Journal articles on the topic 'Прозапальні цитокіни'
To see the other types of publications on this topic, follow the link: Прозапальні цитокіни.
Create a spot-on reference in APA, MLA, Chicago, Harvard, and other styles
Consult the top 50 journal articles for your research on the topic 'Прозапальні цитокіни.'
Next to every source in the list of references, there is an 'Add to bibliography' button. Press on it, and we will generate automatically the bibliographic reference to the chosen work in the citation style you need: APA, MLA, Harvard, Chicago, Vancouver, etc.
You can also download the full text of the academic publication as pdf and read online its abstract whenever available in the metadata.
Browse journal articles on a wide variety of disciplines and organise your bibliography correctly.
1
Berbets, A. M. "МЕЛАТОНІН, ПРОЗАПАЛЬНІ ЦИТОКІНИ ТА ПЛАЦЕНТАРНА НЕДОСТАТНІСТЬ." Актуальні питання педіатрії, акушерства та гінекології, no. 2 (November 16, 2018): 24–26. http://dx.doi.org/10.11603/24116-4944.2018.2.8942.
Full textAbstract:
Мета дослідження – шляхом дослідження рівнів мелатоніну і прозапальних цитокінів у вагітних із плацентарною недостатністю встановити можливий взаємозв’язок між плацентарною недостатністю та прозапальною ланкою імунітету.
Матеріали та методи. Обстежено 46 вагітних (дослідна група) з плацентарною недостатністю, що була реалізована у вигляді синдрому затримки внутрішньоутробного розвитку плода ІІ–ІІІ ступенів у термін вагітності 30–36 тижнів. Контрольну групу становили 20 жінок з неускладненим перебігом вагітності в той же термін. Для вивчення концентрації мелатоніну в крові використовували набір Melatonin ELISA виробництва IBL (Німеччина). Прозапальні цитокіни, зокрема фактор некрозу пухлин-α (TNF-α), інтерлейкін-1-β (IL-1-β), інтерлейкін-6 (IL-6), визначали в крові за допомогою реактивів виробництва фірми «Вектор-Бест» (Україна).
Результати дослідження та їх обговорення. Встановлено, що концентрація мелатоніну вірогідно знижується, якщо вагітність ускладнена затримкою внутрішньоутробного розвитку плода (дослідна група – (126,87±14,87) pg/ml, контрольна група – (231,25±21,56) pg/ml, p<0,001). Рівні прозапальних цитокінів у дослідній групі були вірогідно вищими порівняно з контролем (TNF-α: дослідна група – (10,05±1,35) pg/ml, контрольна група – (5,60±1,50) pg/ml, p<0,05; IL-1-β: дослідна група – (14,67±2,13) pg/ml, контрольна група – (3,96±0,92) pg/ml, p<0,001; IL-6: дослідна група – (6,91±0,99) pg/ml, контрольна група – (2,69±0,99) pg/ml, p<0,05).
Висновки. Рівень мелатоніну в крові вірогідно знижується при плацентарній недостатності, що реалізована у вигляді затримки внутрішньоутробного розвитку плода. При даній патології також спостерігається активізація прозапальної ланки імунітету, що проявляється підвищенням у крові рівнів TNF-α, IL-1-β та IL-6.
2
Nakonechna, O., A. Onishchenko, and A. Tkachenko. "MELATONIN AND SOME PARAMETERS OF CELL-MEDIATED IMMUNE RESPONSE IN PATIENTS WITH CHRONIC RHINOSINUSITIS WITHOUT NASAL POLYPS." Inter Collegas 4, no. 4 (December 26, 2017): 183–87. http://dx.doi.org/10.35339/ic.4.4.183-187.
Full textAbstract:
МЕЛАТОНІН ТА ДЕЯКІ ПОКАЗНИКИ КЛІТИННОГО ІМУНІТЕТУ У ХВОРИХ НА ХРОНІЧНИЙ ГНІЙНИЙ РИНОСИНУСИТО.А. Наконечна, А.І. Оніщенко, А.С. ТкаченкоХронічний риносинусит - поліетіологічне захворювання, патогенез якого активно вивчається в даний час. Відомо, що при гнійній формі хронічного риносинуситу переважає Th1-тип імунної відповіді. Крім цитокінів, які опосередковують активацію клітинного імунітету, у регуляцію типу імунної відповіді може бути залучений мелатонін.У сироватці крові хворих із загостренням хронічного гнійного риносинусита (n = 20) і здорових людей з викривленою носовою перетинкою (n = 20), які виступали у ролі контролю, визначали вміст ІЛ-8, ІЛ-12 та мелатоніну імуноферментним методом. Статистичну обробку отриманих даних здійснювали за допомогою комп'ютерної програми «Graph Pad Prism 5» з використанням U критерію Манна-Уїтні.Показано, що загострення хронічного гнійного риносинусита супроводжується дефіцитом мелатоніну на тлі підвищення Th1-асоційованих прозапальних цитокінів ІЛ-8 та ІЛ-12 у сироватці крові. Відомо, що мелатонін впливає на експресію ІЛ-8 та ІЛ-12. Таким чином, мелатонін, діючи опосередковано через прозапальні цитокіни, може впливати на диференціювання незрілих CD4+-клітин в Т-хелпери 1 типу, що сприяє реалізації імунної відповіді в клітинно-опосередкованому напрямку. Наші висновки про переважання клітинної Th1-опосередкованої імунної відповіді при гнійної формі хронічного риносинуситу узгоджуються з даними інших авторів.Таким чином, загострення хронічного гнійного риносинуситу супроводжується двократним підвищенням сироваткового ІЛ-12 і триразовим підвищенням рівня ІЛ-8 у сироватці крові на тлі вираженої нестачі гормону епіфіза мелатоніну, що вказує на роль дефіциту мелатоніну в активації клітинної ланки імунітету.Ключові слова: хронічний риносинусит, гнійний риносинусит, інтерлейкіни, мелатонін, запалення, інтерлейкін-8, інтерлейкін-12. МЕЛАТОНИН И НЕКОТОРЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ КЛЕТОЧНОГО ИММУНИТЕТА У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ГНОЙНЫМ РИНОСИНУСИТОМ О.А. Наконечная, А.И. Онищенко, А.С. ТкаченкоХронический риносинусит представляет собой полиэтиологическое заболевание, патогенез которого активно изучается в настоящее время. Известно, что при гнойной форме хронического риносинусита преобладает Th1-типиммунного ответа. Помимо цитокинов, опосредующих активацию клеточного иммунитета, в регуляцию типа иммунного ответа может быть вовлечен мелатонин.В сыворотке крови больных с обострением хронического гнойного риносинусита (n = 20) и здоровых людей с искривленной носовой перегородкой (n = 20), которые выступали в качестве контроля, определяли содержание ИЛ-8, ИЛ-12 и мелатонина иммуноферментным методом. Статистическую обработку полученных данных осуществляли с помощью компьютерной программы «Graph Pad Prism 5» с использованием U критерия Манна-Уитни.Показано, что обострение хронического гнойного риносинуcита сопровождается дефицитом мелатонина на фоне повышение Th1-ассоциированных провоспалительных цитокинов ИЛ-8 и ИЛ-12 в сыворотке крови. Известно, что мелатонин влияет на экспрессию ИЛ-8 и ИЛ-12. Таким образом, мелатонин, действуя опосредовано через провоспалительные цитокины, может влиять на дифференцировку незрелых CD4+-клеток в Т-хелперы 1 типа, способствуя реализации иммунного ответа в клеточно-опосредованном направлении. Наши выводы о преобладании клеточного Th1-опосредованного иммунного ответа при гнойной форме хронического риносинусита согласуются с данными других авторов.Таким образом, обострение хронического гнойного риносинусита сопровождается двухкратным повышением сывороточного ИЛ-12 и трехкратным повышением уровня ИЛ-8 в сыворотке крови на фоне выраженного недостатка гормона эпифиза мелатонина, что указывает на роль дефицита мелатонина в активации клеточного звена иммунитета.Ключевые слова: хронический риносинусит, гнойный риносинусит, интерлейкины, мелатонин, воспаление, интерлейкин-8, интерлейкин-12.
3
Zakharchenko, T. F., and V. I. Kravchenko. "Автоімунні захворювання щитоподібної залози та основні маркери їх патогенезу і діагностики." Endokrynologia 26, no. 4 (December 28, 2021): 366–75. http://dx.doi.org/10.31793/1680-1466.2021.26-4.366.
Full textAbstract:
Огляд присвячено оцінці основних гуморальних факторів у патогенезі автоімунних захворювань щитоподібної залози (АЗЩЗ) та можливості їх використання при діагностиці та складанні прогнозу. Показано, що клінічно різні тиреоїдит Хашимото (ТХ), хвороба Грейвса (ХГ) та офтальмопатія Грейвса (ОГ) тісно пов’язані патофізіологічно і мають подібні імуноопосередковані механізми — продукцію автоантитіл до тиреоїдних антигенів і лімфоїдну інфільтрацію тиреоїдної паренхіми. Втрата імунної толерантності до автоантигенів тиреоїдної пероксидази (thyroid peroxidase, TPO), тиреоглобуліну (thyroglobulin, Tg) та рецептору тиреотропного гормону (thyroid-stimulating hormone receptor, TSHR) є основою розвитку АЗЩЗ. Наголошується на ролі прозапальних та протизапальних цитокінів, які продукуються клітинами імунної системи та тиреоцитами. Цитокіни беруть участь в індукторній та ефекторній фазі імунної відповіді та запалення, відіграючи ключову роль у патогенезі АЗЩЗ. Значний вплив на розвиток і прогресування АЗЩЗ має дисбаланс між Th17- лімфоцитами, які підтримують автоімунну відповідь, та регуляторними Т-клітинами (regulatory T cells, Treg), які пригнічують автоімунний процес. Недостатність регуляторних В-клітин (regulatory B cells, Breg) та Тreg, які виробляють протизапальні цитокіни, порушує імунологічну толерантність і викликає аномальну продукцію прозапальних цитокінів, відіграє певну роль у патогенезі АЗЩЗ. Виявлення імунних клітин та антитиреоїдних антитіл у тканині щитоподібної залози (ЩЗ) та визначення рівнів прозапальних та протизапальних цитокінів у сироватці крові можуть дати інформацію про їх участь у патогенезі АЗЩЗ та можуть служити маркерами активності захворювання. Розглянуто діагностичне значення рівня цитокінів, тиреоїдних автоантитіл при ТХ, ХГ і ОГ та їх здатність відображати наявність та активність захворювання.
4
Dzhyvak, V. H., and I. M. Klishch. "ОСОБЛИВОСТІ ЦИТОКІНОВОГО ПРОФІЛЮ У СИРОВАТЦІ КРОВІ ЩУРІВ ЗА УМОВИ КОРЕКЦІЇ ТРАВМИ М’ЯЗІВ ПЛАЗМОЮ КРОВІ, ЗБАГАЧЕНОЮ ТРОМБОЦИТАМИ." Вісник медичних і біологічних досліджень, no. 3 (November 27, 2020): 53–58. http://dx.doi.org/10.11603/bmbr.2706-6290.2020.3.11518.
Full textAbstract:
Резюме. Плазма крові, збагачена тромбоцитами, набула великої актуальності в останнє десятиліття і становлять все більшу спрямованість експериментального та клінічного дослідження в контексті загоєння ран та регенерації тканин. Однак незважаючи на різноманітні програми, ефективність регенеративних методів лікування плазмою крові, збагаченою тромбоцитами, залишається актуальною.
Мета дослідження – оцінити ефективність плазми крові, збагаченої тромбоцитами, на показники цитокінового профілю за умови експериментальної травми м’язів.
Матеріали і методи. Експериментальне дослідження виконано на 92 нелінійних білих щурах. Травму моделювали за розробленою методикою в умовах тіопентал-натрієвого знеболюванняння. Отримання плазми, збагаченої тромбоцитами, відбувалося у два етапи з дотриманням усіх правил стерильності. Визначали вміст цитокінів сироватки крові (TNFα, IL1β, IL6, IL10) методом твердофазового імуноферментного аналізу.
Результати. Показники прозапальних цитокінів сироватки крові у щурів, яким моделювали травму м’язів, були достовірно вищими, ніж у тварин без змодельованої патології. Застосування плазми крові, збагаченої тромбоцитами, супроводжувалось зменшенням концентрації прозапальних цитокінів сироватки крові. Порівнюючи отримані дані до та після корекції, можна зробити висновок щодо протизапального ефекту PRP, який характеризувався зниженням концентрації прозапальних цитокінів, які посилено продукуються при запальному процесі у відповідь на травму м’язів у всі терміни спостереження, та гіперпродукцією протизапального IL10, який може пригнічувати вироблення TNFα та послаблювати його негативні ефекти.
Висновки. У тварин з механічною травмою м’язів стегна спостерігається підвищення концентрації IL1β, TNFα та IL6 сироватки крові на тлі виснаження протизапальних резервів. Застосування плазми, збагаченої тромбоцитами, зменшує прозапальний ефект цитокінів шляхом зниження їх концентрації, починаючи з першої доби експерименту.
5
Prysyazhnyuk, V. P. "Вікові особливості вмісту окремих про- та протизапальних цитокінів у крові хворих на цироз печінки невірусної етіології." GASTROENTEROLOGY, no. 1.51 (January 15, 2014): 37–43. http://dx.doi.org/10.22141/2308-2097.1.51.2014.81906.
Full textAbstract:
Вивчено вікові особливості вмісту фактора некрозу пухлин α, інтерлейкіну-4 та трансформуючого фактора росту β1 у крові у хворих на цироз печінки та їх взаємозв’язки з біохімічними маркерами ушкодження печінки. Виявлено, що у хворих на цироз печінки невірусного походження суттєвих змін зазнає цитокінова система, що проявляється в збільшенні концентрації фактора некрозу пухлин-α і трансформуючого фактора росту β1 у плазмі крові порівняно з практично здоровими людьми та віковим зростанням рівня зазначених цитокінів. Уміст інтерлейкіну-4 в крові пацієнтів із цирозом печінки був знижений порівняно з контрольними показниками, вікових особливостей концентрації цитокіну в крові не виявили. Встановлені кореляційні зв’язки між умістом прозапальних цитокінів та біохімічними маркерами цитолітичного, холестатичного та мезенхімально-запального синдромів вказують на вагому роль цитокінової ланки імунної системи в розвитку та прогресуванні цирозу печінки.
6
Polovyi, V. P., S. P. Polova, Yu M. Solovey, and M. M. Solovey. "Оцінка спонтанної та індукованої лігандами TLR2 і TLR4 продукції про- і протизапальних цитокінів у хворих на абдомінальний сепсис." Шпитальна хірургія. Журнал імені Л. Я. Ковальчука, no. 1 (January 16, 2020): 34–39. http://dx.doi.org/10.11603/2414-4533.2020.1.10734.
Full textAbstract:
Мета роботи: вивчити в динаміці у хворих на абдомінальний сепсис (АС) синтез про- та протизапальних цитокінів та їхній баланс для оцінки їх прогностичної значимості.
Матеріали і методи. Обстежено та прооперовано 36 хворих на абдомінальний сепсис. Усі хворі були розділені на 2 підгрупи порівняння. Підгрупу А хворих на АС склали хворі, які перебували в стаціонарі (14±3) ліжко-днів. У даній підгрупі спостерігався найбільш сприятливий варіант перебігу АС. Підгрупу Б хворих на АС склали пацієнти, які перебували в стаціонарі (40±10) ліжко-днів. У цій групі спостерігали розвиток ряду ускладнень у перебігу АС. Групою контролю слугувала група практично здорових донорів.
Результати досліджень та їх обговорення. Вивчення в динаміці (1–10 доба) профілю цитокінів (ФНО, ІЛ-6, ІЛ-8, ІЛ-10), що продукуються мононуклеарними клітинами периферичної крові хворих на АС спонтанно і під впливом лігандів TLR, дозволило виділити серед обстежуваних хворих дві підгрупи: сприятливий перебіг АС, з одужанням протягом (14±3) ліжко-днів (спонтанна й індукована продукція ІЛ-8 знижувалося до 10 доби, а індукована лігандами TLR продукція протизапального цитокіну ІЛ-10 підвищувалася до 7 доби), та несприятливий, з одужанням протягом (40±10) ліжко-днів (підвищення спонтанного й індукованого лігандами TLR продукції ІЛ-6 з 3 до 10 доби та індукованої лігандами TLR продукція цитокіну ІЛ-10 до 10 доби). У хворих із сприятливим перебігом захворювання баланс прозапальних цитокінів збільшувався за рахунок ІЛ-8, а у хворих з несприятливим перебігом – ІЛ-6, що може слугувати прогностичним критерієм перебігу і наслідків АС, тоді як оцінка показників ФНО виявилася не інформативною.
7
Shkilna, M. I., M. A. Andreychyn, O. L. Ivakhiv, I. I. Iosyk, N. H. Zavidniuk, M. S. Tvorko, M. M. Korda, and I. M. Klishch. "ДИНАМІКА ІНТЕРЛЕЙКІНІВ У ХВОРИХ НА ЛАЙМ-БОРЕЛІОЗ." Medical and Clinical Chemistry, no. 1 (April 28, 2020): 17–22. http://dx.doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2020.v.i1.11051.
Full textAbstract:
Вступ. Лайм-бореліоз (ЛБ) – трансмісивний природно-осередковий бактеріоз, спричинений патогенними бореліями, передається кліщами роду Ixodes, характеризується поліморфізмом клінічної симптоматики. Фактори вірулентності В. burgdorferi – поверхневі Osp-білки активують макрофаги, дендритні клітини, Т- і В-лімфоцити, що виділяють такі особливі речовини білкової природи, як цитокіни. Останні виконують медіаторну функцію, передаючи сигнали між клітинами, що взаємодіють. Вивчення динаміки активності прозапальних і протизапальних цитокінів дозволяє з’ясувати нові ланки імунопатогенезу борелійної інфекції.
Мета дослідження – з’ясувати динаміку прозапальних цитокінів ІЛ-1β, ФНП-α, ІЛ-6 і протизапального ІЛ-10 у сироватці крові пацієнтів з еритемною формою Лайм-бореліозу залежно від перебігу хвороби.
Методи дослідження. Спостерігали 83 особи віком від 18 до 70 років з еритемною формою Лайм-бореліозу. Чоловіків було 35 (42,2 %), жінок – 48 (57,8 %). Середній вік обстежених становив (42,65±13,91) року. Пацієнтів поділили на три групи: 1-шу становили 38 (45,7 %) осіб з гострим перебігом ЛБ (до 3-х місяців); 2-гу – 32 (38,6 %) пацієнти з підгострим перебігом (від 3-х до 6-ти місяців); 3-тю – 13 (15,7 %) хворих із хронічним перебігом недуги (понад 6 місяців). Антитіла до B. burgdorferi s. l. Ig M та/або Ig G визначали методом ІФА, рівень цитокінів (ФНП-α, ІЛ-1β, ІЛ-6 та ІЛ-10) у сироватці крові пацієнтів – методом ІФА із застосуванням тест-систем виробництва ЗАТ “Вектор-Бест”.
Результати й обговорення. При гострому перебігу ЛБ у сироватці крові хворих зростав вміст прозапальних ІЛ-1β, ФНП-α та ІЛ-6 порівняно з контрольною групою (р˂0,005), збільшувався вміст протизапального ІЛ-10 щодо рівня у здорових осіб (р˂0,005). При підгострому перебігу ЛБ вміст прозапального ІЛ-1β не змінювався, а концентрація ФНП-α була вищою, ніж при гострому перебігу недуги (р<0,05), і в контрольній групі (р<0,005). Рівень протизапального ІЛ-10 у цих осіб був нижчим, ніж у пацієнтів з гострим перебігом ЛБ (р>0,05), проте значно вищим за показник у здорових людей (р<0,005). В осіб, в яких кільцеподібна мігруюча еритема визначалася через 6 місяців і більше, вміст ІЛ-1β не зростав, рівень ФНП-α був дещо вищим, ніж у пацієнтів з гострим перебігом недуги (р>0,05), а концентрація ІЛ-6 виявилась значно вищою щодо осіб з підгострим перебігом недуги, суттєво не відрізняючись від показника у хворих з гострим ЛБ.
Висновки. Кожний п’ятий пацієнт з кільцеподібною мігруючою еритемою не зміг вказати на укус кліща. Збільшений рівень ІЛ-10 у сироватці крові пацієнтів з ЛБ на тлі високого вмісту прозапальних цитокінів може свідчити про відсутність передумов для переходу інфекційного процесу в стадію обмеження запалення даної інфекції і бути, ймовірно, показанням до негайного призначення етіотропного лікування або заміни одного антибіотика іншим.
8
Filyk, O. V., and N. D. Boykiv. "Гемостаз і цитокіни у дітей із сепсисом." EMERGENCY MEDICINE, no. 5.60 (July 3, 2014): 61–64. http://dx.doi.org/10.22141/2224-0586.5.60.2014.83513.
Full textAbstract:
У статті описано динаміку показників системи гемостазу та рівня прозапальних і протизапальних цитокінів у дітей із сепсисом. Нами було обстежено 20 дітей віком від 11 до 18 років із сепсисом. Для дослідження системи гемостазу визначали: протромбіновий індекс, тромбіновий індекс, активований частковий тромбопластиновий час, міжнародне нормалізаційне відношення (МНВ), розчинні фібрин-мономерні комплекси, антитромбін ІІІ, рівень D-димерів, час ХІІа-залежного фібринолізу. Рівень TNF-α, IL-6, IL-2 визначали за допомогою імуноферментного аналізу. Динаміку показників гемостазу, рівня цитокінів та рівня органної дисфункції за шкалою P-MODS аналізували на 1-шу, 3-тю та 7-му добу від початку лікування. У дітей із сепсисом у першу добу від моменту встановлення діагнозу відмічалися зниження тромбінового індексу, зростання рівня розчинних фібрин-мономерних комплексів і D-димерів, зниження активності антитромбіну ІІІ та значне подовження ХІІа-залежного фібринолізу з водночас статистично невірогідними відмінностями порівняно з контрольної групою щодо МНВ та значним зростанням рівня органної дисфункції за шкалою P-MODS порівняно з контрольною групою.
9
Markevich, Anna, Oleksandr Virchenko, Tetyana Falalyeyeva, Kostyantun Kudryavtsev, and Tetyana Beregova. "Профіль сироваткових цитокінів у щурів з експериментальним виразкоутворенням на тлі лікувального введення пролінвмісної сполуки." Lesya Ukrainka Eastern European National University Scientific Bulletin. Series: Biological Sciences, no. 2(302) (October 29, 2018): 173–79. http://dx.doi.org/10.29038/2617-4723-2015-302-173-179.
Full textAbstract:
Досліджено терапевтичні властивості нової сполуки 2-(2-гідроксифенокси)ацетил)-L-пролінату натрію при стресовій, етаноловій, індометациновій та аспіриновій моделях виразкоутворення в слизовій оболонці шлунка щурів. Антивиразкові властивості сполуки були асоційовані зі зменшенням вмісту прозапальних цитокінів у крові та збільшенням вмісту антизапальних цитокінів і простагландину Е2.
10
Шаповал, С. Д., and Л. А. Василевська. "Клініко-патогенетичне значення показників прозапальних цитокінів у хворих на бешиху." Шпитальна хірургія. Журнал імені Л. Я. Ковальчука, no. 1 (April 30, 2021): 5–9. http://dx.doi.org/10.11603/2414-4533.2021.1.12015.
Full textAbstract:
Мета роботи: визначення патогенетичного та клінічного значення прозапальних цитокінів у хворих на різні форми бешихи.
Матеріали і методи. Ретроспективно і проспективно проаналізовано 114 історій хвороб пацієнтів, які проходили стаціонарне лікування в центрі гнійно-септичної хірургії КНП “Міська лікарні № 3” м. Запоріжжя впродовж 2019–2020 рр.
За формам захворювання хворих розподілили так: еритематозна – 24 (21,0 %), бульозна – 28 (24,6 %), флегмонозна форма – 48 (42,1 %), некротична – 14 (12,3 %). У 21 пацієнта встановлено рецидиви захворювання; з них: при еритематозній формі – 4 (16,7 %), при бульозній – 5 (17,9 %), флегмонозній – 9 (18,7 %), некротичній – 3 (21,4 %).
Результати досліджень та їх обговорення. Встановлено закономірності динаміки змін прозапальних цитокінів ІL-1β, IL-6 і TNF-α при різних формах бешихи. Динаміка змін вмісту цитокінів у сироватці крові у хворих на бешиху свідчить про залежність дисбалансу цих показників від тяжкості запального процесу.
При деструктивних формах бешихи виявлено достовірне підвищення ІL-1β, TNF-α, IL-6 (р<0,05), у гострому періоді хвороби порівняно з еритематозною, що є одним з важливих патогенетичних механізмів у розвитку місцевого гнійного вогнища інфекції. У хворих із первинною еритематозною та деструктивними формами встановлено достовірне (р<0,05) підвищення рівнів ІL-1β, TNF-α та IL-6 порівняно з рецидивуючими формами.
11
Bondar, M. V., M. M. Pilipenko, T. V. Ovsiienko, and O. A. Loskutov. "Патогенетична терапія COVID-19: у центрі уваги глюкокортикоїди." EMERGENCY MEDICINE 18, no. 2 (May 19, 2022): 6–12. http://dx.doi.org/10.22141/2224-0586.18.2.2022.1466.
Full textAbstract:
Проблема запобігання надмірній продукції прозапальних цитокінів у разі COVID-19 залишається далеко не вирішеною. Використання стероїдів у лікуванні коронавірусної пневмонії є контраверсійним (суперечливим). На сьогодні недостатньо даних літератури для рутинного застосування стероїдів у програмах інтенсивної терапії COVID-19, и це питання залишається предметом безперервного дослідження і нескінченних дебатів. У даному огляді наукової літератури приділена увага одному із напрямків патогенетичної терапії COVID-19 — запобіганню і усуненню гіперпродукції прозапальних цитокінів за допомогою застосування глюкокортикоїдних препаратів. У статті наведені сучасні міжнародні рекомендації із застосування глюкокортикоїдних препаратів у випадках тяжкого перебігу COVID-19, розглядаються патогенетичні механізми їх дії та побічні ефекти.
12
Vivcharenko, T. I., and M. M. Rozhko. "Особливості коливання рівня прозапальних цитокінів у хворих із генералізованим пародонтитом на тлі артеріальної гіпертензії." Терапевтика 2, no. 2 (July 29, 2021): 40–44. http://dx.doi.org/10.31793/2709-7404.2021.2-2.40.
Full textAbstract:
Генералізований пародонтит досі залишається актуальною проблемою сучасної стоматології. Системні захворювання обтяжують перебіг генералізованого пародонтиту. Вивчення імунологічної ланки в патогенетичних особливостях перебігу захворювання та вибір найбільш дієвого методу лікування є важливим у лікуванні генералізованого пародонтиту. Мета роботи. Визначення рівня прозапальних цитокінів сироватки крові в пацієнтів із генералізованим пародонтитом при соматичній патологїі та встановлення ефективності запропонованої схеми лікування. Матеріали та методи. Проведено обстеження, діагностика та лікування 100 хворих на хронічний генералізований пародонтит (70 хворих із хронічним генералізованим пародонтитом ІІ ступеня та артеріальною гіпертензією ІІ стадії, 30 пацієнтів — із хронічним генералізованим пародонтитом без артеріальної гіпертензії, і 17 здорових осіб для групи контролю). Хворі були розподілені залежно від лікування, яке було застосовано. Результати. На ефективність запропонованої терапії вказує зменшення інтенсивності запалення за даними кількості прозапальних цитокінів (IL‑1β, IL‑6, TNF-α). Запальний процес у хворих із генералізованим пародонтитом та артеріальною гіпертензією був вираженіший порівняно з пацієнтами з генералізованим пародонтитом за даними величин прозапальних цитокінів. Висновки. Після проведеного лікування, порівнявши результати двох схем лікування, ми дійшли висновку, що у хворих із соматичною патологією лікування генералізованого пародонтиту потребує включення додаткових лікарських препаратів із метою патогенетичної терапії, що дозволяє отримати кращі результати порівняно із загальноприйнятими методами лікування.
13
Hetsko, N. V., and I. Ya Krynytska. "ЗМІНИ ЦИТОКІНОВОГО ПРОФІЛЮ СИРОВАТКИ КРОВІ У ЩУРІВ ЗА УМОВИ ПАСИВНОГО ТЮТЮНОКУРІННЯ НА ТЛІ ТРИВАЛОГО ВВЕДЕННЯ НАТРІЮ ГЛУТАМАТУ У ВІКОВОМУ АСПЕКТІ." Вісник медичних і біологічних досліджень, no. 1 (May 22, 2020): 11–18. http://dx.doi.org/10.11603/bmbr.2706-6290.2020.1.10899.
Full textAbstract:
Всесвітня організація охорони здоров’я розглядає тютюнокуріння як глобальну медико-соціальну проблему, а активне застосування штучних харчових добавок у харчовій промисловості викликає неоднозначне ставлення щодо їх безпеки відносно здоров’я людини, тому дослідження молекулярних механізмів токсичності ізольованої та поєднаної дії тютюнового диму і натрію глутамату є одним з актуальних питань у сучасній науці.
Мета дослідження – вивчити зміни цитокінового профілю сироватки крові у щурів за умови пасивного тютюнокуріння на тлі тривалого введення натрію глутамату у віковому аспекті.
Матеріали і методи. Досліди проведено на 64 безпородних білих щурах-самцях, яких поділили на такі групи: перша – контрольна; друга – щури, яким моделювали пасивне тютюнокуріння; третя – тварини, яким вводили натрію глутамат; четверта – щури, яким моделювали пасивне тютюнокуріння на тлі введення натрію глутамату. Визначення вмісту цитокінів сироватки крові проводили методом твердофазового імуноферментного аналізу з використанням наборів реагентів «RayBio» виробництва «RayBiotech» (США) відповідно до протоколу виробника на аналізаторі «Multiscan FC» (Фінляндія).
Результати. У статевозрілих щурів пасивне тютюнокуріння на тлі застосування натрію глутамату супроводжувалося вираженим збільшенням вмісту IL1β (у 2,2 раза (р<0,001)) відносно контрольної групи, що вірогідно не відрізнялося від аналогічного показника за умови ізольованої дії тютюнового диму. Вміст TNFα збільшувався більш виражено (у 2,9 раза (р<0,001)) відносно контрольної групи і на 32,3 % (р<0,002) перевищував дані за умови ізольованої дії тютюнового диму. Щодо протизапального цитокіну IL10, то встановлено його вірогідне зниження на 61,0 % (р<0,001) відносно контрольної групи, що було на 29,7 % (р<0,001) нижче аналогічного показника за умови ізольованої дії тютюнового диму. У віковому аспекті порушення цитокінового профілю сироватки крові більш виражено проявилися у статевонезрілих щурів.
Висновки. Пасивне тютюнокуріння на тлі застосування натрію глутамату супроводжується вираженою дисцитокінемією, що підтверджується вірогідним збільшенням вмісту прозапальних цитокінів (TNFα) на тлі зниження вмісту протизапальних цитокінів (IL10) відносно даних за умови ізольованої дії тютюнового диму. У віковому аспекті за умови пасивного тютюнокуріння на тлі застосування натрію глутамату інтенсивність змін вмісту цитокінів TNFα, IL1β та IL10 у сироватці крові статевонезрілих щурів перевищує показники статевозрілих на 141,9; 70,4 і 16,1 % відповідно.
14
Boiko, T. Y., S. Yu Yehorova, H. S. Paranko, O. V. Sorochan, I. A. Klenina, and O. P. Petishko. "Показники ферокінетики та регуляція метаболізму заліза у хворих на хронічні запальні захворювання кишечника." GASTROENTEROLOGY, no. 4.54 (December 25, 2014): 110–16. http://dx.doi.org/10.22141/2308-2097.4.54.2014.82085.
Full textAbstract:
У статті наведено дані параметрів метаболізму заліза та цитокінів (IL-6 і TNF-α) у хворих на хронічні запальні захворювання кишечника (ХЗЗК). Матеріалом для дослідження була кров 69 пацієнтів із ХЗЗК з анемією та 26 — без анемії. Вивчено особливості основних показників ферокінетики (заліза, загальної залізозв’язуючої здатності сироватки, насичення трансферину залізом, феритину, трансферинового рецептора, еритропоетину, гепсидину) залежно від рівня гемоглобіну та типу анемії. Показано взаємозв’язок порушень обміну заліза з рівнем прозапальних цитокінів (IL-6 та TNF-α).
15
Yegorova, S. U., and V. E. Kudryavceva. "Роль імунних порушень у хворих на неспецифічний виразковий коліт." Biosystems Diversity 17, no. 1 (January 26, 2009): 65–69. http://dx.doi.org/10.15421/010910.
Full textAbstract:
Проведено імунологічне обстеження 45 хворих на неспецифічний виразковий коліт. Надано загальну характеристику змін імунологічних параметрів. Установлено дисбаланс у клітинній ланці імунітету, активацію гуморальної ланки та підвищення рівня прозапальних цитокінів у хворих на неспецифічний виразковий коліт. Визначено рейтинговий алгоритм імунних порушень у обстежених хворих.
16
Stadnik, S. M. "Клініко-імунологічні аспекти фармакологічної кардіоверсії в пацієнтів з когнітивною дисфункцією на фоні фібриляції передсердь." EMERGENCY MEDICINE, no. 3.66 (June 4, 2015): 156–61. http://dx.doi.org/10.22141/2224-0586.3.66.2015.79400.
Full textAbstract:
Метою даного дослідження було вивчення клініко-імунологічного статусу хворих з когнітивною дисфункцією на фоні фібриляції передсердь і ефективності аміодарону в лікуванні цих хворих. Пацієнти були розподілені на дві групи: І групу становили 46 пацієнтів, яким проводилась фармакологічна кардіоверсія аміодароном, ІІ групу становили 32 пацієнти, яким відновлення синусового ритму не проводилося у зв’язку з наявністю протипоказань. Вивчали рівень астенії, показники тесту ММSE, таблиць Шульте, тесту малювання годинника, батареї тестів для оцінки лобної дисфункції, вербальних асоціацій (постійних та категоріальних), проби на запам’ятовування 12 слів з безпосереднім відтворенням. Рівні прозапальних цитокінів (IL-6, TNF-α) і С-реактивного білка визначали методом імуноферментного аналізу. Після проведеного лікування в пацієнтів І групи показники нейрокогнітивних функцій були кращими, ніж у пацієнтів ІІ групи. Зниження рівня прозапальних цитокінів у пацієнтів І групи було статистично значущим. Фармакологічна кардіоверсія аміодароном суттєво впливає на корекцію нейропсихологічної сфери, покращуючи стан пацієнтів з ФП і підвищуючи якість їх життя. Відновлення синусового ритму в пацієнтів з фібриляцією передсердь супроводжується зниженням активності системного запалення.
17
Stadnik, S. M. "Клініко-імунологічні аспекти фармакологічної кардіоверсії в пацієнтів із когнітивною дисфункцією на фоні фібриляції передсердь." EMERGENCY MEDICINE, no. 2.65 (April 23, 2015): 92–97. http://dx.doi.org/10.22141/2224-0586.2.65.2015.79477.
Full textAbstract:
Метою даного дослідження було вивчення клініко-імунологічного статусу хворих з когнітивною дисфункцією на фоні фібриляції передсердь і ефективності аміодарону в лікуванні цих хворих. Пацієнти були розподілені на дві групи: І групу становили 46 пацієнтів, яким проводилась фармакологічна кардіоверсія аміодароном, ІІ групу — 32 пацієнти, яким відновлення синусового ритму не проводилося у зв’язку з наявністю протипоказань. Вивчали рівень астенії, показники тесту MMSE, таблиць Шульте, тесту малювання годинника, батареї тестів для оцінки лобної дисфункції, вербальних асоціацій (літеральних та категоріальних), проби на запам’ятовування 12 слів із безпосереднім відтворенням. Рівні прозапальних цитокінів (IL-6, TNF-α) і С-реактивного білка визначали методом імуноферментного аналізу. Після проведеного лікування в пацієнтів І групи показники нейрокогнітивних функцій були кращіми, ніж у пацієнтів ІІ групи. Зниження рівня прозапальних цитокінів у пацієнтів І групи було статистично значущим. Фармакологічна кардіоверсія аміодароном істотно впливає на корекцію нейропсихологічної сфери, покращуючи стан пацієнтів з фібриляцією передсердь і підвищуючи якість їх життя. Відновлення синусового ритму в пацієнтів із фібриляцією передсердь супроводжується зниженням активності системного запалення.
18
Shalimova, A. S. "Ендотеліальна дисфункція та її корекція у пацієнтів з гіпертонічною хворобою і цукровим діабетом 2-го типу." INTERNATIONAL JOURNAL OF ENDOCRINOLOGY (Ukraine), no. 2.58 (April 18, 2014): 33–39. http://dx.doi.org/10.22141/2224-0721.2.58.2014.76471.
Full textAbstract:
У статті наведені результати вивчення ефективності впливу α-ліпоєвої кислоти у складі комплексної терапії на ступінь вираженості ендотеліальної дисфункції в пацієнтів із гіпертонічною хворобою і цукровим діабетом 2-го типу. Установлене вірогідне поліпшення метаболічного гомеостазу, зменшення вираженості ендотеліальної дисфункції, зниження рівнів прозапальних цитокінів при додатковому застосуванні α-ліпоєвої кислоти порівняно зі стандартною терапією.
19
Kyiak, IuH, NV Fartushok, IuI Onyshchuk, IuM Fedevych, and HV Bashta. "Profile of proinflammatory cytokines in type 1 diabetes mellitus." Fiziolohichnyĭ zhurnal 58, no. 5 (October 17, 2012): 65–69. http://dx.doi.org/10.15407/fz58.05.065.
Full text
20
Chaika, K., and N. Makieieva. "PROINFLAMMATORY CYTOKINES IL-8 AND TNFα WITH HENOCH-SCHONLEIN PURPURA IN CHILDREN." Inter Collegas 6, no. 4 (December 28, 2019): 221–25. http://dx.doi.org/10.35339/ic.6.4.221-225.
Full textAbstract:
PROINFLAMMATORY CYTOKINES IL-8 AND TNFα IN HENOCH-SCHONLEIN PURPURA IN CHILDREN
Chaika K., Makieieva N.
Henoch-Schonlein purpura (HSP) belongs to a group of systemic vasculitis with predominant damage to small caliber vessels (EULAR/Pres, 2006). Difficulties in diagnosis in the early stages and the likelihood of developing complications leaves HSP in the top of the current issues of pediatrics today. Kidney damage is observed in 20-50% of patients with HSP and leads to complications. In recent years, the question of prognostic markers of progression of HSP remains open. The study involved examination of total of 83 HSP patients aged between 2 and 17, divided into two groups: patients with HSP without nephrotic syndrome (HSPWN, n = 58.35 of which were boys and 23 - girls) and a group of patients with HSP with renal syndrome (HSPN, n = 25.14 of them boys and 11 girls) in acute and remission periods. The Kraskal-Wallis analysis recorded a highly statistically significant H criterion for IL-8 in the acute period (H = 17.421, p = 0.0002) and the remission period (H = 13.035, p = 0.0015). IL-8 levels in both groups of patients with HSP WN and HSPN were significantly higher in the acute period than in the control group, and the difference was statistically significant (p = 0.0004 and p = 0.0002, respectively). No significant difference was found between the medians in both periods regarding TNF-α level (H = 4.136, p = 0.1264; H = 0.133, p = 0.9356).
In the group HSPN in the acute phase, a high IL-8 level in serum has been recorded compared to the group HSPWN. There was no significant difference in TNF-α level in both groups.
Keywords: children, Henoch-Schonlein purpura, Ig-A vasculitis, nephritis.
Абстракт
ПРОЗАПАЛЬНІ ЦИТОКІНИ IL-8 ТА TNFα У ДІТЕЙ ІЗ ПУРПУРОЮ ШЕНЛЯЙН-ГЕНОХА
Чайка Х., Макєєва H.
Пурпура Шенлейна-Геноха (ПШГ) відноситься до групи системних васкулітів з переважним пошкодженням судин малого калібру (EULAR / Pres, 2006). Труднощі в діагностиці на ранніх стадіях та ймовірність розвитку ускладнень залишають ПШГ в числі актуальних проблем педіатрії сьогодні. Ураження нирок спостерігається у 20-50% пацієнтів з ПШГ і призводить до ускладнень. В останні роки питання прогностичних маркерів прогресування ПШГ залишається відкритим. Обстежено 83 пацієнта з ПШГ у віці від 2 до 17 років, які були розділені на дві групи: пацієнти з ПШГ без нефротичного синдрому (ПШГБН, n = 58, 35 з яких були хлопчики і 23 - дівчатка) і група пацієнтів із ПШГ з нирковим синдромом (ПШГН, n = 25, з них 14 хлопчиків і 11 дівчаток) в періоди загострення і ремісії. Аналіз Краскала-Уолліса зареєстрував високий статистично значимий критерій H для IL-8 в гострому періоді (H = 17,421, p = 0,0002) і періоді ремісії (H = 13,035, p = 0,0015). Рівні IL-8 в обох групах пацієнтів з ПШГБН і ПШГН були значно вище в гострому періоді, ніж у контрольній групі, і різниця була статистично значущою (p = 0,0004 і p = 0,0002, відповідно). Не було виявлено суттєвих відмінностей між медіанами в обидва періоди щодо рівня TNF-α (H = 4,136, p = 0,1264; H = 0,133, p = 0,9356).
У групі ПШГН в гострій фазі був зафіксований високий рівень IL-8 в сироватці в порівнянні з групою ПШГБН. Не було значної різниці в рівні TNF-α в обох групах.
Ключові слова: Ig-A васкуліт, діти, пурпура Шенлейна-Геноха, нефрит.
Абстракт
ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЦИТОКИНЫ IL-8 И TNFα У ДЕТЕЙ С ПУРПУРОЙ ШЕНЛЕЙН-ГЕНОХА
Чайка K., Макеева H.
Пурпура Шенлейн-Геноха (ПШГ) относится к группе системных васкулитов с преимущественным повреждением сосудов малого калибра (EULAR / Pres, 2006). Трудности в диагностике на ранних стадиях и вероятность развития осложнений оставляют ПШГ в числе актуальных проблем педиатрии сегодня. Поражение почек наблюдается у 20-50% пациентов с ПШГ и приводит к осложнениям. В последние годы вопрос о прогностических маркерах прогрессирования ПШГ остается открытым. Обследовано 83 пациента с ПШГ в возрасте от 2 до 17 лет, которые были разделены на две группы: пациенты с ПШГ без нефротического синдрома (ПШГБН, n = 58, 35 из которых были мальчики и 23 - девочки) и группа пациенты с ПШГ с почечным синдромом (ПШГН, n = 25, из них 14 мальчиков и 11 девочек) в периоды обострения и ремиссии. Анализ Краскала-Уоллиса зарегистрировал высокий статистически значимый критерий H для IL-8 в остром периоде (H = 17,421, p = 0,0002) и периоде ремиссии (H = 13,035, p= 0,0015). Уровни IL-8 в обеих группах пациентов с ПШГБН и ПШГН были значительно выше в остром периоде, чем в контрольной группе, и разница была статистически значимой (p = 0,0004 и p = 0,0002, соответственно). Не было обнаружено существенных различий между медианами в оба периода в отношении уровня TNF-α (H = 4,136, p = 0,1264; H = 0,133, p = 0,9356). В группе ПШГН в острой фазе был зафиксирован высокий уровень IL-8 в сыворотке по сравнению с группой ПШГБН. Не было значительного различия в уровне TNF-α в обеих группах.
Ключевые слова: Ig-A васкулит, дети,пурпура Шенлейн-Геноха, нефрит.
21
Boyko, T. Y., S. Yu Yegorova, and O. V. Sorochan. "Особливості змін імунологічних показників у хворих на хронічні запальні захворювання кишечника з анемічним синдромом." GASTROENTEROLOGY, no. 2.48 (February 1, 2013): 77–80. http://dx.doi.org/10.22141/2308-2097.2.48.2013.86159.
Full textAbstract:
Обстежено 69 хворих на хронічні запальні захворювання кишечника з анемічним синдромом. Групу порівняння становили хворі на хронічні захворювання кишечника без анемії. Встановлено, що розвиток анемії асоціюється з експресією прозапальних цитокінів ІЛ-6 та особливо ФНП-α. Виявлено пригнічення поглинальної активності нейтрофільних гранулоцитів, що сприяє хронізації запального процесу. Посиленню деструктивних процесів сприяє підвищення продукції супероксидного аніону нейтрофільними гранулоцитами і моноцитами.
22
Dmukhalska, Ye B. "ДИНАМІКА ЗМІН ПОКАЗНИКІВ ЦИТОКІНОВОГО ПРОФІЛЮ У ТВАРИН, УРАЖЕНИХ ВАЖКИМИ МЕТАЛАМИ І ФОСФОРОРГАНІЧНИМИ ПЕСТИЦИДАМИ." Medical and Clinical Chemistry, no. 2 (August 25, 2020): 54–60. http://dx.doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2020.v.i2.11360.
Full textAbstract:
Вступ. Відомо, що вплив різних забруднювачів навколишнього середовища, таких, як важкі метали і фосфорорганічні сполуки, викликає різні зміни в організмі людини, які характеризуються вивільненням цитокінів, утворенням активних форм Оксигену, що пояснює виникнення різних імунологічних та запальних процесів. Іони важких металів можуть індукувати або пригнічувати синтез запальних та прозапальних цитокінів. На сьогодні комбінована дія важких металів і фосфорорганічних пестицидів на імунну систему залишається недостатньо вивченою.
Мета дослідження – вивчити вплив Плюмбуму ацетату, Купруму сульфату і гліфосату в формі раундапу на стан імунної системи та вміст інтерлейкінів у щурів різного віку.
Методи дослідження. Досліди проводили на лабораторних нелінійних білих щурах-самцях трьох вікових груп: статевонезрілих, статевозрілих і старих, яким внутрішньошлунково протягом 30-ти днів вводили водні розчини Плюмбуму ацетату, Купруму сульфату і гліфосату (у формі гербіциду раундапу). Стан імунної системи оцінювали за рівнем імуноглобулінів класів A, G, M, циркулюючих імунних комплексів та цитокінів у сироватці крові тварин.
Результати й обговорення. Встановлено, що при введенні щурам водних розчинів Плюмбуму ацетату, Купруму сульфату і гліфосату (у формі гербіциду раундапу) в комбінації й окремо порушилось співвідношення імуноглобулінів та інтерлейкінів, підвищилась концентрація циркулюючих імунних комплексів у сироватці крові уражених тварин. При введенні досліджуваних ксенобіотиків окремо та в комбінації у тварин усіх вікових груп пригнічувалась гуморальна ланка імунітету, про що свідчили підвищення концентрації циркулюючих імунних комплексів та зниження вмісту імуноглобулінів, особливо в молодих і старих щурів. Результати досліджень показали, що при дії токсикантів у сироватці крові тварин усіх вікових груп збільшувалась концентрація інтерлейкіну-1β, інтерлейкіну-6, фактора некрозу пухлини-α та зменшувався вміст інтерлейкіну-4, інтерлейкіну-10. Інтоксикація Купруму сульфатом, Плюмбуму ацетатом і фосфорорганічним пестицидом супроводжувалася порушенням балансу цитокінів з переважанням прозапальних, розвитком запальних процесів, що може викликати функціональні та структурні ушкодження клітинних мембран і накопичення токсичних метаболітів.
Висновок. Вплив Плюмбуму ацетату, Купруму сульфату і раундапу на запальні процеси призводить до пригнічення імунної системи тварин.
23
Zarichna, O. Y., Kh I. Shkliar, and I. M. Klishch. "ОСОБЛИВОСТІ ЗМІНИ ПОКАЗНИКІВ ПРОЗАПАЛЬНИХ ЦИТОКІНІВ У ЩУРІВ ІЗ МОДЕЛЬОВАНИМ ГАЛАКТОЗАМІНОВИМ ГЕПАТИТОМ НА ТЛІ МЕРКАЗОЛІЛІНДУКОВАНОГО ГІПОТИРЕОЗУ." Вісник медичних і біологічних досліджень, no. 1 (November 14, 2019): 20–24. http://dx.doi.org/10.11603/bmbr.2706-6290.2019.1.10513.
Full textAbstract:
Мета роботи. Вивчити зміни показників цитокінового профілю та функціонального стану ендотелію у щурів із мерказоліліндукованим гіпотиреозом і супутнім галактозаміновим гепатитом.
Матеріали і методи. Дослідження проводили на білих щурах-самцях масою тіла 180–200 г, яких отримали з віварію Тернопільського національного медичного університету імені І. Я. Горбачевського МОЗ України. Гіпотиреоз моделювали щоденним введенням фармакопейного тиреостатика мерказолілу в дозі 25 мг/кг протягом 21-ї доби per os за допомогою спеціального зонда. Вплив гіпотиреозу на перебіг запального процесу при гепатиті вивчали на моделі галактозамінового гепатиту (ГАГ), який викликали шляхом внутрішньочеревного уведення експериментальним тваринам галактозаміну в дозі 400 мг/кг у вигляді 20 % розчину.
Результати й обговорення. Виявлено, що показник TNF-α у тварин із модельованим гіпотиреозом збільшився у 1,05 раза, IL-1α – в 1,41 раза, IL-4 – 1,33 раза, INF-γ – 5,56 раза відносно інтактних тварин. Причому моноцитарний хемоатрактантний протеїн (MCP) зменшився у 0,95 раза. Після модельованого галактозамінового гепатиту виявлено, що показник TNF-α збільшився у 1,13 раза, IL-1α – в 1,49 раза, IL-4 – 1,56 раза, INF-γ – 6,57 раза, MCP – 1,06 раза відносно інтактних тварин. Після модельованого галактозамінового гепатиту на тлі гіпотиреозу відбулись наступні зміни: показник TNF-α збільшився у 1,32 раза, IL-1α – в 1,70 рази, IL-4 – 1,94 раза, INF-γ – 5,89 раза MCP – 1,11 раза відносно інтактних тварин.
Висновки. За умов експериментального галактозамінового гепатиту на тлі гіпотиреозу відбувається гіперпродукція інтерлейкіну-1α (IL-1α), інтерлейкіну-4 (IL-4), інтерферону-γ (IFN-γ), фактора некрозу пухлин-α (TNF-α), а також гіпопродукцію моноцитарного хемоатрактантного протеїну, що можуть спричиняти значні зміни в тканинах печінки.
24
Orlenko, V. L. "Рівень прозапальних цитокінів у сироватці крові хворих на цукровий діабет 1-го та 2-го типів із діабетичними артропатіями." Endokrynologia 24, no. 1 (April 12, 2019): 9–16. http://dx.doi.org/10.31793/1680-1466.2019.24-1.9.
Full textAbstract:
Ураження суглобів за цукрового діабету (ЦД) є поширеним ускладненням і пов’язано з виникненням дегенеративно-дистрофічних змін у навколосуглобових структурах. Мета роботи — вивчити рівень прозапальних цитокінів у хворих із діабетичною артропатією та їх можливий вплив на розвиток цього ускладнення. Матеріал і методи. Обстежено 1178 пацієнтів, яких розподілили на групи залежно від типу діабету, наявності та ступеня діабетичної артропатії. Рівні цитокінів у сироватці крові визначали імуноферментним методом. Результати. У пацієнтів із діабетичною артропатією вірогідно підвищено рівні ЧНП-α (за ЦД1 — на 44,5%, за ЦД2 — на 42,9%). Виявлено прямий кореляційний зв’язок між ступенем ураження суглобів і рівнями ЧНП-α та ІЛ‑6. Для ІЛ‑1, S ІЛ‑6R таких зв’язків не виявлено. Висновки. Ризик розвитку артропатії за ЦД1 зі збільшенням рівня ЧНП-α збільшується в 1,7 раза, зі збільшенням показника ІЛ‑6 — в 1,5 раза, за ЦД2 — в 1,8 раза та 1,3 раза відповідно. ЧНП-α та ІЛ‑6 можуть бути маркерами наявності та прогресування артропатії у хворих на цукровий діабет.
25
Filyk, O. V., and N. D. Boykiv. "Динаміка показників гемостазу в дітей із септичним шоком." EMERGENCY MEDICINE, no. 7.54 (November 1, 2013): 60–64. http://dx.doi.org/10.22141/2224-0586.7.54.2013.88589.
Full textAbstract:
У статті описано динаміку показників системи гемостазу та рівня прозапальних та протизапальних цитокінів у дітей із септичним шоком. Нами були обстежені 24 дитини віком від 3 до 11 років із септичним шоком. Для дослідження системи гемостазу визначали: протромбіновий індекс, тромбіновий індекс, активований частковий тромбопластиновий час, міжнародне нормалізоване співвідношення, розчинні фібрин-мономерні комплекси, антитромбін ІІІ, рівень D-димерів, час ХІІа-залежного фібринолізу, кількість тромбоцитів. Рівень TNF-α, IL-6, IL-2 визначали з допомогою імуноферментного аналізу. Динаміку показників гемостазу, рівня цитокінів та рівня органної дисфункції за шкалою P-MODS аналізували на 1-шу та 3-тю добу від початку лікування. У пацієнтів із септичним шоком без клінічних проявів кровоточивості, які не потребують призначення свіжозамороженої плазми, сприятливий прогноз перебігу захворювання. У пацієнтів із септичним шоком при наростанні проявів синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання з виснаженням гемостатичного потенціалу відбувається наростання рівня органної дисфункції.
26
Shcherbina, М. О., O. P. Lipko, L. V. Potapova, I. M. Shcherbina, O. V. Mertsalova, and N. V. Shelest. "ОСОБЛИВОСТІ ЦИТОКІНОВОЇ РЕГУЛЯЦІЇ І ГЕМОДИНАМІЧНИХ ПОКАЗНИКІВ ШИЙКИ МАТКИ ПРИ ФІЗІОЛОГІЧНИХ ПОЛОГАХ." Актуальні питання педіатрії, акушерства та гінекології, no. 2 (March 4, 2021): 185–90. http://dx.doi.org/10.11603/24116-4944.2020.2.11861.
Full textAbstract:
Мета дослідження – вивчити особливості імунологічної регуляції і гемодинамічні характеристики шийки матки при підготовці до термінових пологів.
Матеріали та методи. Відповідно до мети дослідження обстежено 75 вагітних при терміні вагітності 38–40 тижнів. Проводили загальноклінічні дослідження, імунологічні дослідження – визначення сироваткової концентрації цитокінів IЛ-6, IЛ-1β та ФНП-α; ехографічне та доплерометричне дослідження – визначення показників кровотоку в загальній матковій артерії в низхідному та висхідному відділах, в артеріях та венах строми шийки матки та в ділянці перешийка; вимірювали індекс резистентності (ІР) та систоло-діастолічне відношення (СДВ), для венозних судин – середню венозну швидкість (Vmean).
Результати дослідження та їх обговорення. Оцінка характеру продукції основних цитокінів, що беруть участь у підготовці організму до пологів (ІЛ-1β, IЛ-6 та ФНП-α) показала високі концентрації вивчених прозапальних цитокінів у сироватці крові вагітних із зрілою шийкою матки напередодні пологів порівняно з жінками з недостатньо зрілою шийкою матки. Результати дослідження основних показників цервікального кровотоку у вагітних досліджених груп показали достовірні відмінності індексів судинного опору в судинах, які живлять шийку матки. Виявлено тісний прямий кореляційний зв᾽язок (r=0,78) між вмістом вивчених цитокінів та рівнями індексів периферичного судинного опору в артеріях низхідного та висхідного відділів загальної маткової артерії шийки матки, а також показниками кровотоку в судинах строми шийки матки. Такий зв᾽язок може демонструвати важливий імунорегуляторний вплив цитокінів під час вагітності на процеси васкуляризації та кровопостачання в маткових судинах наприкінці вагітності.
Висновки. Процес підготовки організму до пологів пов᾽язаний із імунологічною перебудовою, яка характеризується зміною системного вмісту цитокінів і пов᾽язана з посиленням гемодинаміки шийки матки. Комплексний підхід до дослідження особливостей різних патогенетичних варіантів забезпечення готовності організму вагітної до пологів дозволить сформувати об᾽єктивні підходи до питань прогнозування ефективності індукції та преіндукції пологів, а також виникнення аномалій пологової діяльності.
27
Kopcha, V. S. "СЕПСИС – СИНДРОМ ЧИ ІНФЕКЦІЙНА ХВОРОБА? ЕВОЛЮЦІЯ ДИЛЕМИ." Інфекційні хвороби, no. 4 (January 30, 2019): 33–43. http://dx.doi.org/10.11603/1681-2727.2018.4.9774.
Full textAbstract:
Мета роботи – звернути увагу лікарів на невідповідності «нових» уявлень про сепсис, нав’язаних лікарському співтовариству і безумовно прийнятих не лише анестезіологами-реаніматологами та хірургами, але й багатьма інфекціоністами.
Визначаючи наріжним каменем при сепсисі «системність» запальної відповіді у вигляді цитокінових порушень, автори відповідної концепції змушені визнавати етіологічними факторами практично усіх без винятку збудників інфекційних захворювань (від вірусів до найпростіших), які закономірно перебігають з підвищенням активності цитокінів у сироватці крові. Не применшуючи значення цих важливих компонентів запалення, варто звернути увагу на постулат про те, що не тільки віруси та найпростіші ніколи не спричиняють сепсис, але й усі «небактеріємічні збудники» (клостридії ботулізму та правця, бордетелли кашлюка, дифтерійні палички, холерні вібріони та ін.) за визначенням не бувають етіологічними факторами цього захворювання, хоча й неодмінно зумовлюють тяжкі системні реакції, що супроводжуються збільшенням рівня прозапальних цитокінів.
Тому сепсис – це генералізована ациклічна інфекційна хвороба бактерійної та/або грибкової етіології, що розвивається в імунодефіцитному організмі з характерними патоморфологічними і патогістологічними змінами в органах і тканинах.
Наведено детальний аналіз клінічного випадку сепсису у молодої жінки, яка завдяки адекватній активній хірургічній та потужній і тривалій консервативній терапії благополучно одужала.
28
Раєцька, Я. "Рівень прозапальних цитокінів за умов лужного опіку стравоходу 2-го ступеня та при введенні екстракту стручків Phaseolus vulgaris." Вісник Київського національного університету імені Тараса Шевченка. Біологія, вип. 1 (77) (2019): 90–94.
Find full text
29
Шаповалова, Юлія, and Сергій Усатов. "СУЧАСНИЙ ПОГЛЯД НА МОЖЛИВІСТЬ КОРЕКЦІЇ ДЕЯКИХ ПАРАМЕТРІВ ІМУННОЇ СИСТЕМИ ХВОРИХ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗКОВІЙ ТРАВМІ." Immunology and Allergy: Science and Practice, no. 1-2 (May 21, 2021): 46–51. http://dx.doi.org/10.37321/immunology.2021.1-2-06.
Full textAbstract:
Незважаючи на значну розповсюдженість й увагу дослідників до ЧМТ, є потреба вивчення її клінічних і імунологічних особливостей та пошук шляхів раціональної імунокорекції, для якої може бути використаний препарат імунофан.Мета роботи. Вивчення впливу імунофану на стан цитокінів сироватки крові у пацієнтів із ЧМТ середньої тяжкості в післяопераційному періоді.Матеріали і методи. В дослідження було включено 47 хворих з ЧМТ середньої тяжкості – забоєм головного мозку середньої тяжкості, ускладненимгематомою різної локалізації і об’єму, яка підлягала оперативному втручанню. Всі пацієнти методом сліпої рандомізації були розподілені на дві групи: пацієнти I групи у післяопераційному періоді отримували лікування згідно затверджених протоколів та рекомендацій. Пацієнтам II групи, яким у післяопераційному періоді додатково вводився препарат імунофан у дозі 1,0 мл 0,005 % розчину внутрішньом’язово 1 раз на день впродовж 10 днів з третьої доби після операції. Сироватку крові хворих досліджували одразу після проведеної операції та через 10 днів лікування. Склад досліджуваних цитокінів сироватки IL-1β, IL-2, IL-4, IL-6 та γ-IFN вивчали спектрофотоко-лориметричним методом із використанням наборів реактивів для імуноферментного аналізу.Результати. У пацієнтів ІІ групи після операційного втручання на тлі проведення комплексного лікування із додаванням до загальноприйнятих засобів імуноактивного препарату імунофану відбувалось більш суттєве, ніж при лікуванні пацієнтів І групи, зниження всіх вивчених цитокінів та співвідношення IL-1β/IL-4, що відображувало імунологічну активність імунофану при лікуванні пацієнтів із ЧМТ. Проте, збереження всіх прозапальних цитокінів підвищеними свідчить, що в організмі хворих продовжують існувати запальні зміни, наявність яких може слугувати підставою для тривалого відновлювального періоду та до проведення пацієнтам медичної реабілітації у відновлювальному періоді.Висновки. Перспективним є можливість застосування імуноактивного препарату імунофану у хворих з черепно-мозковою травмою у післяопераційному періоді для запобігання ускладнень та підвищення ефективності терапії.
30
Vakalyuk, І. І., and N. G. Virstyuk. "Роль біологічних маркерів стеатозу та прозапальної ланки в прогресуванні неалкогольної жирової хвороби печінки в пацієнтів зі стабільною ішемічною хворобою серця." Терапевтика 2, no. 1 (July 30, 2021): 27–32. http://dx.doi.org/10.31793/2709-7404.2021.2-1.27.
Full textAbstract:
Неалкогольна жирова хвороба печінки посідає одну з провідних позицій серед дифузних захворювань печінки в усьому світі. Показник серцево-судинної смертності за умов наявності стеатозу печінки у хворих на НАСГ значно переважає показник смертності від захворювань печінки.Мета роботи — визначити діагностичну роль сироваткових маркерів стеатозу у взаємозв’язку з прозапальними цитокінами в прогресуванні НАЖХП у хворих на стабільну ІХС. Матеріали та методи. Обстежено 140 хворих на стабільну ІХС, поєднану з НАЖХП. Пацієнтів було поділено залежно від величини ІСП: хворі з ІСП 60-80 (n=76); пацієнти з ІСП понад 80 (n=64). У кожній групі хворих додатково виділяли пацієнтів із НАЖГ і НАСГ. Булопроведено стандартне фізикальне обстеження, електрокардіографію, коронарографію, ехокардіографію, ультразвукове дослідження печінки, оцінку функціонального стану печінки, визначення сироваткового рівня фрагментів цитокератину 18 М30, селенопротеїну Р, ФНП-альфа, ІЛ‑6, вч-СРП.Результати. У хворих на стабільну ІХС, поєднану з НАЖХП, із ІСП понад 80 рівень у крові селенопротеїну Р і цитокератину 18 М30 зростає порівняно з пацієнтами з ІСП у межах 60-80 в 1,48 та 1,45 рази (p<0,05) відповідно. У хворих з ІСП понад 80 рівень ФНП-альфа, ІЛ‑6 та вч-СРП у крові збільшується порівняно з пацієнтами з ІСП у межах 60-80 в 1,43, 1,49 та 1,69 рази (p<0,05) відповідно. Висновки. Виявлена динаміка наростання сироваткових рівнів селенопротеїну Р і цитокератину 18 М30 із прогресуванням стеатозу печінки є свідченням участі стеатозу та апоптозу гепатоцитів у розвитку НАЖХП, а самі біомаркери можуть розглядатись як альтернатива неінвазивної діагностики НАЖХП у хворих на стабільну ІХС. Наростання рівня прозапальнихцитокінів залежно від ступеня стеатозу є доказом безпосередньої участі печінки в активації системного запалення у хворих на стабільну ІХС, поєднану з НАЖХ. Позитивна кореляція маркерів стеатозу з прозапальними цитокінами вказує на їх участь у прогресуванні НАЖХП в умовах активації системного запалення.
31
Rykov, S., and M. Znamenskaya. "Activity of the inflammatory process in patients with herpetic keratitis accoding to the level of anti-inflammatory cytokines in the tear." Oftalmologicheskii Zhurnal 21, no. 5 (September 15, 2009): 4–6. http://dx.doi.org/10.31288/oftalmolzh2009546.
Full text
32
Раєцька, Я. "Рівень прозапальних та протизапальних цитокінів у сироватці крові щурів за умов моделювання лужного опіку стравоходу 1 та 2 ступеня." Вісник Київського національного університету імені Тараса Шевченка. Біологія, вип. 2 (70) (2015): 67–70.
Find full text
33
Tsvyakh, A. I., I. Ya Dziubanovskyi, A. Ya Hospodarskyy, and R. S. Drevnitskyy. "Вибір хірургічної тактики у постраждалих із скелетно-абдомінальною травмою з врахуванням імунологічного статусу." Шпитальна хірургія. Журнал імені Л. Я. Ковальчука, no. 3 (October 16, 2018): 70–74. http://dx.doi.org/10.11603/2414-4533.2018.3.9442.
Full textAbstract:
Мета роботи: зниження летальності та хірургічних ускладнень постраждалих зі скелетно-абдомінальною травмою шляхом оптимізації лікувально-діагностичної тактики з врахуванням даних імунологічного статусу.
Матеріали і методи. Концентрацію цитокінів, а саме інтерлейкіну 2 (ІЛ-2), інтерлейкіну 10 (ІЛ-10), фактора некрозу пухлин альфа (ФНП-α) та інтерферону гама (ІФН-γ) у сироватці крові визначали за допомогою імуноферментних тест-систем. Дослідження імунологічного статусу проводили до постраждалих при госпіталізації в стаціонар та на 7 і 14 доби.
Результати досліджень та їх обговорення. При госпіталізації постраждалих зі скелетно-абдомінальною травмою концентрація прозапальних цитокінів ФНП-α та ІФН-γ зростали, відповідно, у 4,5 та у 2,2 раза. Одночасно ми спостерігаємо падіння протизапальних внутрішньоклітинних месенджерів ІЛ-2 у 4,1, а ІЛ-10 – у 9,5 разів. На 7-му добу все ще спостерігається зростання вмісту ФНП-α на 16,7 %. Вміст протизапальних захисних цитокінів ІЛ-2 та ІЛ-10 на 7 добу підвищувався на 79,8 % та 147,6 %. На 14-ту добу концентрація ФНП-α залишалася на 96,3 % вище порівняно з показниками на день госпіталізації. Вміст ІФН-γ на 51,9 % відрізнявся від даних у день госпіталізації. Концентрація ІЛ-2 на 14 добу була вище на 163,9 % порівняно з первинними даними та на 46,8 % порівняно з показниками пацієнтів на 7 добу. Вміст ІЛ-10 зростав на 159,0 % порівняно із 7-ю добою та був на 541,3 % (у 5,4 раза) вище від показників на час госпіталізації аналіз імунологічного статусу підтвердив високу ймовірність смерті хворого скелетно-абдомінальною травмою в результаті інтраопераційних порушень метаболізму при тривалих оперативних втручаннях, ніж в результаті цілеспрямованого скорочення операції.
34
Dziubanovskyi, I. Ya, B. M. Verveha, S. R. Pidruchna, N. A. Melnyk, and S. I. Yavorska. "ДИНАМІКА ЗМІН ПОКАЗНИКІВ ЦИТОКІНОВОГО ПРОФІЛЮ У ТВАРИН З ГОСТРИМ ПОШИРЕНИМ ПЕРИТОНІТОМ НА ТЛІ ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ." Medical and Clinical Chemistry, no. 4 (February 4, 2020): 61–66. http://dx.doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2019.v.i4.10840.
Full textAbstract:
Вступ. При гострому поширеному перитоніті будь-яке хірургічне втручання призводить до порушення імунного захисту з розвитком післяопераційних гнійно-септичних ускладнень, що збільшує в кілька разів вірогідність летального наслідку, особливо в осіб, які мають вторинний імунодефіцит на тлі цукрового діабету, порушення обміну речовин та ендотоксикозу.
Мета дослідження – вивчити динаміку вмісту про- і протизапальних цитокінів у сироватці крові щурів за умов експериментального гострого поширеного перитоніту на тлі цукрового діабету.
Методи дослідження. В експерименті було використано 56 білих щурів. Цукровий діабет моделювали шляхом внутрішньочеревного введення стрептозотоцину фірми “Sigmal” з розрахунку 7 мг на 100 г маси щура, гострий поширений перитоніт – введення 0,5 мл 10 % профільтрованої калової суспензії в черевну порожнину піддослідних тварин. Показники цитокінового профілю в сироватці крові визначали методом твердофазового імуноферментного аналізу. Терміни спостереження – 1-ша, 3-тя, 7-ма доби від початку моделювання перитоніту.
Результати й обговорення. При порівнянні рівня інтерлейкінів між досліджуваними групами тварин відмічали статистично значуще більш вагоме підвищення рівня прозапальних цитокінів у щурів із цукровим діабетом протягом усіх термінів експерименту. Зокрема, концентрація інтерлейкіну 1β достовірно зростала: на 1-шу добу спостереження – на 94 %, на 3-тю – на 115 %, на 7-му – на 121 % порівняно з контрольною групою. Аналогічне значуще підвищення рівня фактора некрозу пухлини α відзначали у тварин із цукровим діабетом. Найістотніше достовірне збільшення рівня цього показника в даній групі щурів зафіксували на 7-му добу експерименту – в 3,4 раза.
Висновок. При гострому перитоніті на тлі цукрового діабету суттєво зростає концентрація протизапальних цитокінів у сироватці крові тварин усіх груп, що підтверджує їх роль у патогенезі досліджуваної патології.
35
Yarov, Yu Yu. "Сучасні принципи і засоби медикаментозного лікування при генералізованому пародонтиті." CLINICAL DENTISTRY, no. 4 (February 4, 2021): 64–72. http://dx.doi.org/10.11603/2311-9624.2020.4.11720.
Full textAbstract:
Резюме. Лікування генералізованого пародонтиту базується на принципах комплексного підходу з урахуванням індивідуальних особливостей стоматологічного та соматичного статусу, превалювання дії тих чи інших місцевих і загальних пародонтопатогенних факторів у кожній конкретній клінічній ситуації. Етіотропне лікування передбачає проведення раціональної загальної і місцевої антимікробної терапії з метою елімінації пародонтопатогенних бактерій і блокади запального каскаду з продукцією прозапальних цитокінів, ейкозаноїдів, матриксних металопротеїназ і т. д. Патогенетичне лікування спрямоване на купірування провідних ланок розвитку захворювання. Обґрунтованим є призначення нестероїдних протизапальних засобів; застосування екзогенних інгібіторів матриксних металопротеїназ; імунокоригуюча терапія; цитокінотерапія; застосування антиоксидантів; призначення препаратів для стимулювання процесу формування кістки. Правильна спрямованість етіопатогенетичного медикаментозного лікування підтверджена численними даними літератури про їх високу клінічну ефективність. Однак актуальними залишається розробка диференційованих підходів до вибору комплексу медикаментозних засобів загального та місцевого застосування залежно від екзо- й ендопародонтопатогенних факторів, які найбільше впливають на патогенез генералізованого пародонтиту.
36
Pasiyeshvili, L. M., N. M. Zheleznyakova, and T. M. Pasiyeshvili. "Неалкогольна жирова хвороба печінки та артеріальна гіпертензія: патогенетичні чинники формування та прогресування." GASTROENTEROLOGY, no. 2.52 (June 1, 2014): 46–49. http://dx.doi.org/10.22141/2308-2097.2.52.2014.81954.
Full textAbstract:
Поєднаний перебіг найбільш поширених та соціально значущих захворювань внутрішніх органів, таких як артеріальна гіпертензія (АГ) та неалкогольна жирова хвороба печінки (НАЖХП), може призводити до змін у патогенетичних ланках захворювань. У такому разі метою роботи було визначення механізмів формування та прогресування АГ у хворих на НАЖХП. До роботи було залучено 36 хворих із поєднанням АГ та НАЖХП та 21 пацієнт з ізольованою АГ. Визначали вміст інтерлейкінів-1, -2, -4, -6 та -8, циркулюючих імунних комплексів, суму показника системи комплементу й рівень автосенсибілізації лімфоцитів до власних антигенів. Установлено, що поєднаний перебіг АГ та НАЖХП призводить до змін в імунологічному спектрі крові, що характеризуються збільшенням показників запального процесу (прозапальних цитокінів, сумарного значення системи комплементу), що сприяє формуванню стеатогепатиту. Тобто при поєднаному перебігу АГ та НАЖХП виникають передумови прогресування патологічного процесу, мішенями якого є серце, нирки та печінка.
37
Balitska, O. Yu, Yu I. Bondarenko, and H. H. Habor. "Особливості змін факторів гуморальної ланки адаптивного імунітету та цитокінового статусу в ротовій рідині хворих на хронічний пародонтит із цукровим діабетом 2 типу." CLINICAL DENTISTRY, no. 4 (February 4, 2021): 73–79. http://dx.doi.org/10.11603/2311-9624.2020.4.11722.
Full textAbstract:
Резюме. Сучасні погляди на проблему коморбідності хронічного пародонтиту показали взаємозв’язок між запальними та дистрофічно-запальними захворюваннями тканин пародонта і соматичною патологією, у тому числі й ендокринними захворюваннями. При цьому ступінь ураження пародонта виявляється тим більше, чим тяжчим і тривалішим є перебіг соматичної патології, що обґрунтовує необхідність детальнішого вивчення механізмів впливу коморбідних станів на перебіг пародонтиту.
Мета дослідження – проаналізувати характер змін гуморального імунітету й концентрації цитокінів у ротовій рідині хворих на коморбідний перебіг хронічного пародонтиту із цукровим діабетом 2 типу.
Матеріали і методи. Проведено обстеження 20 практично здорових осіб (контрольна група), 36 хворих із клінічно встановленим діагнозом цукрового діабету (ЦД) 2 типу, 32 пацієнтів із підтвердженим діагнозом хронічного пародонтиту (ХП) і 32 хворих із поєднаним ЦД і ХП. Вміст основних класів імуноглобулінів у ротовій рідині sIgA й IgG встановлювали за G. Manchini, рівень цитокінів імуноферментним методом на апараті «Stat Fax Plus» відповідно до протоколу виробника.
Результати досліджень та їх обговорення. У ротовій рідині встановлено вірогідне зниження рівня sIgA, зокрема у другій групі в 1,27 раза, третій – в 4,98 раза і четвертій – в 7,48 раза; рівень IgG був вірогідно вищий у другій групі – в 1,62 раза відповідно, у третій – в 2,29 раза і у четвертій – у 3,35 раза відповідно контрольних значень (р<0,01). Найвищі значення місцевих прозапальних цитокінів зафіксовані у пацієнтів із поєднаним перебігом ЦД 2 типу та ХГП, тоді як найнижчі показники – у хворих на ЦД 2 типу. Концентрація протизапального IL4 статистично значимо зменшувалася у другій групі – на 20,4 %, у третій – на 44,2 % і в четвертій – на 57,9 % стосовно контролю (р<0,05).
Висновки. При хронічному пародонтиті на тлі цукрового діабету 2 типу вірогідних змін зазнають локальна гуморальна ланка імунної системи й місцевий цитокіновий статус.
38
Гук, М. Т., and М. А. Андрейчин. "Оптимізація лікування хворих на Лайм-бореліоз і гранулоцитарний анаплазмоз людини." Вісник медичних і біологічних досліджень, no. 4 (February 23, 2022): 23–29. http://dx.doi.org/10.11603/bmbr.2706-6290.2021.4.12756.
Full textAbstract:
Резюме. Лайм-бореліоз (ЛБ) – кліщова інфекційна хвороба з мультисистемними проявами, спричинена геновидами комплексу Borrelia burgdorferi s. l. В Україні з 2000 до 2020 р. зареєстровано більше 30 000 захворювань. ЛБ перебігає в двох формах: еритемній (мігруюча еритема) та безеритемній (БЕФ) (ураження опорно-рухової, нервової, серцево-судинної систем, очей).
Мета дослідження – удосконалити комплексне лікування хворих на Лайм-бореліоз, у тому числі за наявності в них супутнього гранулоцитарного анаплазмозу людини (ГАЛ), за допомогою поєднаного застосування цефтріаксону та доксицикліну гідрохлориду.
Матеріали і методи. Під спостереженням перебувало 45 хворих на Лайм-бореліоз віком від 22 до 77 років, яких лікували амбулаторно та стаціонарно в КНП «Тернопільська обласна клінічна лікарня» та інфекційному відділенні КНП «Тернопільська міська клінічна лікарня швидкої допомоги». У 23 (51,1 %) обстежених, окрім Лайм-бореліозу, діагностовано гранулоцитарний анаплазмоз людини. Апробували 2 схеми лікування Лайм-бореліозу: цефтріаксон протягом 28 днів (схема І) та цефтріаксон протягом 14 днів із подальшим призначенням доксицикліну гідрохлориду протягом 14 днів (схема ІІ). Ефективність лікування оцінювали за активністю ураження суглобів, використовуючи індекс DAS 28, строками зникнення клінічних проявів та динамікою прозапальних цитокінів TNFα, ІL6 і протизапального ІL4 у сироватці крові пацієнтів.
Результати. Поєднання цефтріаксону з доксицикліном гідрохлоридом дозволило збільшити частку осіб із низьким ступенем активності запалення суглобів у 10 разів, порівняно з початком лікування, і в 2 рази щодо 14-го дня терапії лише цефтріаксоном, зменшити відсоток осіб із високим ступенем активності процесу в 8 разів, порівняно з числом пацієнтів із даним ступенем активності на початку лікування, і в 4 рази, порівняно з аналогічною групою обстежених на 14-й день лікування лише цефтріаксоном. Застосування цієї схеми лікування хворим із БЕФ ЛБ+ГАЛ дало змогу забезпечити зникнення гарячки, лімфаденопатії й втоми/загальної слабкості у пацієнтів і досягти зменшення відсотка пацієнтів з болем голови в 12 разів щодо початку лікування і в 7 разів порівняно з даними на 14-й день терапії цефтріаксоном. Лікування цефтріаксоном і доксицикліном гідрохлоридом за випробуваною схемою для хворих із поєднаними кліщовими інфекціями (ЛБ і ГАЛ) дозволило статистично достовірно знизити концентрацію прозапальних цитокінів TNFα та IL6 у крові в 2 та 3 рази відповідно.
Висновки. Для лікування хворих на Лайм-бореліоз упоєднанні з гранулоцитарним анаплазмозом людини рекомендовано застосовати поступово два антибактерійні препарати «Цефтріаксон» і «Доксицикліну гідрохлорид».
39
Веклич, Ксенія, Микола Попов, Тетяна Лядова, Олександр Мартиненко, and Ольга Сорокіна. "ОСОБЛИВОСТІ ЕКСПРЕСІЇ TOLL-LIKE РЕЦЕПТОРІВ 9 ТИПУ НА ІМУНОКОМПЕТЕНТНИХ КЛІТИНАХ ПЕРИФЕРІЙНОЇ КРОВІ ПАЦІЄНТІВ З КОРОВОЮ ІНФЕКЦІЄЮ РІЗНОГО СТУПЕНЯ ТЯЖКОСТІ." Immunology and Allergy: Science and Practice, no. 1-2 (May 21, 2021): 29–38. http://dx.doi.org/10.37321/immunology.2021.1-2-04.
Full textAbstract:
Мета дослідження: визначення рівню експресії Toll-like рецепторів 9 типу на лімфоцитах та моноцитах периферійної крові у пацієнтів з кором різногоступеня тяжкості як з ускладненнями, так і без них.Матеріали та методи. У дослідження було включено 65 пацієнтів з діагнозом «кір», що знаходились на лікуванні у КЗОЗ КНП ХОР ОКІЛ в період з 2017 до 2019 роки. В залежності від тяжкості перебігу захворювання та наявності ускладнень пацієнти, залучені у дослідження, були розділені на 4 групи. Контрольну групу склали 20 добровільних донорів, що на момент відбору зразків крові не мали критеріїв виключення. Усім пацієнтам у день надходження до стаціонару проводилось визначення у суспензії лейкоцитів рівню експресії Toll-like рецепторів 9 типу, концентрації у сироватці крові про- та протизапальних цитокінів (ІЛ-1, ІЛ-6, ІЛ-4, ІЛ-10) та інтерферонів альфа і гамма, а також визначення рівня у сироватці крові вірус- специфічних імуноглобулінів класів М, А та G з рівнем авідності останніх. На підставі отриманих даних було проведено кореляційний аналіз між показниками рівню експресії Toll-like рецепторів та рівнями продукції вказаних показників.Результати. Проведена робота дозволила виявити серед пацієнтів з кором три типи цитокінового реагування – нормореактивний, дисоціативний та гіпореактивний, кожен з яких характеризується різним характером реакції цитокінової мережі на корову інфекцію та має прямий зв’зок з тяжкістю перебігу захворювання та ризиком розвитку ускладнень.Встановлено, що корова інфекція у дорослого населення розвивається на фоні низьких титрів специфічних антитіл і їх низької авідності, а тяжкий перебіг захворювання в певній мірі обумовлюється реакцією імунної системи за первинним типом, що підтверджується високими рівнями специфічних IgM на початку захворювання.Аналіз даних, отриманих при вивченні рівню експресії Toll-like рецепторів 9 типу, продемонстрував, що в пацієнтів 1 та 2 груп, що мали нормореактивний тип цитокінового реагування та достовірно вищі рівні IgA та IgG, рівень експресії TLR9 на мононуклеарах периферійної крові був вищим, ніж у осіб контрольної групи. У пацієнтів 3 групи, що мали дисоціативний тип цитокінового реагування та більш значне, у порівнянні з пацієнтами 1 та 2 груп, зниження рівнів IgA та IgG, рівень експресії TLR9 був у 1,33 рази нижчий, ніж у осіб контрольної групи. У пацієнтів 4 групи, що мали гіпореактивний тип цитокінового реагування та статистично значуще зниження рівнів IgA та IgG, рівень експресії TLR9 був найнижчим; у пацієнтів цієї групи показник експресії TLR9 був у 1,35 рази нижчий, ніж у осіб контрольної групиПроведення кореляційного аналізу Пірсона, проведеного щодо показників в день надходження пацієнтів до стаціонару, продемонструвало наявність прямого кореляційного зв’язку між рівнем експресії TLR9 та рівнем у сироватці крові інтерферону альфа, інтерферону гамма та прозапальних цитокінів (ІЛ-1 та ІЛ-6). У відношенні протизапальних цитокінів – інтерлейкінів 4 та 10 – встановлено зворотній кореляцій-ний зв’язок.Висновки. Тяжкість перебігу корової інфекції асоціюється з рівнем експресії Toll-like рецепторів 9 типу. Рівень експресії TLR9 знаходиться у прямомукореляційному зв’язку з активністю продукції прозапальних цитокінів, інтерферонів альфа та гамма і може розглядатися як фактор, що впливає на стан імунної відповіді на корову інфекцію. Зниження активності експресії TLR9 на мононуклеарах може розглядатися як фактор тяжкості перебігу корової інфекції і її ускладнень, ризику розвитку бактеріальної пневмонії. Дослідження порушення активності експресії TLR9 на імунокомпетентних клітинах переферійної крові може використовуватися для більш глибокого розуміння порушень імунної системи у пацієнтів із вірусними захворюваннями у якості предиктора та можливого фактора тяжкого перебігу захворювання та розвитку ускладнень.
40
Raietska, Ya. "The content of proinflammatory cytokines in blood serum in rats with alkali burns esophagus under the treatment with Phaseolus vulgaris extract." Bulletin of Taras Shevchenko National University of Kyiv. Series: Biology 77, no. 1 (2019): 90–94. http://dx.doi.org/10.17721/1728_2748.2019.77.90-94.
Full textAbstract:
The frequency of damage due to poisoning with chemicals is increasing. Chemical burns are the most common pathology of the esophagus in children. As a result of penetration of alkalis and contact with the wall of the esophagus, along with necrosis, damage to the mucous membrane, submucosal and muscular membrane of the esophagus occurs. Despite a large number of drugs that have been tested in the treatment of complications caused by esophageal burns, there is little information that would indicate the high effectiveness of the previously used drugs. When treating chemical burns of the esophagus there are many complications. Full restoration of the functional status of immunity is an important step in the complex therapy of treatment of chemical burns of the esophagus. The analysis of literature data shows the positive influence of polyphenols of natural origin on the normalization of physiological and biochemical parameters in various pathologies. The extract of common beans (Phaseolus vulgaris pods extract (PVPE)) is an example of a rich bioactive component of the source with beneficial characteristics for humans. Therefore, the purpose of our work was to investigate the level of proinflammatory cytokines (IL-1β and IL-6) in blood serum of rats in the simulation of alkaline esophageal burns of 2 degrees at 7th,15th, 21st and 31st days and for the introduction of Phaseolus Vulgaris pod extract. During our study, it was found that during alkali burns esophagus second degree, marked and prolonged increase in marker proinflammatory cytokines IL-1β and IL-6, which could cause the formation of granulated tissue, resulting in the formation of scars, violation of reparative regeneration and delayed healing of burn wounds. The content of proinflammatory cytokines in a group of animals with treatment is lower compared with the group with burns without treatment during the experiment time, which may indicate the expressed therapeutic effect of the extract of beans pods in alkaline burns of the esophagus.
41
Chooklin, S., and O. Hranat. "The Role of Proinflammatory Cytokines and Adhesion Molecules in Vascular Disorders and Organ Dysfunction in Acute Pancreatitis Patients." Lviv clinical bulletin 1, no. 1 (March 12, 2013): 7–12. http://dx.doi.org/10.25040/lkv2013.01.007.
Full text
42
Ventskivskiy, B. M., I. V. Poladych, and S. O. Avramenko. "The role of inflammatory cytokines in the pathogenesis of premature labor in multiple pregnancy as a result of ART." HEALTH OF WOMAN, no. 5(111) (June 20, 2016): 73–76. http://dx.doi.org/10.15574/hw.2016.111.73.
Full textAbstract:
In recent years there has been an increase in the frequency of multiple pregnancies and the associated perinatal losses. It is a result of multiple pregnancy in ART refers to a high-risk gestation, at which premature births occur in 2 times more often than in singleton pregnancies. The objective: to determine the role of pro-inflammatory cytokines in the pathogenesis of premature labor in multiple pregnancy, as a result of assisted reproductive technology. Patients and methods. to determine the pro-inflammatory cytokines that all pregnant with bagtopliddyam held immunosorbent assay, defined concentrations of interleukin (IL) in serum and cervical mucus. Results. The analysis of the levels of pro-inflammatory cytokines (IL-1, IL-8) in the test environment, found high concentrations in the surveyed women with multiple pregnancy, due to the use of ART, compared with spontaneous multiple and singleton pregnancy. Increased concentration of proinflammatory cytokines in patients with multiple pregnancy by ART is associated with their synthesis at the system level, it stimulated foci of inflammation in the female genitals and extragenital localization. This correlates with the clinical data and statistical analysis, patients with multiple pregnancy as a result of ART had weighed infectious-inflammatory history. Conclusion. The study showed that elevated levels of proinflammatory cytokines in the systemic and local level in patients with multiple pregnancy due to ART, typical for women with miscarriage, because of the physiological course of pregnancy characterized by the predominance of anti-inflammatory cytokines that prevent rejection of the fetus as a foreign factor. Based on the data obtained proved the role of systemic inflammatory factors in the genesis of preterm labor in women with a multiple pregnancy, as a result of assisted reproductive technology. Key words: multiple pregnancy, assisted reproductive technology, premature birth, interleukine-1, interleukine-8.
43
Raetska, Ya. "Proinflammatory and anti-inflammatory cytokines level in rat serum under modelinf of esophagus alkali burns of 1st and 2nd degrees." Bulletin of Taras Shevchenko National University of Kyiv. Series: Biology 70, no. 2 (2015): 67–70. http://dx.doi.org/10.17721/1728_2748.2015.70.67-70.
Full text
44
Holovach, I. Yu. "Патогенетичне обґрунтування застосування препарату піаскледин в лікуванні остеоартриту." INTERNATIONAL NEUROLOGICAL JOURNAL, no. 7.77 (December 1, 2015): 124–30. http://dx.doi.org/10.22141/2224-0713.7.77.2015.78146.
Full textAbstract:
Остеоартрит сьогодні розглядається не як дегенеративний процес, а як патологічне ремоделювання різних тканин суглоба (кісткової, хрящової, синовіальної), що ініціюється і визначається прозапальними медіаторами з розвитком метаболічної, а пізніше й функціональної дисфункції всіх суглобових структур. Особлива роль у патогенезі остеоартриту належить інтерлейкіну-1, що характеризується різноплановим впливом на метаболізм суглобового хряща і субхондральної кістки, а також родині трансформуючих факторів росту, зокрема трансформуючому фактору росту β. Це робить їх важливою мішенню терапевтичної стратегії при остеоартриті. Розкриття молекулярних механізмів деградації хряща та уточнення причин, що ведуть до персистуючого запалення безпосередньо в тканинах суглоба, послужило підставою для розробки не тільки симптомо-, але й структурно-модифікуючих препаратів, що активно впливають на перебіг і темпи подальшого прогресування захворювання. Згідно з рекомендаціями ЕULAR 2003 року, тільки 5 препаратів мають симптомомодифікуючі властивості, а саме хондроїтину сульфат, глюкозаміну сульфат, діацереїн, гіалуронова кислота, а також препарату Піаскледин. Останній препарат становить неабиякий інтерес завдяки суттєвій антицитокіновій активності. У статті наведені експериментальні докази позитивного впливу препарату Піаскледин на концентрацію прозапальних цитокінів, а також результати клінічних досліджень щодо високої ефективності як симптомо-, так і структурно-модифікуючого препарату в лікуванні остеоартриту.
45
Riabovol, Vasyl, Andrii Kurchenko, Alexander Yavorovskyi, Viktoriia Savchenko, and Nina Taran. "ДОСЛІДЖЕННЯ ФУНКЦІОНАЛЬНОЇ АКТИВНОСТІ МОНОНУКЛЕАРНИХ КЛІТИН КРОВІ ЗА ПРОДУКЦІЄЮ ЦИТОКІНІВ ПІД ВПЛИВОМ ФОТОАКТИВНИХ ТИТАНОВМІСНИХ НАНОМАТЕРІАЛІВ IN VITRO." Immunology and Allergy: Science and Practice, no. 3 (November 28, 2021): 23–30. http://dx.doi.org/10.37321/immunology.2021.3-03.
Full textAbstract:
Мета роботи. Вивчити вплив фотоактивних наноматеріалів на функціональну активність мононуклеарних клітин периферичної крові (PMBC) здорових донорів в умовах in vitro за продукцією цитокінів: ІL-1, ІL-4, ІL-6, TNF-α.Матеріали і методи. Об’єктами дослідження слугували: нанопорошок діоксиду титану кристалічної форми – анатаз з розміром наночастинок 21-28 нм,нанокомпозит діоксиду титану з наносріблом 4% з розміром наночастинок 17-22 нм та нанорозмірне срібло розроблені Інститутом проблем матеріалознавства імені І.М. Францевича.Мононуклеарні клітини периферичної крові культивували, попередньо їх виділивши з периферичної крові донорів-добровольців, далі клітинну суспензію інкубували без стимулюючого агента та при стимуляції мітогеном ФГА в концентрації 30 мкг/мл, а також з додаванням досліджуваних наноматеріалів в концентраціях 30 мкг/мл, потім визначали концентрацію цитокінів імуноферментним методом.Результати. При стимуляції мононуклеарних клітин наноматеріалами у відповідних концентраціях наноTiO2 продукція IL-1 підвищилась до 60,38±9,04пкг/мл ( в 1,79 разів Р<0,01), для наноTiO2-Ag – 91,75±11,49 пкг/мл (в 2,73 рази Р<0,01), для наноAg – 77,35±6,2 пкг/мл (2,3 рази Р<0,01) в порівнянні з спонтанною продукцією. При додаванні до мононуклеарних клітин наноматеріалів у відповідних концентраціях наноТіО2-Ag продукція IL-6 збільшилась до 75,8 (ВІ 71,8-87,4) пкг/мл (в 5,41 раз Р<0,01), наноAg – 52,0 (ВІ 46,0-63,1) пкг/мл (в 3,71 раз Р<0,05) в порівнянні з спонтанною продукцією. При стимуляції мононуклеарних клітин наноматеріалами у відповідних концентраціях наноТіО2-Ag, продукція TNF-α збільшилась до 80,3 (ВІ 68,0-82,4) пкг/мл (в 5,43 рази Р<0,01), наноAg – 37,8 (ВІ 36,7-54,2) пкг/мл (в 2,55 рази Р<0,05) в порівнянні зі спонтанною продукцією. При стимуляції мононуклеарних клітин наноматеріалами у відповідних концентраціях, наноТіО2-Ag продукція IL-4 збільшилась до 60,8 (ВІ 52,8-77,6) пкг/мл (в 3,45 рази Р<0,01), наноAg – 41,7 (ВІ 34,7-49,1) пкг/мл (в 2,37 рази Р<0,01) в порівнянні зі спонтанною продукцією.Висновки. Експерименти в умовах in vitro показали, що наноматеріали у концентраціях 30 мкг/мл для наноТіО2-Ag та наноAg здатні підвищувати функціональну активність мононуклеарних клітин периферичної крові за продукцією прозапальних цитокінів IL-1, IL-6, TNF-α та продукцію IL-4 у донорів (P<0,05), що свідчить про потенційний вплив на формування хронічного запалення та алергічних реакцій у відповідній категорії працівників нановиробництва.
46
Duda, K. M. "Зміни цитокінового профілю у сироватці крові щурів за умов пародонтиту." Clinical Dentistry, no. 4 (February 17, 2020): 74–78. http://dx.doi.org/10.11603/2311-9624.2019.4.10884.
Full textAbstract:
Захворювання тканин пародонта займають одне з перших місць за частотою і поширенням серед стоматологічних захворювань, а також є складною проблемою, яка набуває масштабного характеру. Високий рівень захворюваності на пародонтит, тяжкість перебігу деяких форм його патології, втрата зубів і як результат значні зміни в зубощелепній системі, зменшення працездатності, зниження якості життя населення – все це дозволяє вважати це захворювання не тільки серйозною медичною, а й важливою соціальною проблемою.
Мета дослідження – вивчити зміни цитокінового профілю при ліпополісахаридному запаленні тканин пародонта в експерименті.
Матеріали і методи. В експеримент включили 62 щури, яких поділили на дві групи: перша – контрольні тварини; друга – щури з моделлю пародонтиту. Для моделювання гострого пародонтиту в експериментальних тварин ми використали ліпополісарид, тваринам цієї групи протягом 2-х тижнів через добу вводили в тканини ясен по 40 мікролітрів (1мг/мл) ліпополісахариду (ЛПС) і внутрішньошлунково 1 % розчин крохмалю. Евтаназію щурів здійснювали шляхом кровопускання за умов тіопентал-натрієвого наркозу на 22-гу добу від початку досліду.
Результати досліджень та їх обговорення. Результати проведеного обстеження показали, що ФНП-α підвищився в сироватці крові тварин у 8,7 раза порівняно з контрольною групою. Разом з тим, показник ІЛ-1β зріс в 4,2 раза порівняно з контрольною групою (p<0,05). Результати рівня протизапальних цитокінів при ліпополісахаридному пародонтиті достовірно знижували. Дані наших досліджень показали, що рівень ІЛ-4 у сироватці крові експериментальних тварин знизився в 1,6 раза (p<0,05) відносно контрольної групи. Також ми спостерігали зменшення його у сироватці крові щурів (1,5 раза порівняно з контрольною групою) ІЛ-10.
Висновки. Результати проведених досліджень продемонстрували, що розвиток пародонтиту супроводжується суттєвими змінами стану імунних механізмів захисту ротової порожнини. При генералізованому ліпополісахаридному пародонтиті в сироватці крові експериментальних тварин виникає дисбаланс між продукцією прозапальних і протизапальних цитокінів.
47
Герасимець, І. І., Л. С. Фіра, І. І. Медвідь, and Р. І. Цицюра. "АКТИВНІСТЬ ЗАПАЛЬНИХ ПРОЦЕСІВ У ЩУРІВ ІЗ ТОКСИЧНИМ ПАРАЦЕТАМОЛОВИМ ГЕПАТИТОМ ТА ПІСЛЯ ЗАСТОСУВАННЯ СУХОГО ЕКСТРАКТУ З ГРИБІВ РЕЙШИ." Здобутки клінічної і експериментальної медицини, no. 3 (December 1, 2021): 68–73. http://dx.doi.org/10.11603/1811-2471.2021.v.i3.12517.
Full textAbstract:
Зважаючи на те, що гострий гепатит може призвести до тяжких наслідків, існує необхідність максимально ранньої його діагностики та застосування ефективних гепатопротекторів для лікування та запобігання ускладненням.
Мета – дослідити протизапальні властивості сухого екстракту з грибів рейши в експерименті на щурах із токсичним гепатитом.
Матеріал і методи. Експеримент виконано на 60 білих щурах-самцях, рандомізованих на 10 груп по 6 тварин у кожній. Гострий гепатит моделювали шляхом введення парацетамолу (ацетамінофену) інтрагастрально у дозі 1250 мг/кг 1 раз на добу у вигляді суспензії в 2 % розчині крохмального гелю протягом 2 діб. Для корекції токсичного ураження вводили сухий екстракт грибів рейши інтрагастрально за 2 години до введення ацетамінофену та щоденно після ураження в дозі 100 мг/кг маси тіла тварини. Як препарат порівняння було обрано Силібор (виробник – ТОВ «Фармацевтична компанія «Здоров’я»), який вводили за тією ж схемою, що й екстракт рейши, в дозі 20 мг/кг маси тіла щура. Евтаназію здійснювали на 3-тю, 7-му та 10-ту добу від початку ураження. Для досліджень брали гомогенат печінки та сироватку крові. Динаміку запальних процесів вивчали за вмістом про-, протизапальних цитокінів, С-реактивного протеїну у сироватці крові тварин із парацетамоловим гепатитом, а також після коригуючого впливу екстракту з грибів рейши та препарату порівняння.
Результати. Вивчено вміст прозапальних, протизапальних цитокінів та С-реактивного протеїну у сироватці крові щурів за умов парацетамолового гепатиту. Встановлено, що сухий екстракт грибів рейши достовірно зменшує рівень прозапального IL-6 та С-реактивного протеїну, підвищує рівень протизапального IL-4 в сироватці крові щурів за умов токсичного ураження.
Висновки. Отримані результати свідчать про пригнічення запальних процесів під впливом сухого екстракту з грибів рейши за умов парацетамолового гепатиту у щурів. Протизапальні властивості досліджуваного екстракту є одним із механізмів його стресадаптогенної та гепатопротекторної дії.
48
Zinich, P. P., V. M. Pushkarev, M. Yu Bolgov, B. B. Guda, and V. V. Pushkarev. "Молекулярні механізми утворення метастазів. Маркери метастазування при карциномах щитоподібної залози (огляд літератури)." Endokrynologia 25, no. 3 (October 6, 2020): 227–42. http://dx.doi.org/10.31793/1680-1466.2020.25-3.227.
Full textAbstract:
Метастази є причиною 90% смертей від солідних пухлин. Процес метастазування передбачає вихід ракових клітин із первинної пухлини, їх перехід у кровоносну, або іншу транспортну систему і, нарешті, колонізація та проліферація у віддаленому органі. В огляді описано процес розвитку метастатичної клітини, зумовлений генетичними, епігенетичними, позиційними змінами, сигналами оточуючих клітин. Під час епітеліально-мезенхімального переходу пухлинні клітини частково і тимчасово дедиференціюються, змінюють свою форму в бік неполяризованої, рухливої, веретеноподібної клітини. Цей перехід дає можливість налагодити експресію генів та придбати фенотип стовбурових клітин. Розглядаються також механізми мобільності та інвазивності пухлинних клітин, процеси інтравазації, транспортування, хомінгу. Значна увага приділена утворенню пре-метастатичної ніші, яка характеризується імуносупресією, запальними процесами, інтенсивним ангіогенезом, пермеабілізацією судин, активним лімфангіогенезом, специфічним органотропізмом та високою ефективністю перепрограмування. Детально проаналізований процес колонізації метастатичної ніші пухлинними клітинами, участь у ньому клітин імунної системи, інших клітин крові, прогеніторів кісткового мозку, екзосом, які утворюються в оточенні первинної пухлини, метаболічних ферментів та прозапальних цитокінів. Акцент зроблено на процес метастазування пухлин щитоподібної залози (ЩЗ). Наведені та проаналізовані основні маркери метастазування для карцином ЩЗ для всіх етапів метастатичного каскаду. Описані супресори метастазування, оцінений вплив мікрооточення пухлини, значення запальних процесів та інших патологій у виникненні і про-гресії карцином ЩЗ.
49
Ліпкан, Н. Г., О. Б. Кучменко, and Л. С. Мхітарян. "Активність індуцибельної No-синтази та вміст цитруліну в сироватці крові як маркери імунозапальної активації та оксидативного стресу при хронічній серцевій недостатності." Вісник медичних і біологічних досліджень, no. 4 (February 23, 2022): 46–52. http://dx.doi.org/10.11603/bmbr.2706-6290.2021.4.12492.
Full textAbstract:
Резюме. Оксид азоту (NO) є потужним ендотелійрозслаблювальним фактором, що викликає розслаблення гладких м’язів судин, пригнічує їх проліферацію, бере участь у регуляції системного та легеневого судинного опору, процесів агрегації тромбоцитів, зсідання крові тощо. Мета дослідження – вивчити активність іNOS, показників імунозапальної реакції та інтенсивності оксидативного стресу при хронічній серцевій недостатності (ХСН). Матеріали і методи. Дослідження виконано на базі відділення серцевої недостатності ДУ ННЦ «Інститут кардіології імені акад. М. Д. Стражеска НАМН України». Обстежено 120 пацієнтів із ХСН обох статей у віці (63±3,4) року, з них 76 з ішемічною хворобою серця (ІХС) та 44 – із гіпертонічною хворобою (ГХ). Критеріями залучення пацієнтів у дослідження були: 1) ХСН ІІ–IV функціональних класів за NYHA із СД ЛШ (фракція викиду (ФВ) ЛШ ≤45 %); 2) вік ≤75 років. Критеріями виключення в дослідження були: 1) вік >75 років; 2) ФВ ЛШ ≥45 % за даними ехокардіографічного дослідження; 3) ХСН як наслідок клапанних вад, запальних захворювань серця; 4) гіпертрофічна та рестриктивна кардіоміопатії; 5) гостра ішемічна хвороба серця; 6) перенесений інсульт або транзиторна ішемічна атака давністю <6 місяців; 7) онкологічні захворювання; 8) гострі інфекційні захворювання. Статистичну обробку результатів проводили за допомогою пакета прикладних програм Statistica for Windows. Достовірність відмінностей між кількісними ознаками із нормальним розподілом проводили за допомогою непарного t-критерію Стьюдента. При порівнянні двох незалежних груп використовувався критерій Манна – Уїтні (U) та критерій Вілкоксона (W) для двох залежних груп, якщо розподіл показника не відповідав нормальному. Різницю вважали статистично достовірною при р<0,05. Результати. Обстежено 120 пацієнтів із ХСН обох статей у віці (63±3,4) року, з них 76 з ішемічною хворобою серця та 44 – із гіпертонічною хворобою. В результаті досліджень продемонстровано, що за ХСН спостерігається формування оксидативного стресу, на що вказує зростання вмісту продуктів окиснення ліпідів, білків у сироватці крові та в ліпопротеїнових фракціях. Інтенсифікація вільнорадикальних окиснювальних процесів відбувається на фоні значного пригнічення активності антиоксидантних систем захисту – каталази та супероксиддисмутази. Разом з цим спостерігається зниження рівня відновленого глутатіону й активності параоксонази-1. На наявність імунозапальної активації вказує зростання у 2 рази вмісту в сироватці крові церулоплазміну та прозапальних цитокінів IЛ-6 та ФНП-α. Результати НСТ-тесту з імунокомпетентними клітинами свідчать про збільшення фагоцитарної активності клітин в умовах системної запальної реакції. Підвищення активності ферменту мієлопероксидази в 2 рази у крові обстежуваних пацієнтів також слугує доказом активності нейтрофілів та моноцитів в умовах системної запальної реакції. Вказані зміни імунобіохімічних показників супроводжувались підвищенням загального вмісту цитруліну в сироватці крові в 2 та більше разів. Це може бути результатом надмірної активації індуцибельної ізоформи NO-синтази в умовах запальної реакції та під впливом підвищеного рівня прозапальних цитокінів. Активність ізоформи іNOS в цих умовах виявилася підвищеною в 3 рази. Висновки. У взаємозв’язку між системною імунною активацією та інтенсивністю оксидативного стресу важливою зв’язувальною ланкою можна вважати активацію іNOS у клітинах крові та серцево-судинної системи. У зв’язку з цим активність іNOS та підвищення рівня цитруліну в циркулюючій крові можуть вважатися маркерами наявності імунної активації та оксидативного стресу, які зумовлюють прогресування основного серцево-судинного захворювання та ХСН.
50
Shcherba, V. V., I. Ya Krynytska, and M. M. Korda. "ЗМІНИ ЦИТОКІНОВОГО ПРОФІЛЮ В ЩУРІВ З ПАРОДОНТИТОМ НА ТЛІ ГІПЕР- ТА ГІПОТИРЕОЗУ." Medical and Clinical Chemistry, no. 2 (July 10, 2019): 36–43. http://dx.doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2019.v.i2.10291.
Full textAbstract:
Вступ. В Україні поширеність захворювань пародонта серед населення віком 35–44 роки становить від 92 до 98 %. Питання гормональної регуляції запальних реакцій у пародонті й особливості їх розвитку на тлі дисфункції щитоподібної залози залишаються недостатньо вивченими.
Мета дослідження – вивчити цитокіновий профіль сироватки крові та гомогенату пародонта в щурів з пародонтитом без супутньої патології і на тлі гіпер- та гіпотиреозу.
Методи дослідження. Дослідження виконано на білих щурах-самцях, в яких моделювали пародонтит, пародонтит на тлі гіпертиреозу та пародонтит на тлі гіпотиреозу. В сироватці крові та супернатанті гомогенату пародонта визначали вміст інтерлейкінів (IL) 1β, 4 і 10 методом твердофазового імуноферментного аналізу з використанням наборів реагентів “RayBio” виробництва “RayBiotech” (США).
Результати й обговорення. Вміст прозапального IL-1β у сироватці крові щурів із змодельованим пародонтитом зріс в 1,6 раза (р<0,001) відносно контрольної групи. У тварин із змодельованим пародонтитом на тлі гіпертиреозу цей показник збільшився у 2,5 раза (р<0,001) щодо контрольної групи. Варто вказати, що концентрація IL-1β у сироватці крові гіпертиреоїдних щурів на 51,5 % достовірно перевищила величину даного показника за умов пародонтиту без супутньої патології та на 37,7 % (р<0,001) – при пародонтиті на тлі гіпотиреозу. Вміст протизапального IL-10 зменшився на 51,3 % (р<0,001) у сироватці крові тварин із змодельованим пародонтитом відносно контрольної групи. У щурів із змодельованим пародонтитом на тлі гіпертиреозу даний показник знизився на 69,9 % (р<0,001) щодо контрольної групи. При цьому вміст IL-10 у сироватці крові гіпертиреоїдних тварин на 38,1 % був достовірно меншим від даного показника за умов пародонтиту без супутньої патології та на 19,0 % (р<0,05) – при пародонтиті на тлі гіпотиреозу.
Висновки. Експериментальний пародонтит супроводжується вираженим підвищенням концентрації прозапальних цитокінів на тлі зниження концентрації протизапальних цитокінів як у гомогенаті пародонта, так і в сироватці крові, що свідчить про розвиток не лише локальних запальних реакцій, але й системних. Дисбаланс тиреоїдних гормонів впливає на перебіг запалення при експериментальному пародонтиті, особливо виражено – при гіпертиреозі.