЕБ, зокрема за рахунок окиснення білкових фрагментів.
Мета – вивчення особливостей окиснення білкових фрагментів клітин та нуклеїнових кислот у пацієнтів з гіпоксично-ішемічними ураженнями до та після кардіохірургічних втручань з використанням штучного кровообігу.
Матеріал і методи. Наведені результати обстеження 38 пацієнтів з гіпоксично-ішемічними ураженнями головного мозку після кардіохірургічних втручань; діагностику неврологічного статусу виконували згідно з клінічними протоколами. Метаболічні зміни щодо окисної модифікації білків (ОМБ) та нуклеїнових кислот (ОМНК) досліджено у спонтанних та індукованих (Fe++) реакціях на доопераційному (за 3–5 діб) та післяопераційному (через 5–7 діб) етапах. Вивчено вміст білкових компонентів у сироватці крові – 2,4 – динітрофенілгідрозонів (ДНФГ).
Результати. Спонтанна ОМБ на етапах КХВ характеризується достовірними (р<0,001) змінами у накопиченні як альдегідних, так і карбонільних продуктів, а також у зміні ступеня (глибини) деструкції білків. В індукованих реакціях ОМБ виявлено зростання (з (0,303±0,007) у.о./мг білка до (0,396±0,003)у.о./мг білка) ступеня (глибини) деструкції білка за рахунок білкових фрагментів середнього розміру та достовірного збільшення питомої ваги фрагментів малого розміру, що є найінформативнішою ознакою впливу на метаболічні резерви ОМБ у хворих.
Висновки. На етапах кардіохірургічного втручання формуються передумови, що сприяють інтенсифікації процесу ОМБ плазми крові та ОМНК. Особливістю змін стану ОМНК та ОМБ є найбільш виразне зростання їх вмісту в післяопераційний період на тлі відносного зростання вмісту альдегідних та карбонільних продуктів окиснення з перерозподілом ступеня (глибини) ОДБ в спонтанних та, особливо, в індукованих реакціях. Наведене свідчить про зростання проявів деструкції та інтенсифікації ОМБ при одночасному накопиченні резервів окиснення білкових фрагментів плазми крові в післяопераційному періоді.
28
Hnatyuk, M. S., S. O. Konovalenko, and L. V. Tatarchuk. "ПРОЦЕСИ ЛІПОПЕРОКСИДАЦІЇ В СІМ’ЯНИКАХ ЗА УМОВ ПОСТРЕЗЕКЦІЙНОЇ АРТЕРІАЛЬНОЇ ЛЕГЕНЕВОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ." Medical and Clinical Chemistry, no. 1 (April 30, 2020): 36–41. http://dx.doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2020.v.i1.11053.
Full textAbstract:
Вступ. Видалення великих об’ємів легень призводить до артеріальної легеневої гіпертензії, легеневого серця та його декомпенсації, венозного повнокров’я, застою і структурних змін в органах великого кола кровообігу, морфогенез яких досліджено недостатньо.
Мета дослідження – вивчити особливості процесів ліпопероксидації в сім’яниках за умов пострезекційної артеріальної легеневої гіпертензії.
Методи дослідження. Морфометричними і біохімічними методами досліджено структури сім’яників 45-ти лабораторних статевозрілих білих щурів-самців. Через місяць від початку експерименту здійснювали евтаназію тварин шляхом кровопускання за умов тіопентал-натрієвого наркозу. В гомогенатах сім’яників визначали вміст дієнових кон’югатів, активних продуктів тіобарбітурової кислоти. Гістостереометрично на мікропрепаратах визначали кількість клітин епітеліосперматогенного шару, тубуло-інтерстиційний індекс, ядерно-цитоплазматичні відношення в ендотеліоцитах, сперматогенних епітеліоцитах, а також відносні об’єми пошкоджених ендотеліоцитів, сперматогенних епітеліоцитів. Проводили кореляційний аналіз між концентраціями дієнових кон’югатів, активних продуктів тіобарбітурової кислоти і досліджуваними гістостереометричними показниками з визначенням коефіцієнта (r) кореляції. Кількісні показники обробляли статистично.
Результати й обговорення. Правостороння пульмонектомія призводила до гіпертрофії та розширення камер серця з домінуванням маси правого шлуночка і його дилатації, тобто легеневого серця. При легеневій гіпертензії та компенсованому легеневому серці рівень дієнових кон’югатів статистично достовірно (р<0,001) зріс в 1,84 раза, при декомпенсації легеневого серця – в 3,16 раза порівняно з контрольним показником, а концентрація активних продуктів тіобарбітурової кислоти підвищилась, відповідно, у 2,1 та 7,3 раза. Змодельована патологія спричиняла зміни клітинного структурного гомеостазу, збільшення відносних об’ємів пошкоджених ендотеліоцитів та сперматогенних епітеліоцитів, зниження кількості клітин епітеліосперматогенного шару, тубуло-інтерстиційного індексу. Виявлено кореляційні зв’язки між вираженням процесів пероксидного окиснення ліпідів та структурними змінами в досліджуваному органі.
Висновки. Пострезекційна артеріальна легенева гіпертензія та легеневе серце призводять до суттєвого ремоделювання структур сім’яників, яке характеризується вираженим венозним повнокров’ям, гіпоксією, атрофічними, дистрофічними, некробіотичними, інфільтративними, склеротичними процесами, та вираженого посилення пероксидного окиснення ліпідів. Ступінь порушень ліпопероксидації при змодельованій патології корелює з вираженням змін структурного гомеостазу, відносними об’ємами пошкоджених ендотеліоцитів, сперматогенних епітеліоцитів, кількістю клітин епітеліосперматогенного шару, тубуло-інтерстиційним індексом у досліджуваному органі.
29
Дмухальська, Є. Б., and Т. Я. Ярошенко. "ОКИСНЮВАЛЬНА МОДИФІКАЦІЯ ПРОТЕЇНІВ У ЩУРІВ РІЗНОГО ВІКУ ЗА УМОВ ХРОНІЧНОГО УРАЖЕННЯ ВАЖКИМИ МЕТАЛАМИ І ГЛІФОСАТОМ." Medical and Clinical Chemistry, no. 2 (August 4, 2021): 92–97. http://dx.doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2021.i2.12245.
Full textAbstract:
Вступ. Відомо, що вплив різних забруднювачів навколишнього середовища, таких, як важкі метали і фосфорорганічні сполуки, викликає різні зміни в організмі людини, які супроводжуються порушенням балансу між процесами окиснення і відновлення, утворенням активних форм Оксигену, що пояснює розвиток оксидантного стресу. Іони важких металів можуть індукувати утворення активних форм Оксигену. На сьогодні корекція порушень вільнорадикальних та антиокситантних процесів за комбінованої дії важких металів і фосфорорганічних пестицидів залишається не до кінця вивченою.
Мета дослідження – вивчити вплив Плюмбуму ацетату, Купруму сульфату і гліфосату в формі раундапу та коригувальну дію цистеїл-гістидил-тирозил-гістидил-ізолейцину на окиснювальні процеси в щурів різного віку.
Методи дослідження. Досліди проводили на лабораторних нелінійних білих щурах-самцях 3 вікових груп: статевонезрілих, статевозрілих і старих, яким внутрішньошлунково протягом 30 днів вводили водні розчини Плюмбуму ацетату, Купруму сульфату і гліфосату (у формі гербіциду раундапу). З метою корекції на 21-й день через 6 год після введення токсикантів протягом 10 днів вводили пептид цистеїл-гістидил-тирозил-гістидил-ізолейцин. Оксидантний стрес оцінювали за рівнем окисномодифікованих протеїнів, вмістом ТБК-активних продуктів і дієнових кон’югатів у сироватці крові та гомогенатах печінки.
Результати й обговорення. Встановлено, що при введенні щурам водних розчинів Плюмбуму ацетату, Купруму сульфату і гліфосату (у формі гербіциду раундапу) в комбінації активувалися окиснювальні процеси у сироватці крові та гомогенаті печінки уражених щурів. Одночасне введення досліджуваних ксенобіотиків тваринам усіх вікових груп викликало збільшення вмісту ТБК-активних продуктів і дієнових кон’югатів у сироватці крові та гомогенаті печінки. Інтоксикація Купруму сульфатом, Плюмбуму ацетатом і фосфорорганічним пестицидом супроводжувалася порушенням балансу між про- й антиоксидантами, розвитком оксидантного стресу, що може викликати функціональні та структурні ушкодження клітинних мембран і накопичення токсичних метаболітів. При використанні пептиду як чинника корекції зменшувався вміст активних форм Оксигену та продуктів пероксидного окиснення ліпідів.
Висновок. Введення пептиду як коригувального чинника щурам із токсичним ураженням печінки знижує генерацію активних форм Оксигену та вміст продуктів вільнорадикального окиснення ліпідів.
30
Bezkorovaina, H. O., I. M. Klishch, and M. R. Khara. "СТАТЕВІ ВІДМІННОСТІ ВІЛЬНОРАДИКАЛЬНИХ ПРОЦЕСІВ У МІОКАРДІ ПРИ УШКОДЖЕННІ АДРЕНАЛІНОМ НА ТЛІ СВІТЛОВОЇ ДЕПРИВАЦІЇ." Medical and Clinical Chemistry, no. 4 (January 30, 2020): 13–19. http://dx.doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2019.v.i4.10821.
Full textAbstract:
Вступ. Ішемічна хвороба серця – основна причина смерті, й частіше вона виникає в чоловіків. Серед факторів ризику головним є стрес. При цьому порушується баланс системи прооксиданти/антиоксиданти. Серед антиоксидантів важливе місце займає мелатонін, який зменшує ушкодження міокарда за умов гіперкатехоламінемії. На сьогодні недостатньо вивчено питання щодо гендерної відмінності кардіопротекторних ефектів мелатоніну при порушеній активності пінеальної залози.
Мета дослідження – встановити статеві відмінності вільнорадикальних процесів у міокарді при розвитку некротичного процесу на тлі світлової депривації.
Методи дослідження. У міокарді шлуночків самців і самиць щурів визначали активність пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ) та антиоксидантної системи при ушкодженні адреналіном. Некроз міокарда моделювали шляхом введення адреналіну (0,5 мг/кг) у м’яз на тлі світлової депривації (10 днів повної темряви, освітлення 0,5-1 LX). Група контролю складалася з тварин, які перебували в умовах збереженого режиму зміни циклів день/ніч (12 год освітлення 500 LX/12 год темряви 0,5-1 LX).
Результати й обговорення. Розвиток некротичного процесу в міокарді щурів на тлі десятидобової світлової депривації характеризувався меншою активацією ПОЛ порівняно з показниками тварин групи контролю. Це підтверджувалося меншим вмістом продуктів ПОЛ у міокарді шлуночків. Активність антиоксидантної системи за таких умов була більшою, ніж у тварин групи контролю, особливо в самиць. Ця закономірність свідчила про позитивний вплив попередньої десятидобової світлової депривації на розвиток некротичного процесу в міокарді, що можна пояснити посиленим синтезом мелатоніну, який є антиоксидантом, а також була характерна для щурів обох статей, але кардіопротекторний ефект світлової депривації більш істотним був у самиць.
Висновок. Світлова депривація сприяє захисту серця від ушкодження адреналіном, про що свідчать менша активність пероксидного окиснення ліпідів і більша активність ензимів антиоксидантної системи, особливо в самиць.
31
Саід, В., В. В. Стибель, Б. В. Гутий, and О. Б. Прийма. "СИСТЕМА АНТИОКСИДАНТНОГО ЗАХИСТУ ОРГАНІЗМУ СОБАК В УМОВАХ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ТОКСОКАРОЗУ." Вісник Полтавської державної аграрної академії, no. 3 (September 25, 2020): 233–40. http://dx.doi.org/10.31210/visnyk2020.03.27.
Full textAbstract:
В організмі тварин постійно відбуваються процеси за участі кисню. До них, зокрема, належить вільнорадикальне пероксиде окиснення ліпідів. Інтенсивність перебігу вільнорадикальних процесів в організмі залежить від концентрації кисню у тканинах, а також діяльності ензимних і неензимних систем захисту. Тому метою роботи було з’ясувати стан системи антиоксидантного захисту ор-ганізму собак в умовах експериментального токсокарозу. Для проведення експериментальних дослі-джень було використано 12 собак дво-, чотиримісячного віку та сформовано дві групи з шести тварин у кожній: контрольна та дослідна. Цуценят дослідної групи експериментально заражали збудником ток-сокарозу в дозі 5000 інвазійних яєць Toxocara canis на кг маси тіла. Цуценята контрольної групи були клінічно здоровими. На основі проведених досліджень встановлено, що в умовах експериментального токсокарозу в собак знижується їхній антиоксидантний статус та посилюються процеси перокси-дного окиснення ліпідів. Розвиток токсокарозу в собак супроводжувався пригніченням усіх ланок си-стеми антиоксидантного захисту організму тварин, на що вказує зниження в їхній крові активності каталази, супероксиддисмутази та показників глутатіонової системи. Встановлено, що у разі ток-сокарозної інвазії у крові собак на 15 і 20 доби досліду активність каталази знизилася на 27,8 і 35,3 % порівняно з показниками контрольної групи. На 15 і 20 добу досліду в сироватці крові собак дослідної групи встановлено зниження активності глутатіонпероксидази на 14,1 і 18,4 % та глута-тіонредуктази – на 8,3 і 14,5 %. Найнижчою активність супероксиддисмутази була у крові собак дослідної групи на 25 і 30 добу досліду, де порівняно з контрольною групою цей показник знизився на 29,1 і 34,4 % відповідно. Встановлено, що на 15 добу досліду рівень відновленого глутатіону у крові дослідної групи собак вірогідно знизився на 11,6 %, а на 20 добу відповідно знизився на 20,0 % віднос-но показників контрольної групи тварин. На тлі зниження антиоксидантного статусу організму інвазованих собак спостерігали також посилення процесів пероксидного окиснення ліпідів, на що вказує підвищення в їхній крові вмісту проміжних та кінцевих продуктів ПОЛ: дієнових кон’югатів та ТБК-активних продуктів. Надмірне вільнорадикальне утворення та активація процесів ПОЛ при-зводить до порушення структури мембран клітин та токсичного впливу на тканини, а також окис-нення сульфгідрильних груп білків.
32
Кінаш, Ю. О., and Л. В. Кінаш. "ГЕЛЬ «МІРАДОНТ» – НАПРЯМ У ПРАКТИЧНОМУ ЗАГОЄННІ РАНОВОГО ПРОЦЕСУ В ПІСЛЯОПЕРАЦІЙНИЙ ПЕРІОД НА ТКАНИНАХ ПАРОДОНТУ." Scientific and practical journal "Stomatological Bulletin" 117, no. 4 (December 29, 2021): 18–25. http://dx.doi.org/10.35220/2078-8916-2021-42-4.3.
Full textAbstract:
Мета дослідження – обґрунтування можливості та визначення ефективності застосування гелю «Мірадонт»» зі стандартизованою схемою лікування генералізованого пародонтиту. Методи дослідження. На базі Стоматологічного медичного центру Львівського національного медичного університету імені Данила Галицького проведено оперативне лікування 136 хворих із генералізованими захворюваннями тканин пародонту з використанням медикаментозної терапії в комбінації з гелем «Мірадонт»» або без нього. 82 хворим (60,3% (p˂0,05)) застосовувався гель «Мірадонт» із комплексною терапією (основна група), серед них 34 чоловіки (25% (p˂0,05)) та 48 жінок (35,3% (p˂0,05)); 54 хворим (39,7% (p˂0,05)) не застосовувався гель «Мірадонт» із комплексною терапією (контрольна група), серед них 19 чоловіків (14% (p˂0,05)) та 35 жінок (25,7% (p˂0,05)) Для об’єктивної оцінки були використані параметри EHS (оцінка раннього загоєння ран), індекс раннього загоєння рани (early wound healing index, EHI) та у відстрочені терміни загоєння на 15 та 30 добу в післяопераційний період, результати яких оброблені за допомогою програмного пакета «Statistica 6.0». Наукова новизна. Уперше систематизовано результати та визначено ефективність застосування гелю «Мірадонт» із медикаментозною терапією на клінічному рівні при оперативних втручаннях на тканинах пародонту. Клінічно доведено вплив на процеси перекисного окиснення ліпідів (далі – ПОЛ), які негативно впливають на перебіг загоєння ран. Висновки. Підсумком отриманих результатів стало те, що у хворих (контрольна група), яким не призначили гель «Мірадонт», збагачений флавоноїдами, в комплексі з медикаментозною терапією, негативна тенденція при тотальному загоєнні триває з 24 годин до 30 діб у післяопераційний період порівняно з хворими основної групи, що об’єктивно оцінено відповідними показниками, хоч і з позитивною динамікою. Однією із суттєвих особливостей флавоноїдів, що входять до складу компонентів гелю «Мірадонт», є антиоксидантна дія, яка виявляється завдяки тому, що фенольна структура (завдяки вільним -ОН-групам) дає можливість молекулі взаємодіяти з вільними радикалами, зменшуючи інтенсивність перекисного окиснення ліпідів.
33
Корчак, Б. О., О. Б. Гринишин, Т. І. Червінський, Н. М. Витрикуш, А. О. Нагурський, and Р. В. Іващенко. "Очищення відпрацьованих мінеральних моторних олив кристалічним карбамідом." Scientific Bulletin of UNFU 30, no. 1 (February 27, 2020): 127–31. http://dx.doi.org/10.36930/40300122.
Full textAbstract:
Під час експлуатації автотранспортного засобу мінеральна моторна олива у двигуні внутрішнього згорання (ДВЗ) піддається безперервному впливу високої температури, окиснення, термічного розкладу, зовнішніх забруднювачів, каталізаторів (продуктів зношення металевих поверхонь) тощо. Внаслідок цього в ній накопичуються продукти зношення деталей ДВЗ та розкладу присадок, продукти окиснення вуглеводневої частини, асфальто-смолисті речовини тощо, що спричиняє незворотні зміни її якісного хімічного складу. Для видалення з відпрацьованих олив оксигеновмісних продуктів старіння та зниження їхнього кислотного числа доцільно використовувати метод коагуляції. Одним з легкодоступних та перспективних коагулянтів для очищення відпрацьованих мінеральних моторних олив може слугувати кристалічний карбамід. Його додавали до відпрацьованих олив і перемішували за підвищеної температури. Контроль ефективності процесу очищення карбамідом здійснено за кислотним числом оливи. Використаний карбамід разом із виокремленими компонентами оливи відділяли фільтруванням. Встановлено оптимальні умови процесу, а саме: кількість карбаміду – 5 % мас. на сировину; температура – 140 оС; тривалість перемішування – 80 хв. Для вивчення зміни експлуатаційних властивостей очищених мінеральних моторних олив здійснено дослідження за стандартизованими методиками та за допомогою рентгенофлуоресцентного та ІЧ-спектрального методів аналізів. Встановлено, що внаслідок очищення відпрацьованих олив карбамідом їхнє кислотне число істотно зменшується, що підтверджується ІЧ-спектральним аналізом. Відбувається також незначне підвищення індексу в'язкості олив, а також зниження вмісту механічних домішок, води. Зольність олив також зменшується. Це підтверджено також результатами рентгенофлуоресцентного аналізу. Використання кристалічного карбаміду для очищення ВММО дає змогу зменшити вміст оксигеновмісних продуктів старіння, водночас, в очищеній оливі залишаються небажані поліциклічні ароматичні вуглеводні, асфальто-смолисті речовини, продукти розкладу присадок та механічні домішки, для видалення яких необхідно використовувати додаткові стадії очищення.
34
Dziubanovskyi, I. Ya, B. M. Verveha, S. R. Pidruchna, and N. A. Melnyk. "ОСОБЛИВОСТІ СТАНУ ПРООКСИДАНТНОЇ СИСТЕМИ ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМУ ПЕРИТОНІТІ НА ТЛІ ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ." Medical and Clinical Chemistry, no. 4 (February 1, 2019): 66–71. http://dx.doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2018.v0.i4.9799.
Full textAbstract:
Вступ. Гострий перитоніт усе частіше призводить до розвитку тяжких післяопераційних ускладнень, збільшується відсоток летальних випадків. Цукровий діабет продовжує залишатися однією з актуальних проблем медицини, оскільки він є одним із найпоширеніших ендокринних захворювань зі стійкою тенденцією до зростання.
Мета дослідження – вивчити особливості прооксидантного статусу в організмі піддослідних тварин при змодельованому гострому поширеному перитоніті на тлі цукрового діабету порівняно тваринами з експериментальним гострим поширеним перитонітом.
Методи дослідження. У роботі використовували 56 білих щурів. Цукровий діабет моделювали шляхом внутрішньочеревного введення стрептозотоцину фірми “Sigmal” з розрахунку 7 мг на 100 г маси тіла щура, гострий поширений перитоніт – введення 0,5 мл 10 % профільтрованої калової суспензії в черевну порожнину досліджуваних тварин. Визначали показники прооксидантного статусу в сироватці крові 1-шу, 3-тю, 7-му доби від початку моделювання перитоніту.
Результати й обговорення. Було доведено, що при гострому перитоніті на тлі цукрового діабету більшою мірою зростали маркери вільнорадикального окиснення порівняно з групою тварин зі змодельованим гострим перитонітом. Відмічали статистично значиме підвищення таких прооксидантних показників, як ТБК-активні продукти, гідропероксиди ліпідів, окисна модифікація білків (р<0,05).
Висновки. У тварин з гострим поширеним перитонітом на тлі цукрового діабету суттєво активуються вільнорадикальні процеси окиснення, що підтверджено статистично значимо вищими рівнями ТБК-активних продуктів, гідро пероксидів ліпідів, окисної модифікації білків нейтрального та основного характеру порівняно з групою тварин із змодельованим гострим поширеним перитонітом. Виявлена інтенсифікація процесів окиснення вказує на значну активацію факторів агресії організму при гострому поширеному перитоніті на тлі цукрового діабету.
35
Прохоренко, О. О., and Г. Ю. Цимбалюк. "ДИНАМІКА АКТИВНОСТІ ПРОЦЕСІВ ЛІПІДНОЇ ПЕРОКСИДАЦІЇ В ПІЗНІЙ ПЕРІОД КРАНІОСКЕЛЕТНОЇ ТРАВМИ ЗА УМОВ ХРОНІЧНОГО ГЕПАТИТУ ТА ЕФЕКТИВНІСТЬ КОРЕКЦІЇ АРМАДІНОМ." Medical and Clinical Chemistry, no. 4 (February 23, 2022): 15–21. http://dx.doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2021.i4.12728.
Full textAbstract:
Вступ. Травматизм належить до актуальних медичних і соціальних проблем сьогодення. Останнім часом значно збільшилась вірогідність отримання травм на тлі супутніх дифузних захворювань печінки, частота яких постійно зростає. Одним з об’єктів системної відповіді організму на травму є печінка, в якій унаслідок травматичної хвороби суттєво посилюються процеси ліпідної пероксидації.
Мета дослідження – з’ясувати динаміку активності процесів ліпідної пероксидації в печінці в пізній період краніоскелетної травми за умов хронічного гепатиту та оцінити ефективність корекції армадіном.
Методи дослідження. Експерименти виконано на 136 нелінійних білих щурах-самцях масою 200–220 г. У 1-й дослідній групі наносили краніоскелетну травму, в 2-й – аналогічну травму наносили після моделювання хронічного гепатиту (C. P. Siegers та ін., 1982), у 3-й – моделювали хронічний гепатит, наносили травму і з метою корекції щоденно внутрішньочеревно вводили армадін у дозі 20 мг/кг, починаючи з 15-ї доби після травматичного періоду. Тварин виводили з експерименту через 14, 21, 28 і 35 діб після нанесення травми. Контрольними стали групи інтактних тварин та щурів із хронічним гепатитом. У печінці піддослідних тварин визначали вміст реагентів до тіобарбітурової кислоти (ТБК-активних продуктів пероксидного окиснення ліпідів).
Результати й обговорення. Моделювання краніоскелетної травми супроводжувалось активацією в печінці процесів ліпідної пероксидації. Вміст у печінці ТБК-активних продуктів пероксидного окиснення ліпідів протягом усього терміну експерименту був істотно більшим, ніж у контрольних групах. За умов нанесення краніоскелетної травми на тлі супутнього хронічного гепатиту вміст ТБК-активних продуктів пероксидного окиснення ліпідів суттєво перевищував такий у групі травмованих тварин без цього захворювання. Застосування армадіну сприяло зменшенню інтенсивності ліпідної пероксидації в печінці при нанесенні краніоскелетної травми на тлі хронічного гепатиту. Порівняно з тваринами без корекції результат виявився статистично вірогідним через 21 і 35 діб.
Висновки. Моделювання краніоскелетної травми на тлі хронічного гепатиту в період пізніх проявів травматичної хвороби зумовлює тривале посилення активності процесів ліпідної пероксидації в печінці, яке до 35-ї доби експерименту не досягає рівня контролю. Застосування армадіну, порівняно з тваринами без корекції, викликає зниження вмісту в печінці ТБК-активних продуктів пероксидного окиснення ліпідів, починаючи з 21-ї доби експерименту.
36
Trypolskyi, A., G. Kosmambetova, S. Soloviev, A. Kapran, and P. Strizhak. "МЕТАЛОКСИДНІ КАТАЛІЗАТОРИ НА СТРУКТУРОВАНИХ КЕРАМІЧНИХ НОСІЯХ ДЛЯ НИЗЬКОТЕМПЕРАТУРНОГО СПАЛЮВАННЯ МЕТАНУ." Vidnovluvana energetika, no. 3(58) (September 25, 2019): 91–99. http://dx.doi.org/10.36296/1819-8058.2019.3(58).91-99.
Full textAbstract:
Розроблено нанорозмірні Pd-Co3O4-ZrO2-каталізатори на монолітних матрицях (Al2O3/кордієрит) стільникової структури, що виявляють стабільну активність стосовно низькотемпературного каталітичного безполуменевого спалювання метану і є перспективними для застосування у портативних каталітичних генераторах тепла. З метою структурно-функціонального дизайну ефективного каталізатора цільового процесу досліджено вплив складу і способу приготування каталізаторів, що містять оксид 3d-металу (Co) та ZrO2 в пористій матриці Al2O3 як вторинного носія, сформованого на поверхні керамічних блоків з кордієриту, на функціональні властивості каталітичних композицій у процесі глибокого окиснення метану в стехіометричній суміші з киснем. На основі даних рентгенівської дифракції обґрунтовано висновок, що оксид алюмінію як вторинний носій представляє собою суміш аморфного та γ-модифікації Al2O3. При цьому, кристалізація з формуванням фази γ-Al2O3 відбувається при прожарюванні матеріалу за температури 850 оС. Згідно аналізу мікрофотографій просвічуючої електронної мікроскопії (ПЕМ), розмір наночастинок паладію, сформованих у каталітичному покритті, отриманому шляхом термічного розкладу нітрату алюмінію, складає 8–15 нм. Показано, що діоксид цирконію сприяє стабільній активності каталізаторів за рахунок запобігання високотемпературній взаємодії оксидів кобальту і алюмінію з утворенням низькоактивної Co–Al-шпінелі. Введення паладію до складу Со3О4/Al2O3/кордієрит знижує міцність зв’язку кисню з каталізатором, що забезпечує підвищення його активності; роль паладію в складі Pd-Со3О4/Al2O3/кордієрит проявляється також у підвищенні стабільності композиції Pd-Со3О4 в умовах реакції. Одночасне нанесення Co3O4 і Pd порівняно із послідовним сприяє формуванню більш активного каталізатора. Розроблені каталітичні композиції виявляють стабільну активність в умовах реакції протягом семи циклів роботи. Бібл. 14, табл. 2, рис. 3.
37
Shcherba, V. V., T. Ya Yaroshenko, A. I. Bandas, and M. M. Korda. "ЗМІНИ ПРОЦЕСІВ ЕНЕРГОЗАБЕЗПЕЧЕННЯ НЕЙТРОФІЛІВ КРОВІ В ЩУРІВ З ПАРОДОНТИТОМ НА ТЛІ ГІПЕР- ТА ГІПОТИРЕОЗУ." Medical and Clinical Chemistry, no. 3 (November 7, 2019): 28–36. http://dx.doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2019.v.i3.10556.
Full textAbstract:
Вступ. Запальні захворювання пародонта є однією з найактуальніших проблем стоматології, які мають соціальну значимість. Поряд з відомими концепціями їх патогенезу значну увагу приділяють активації пероксидного окиснення ліпідів, що може порушувати окиснення субстратів дегідрогеназами і транспорт електронів по дихальному ланцюгу, спричиняючи роз’єднання дихання та окисного фосфорилювання.
Мета дослідження – вивчити процеси енергозабезпечення нейтрофілів крові в щурів з пародонтитом без супутньої патології і на тлі гіпер- та гіпотиреозу.
Методи дослідження. Дослідження проведено на білих щурах-самцях, в яких моделювали пародонтит, пародонтит на тлі гіпертиреозу та пародонтит на тлі гіпотиреозу. В мітохондріальній фракції популяції нейтрофілів крові визначали сукцинатдегідрогеназну та цитохромоксидазну активність. Кількість нейтрофілів крові зі зниженим трансмембранним мітохондріальним потенціалом встановлювали методом проточної цитофлуориметрії за допомогою набору реактивів “MitoScreen” (“BD Pharmigen”, США).
Результати й обговорення. Сукцинатдегідрогеназна активність у мітохондріях нейтрофілів крові щурів із змодельованим пародонтитом зменшилася на 16,3 % (р<0,001), із змодельованим пародонтитом на тлі гіпертиреозу – на 40 % (р<0,001), із змодельованим пародонтитом на тлі гіпотиреозу – на 26,7 % (р<0,001) відносно контрольної групи. Що стосується кінцевого ензиму дихального ланцюга мітохондрій – цитохромоксидази, то за умови пародонтиту без супутньої патології його активність у мітохондріях нейтрофілів крові тварин достовірно не змінилася. Експериментальний пародонтит на тлі гіпертиреозу супроводжувався зниженням цитохромоксидазної активності на 15,2 % (р<0,01), а в гіпотиреоїдних щурів – на 16,2 % (р<0,001) відносно контрольної групи. Дослідження мітохондріального трансмембранного потенціалу (ΔΨm) нейтрофілів крові показало, що у тварин із змодельованим пародонтитом відсоток нейтрофілів крові зі зменшеним ΔΨm збільшився на 51,6 % (р<0,001), із змодельованим пародонтитом на тлі гіпертиреозу – в 2,4 раза (р<0,001), із змодельованим пародонтитом на тлі гіпотиреозу – в 1,8 раза (р<0,001) щодо контрольної групи.
Висновок. Моделювання пародонтиту на тлі тиреоїдної дисфункції супроводжується достовірним інгібуванням процесів енергозабезпечувального окиснення, на що вказує зниження сукцинатдегідрогеназної та цитохромоксидазної активності в мітохондріях нейтрофілів крові як за умови гіпертиреозу, так і при гіпотиреозі.
38
Mazur, V., Y. Zdvizhkov, S. Mandzynets, M. Bura, and O. Zaichenko. "LIPID PEROXIDATION PROCESSES IN THE LOACH EMBRYOS UNDER THE INFLUENCE OF POLYETHYLENE GLYCOL DERIVATIVES." Visnyk of Lviv University. Biological series, no. 76 (August 1, 2017): 15–22. http://dx.doi.org/10.30970/vlubs.2017.76.02.
Full text
39
Kopanytsia, О. M., N. V. Lisnianska, and P. I. Buchko. "ОСОБЛИВОСТІ ПРОЦЕСІВ ВІЛЬНОРАДИКАЛЬНОГО ОКИСНЕННЯ У ТКАНИНАХ ОРГАНІЗМУ В НОРМІ Й ПРИ ЗАСТОСУВАННІ ПОЛІСАХАРИДІВ." Вісник медичних і біологічних досліджень, no. 1 (May 23, 2020): 67–73. http://dx.doi.org/10.11603/bmbr.2706-6290.2020.1.10906.
Full textAbstract:
На сьогодні у світовій практиці в якості харчових добавок дозволено використовувати близько 500 різних речовин, нерахуючи величезної кількості різного роду ароматизаторів і деяких різновидів комбінованих добавок. Проте варто відмітити, що дані про фізіологічну активність карагінанів, наявні в літературі, наведені в основному для комерційних зразків та в більшості своїй не враховують структурні особливості цих сульфатованих полісахаридів.
Мета дослідження – проаналізувати літературні джерела щодо особливостей перебігу процесів вільнорадикального окиснення в тканинах організму при застосуванні полісахаридів.
Матеріали і методи. У дослідженні опрацьовано наукові публікації за останнє десятиліття, які доступні у мережі «Інтернет», ключовими словами були «полісахариди», «карагінан», «вільнорадикальне окиснення».
Результати. На основі представлених літературних даних можна зробити висновок, що харчові добавки використовуються не тільки в харчовій, але й у косметичній, текстильній промисловостях, біотехнологічному виробництві тощо. Хоча харчові добавки, на думку багатьох науковців, не мають харчового значення, проте достеменно стверджувати про таку інертність харчових добавок, у тому числі й карагінану, щодо людського організму однозначно не можна. Відсутність канцерогенної, генотоксичної чи пухлинної активності карагінану, яку встановили науковці, дозволила у 2008 р. Експертному комітету з харчових добавок Всесвітньої організації охорони здоров’я рекомендувати не вказувати допустиму добову дозу цього полісахариду, хоча на даний час з’являються суперечливі дані. Деяка суперечливість даних про дію цих полісахаридів може бути зумовлена некоректним порівнянням результатів, отриманих в різних експериментальних умовах, на різних структурних типах карагінанів. При цьому дуже важливим є спосіб введення полісахариду і його доза.
Висновки. Аналітичний огляд основних тенденцій наукових досліджень вказує на потребу подальшого розширення і поглиблення уявлень про основні біохімічні процеси, що відбуваються при застосуванні карагінанів.
40
Годованець, О. І., Л. В. Кузняк, О. І. Вітковський, and Т. І. Муринюк. "СТАН АНТИОКСИДАНТНОЇ СИСТЕМИ ЗАХИСТУ РОТОВОЇ РІДИНИ ДІТЕЙ ЗА УМОВ РОЗВИТКУ ОДОНТОГЕННОГО ЗАПАЛЬНОГО ПРОЦЕСУ." Scientific and practical journal "Stomatological Bulletin" 111, no. 2 (May 27, 2021): 88–92. http://dx.doi.org/10.35220/2078-8916-2020-36-2-88-92.
Full textAbstract:
Вступ. Сталість природної антиоксидантної сис-теми захисту є одним з ключових показників стану гомеостазу організму людини, а також забезпечує функціювання захисних механізмів за умов розвитку типових патологічних процесів.Мета дослідження. Проаналізувати антиоксидант-ну систему захисту ротової рідини дітей за умов ро-звитку одонтогенного запального процесу в тканинах щелепно-лицевої ділянки.Матеріали та методи дослідження. Проведено об-стеження 98 дітей віком 7-15 років соматично здо-рових та із супутньою патологією щитоподібної за-лози, які мали гострий одонтогенний запальний про-цес. У ротовій рідині дітей визначали рівень дієнових кон’югатів, малонового альдегіду, активність ката-лази, супероксиддисмутази та вміст НS-груп. Ста-тистична обробка отриманих даних проведена стан-дартними методами варіаційної статистики.Результати дослідження. Показники пероксидації у ротовій рідині дітей вказували на інтенсифікацію перекисного окиснення ліпідів, зокрема, рівень мало-нового альдегіду збільшувався на 78 ,57 % (р<0,05), дієнових конюгатів – на 27,27 %. Встановлено зни-ження активності супероксиддисмутази та різка ін-активація каталази, що й призводило до лавиноподіб-ного зростання кількості вільних радикалів у ткани-нах щелепно-лицевої ділянки з посиленням вільноради-кального окиснення.Висновок. Встановлено розвиток складних дезадап-туючих механізмів у середині системи антиоксидан-тного захисту з недостатністю як антипероксидної так і антирадикальної складових.
41
Шостя, А. М., І. В. Сарнавська, В. С. Тендітник, Л. М. Кузьменко, В. Г. Слинько, and Б. С. Шаферівський. "ПРООКСИДАНТНО-АНТИОКСИДАНТНИЙ ГОМЕОСТАЗ У КНУРІВ-ПЛІДНИКІВ ЗАЛЕЖНО ВІД УМОВ УТРИМАННЯ." Вісник Полтавської державної аграрної академії, no. 3 (September 25, 2020): 166–73. http://dx.doi.org/10.31210/visnyk2020.03.18.
Full textAbstract:
Статева активність кнурів-плідників значною мірою перебуває під впливом умов утримання, го-дівлі та інтенсивності використання. До лімітуючих параметрів із утримання кнурів-плідників на-лежить температурний режим у приміщенні. Зазвичай у літню та зимову пори року ці тварини пе-ребувають в умовах температурного стресу, який супроводжується прискоренням процесів перок-сидації, зниженням якості спермопродукції та запліднювальної здатності сперміїв. Мета до-сліджень полягала у з՚ясуванні особливостей формування прооксидантно-антиоксидантного гомео-стазу у кнурів-плідників в умовах температурного стресу. У експерименті використано 6 дорослихкнурів-плідників миргородської породи віком від 18 до 24 місяців. Тривалість експерименту станови-ла 120 діб, зокрема: підготовчий – 30, основний – 60 (згодовування вітаміну А, вітаміну Е, аскорбіно-вої кислоти) та заключний – 30 діб. Рівень цих біологічно активних компонентів у раціоні другої дос-лідної групи був вищим відповідно на 10 % порівняно з контрольною групою. Отримані еякуляти оці-нювали за стандартними показниками, а у спермальній плазмі і спермі кнурів-плідників визначалиінтенсивність пероксидного окиснення. На якість спермопродукції у кнурів-плідників істотно впли-ває температурний режим їх утримання. Перебування тварин у приміщеннях із підвищеною темпе-ратурою супроводжується зменшенням об’єму еякуляту на 7,5 %, концентрації – 12 % та вижива-ності – 16,0 %. Такі зміни відбуваються на тлі підвищення активності СОД, каталази та ТБК-активних сполук у спермі та спермальній плазмі, а також зменшення насиченості аскорбінових кис-лот (р<0,05… р<0,001) та вітаміну Е. Утримання кнурів-плідників у приміщенні зі зниженою тем-пературою супроводжується зменшенням об’єму еякуляту на 7,7 %, загальної кількості сперміїв –17,4 % та їх виживаності – 17,5 %. В основі погіршення якості спермопродукції полягає прискоренняпроцесів пероксидного окиснення – накопичення вмісту ТБК-активних сполук у спермі та спермаль-ній плазмі. Введення до основного раціону водорозчинних форм вітамінів-антиоксидантної дії кну-рам-плідникам в умовах високих та низьких температур позитивно впливає на показники спермопро-дукції: підвищення об’єму еякуляту, концентрації сперміїв та їхньої виживаності. Згодовування ві-тамінної добавки кнурам-плідникам підвищує кількість вітаміну А і вітаміну Е у спермі і спермаль-ній плазмі, знижує вміст аскорбінової і дегідроаскорбінової кислот, стимулює активність СОД такаталази, а також гальмує процеси пероксидного окиснення ‒ зменшення ТБК-активних сполук(р<0,05).
42
Ivchuk, V. V., and T. A. Kovalchuk. "ОКСИДАНТНО-АНТИОКСИДАНТНА СИСТЕМА ПРИ ХРОНІЧНОМУ ОБСТРУКТИВНОМУ ЗАХВОРЮВАННІ ЛЕГЕНЬ ПРОФЕСІЙНОЇ ЕТІОЛОГІЇ." Medical and Clinical Chemistry, no. 2 (July 11, 2019): 61–67. http://dx.doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2019.v.i2.10295.
Full textAbstract:
Вступ. Основною причиною неспроможності механізмів специфічного та неспецифічного захисту організму при багатьох захворюваннях і патологічних станах є дисбаланс у системі прооксиданти – антиоксиданти. Суттєвий дисбаланс у ній супроводжується розвитком оксидативного стресу з його патологічними складовими. Наявність оксидативного стресу відмічено при ряді фізіологічних та багатьох патологічних станах. Не є винятком і таке розповсюджене серед працівників гірничодобувної промисловості захворювання, як хронічне обструктивне захворювання легень професійної етіології.
Мета дослідження – оцінити особливості та направленість зрушень окремих показників оксидантно-антиоксидантної системи при хронічному обструктивному захворюванні легень професійної етіології.
Методи дослідження. Проаналізовано результати досліджень венозної крові 170 працівників гірничодобувної промисловості, хворих на хронічне обструктивне захворювання легень із різним ступенем тяжкості. Серед пацієнтів 60 осіб мали ІІ стадію захворювання, 56 осіб – ІІІ стадію, 54 практично здорових особи становили контрольну групу. Стан окиснення ліпідів у сироватці хворих оцінювали за вмістом ТБК-активних продуктів їх пероксидації, стан системи антиоксидантного захисту – за вмістом або активністю ряду компонентів первинного захисту (ензимів супероксиддисмутази, каталази, глутатіонпероксидази, церулоплазміну і неферментативних низькомолекулярних сполук).
Результати й обговорення. Підвищення рівня ТБК-активних продуктів і зниження загальної антиоксидантної активності плазми свідчили про поглиблення оксидативного стресу. При хронічному обструктивному захворюванні легень професійної етіології відбувались виснаження захисних можливостей системи антиоксидантного захисту, порушення балансу між генерацією та елімінацією активних кисневих радикалів. Звідси дефіцит антиоксидантного захисту є, вочевидь, одним із факторів, що провокують тяжкий перебіг та прогресування хронічного обструктивного захворювання легень професійної етіології.
Висновки. При перебігу хронічного обструктивного захворювання легень професійної етіології різного ступеня тяжкості посилюються процеси пероксидного окиснення ліпідів. Дані порушення відбуваються на тлі пригнічення системи антиоксидантного захисту. Це супроводжується розладом у системі глутатіону.
43
Regeda-Furdychko, M. M. "ДИНАМІКА ЗМІН ПРОЦЕСІВ ЛІПОПЕРОКСИДАЦІЇ ТА АНТИОКСИДАНТНОЇ СИСТЕМИ В ЛЕГЕНЯХ У ПАТОГЕНЕЗІ РОЗВИТКУ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО КОНТАКТНОГО ДЕРМАТИТУ." Здобутки клінічної і експериментальної медицини, no. 4 (January 30, 2020): 106–10. http://dx.doi.org/10.11603/1811-2471.2019.v.i4.10809.
Full textAbstract:
Метою нашого дослідження стало зʼясування особливостей стану прооксидантної і антиоксидантної систем у легенях морських свинок у динаміці розвитку контактного дерматиту.
Матеріал і методи. Експериментальні дослідження проводили на морських свинках, поділених на 5 груп по 9 тварин у кожній. До І групи (контроль) відносили інтактних морських свинок, до ІІ — тварин з експериментальним контактним дерматитом (4 доба), до ІІІ – морські свинки на 8 добу модельного процесу, до ІV – тварини на 10 добу, до V – тварини на 18 добу контактного дерматиту. Для детального аналізу та інтерпретації показників прооксидантної та антиоксидантної систем у різні доби експерименту умовно виділяли два періоди розвитку експериментального контактного дерматиту: ранній і пізній. Ранній період включав групу тварин на 4 та 8 доби експерименту, пізній – на 10 та 18 доби контактного дерматиту.
Експериментальну модель контактного дерматиту відтворювали на морських свинках за методом В. А. Волковой (2010). Стан вільнорадикального окиснення ліпідів у легенях визначали за вмістом дієнових кон’югатів за методом В. Г. Гаврилова, М. І. Мишкорудної (1989), малонового діальдегіду – за методом Е. Н. Коробейникова (1989). Ступінь активності антиоксидантної системи оцінювали за вмістом ферментів – супероксиддисмутази за методом R. Fried (1975), каталази за методом R. Holmes, C. Masters (1970), глутатіонпероксидази – за методом О. Г. Архиповой (1988) та глутатіонредуктази – за методом В. М. Моїна (1986).
Результати. У роботі встановлено поступове інтенсивне зростання продуктів перекисного окиснення ліпідів – дієнових кон’югатів та малонового діальдегіду, особливо виражене на 18 добу експерименту. Виявлено зниження активності супероксиддисмутази, каталази, глутатіонредуктази та глутатіонпероксидази в легенях морських свинок у пізньому періоді експериментального контактного дерматиту. Отримані результати свідчать про порушення балансу прооксидантної та антиоксидантної систем, яке проявляється посиленням синтезу вільних радикалів на тлі пригнічення компенсаторних реакцій.
44
Lykholat, T. Y., О. А. Lykholat, V. S. Nedzvetsky, and V. V. Laktionov. "Аліментарні тригери гормонзалежних форм раку молочної залози." Biosystems Diversity 22, no. 1 (April 8, 2014): 33–37. http://dx.doi.org/10.15421/011404.
Full textAbstract:
Досліджено процеси перекисного окиснення ліпідів і стан системи антиокисного захисту в організмі щурів різного віку, що піддавалися впливу екзоестрогенів. Установлено різний ступінь інтенсифікації пероксидації залежно від віку та дослідного органа: максимальне перевищення контрольних показників відмічене у сироватці крові, що свідчить про вплив синтетичних естрогенів на всі основні системи організму. У самиць у препубертатному періоді у печінці реакція прооксидантної системи та напруження в системі антиоксидантного захисту перевищували силу відповіді в органі статевозрілих тварин. Відмічено органну дискретність змін активності ензимів антиоксидантного захисту, яка залежить від віку тварин. Ураховуючи залучення системи глутатіону до дезактивації естрогенів шляхом їх кон’югації в реакціях, що каталізуються глутатіонтрансферазою, зниження активності ензиму може викликати накопичення високоактивних проміжних метаболітів із наступним пошкодженням внутрішньоклітинних структур. Ці феномени надалі можуть стати тригером зниження потенціалу компенсаторних механізмів, що разом із генотоксичною дією екзоестрогенів є важливою патогенетичною ланкою в канцерогенезі: ініціюють розвиток проліферативних процесів та виникнення в майбутньому ракових станів і, зокрема, гормонзалежних пухлин молочної залози.
45
Samohalska, O. Y., O. V. Shmanko, and N. V. Lobanets. "ОСОБЛИВОСТІ ПЕРЕБІГУ АЛКОГОЛЬНОГО ЦИРОЗУ ПЕЧІНКИ В ПОЄДНАННІ З ХРОНІЧНИМ ПАНКРЕАТИТОМ." Здобутки клінічної і експериментальної медицини, no. 3 (October 21, 2019): 129–32. http://dx.doi.org/10.11603/1811-2471.2019.v.i3.10506.
Full textAbstract:
РЕЗЮМЕ. На сьогодні алкоголізм, як причина смертності, посідає наступне місце після серцево-судинних захворювань і злоякісних утворень. Особливо страждають у результаті хронічної алкогольної інтоксикації печінка і підшлункова залоза, тому подальші дослідження особливостей поєднаної патології цих органів алкогольного походження є актуальними.
Мета – вивчити особливості поєднаного перебігу алкогольного цирозу печінки і хронічного панкреатиту з врахуванням змін в стані вільнорадикального окислення ліпідів і ендотоксемії.
Матеріал і методи. В дослідження було включено 166 хворих з АЦП, з них діагноз ХП був встановлений у 141. Середній вік хворих становив (51,20±6,51) роки років, тривалість захворювання – (2,8±1,8) роки.
Результати. При поєднаному перебігу алкогольного цирозу печінки і хронічного панкреатиту виявлено вірогідно більш значимі зміни в системі перекисного окиснення ліпідів і антиоксидантного захисту, виражений ендотоксикоз, підтверджено їх зв’язок з основними проявами цитолітичного і мезенхімально-запального синдрому.
Висновки. Поєднаний перебігу алкогольного цирозу печінки і хронічного панкреатиту сприяє посиленню цитолізу і запальному процесу, що сприяє процесам фібротизації печінкової тканини і прогресуванню змін тканини підшлункової залози.
46
Туркіна, В. А., Н. Ф. Лукасевич, О. С. Корчинська, and С. Ш. Жук. "ОЦІНКА БІОЛОГІЧНИХ ЕФЕКТІВ ІНГАЛЯЦІЙНОГО ВПЛИВУ ЛИМОННОЇ КИСЛОТИ (ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНІ ДАНІ)." Здобутки клінічної і експериментальної медицини, no. 1 (April 29, 2021): 125–31. http://dx.doi.org/10.11603/1811-2471.2021.v.i1.11687.
Full textAbstract:
Незважаючи на широке та багатотонажне застосування лимонної кислоти і, відповідно, активний виробничий контакт з нею працівників, зайнятих на виробництві, даних літератури щодо біологічних ефектів аерозолю порошку лимонної кислоти за інгаляційного впливу вкрай мало. Мета – дослідити біологічні ефекти лимонної кислоти за однократного та багаторазового інгаляційного надходження з подальшим встановленням безпечних рівнів впливу. Матеріал і методи. Експериментальне дослідження виконано на нелінійних білих щурах. Досліджуваний препарат вводили однократно інтраназально у дозах, що відповідають концентраціям 100 мг/м3, 200 мг/м3, 400 мг/ м3, та упродовж 6-ти місяців у дозах, що відповідають концентраціям 30 мг/м3, 10 мг/м3, 3 мг/м3. Критеріями для визначення токсичної дії на організм тварин у експерименті були загальний стан тварин, морфологічні показники органів, гематологічні та біохімічні показники крові, показники перикисного окиснення ліпідів. Процеси оксидативного стресу оцінювали за показниками перекисного окиснення ліпідів. Вплив на глибокі дихальні шляхи оцінювали за цитологічним складом рідини бронхоальвеолярного лаважу. Результати. Як свідчать результати досліджень, лимонна кислота при одноразовому та хронічному інгаляційному надходженні викликала одночасно порушення як функціонального стану дихальної системи, так і показників гемостазу, її можна віднести до речовин із неспецифічною подразнювальною дією. Результати біохімічних досліджень свідчать про виражений вплив лимонної кислоти на перебіг фізіолого-біохімічних процесів в організмі тварин у концентраціях 400 мг/м3 при однократному впливі та 30 мг/м3 при багаторазовому інгаляційному надходженні, які супроводжуються підвищенням активності сироваткових трансаміназ, вмісту загального білка і зниженням креатиніну. Також ці концентрації викликали зниження числа еритроцитів, рівня гематокриту та кількості ретикулоцитів. У бронхоальвеолярній рідині найвищі випробувані концентрації лимонної кислоти викликали зниження відсоткового вмісту макрофагів та підвищення лімфоцитів. Висновки. Враховуючи встановлені параметри токсичності лимонної кислоти, величину порогу гострої інгаляційної дії встановлено на рівні 200 мг/м3, хронічної інгаляційної дії – 30 мг/м3. Характер токсичного ураження органів організмів піддослідних тварин при інгаляційному надходженні лимонної кислоти дозволяє віднести сполуку до речовин із неспецифічною подразнювальною дією.
47
Kiroshka, V. V., Yu O. Bozhkova, I. A. Trutaieva, and A. A. Gawas. "DEPENDENCE OF THE ENDOCRINE FUNCTION OF OVARIAN TISSUE TRANSPLANT AFTER ISCHEMIA ON THE INTENSITY OF LIPID PEROXIDATION." Fiziolohichnyĭ zhurnal 63, no. 2 (April 11, 2017): 46–55. http://dx.doi.org/10.15407/fz63.02.046.
Full text
48
Zubrovska, О. М., and V. М. Gryshko. "The species specificity changes cuticular lipids and lipid peroxidation processes in leaves of woody plants in industrial environments." Studia Biologica 10, no. 3–4 (2016): 47–60. http://dx.doi.org/10.30970/sbi.1003.499.
Full text
49
Hlozhyk, Iryna. "Процеси вільнорадикального окиснення білків, зміни ліпідного профілю та функціонального стану печінки у щурів на тлі набутої інсуліно-резистентності, йододефіциту та інсулінорезистентності у поєднанні з йододефіцитом." Notes in Current Biology, no. 2 (February 3, 2022): 30–33. http://dx.doi.org/10.29038/ncbio.21.2.30-33.
Full textAbstract:
Йододефіцитні стани та інсулінорезистентність – це патофізіологічні процеси, які зумовлюють розвиток комплексу захворювань та порушень, тому детальне вивчення біохімічних механізмів їх виникнення та розвитку є надзвичайно актуальним. Метою цієї роботи було визначення вмісту продуктів окисної модифікації білків, показників ліпідного спектру та рівня амінотран-сфераз у щурів з інсулінорезистентністю, йододефіцитом та інсулінорезистентністю у поєднанні з йододефіцитом. У крові та гепа-тоцитах щурів визначали вміст продуктів окисної модифікації білків. У крові визначали вміст триацилгліцеролів, загального холес-теролу, ліпопротеїдів низької щільності та ліпопротеїдів високої щільності, активність аспартатамінотрансферази та аланінамінотрансферази.Встановлено, що у крові та гепатоцитах щурів з інсулінорезистентністю, йододефіцитом та інсулінорезистентністю у поєд-нанні з йододефіцитом зростає рівень продуктів ОМБ. У крові тварин трьох дослідних груп зростає активність аспартатамінотран-сферази та аланінамінотрансферази, вміст холестеролу, триацилгліцеролів, ЛПНЩ, знижується вміст ЛПВЩ.
50
Pavlova, Y. О., S. P. Gudz’, and S. О. Gnatush. "Вплив факторів середовища на ріст і синтез пігментів пурпуровими сірковими бактеріями." Biosystems Diversity 16, no. 1 (December 15, 2007): 164–73. http://dx.doi.org/10.15421/010828.
Full textAbstract:
Досліджено вплив різних факторів середовища на ріст і синтез пігментів окремими штамами пурпурових сіркових бактерій родів Chromatium, Thiocystis, Thiocapsa і Lamprocystis, виділених із водойм Яворівського сіркового родовища. Для оптимального росту бактерій у середовище необхідно вносити кальцій, магній, манган, ферум, хлорид натрію. Внесення цих елементів дозволяє значно підвищити вихід біомаси бактерій і синтез ними каротиноїдів та бактеріохлорофілу а. Суттєвий вплив на ріст пурпурових сіркових бактерій виявляє початкова концентрація посівного матеріалу та донора електронів. Після окиснення сульфіду на початкових етапах розвитку культури спостерігається уповільнення росту і руйнування клітин під дією світла. Для оптимізації росту бактерій донор електронів (сульфід) необхідно вносити багаторазово у процесі культивування в концентрації, що не перевищує інгібуючу дозу. Додаткове внесення до середовища донора електронів сприяє зростанню біомаси клітин. Позитивний вплив на синтез пігментів виявляє внесення до середовища ацетату. Необхідною умовою для росту та синтезу пігментів є інтенсивність освітлення. Максимальний ріст культур спостерігали при освітленості 400 лк. Зростання інтенсивності освітлення супроводжується зниженням темпів росту і вмісту каротиноїдів та бактеріохлорофілу а у клітинах. У всіх штамів синтез пігментів пригнічується киснем.