Academic literature on the topic 'Захворювання запального типу'

Захворювання пародонта в дітей із цукровим діабетом І типу реєструються у 85% випадків, а саме: хронічний катаральний гінгівіт (63%), хронічний пародонтит (22%). Важливо підкреслити, що запальні процеси в дітей, які страждають на цукровий діабет, зазвичай протікають із частими загостреннями. У разі погіршення перебігу основного захворювання збільшуються запальні процеси у тканинах пародонта. Компенсований перебіг цукрового діабету позитивно позначається на тривалості ремісії запального процесу в пародонті. Вибір лікарських препаратів у разі захворювань пародонта залежить від ступеня вираженості запального процесу, набряклості, кровоточивості, наявності дефектів епітелію, стадії процесу та деструктивних порушень. На стоматологічному ринку з’являється все більше продукції, призначеної для якісного й ефективного догляду за порожниною рота. Зубні пасти, які мають у складі витяжки з лікарських трав, отримали велике визнання як серед фахівців, так і серед пацієнтів. Лікар цінує такі якості, як відсутність ефекту звикання до препарату, м’якість дії, неможливість передозування, комплексність позитивних ефектів, а пацієнт – гігієнічну і лікувальну дію, а також натуральність компонентів. Мета дослідження. Проаналізувати літературні дані щодо принципів вибору засобів та методів для лікування запальних захворювань пародонта в дітей із цукровим діабетом І типу у віковий період із 6 до 12 років. Методи дослідження. Проведено огляд вітчизняних та іноземних джерел щодо комплексної терапії запальних захворювань пародонта в дітей із цукровим діабетом. Вивчено проспективні та ретроспективні когортні дослідження, дослідження «випадок – контроль» та рандомізовані контрольовані клінічні випробування. Наукова новизна. Авторами було відібрано та проаналізовано різноманітні схеми лікування та профілактики запальних захворювань пародонта в дітей із цукровим діабетом, узагальнено відомості щодо патогенетичних ланок, на які вони впливають. Висновки. Аналіз отриманих результатів дослідження свідчить, що незважаючи на велику кількість лікувально-профілактичних заходів із застосуванням сучасних лікарських препаратів, які володіють антибактеріальними, антисептичними, антиоксидантними властивостями, які пригнічують активність NF-kB, забезпечують протизапальний, імуностимулюючий ефекти тощо, запальні захворювання пародонта в дітей із цукровим діабетом І типу є серйозною медико-соціальною проблемою. Отже, лікування та профілактика захворювань пародонта в дітей з ендокринною патологією вимагають підвищеної уваги як дитячих лікарів-стоматологів, так і педіатрів та ендокринологів.

У статті проаналізовані особливості поєднаного перебігу хронічного панкреатиту із вірусним гепатитом С. Проведені дослідження показали негативний вплив супутнього вірусного гепатиту С на перебіг хронічного панкреатиту, що виражався більш значно вираженими клінічними патологічними ознаками, порівняно із групою ізольованого хронічного панкреатиту. В останні роки збільшилась увага до інфекційного чинника, вплив якого може призвести до розвитку запального процесу в підшлунковій залозі. Значне поширення вірусного гепатиту С серед населення, різноманітність його позапечінкових проявів обумовлюють актуальність проблеми. Недостатність розробки питань первинної та вторинної профілактики хронічного панкреатиту мотивує до глибшого вивчення механізму його розвитку на тлі вірусного гепатиту С. Мета – вивчити клінічний перебіг хронічного панкреатиту у хворих із супутнім вірусним гепатитом С. Матеріал і методи. Обстежено 57 хворих на хронічний панкреатит із супутнім вірусним гепатитом С. Групу порівняння склали 20 осіб, хворих на хронічний панкреатит. Для встановлення клінічного діагнозу хронічного панкреатиту та вірусного гепатиту С усі хворі були обстежені згідно із протоколами МОЗ України (накази № 638 МОЗ України від 10.09.2014 р. та № 729 МОЗ України від 18.07.2016 р.). Діагноз хронічного панкреатиту та вірусного гепатиту С верифікували на підставі даних анамнезу захворювання, клінічних проявів і результатів лабораторно-інструментальних досліджень. Загальноклінічні й біохімічні обстеження проводили хворим на хронічний панкреатит у фазі загострення та нестійкої ремісії, хворим на вірусний гепатит С – у фазі стійкої ремісії. Результати. У клінічному перебігу хронічного панкреатиту із супутнім вірусним гепатитом С провідне місце займали больовий, диспепсичний синдроми та порушення випорожнення. Вони були більш значно виражені, ніж у групі порівняння (вірогідна відмінність стосовно показників групи ізольованого хронічного панкреатиту (p<0,05)). У хворих на хронічний панкреатит із супутнім вірусним гепатитом С виявили анемію легкого ступеня, зниження рівня альбуміну в крові, гіпербілірубінемію, гіперхолестеринемію, підвищення рівнів АЛТ та АСТ, амілази крові та діастази сечі (p<0,05). У хворих на хронічний панкреатит із супутнім вірусним гепатитом С сумарний рівень копрограми у балах склав (5,20±0,82), а в хворих на хронічний панкреатит – (3,10±0,32); було виявлено значно гірші рівні показників, більш виражений запальний синдром і дисбактеріоз. У двох досліджуваних групах переважала стеаторея II типу. Глибина структурних змін у підшлунковій залозі за даними УЗД у групі хворих на хронічний панкреатит із супутнім вірусним гепатитом С становила (2,56±1,10) балів, що відповідає процесу середнього ступеня тяжкості, у групі ізольованого хронічного панкреатиту – (1,90±0,60) балів. Висновки. За оцінкою даних дослідження встановлено негативний вплив супутнього вірусного гепатиту С на клінічний перебіг хронічного панкреатиту.

У статті подано аналіз наукової літератури та численних досліджень останніх років щодо ідіопатичного коліту у собак. Хвороба характеризується дифузною, запальною інфільтрацією плазматичними клітинами, лімфоцитами, еозинофілами або нейтрофілами власне пластинки слизової оболонки і підслизової основи, фіброзом і виразками стінки товстого кишечнику. Залежно від переважаючого типу інфільтративних клітин коліт класифікують на: лімфоцитарно-плазмоцитарний, еозинофільний, гістіоцитарний виразковий та регіональний гранулематозний. Дані свідчать про те, що запалення товстого кишечнику значно поширене серед собак порід німецька вівчарка та кокер-спаніель, яких часто готують для службового використання. Етіологія захворювання не є до кінця з’ясованою. Клінічні ознаки характеризуються дисфункцією кишечнику, що проявляється метеоризмом, діареєю, спотворенням або втратою апетиту, які часто поєднані із супутніми симптомами інших захворювань, що ускладнює ранню діагностику та лікування на початкових стадіях розвитку ідіопатичного коліту. В більшості випадків діагностика захворювання обмежується загальними методами дослідження, що дозволяє лише припустити наявність у тварини ураження кишечнику. Найбільш інформативними методами інструментальної діагностики є рентгенографія, ультрасонографія та ендоскопія – в основному мають першочергове значення. Одним із напрямків вирішення проблеми ранньої діагностики є проведення ендоскопічного дослідження з подальшим гістологічним аналізом біоптатів, що дозволяє одночасно підтвердити діагноз та диференціювати підтип запалення кишечнику. Також важливим показником клінічної оцінки даного захворювання є індикатор активності неспецифічного запалення кишечнику, який відображає наявність ураження певного ступеня. Своєчасна діагностика ідіопатичного коліту у собак, знання особливостей патогенезу та різних форм захворювання дозволяють виявити на ранній стадії розвиток патологічного процесу та застосувати терапевтичні заходи. При огляді та аналізі літературних джерел хочемо відмітити, що дане захворювання собак більш описано у працях зарубіжних авторів, тому вивчення питань поширення, діагностики, лікування та профілактики ідіопатичного коліту собак на сьогодні є актуальним у наших умовах.

Функціонування системи органів травлення, загалом, взаємодіє зі станом психічної сфери людини, тому більшість захворювань шлунково-кишкового тракту відносять до психосоматичної патології. У сучасному розумінні психосоматична медицина є наукою, що вивчає взаємозв’язки між психічними і соматичними процесами. Підвищений інтерес до цієї проблеми можна вважати повністю закономірним, оскільки на практиці доволі часто відхилення від оптимальної життєдіяльності організму, що класифікуються в якості захворювання, стану, реакції або дезадаптації, не можуть пояснюватись виключно у контексті морфологічної будови людини. Мета дослідження – вивчити порушення психологічної адаптації у пацієнтів із гастроезофагеальною рефлюксною хворобою (ГЕРХ). Матеріали і методи. Ми оцінювали наявність, вираження, поширення та локалізацію запальної реакції слизової оболонки нижньої третини стравоходу, а також наявність ерозивно-виразкових змін та їх ускладнень. Психологічне обстеження хворих включало індивідуальну бесіду та психодіагностичне тестування за допомогою опитувальників, що допускають кількісну оцінку досліджуваних ознак. Статистичне опрацювання результатів досліджень було здійснено за допомогою методів варіаційної статистики, які реалізувались стандартним пакетом прикладних програм Statistica for Windows 6.0. Порівнювали два середні показники за допомогою t-критерію Стьюдента і непараметричних критеріїв. Водночас розбіжності між середніми показниками вважали вірогідними при досягнутому рівні значимості (р) нижче 0,05. Результати досліджень та їх обговорення. Під нашим спостереженням перебувало 45 пацієнтів із ГЕРХ. Для верифікації діагнозу ми використовували ендоскопічне дослідження верхніх відділів шлунково-кишкового тракту, яке здійснювали за допомогою гнучких фіброгастроскопів типу Olympus за загальноприйнятою методикою. Серед обстежених були 31 жінка та 14 чоловіків віком 19–70 років, середній вік становив (45,67±2,32) року. Вивчаючи анамнез, ми побачили, що тривалість захворювання коливалась у середньому від 7 місяців до 20 років. Водночас, найчастіше був анамнез від 1 до 5 років (51,1% пацієнтів), а середня тривалість захворювань становила (7,77±1,35) року. Висновки. За даними Мінесотського багатофакторного особистісного опитувальника (ММРІ), зміни психологічного статусу обстежених хворих на ГЕРХ було виявлено у 76,7 %. Найзначущими з-поміж були: депресія (63,3 %), іпохондрія (43,3 %) та психастенія (20,0 %).

Вступ. На сьогодні доведено той факт, що провідним фактором розвитку і прогресування різноманітних захворювань є не причина, яка викликала патологічний стан, а порушення, зумовлені зміненими, посиленими чи, навпаки, послабленими імунними процесами в організмі. Мета дослідження – оцінити гуморальні зміни у крові тварин при гіперергічному типі запальної реакції за умов експериментального гастродуоденіту. Методи дослідження. Експерименти виконано на щурах масою 180–200 г. В усіх тварин моделювали гострий гастродуоденіт. Гіперергічний тип запальної реакції моделювали шляхом внутрішньом’язового введення пірогеналу на фізіологічному розчині, нормоергічний – без додаткового введення будь-яких речовин. Для виконання експериментів щурів поділили на 3 групи (6 тварин у кожній). Вміст імуноглобулінів (Ig) класів А, М, G у сироватці крові визначали за методом Е. Ф. Чернушенко. Обробку результатів виконували у відділі системних статистичних досліджень у програмному пакеті Statsoft STATISTIСA. Результати й обговорення. У щурів з гіперергічним типом запальної реакції рівень циркулюючих імунних комплексів (ЦІК), порівняно з контролем, був вищим: на 7-му добу дослідження – на 84 % (р<0,05), на 10-ту – на 89,4 % (р<0,05). При порівнюванні показників тварин цієї групи з показниками щурів із нормоергічним типом запальної реакції виявлено, що вміст ЦІК був більшим: на 7-му добу дослідження – на 7,3 % (р<0,05), на 10-ту – на 6,3 % (р<0,05). У щурів з гіперергічним типом запальної реакції рівень імуноглобулінів усіх трьох класів був вищим: IgА на 7-му добу дослідження – на 76 % (р<0,05), на 10-ту – на 78,2 % (р<0,05); IgМ на 7-му добу дослідження – на 24,4 % (р<0,05), на 10-ту – на 23,4 % (р<0,05); Ig G на 7-му добу дослідження – на 69 % (р<0,05), на 10-ту – на 70,1 % (р<0,05). Вміст імуноглобулінів класів A, M, G та циркулюючих імунних комплексів у сироватці крові тварин усіх груп на 10-ту добу дослідження збільшувався. Висновок. Найбільш значні зміни імунологічних показників виявлено у тварин з гіперергічним типом запальної реакції, а зміни гуморального імунітету супроводжувалися зростанням рівня імуноглобулінів класів А, М, G та циркулюючих імунних комплексів, упродовж 10-ти діб.

Резюме. Дисфункція ендотелію має важливе значення у розвитку процесів ішемізації при порушенні мікроциркуляції та характеризується порушенням ендотелійзалежної релаксації судин, підвищеною адгезивністю ендотелію і розглядається не тільки як маркер судинних порушень, але і як причина розвитку, прогресування й клінічних проявів численних захворювань. Мета дослідження – виявити кореляцію між клінічними проявами ГП та функціональними змінами його судинної системи у хворих на ЦД 2 типу за рівнями вазоконстриктора ЕТ-1 і вазодилататора нітрит-аніону (метаболіту оксиду азоту) в ротовій рідині (РР). Матеріали і методи. Проведено клінічно-лабораторні дослідження 36 хворих на цукровий діабет 2 типу, в яких діагностували генералізований пародонтит, і 12 осіб без соматичної патології із клінічно інтактним пародонтом, з метою вивчення кореляції між клінічними проявами генералізованого пародонтиту на тлі цукрового діабету 2 типу та функціональними змінами його судинної системи. Результати досліджень та їх обговорення. Результати клінічно-інструментального обстеження хворих на генералізований пародонтит на тлі ЦД 2 типу виявили суттєві зміни показників індексної оцінки стану тканин пародонта, які корелювали зі ступенем тяжкості, перебігом ГП та компенсацією цукрового діабету. Результати проведених клінічно-імунологічних досліджень свідчать про те, що у хворих на генералізований пародонтит на тлі цукрового діабету 2 типу спостерігається порушення ендотелійзалежної релаксації судин, що спонукає до розвитку вираженої вазоконстрикції та зниження інтенсивності локального кровотоку. Прогресування дистрофічно-запального процесу в пародонтальних тканинах під час загострення генералізованого пародонтиту в пацієнтів із цукровим діабетом супроводжується розвитком ендотеліальної дисфункції, яка характеризується підвищеним синтезом потужного вазоконстриктора ендотеліну-1 та вазодилататора нітрит-аніону. Висновки. В результаті проведених досліджень хворих на ГП на тлі ЦД 2 типу встановлено, що патологічні зміни пародонта характеризуються високими показниками гінгівальних і пародонтальних індексів, а також підвищеною концентрацією ЕТ-1 та нітрит-аніону в РР, що знаходяться у прямій кореляційній залежності від ступеня тяжкості, перебігу ГП та стадії компенсації ЦД. Визначення рівнів ЕТ-1 і похідних оксиду азоту в РР є важливими чинниками для встановлення тяжкості патологічного процесу та ефективності лікування хворих на ГП.

У 23 пацієнтів із ревматоїдним артритом була зроблена артроскопія колінного суглоба з макрооцінкою змін синовіальної оболонки. Артроскопія проведена за допомогою артроскопа 2,4 мм (Karl Storz GmbH, Tuttlingen, Німеччина). Оцінювалися параметри змін синовіальної оболонки: тип гіперплазії, васкуляризація, наявність атрофічних змін, панусу та фібрину, форма ворсин. У пацієнтів із ревматоїдним артритом тривалістю до 2 років у синовіальній оболонці переважає запальна гіперплазія та ознаки ангіогенезу, що спричинює розвиток запально-ексудативного процесу на ранніх етапах патогенезу захворювання. У хворих із тривалим перебігом ревматоїдного артриту переважали гіперплазія синовіальної оболонки з утворенням булавоподібних ворсин, атрофічні зміни та наявність згустків фібрину, що свідчить про розвиток проліферативно-деструктивних змін на подальших етапах патогенезу ревматоїдного артриту.

Інсулінорезистентність (ІР) тісно пов’язана з ожирінням і є ключовою ланкою в патогенезі цукрового діабету 2-го типу (ЦД2) та низки супутніх захворювань. Споживання надмірної кількості висококалорійної їжі та недостатня фізична активність призводить до накопичення жирової тканини переважно в абдомінально-вісцеральній області. Вісцеральний жир є метаболічно активним. Його клітини виробляють низку біологічно-активних речовин і є місцем синтезу ферментів стероїдних гормонів. Висока метаболічна активність вісцеральної жирової тканини також пов’язана з наявністю в адипоцитах високої щільності β3-адренорецепторів, кортикостероїдних і андрогенних рецепторів та відносно низької щільності α2-адренорецепторів і рецепторів до інсуліну. Збільшення об’єму вісцеральної жирової тканини призводить до активного ліполізу, що супроводжується утворенням великої кількості вільних жирних кислот (ВЖК), синтезу прозапальних цитокінів (інтерлейкін-6 (IЛ-6), інтерлейкін-1бета (IЛ-1β) і фактор некрозу пухлин альфа (ФНП-α)) та розвитку хронічного системного запалення. Всі ці події призводять до розвитку ІР – стану, що характеризується зниженням чутливості периферичних тканин організму до дії інсуліну. Результати ґрунтовного аналізу наукової літератури дають змогу стверджувати, що вивчення молекулярних механізмів розвитку ІР має важливе практичне значення для удосконалення і розробки нових методів діагностики та лікування осіб із надмірною масою жирової тканини. У даному огляді літератури розглянуто біохімічні і морфологічні особливості структури жирової тканини, її метаболічну активність, а також механізми формування стану клітинної ІР на рецепторному і пострецепторному рівнях. Наведено дані про участь запального процесу в розвитку ІР.

Як відомо, найбільш поширеною формою алергічних реакцій є так звана IgE-опосередкована гіперчутливість, що, за даними різних авторів, зустрічається у 25 % населення індустріально розвинених країн [1].Як відомо, метод алергенспецифічної імунотерапії (ASIT) включає в себе повторне введення сенсибілізуючого алергену, зазвичай шляхом підшкірної ін’єкції або, як було запропонованого нещодавно, сублінг-вально [8].Деякі останні дослідження підтверджують роль дендритних клітин в індукції певної популяції CD4+ Т-лімфоцитів, здатних у великій кількості продукувати IL-10, що в сучасній літературі позначаються терміном «Т-регуляторні клітини» (Treg1) із фенотипом і функціональними властивостями Т-лімфоцитів-хелперів. На думку багатьох авторів, поява цієї популяції регуляторних клітин, мабуть, і є основним позитивним результатом при проведенні ASIT [15]. Однак така антигенна презентація причинного антигена незрілими дендритними клітинами викликає посилення продукції IL-10 Treg1 клітинами, що зрештою з часом призводить до ослаблення алергічної запальної реакції. Недавні клінічні випробування ASIT показали, що збільшення концентрації IL-10 може бути пов’язане з безпосереднім синтезом даного цитокіну іншими антигенпрезентуючими клітинами (В-лімфоцитами, моноцитами і макрофагами) і формуванням на цьому фоні генерації IL-10-секретуючих Treg1 клітин [16].Було встановлено, що Treg1 клітини у відповідь на вплив алергенів кліщів домашнього пилу або пилку берези на слизових оболонках верхніх дихальних шляхів виробляють IL-10 і TGF-β. Ці субкласи регуляторних клітин були позначені як Th3-клітини. Treg1 клітини, індуковані активацією Toll-like рецепторів, здатні продукувати в основному IL-10 із невеликою кількістю IFN-γ, а Treg1 клітини, індуковані алергенами отрути перетинчастокрилих, у відповідь на проведену ASIT переважно виробляють IL-10 [19]. Таким чином, виявилося, що множинні Treg1 клітини неоднорідні й залежно від впливу мікрооточення здатні продукувати різні комбінації цитокінів.На той час як більш ранні дослідження вказували на перехід від Th2-типу системного клітинного відповіді до Th1-відповіді у хворих у пізній стадії алергічної реакції в шкірі та слизових оболонках, більшість сучасних досліджень вказує на те, що ASIT алергенами пилку рослин призводить до збільшення в слизовій оболонці периферичних Treg1 клітин, здатних синтезувати IL-10 і TGF-β. При цьому локальна присутність CD4+ CD25+ Treg1 клітин в назальному епітелії та збільшення їх кількості після проведеної ASIT безпосередньо підтверджують роль цих клітин в індукції та підтримці алергенспецифічної толерантності. При цьому збільшення кількості цих клітин корелює з клінічною ефективністю проведеної ASIT і зменшенням сезонного алергічного запалення [20].На підставі вищевикладеного ключова роль у формуванні імунологічної толерантності при проведенні ASIT відводиться IL-10, ключовому цитокіну, здатному регулювати синтез антигенспецифічних IgG і IgE. При цьому IL-10 залишається потужним імуносупресивним фактором для вироблення як загального, так і алергенспецифічного IgE. Високі концентрації IL-10 призводять до системного підвищення рівня виробництва плазматичними клітинами імуноглобулінів класу G4 (IgG4). Таким чином, IL-10 здатний не тільки індукувати Т-клітинну імунологічну толерантність, але й регулювати формування специфічного ізотипу плазматичних клітин зі зміною профілю високоспецифічної відповіді на алерген з IgE-залежної на IgG4-домінуючу імунологічну відповідь.Було відзначено, що в процесі проведення ASIT у пацієнтів із проявом алергії на антигени кліща домаш-нього пилу протягом 70 днів після терапії спостерігалося значне збільшення вмісту в сироватці IgА і IgG4, що збігається за часом із підвищенням концентрації IL-10 і TGF-β. Це багато в чому пояснює асоціативну роль IgА і TGF-β, а також IgG4 і IL-10 у формуванні периферичної імунологічної толерантності при впливі алергенів на здорових індивідуумів. Цілком можливо, що зниження співвідношення IgE/IgG4 у процесі проведення ASIT відбиває формування клітинної девіації від алергенспецифічних Th2-клітин до Treg1 клітинної популяції.Значна частина часу при проведенні серій ASIT, ймовірно, йде на виснаження клону довгоживучих алергенспецифічних плазматичних клітин, термін служби яких може бути ще однією мішенню для проведення додаткової супутньої імуномодуляції.Спостереження за пацієнтами, які мають алергічну патологію, в Західному регіональному центрі клінічної імунології та алергології протягом 10 років показали, що кількість IgE-залежних захворювань становила 72,3 % від загальної кількості обстежених 5845 хворих. Переважна більшість пацієнтів були хворі на поліноз — 91,8 %, алергічний риносинусит — 84,7 %, атопічний дерматит — 70,2 % бронхіальну астму — 58,6 % кропив’янку — 54,8 %, інші IgE-залежні захворювання/реакції — 50,8 %. Проведення алергенспецифічної діагностики визначило необхідність застосування SIT або ASIT. На жаль, кількість тих пацієнтів, які ­отримали цей вид терапії, становила лише 5,3 %. Причин такого низького рівня застосування цього виду лікування багато, і в сучасних умовах постала необхідність більш широкого навчання лікаря-алерголога та самих пацієнтів, щоб змінити їх ставлення до використання SIT та особливо ASIT як доказового методу лікування IgE-залежних алергічних хвороб із рівнем доказовості А.

Все більше уваги останнім часом дослідники звертають на виявлення супутнього ураження печінки у хворих на ревматоїдний артрит (РА). Тому пошук нових патогенетичних підходів щодо проблеми взаємозв’язку між морфо-функціональним станом печінки та перебігом РА є актуальною проблемою, яка потребує детального вивчення, визначення показань до додаткових обстежень та оптимізації лікувального процесу.Мета дослідження – вивчення морфо-функціонального стану печінки, частоти виявлення НАСГ та оцінка клініко-лабораторних характеристик перебігу і програм лікування РА залежно від факту наявності патології печінки.Матеріали і методи. Для аналізу інтенсивності болю було використано візуальну аналогову шкалу болю (ВАШ), для характеристики активності РА застосовувували шкалу активності хвороби DAS28. Пацієнтам проводили лабораторне обстеження, що включало біохімічний аналіз крові з метою вивчення функціонального стану печінки, визначали активність аланінамінотрансферази (АЛТ), аспартатамінотрансферази (АСТ), г-глутамілтрансферази (ГГТП), лужної фосфатази (ЛФ), білірубіну, загального білка. Оцінку титру антитіл до циклічного цитрулінового пептиду (АТ ЦЦП) проводили методом ELISA. Для візуалізації змін печінкової паренхіми усім хворим проводили ультразвукове дослідження за допомогою В-режиму із одночасною еластографією методом SWEI.Результати досліджень та їх обговорення. Встановлено, що наявність неалкогольного стеатогепатиту (НАСГ) у хворих на РА асоціювалась із збільшенням тривалості захворювання та високим ступенем активності запального процесу. Серед пацієнтів даної групи переважали хворі з наявністю позитивних АТ ЦПП. Структура супутніх станів продемонструвала високий відсоток хворих із метаболічним синдромом у поєднанні з АГ та ЦД серед когорти за умов поєднання РА і НАСГ. Також встановлено, що серед обстежених із НАСГ була достовірна більшість пацієнтів, які постійно отримували ГКС і метотрексат в дозі більше 15 мг на тиждень.Висновки. У пацієнтів за умов поєднання РА і НАСГ спостерігається зростання частоти супутньої патології (АГ, ЦД 2 типу, ожиріння) та тяжкості й вираження клінічних симптомів РА (інтенсивність больового синдрому (ВАШ, мм), наявність АТ ЦЦП, зростання ступеня активності). Одночасно відзначено, що більшість пацієнтів даної групи постійно використовувала глюкокортикостероїди (ГКС) і дози метотрексату більше 15 мг на тиждень.