Academic literature on the topic 'Бета-адреноблокатори'

Фібриляція передсердь є одним із найбільш частих видів аритмій. При виборі терапевтичної тактики необхідно зіставити очікувану користь та потенційний ризик від антиаритмічної терапії. Бета-адреноблокатори належать до антиаритмічних препаратів II класу, ефективно знижують ЧСС, вони мають ряд прямих і непрямих механізмів дії, що можуть зменшити ризик рецидиву ФП. Ефективність β-адреноблокаторів для профілактики пароксизмів ФП, за даними різних авторів, коливається від 40 до 55 %, найкращий результат був отриманий у хворих з адренергічними пароксизмами ФП. Невеликі дослідження показують однакову або порівнянну ефективність β-адреноблокаторів з іншими рекомендованими для профілактики цієї аритмії антиаритмічними препаратами. У теперішній час відчувається нестача сучасних великих міжнародних досліджень ефективності β-адреноблокаторів для профілактики пароксизмів ФП.

Феномен сповільненого коронарного кровотоку (CSFP) – це мікросудинне ураження, що полягає в сповільненні кровотоку (руху контрастних речовин) у коронарних артеріях без значного їх стенозування. Основними причинами CSFP вважають структурні й функціональні порушення в системі коронарної мікроциркуляції за рахунок ендотеліальної дисфункції, дифузної кальцифікації чи необструктивного атеросклерозу, оглушення гіпоксичної ділянки міокарда тощо. Відсутність чітких критеріїв у діагностиці та адекватних програм його лікування обґрунтовують доцільність збільшення клінічного матеріалу та дослідження механізмів його розвитку. Мета дослідження – проаналізувати клінічний випадок розвитку гострого коронарного синдрому в пацієнтки з ангіографічно діагностованим феноменом “slow-flow”, дослідити особливості клінічного перебігу коронарного синдрому Y та оптимізувати його лікування і профілактику розвитку ускладнень. Матеріали і методи. Застосовували методи системного аналізу, бібліосемантичного та описового моделювання на прикладі рідкісного випадку розвитку гострого коронарного синдрому в пацієнтки з ангіографічно дігностованим CSFP. Проведено огляд літератури в доступних науково-статистичних базах даних медичної інформації. Результати досліджень та їх обговорення. Упровадження діагностичної коронарної ангіографії дає змогу провести диференційну діагностику мікроциркуляторних порушень коронарного кровотоку, а також дозволяє оцінити адекватність запропонованого лікування. Наведений клінічний випадок характеризується типовою клінічною симптоматикою гострого коронарного синдрому (ГКС) за відсутності ангіографічних атеросклеротичних змін вінцевих судин у жінки 66 років. Запропоноване лікування засобами “Небіволол”, “Розувастатин” і комбінованими метаболічними препаратами “Левокарнітин” та “Аргінін” дало швидкий клінічний ефект, який проявився зникненням ознак ішемії та відсутністю ангінозного болю за грудниною. Висновки. У патогенезі розвитку ГКС вагому роль відіграють мікроциркуляторні порушення, зокрема феномен сповільненого коронарного кровотоку, що необхідно враховувати в діагностичному алгоритмі ведення таких пацієнтів. Основним диференційно-діагностичним критерієм у таких випадках є коронароангіографія, а в комплексне лікування доцільно включати бета-2-адреноблокатори, статин та метаболічно активні засоби – “Левокарнітин” і “Аргінін”, які мають ендотелійнормалізуючі, енерго- і кардіоцитопротекторні властивості.

Дослідження EPHES (Evaluation of influence of fixed dose combination Рerindopril/Amlodipine on target organ damage in patients with arterial HypErtension with or without iSchemic heart disease) мало за мету оцінити ефективність фіксованої комбінації периндоприл + амлодипін щодо зниження артеріального тиску (АТ) та динаміки вираженості ураження органів-мішеней у хворих на артеріальну гіпертензію (АГ) з ішемічною хворобою серця (ІХС) та без такої. У первинний аналіз включено дані 30 пацієнтів з АГ без ІХС віком понад 30 років. Рівень систолічного (САТ) і/або діастолічного (ДАТ) АТ у хворих, що до цього не лікувалися, на момент включення мав бути ≥ 160 та/або 100 мм рт.ст., але < 200/120 мм рт.ст.; у тих, хто знаходився на монотерапії або подвійній комбінованій терапії, — ≥ 140/90 мм рт.ст., але < 200/120 мм рт.ст. Усім пацієнтам у день рандомізації призначали фіксовану комбінацію периндоприл + амлодипін у початковій дозі 5/5 мг один раз на добу. При необхідності (АТ > 140/90 мм рт.ст.) дози компонентів фіксованої комбінації збільшували поступово кожні 2 тижні до 10/10 мг, а після 6 тижнів лікування додавали індапамід 1,5 мг, бета-адреноблокатори або альфа-адреноблокатори. Усім пацієнтам проводили: вимірювання маси тіла та зросту, офісних рівнів САТ, ДАТ та частоти серцевих скорочень, добове моніторування АТ, визначення швидкості поширення пульсової хвилі в артеріях еластичного (ШППХе) та м’язового типів, центрального САТ, біохімічне дослідження крові, електрокардіографію, ехокардіографію з Д-графією, вимірювання гомілково-плечового індексу, визначення товщини комплексу інтима-медіа. Тривалість спостереження становила 12 місяців.Лікування за допомогою фіксованої комбінації периндоприл + амлодипін забезпечувало досягнення цільового рівня і САТ, і ДАТ у 60 % випадків на етапі 6 тижнів. Додавання індапаміду 1,5 мг на добу (n = 12) та бісопрололу (n = 1) забезпечило контроль офісного САТ і ДАТ у 100 % пацієнтів на етапі 6 місяців лікування. Зниження офісного АТ супроводжувалося достовірним зменшенням середньодобового, денного та нічного АТ відповідно на 22,3 ± 0,1 мм рт.ст., 19,6 ± 0,4 мм рт.ст., 26,1 ± 0,2 мм рт.ст. та 8,2 ± 0,2 мм рт.ст., 8,4 ± 0,1 мм рт.ст., 7,9 ± 0,1 мм рт.ст. і досягненням цільового середньодобового АТ у 98,7 % пацієнтів. Достовірно зменшилася частка пацієнтів, які характеризувалися як «нон-діппери», з 50 до 23,3 % та варіабельність денних САТ/ДАТ та нічного САТ. Частка пацієнтів із величиною ранкового підйому САТ понад 55 мм рт.ст. достовірно зменшилася з 60 до 20 %. Центральний САТ достовірно знизився з 142,8 ± 2,5 мм рт.ст. до 118,3 ± 2,7 мм рт.ст. (Р < 0,001). Паралельно відбулося достовірне (Р < 0,001) зменшення індексу приросту з 26,8 ± 1,9 % до 11,2 ± 1,7 %. Ефективна щодо зниження АТ терапія протягом року призводила до достовірного регресу ураження органів-мішеней: зменшення гіпертрофії лівого шлуночка (індекс маси міокарда зменшився з 108,8 ± 5,5 г/м2 до 88,3 ± 5,3 г/м2, індекс Корнелла — з 2440,1 ± 67,9 мм • мс до 1987,2 ± 66,8 мм • мс, розмір лівого передсердя — з 41,1 ± 0,2 мм до 38,1 ± 0,3 мм), рівня альбумінурії (з 53,3 ± 5,6 мг/добу до 15,8 ± 3,2 мг/добу), покращенню діастолічної функції лівого шлуночка та пружно-еластичних властивостей аорти (­ШППХе зменшилася з 11,9 ± 0,7 м/с до 9,4 ± 0,8 м/с). Зміни діастолічної функції лівого шлуночка та рівня альбумінурії достовірно та незалежно від змін рівня АТ (і офісного, і центрального) корелювали зі змінами ШППХе та індексу приросту. Проведена антигіпертензивна терапія на основі фіксованої комбінації периндоприл + амлодипін добре переносилася хворими (частота побічних реакцій 6,5 %).

Мета. Вивчити вплив мельдонію (Вазонату) на перебіг гастроезофагеальної рефлюксної хвороби, клініку ГЕРХ, показники ендоскопічного дослідження стравоходу та його рН-моніторування за коморбідної стабільної стенокардії напруги.Матеріали та методи. У дослідження включено 63 хворих на стабільну стенокардію напруги І-ІІ ФК із коморбідною ендоскопічно позитивною ГЕРХ (А, В, С) віком від 48 до 79 років. На початку дослідження та через 30 днів після лікування усім хворим було проведено клінічне (скарги, опитувальник GSRS (Gastrointestinal Symptom Rating Scale)) та інструментальне (езофагогастродуоденофіброскопія та 24-годинна pH-метрія нижньої третини стравоходу) дослідження із метою виявлення вираженості симптомів, стану слизової оболонки стравоходу, частоти виникнення, кількості, тривалості та типу (кислі, лужні) гастроезофагеальних рефлюксів. Усіх хворих, що брали участь у дослідженні, було поділено на дві групи: 1-ша (n=31) приймала базову терапію для лікування стабільної стенокардії напруги (нітрати, бета-адреноблокатори, статини, клопідогрель) та ГЕРХ (інгібітор протонової помпи, прокінетик, антацид) у середніх терапевтичних дозах, 2-га група (n=32) отримувала аналогічну базисну терапію, за виключенням нітратів, та, додатково, мельдоній (Вазонат) по 500 мг 2 рази на добу упродовж 30 днів.Отримані результати. Аналіз отриманих результатів показав, що у пацієнтів 2-ї групи додавання Вазонату до базової терапії призводить до зменшення частоти та інтенсивності симптомів гастроезофагеальної рефлюксної хвороби (ГЕРХ), відновлення кліренсу стравоходу з істотним зменшенням частоти виникнення, кількості за добу, тривалості кислих гастроезофагеальних рефлюксів, у порівнянні із даними у пацієнтів, що отримували лише базисну терапію лікування стабільної ІХС та ГЕРХ, де клінічні симптоми ГЕРХ навпаки посилились.Висновки. У хворих на стабільну стенокардію напруги та гастроезофагеальну рефлюксну хворобу було виявлено виражену симптоматику ГЕРХ, підвищення частоти виникнення, кількості за добу, тривалості кислих гастроезофагеальних рефлюксів, порушення процесів кліренсу стравоходу. Додаткове призначення мельдонію (Вазонату) на тлі базисної терапії хворих на стабільну стенокардію напруги та гастроезофагеальну рефлюксну хворобу дозволило усунути клінічну симптоматику, істотно зменшити частоту, тривалість та кількість епізодів кислих гастроезофагеальних рефлюксів, що сприяло повному загоєнню рефлюкс-езофагіту.

Вивчено клінічне значення тривалості QTc в діагностиці та медикаментозному контролі постійної фібриляції передсердь для розробки пропозицій щодо підвищення якості її діагностики і терапії. Дисертація присвячена визначенню клінічного значення тривалості QTc в діагностиці та медикаментозному контролі постійної фібриляції передсердь. На підставі вивчення клініко-інструментальних показників (тривалість QTc, систолічний та діастолічний артеріальний тиск, частота серцевих скорочень, частота шлуночкових скорочень, розмір лівого передсердя, товщина задньої стінки лівого шлуночка, кінцево-діастолічний діаметр лівого шлуночка, кінцево-систолічний діаметр лівого шлуночка, кінцево-діастолічний об'єм лівого шлуночка, кінцево-систолічний об'єм лівого шлуночка, ударний об'єм лівого шлуночка, фракція викиду лівого шлуночка, функціональний клас серцевої недостатності, стадія серцевої недостатності, стадія артеріальної гіпертензії, функціональний клас стабільної стенокардії) у пацієнтів з постійною фібриляцією передсердь при надходженні, до, через 2 тижня, 1, 6 місяців та 1 рік від початку терапії аміодароном, бета-адреноблокаторами та їх комбінацією, встановлено, що терапія бета-адреноблокаторами у пацієнтів з постійною фібриляцією передсердь забезпечує досягнення жорсткого контролю частоти шлуночкових скорочень у 38% пацієнтів з нормальним QTc і у 25% пацієнтів з подовженим QTc, м'якого контролю у 61% пацієнтів з нормальним QTc і 75% пацієнтів з подовженим QTc, позитивно позначаючись незалежно від його тривалості на функціональному класі серцевої недостатності, функціональному класі стабільної стенокардії, ступені артеріальної гіпертензії і гемодинамічних показниках лівого шлуночка. Доведено, що терапія аміодароном у пацієнтів з постійною фібриляцією передсердь у порівнянні з терапією бета-адреноблокаторами забезпечує більш ефективне досягнення жорсткого контролю частоти шлуночкових скорочень у 41% пацієнтів з нормальним QTc і у 36% пацієнтів з подовженим QTc, м'якого контролю у 59% пацієнтів з нормальним QTc і у 64% пацієнтів з подовженим QTc, призводить до зниження функціонального класу серцевої недостатності, функціонального класу стабільної стенокардії та поліпшення гемодинамічних показників лівого шлуночка, однаковим при нормальному та подовженому QTc. Встановлено, що терапія комбінацією аміодарону і бета-адреноблокаторів у пацієнтів з постійною фібриляцією передсердь у порівнянні з монотерапією бета-адреноблокаторами і аміодароном забезпечує більш ефективне досягнення жорсткого контролю частоти шлуночкових скорочень у 78% пацієнтв з нормальним QTc і у 65% пацієнтів з подовженим QTc, м'якого контролю у 22% пацієнтів з нормальним QTc і у 35% пацієнтів з подовженим QTc, знижуючи функціональний клас серцевої недостатності, функціональний клас стабільної стенокардії, ступінь артеріальної гіпертензії і зменшуючи розміри лівого передсердя з позитивним впливом на гемодинамічні показники лівого шлуночка незалежно від тривалості QTc. Доведено, що прогностично значущими критеріями ефективності контролю частоти шлуночкових скорочень у пацієнтів з нормальним QTc є сістолічний артеріальний тиск (F = 3,8), частота шлуночкових скорочень (F = 3,9), розмір лівого передсердя (F = 3,2) і у пацієнтів з подовженим QTc – вік (F = 4, 4), діастолічний артеріальний тиск (F = 3,1), тривалість QTc (F = 5,6), фракція викиду лівого шлуночка (F = 3,1).