Thematische Bibliographien / Voie des MAP kinases

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Auswahl der wissenschaftlichen Literatur zum Thema „Voie des MAP kinases“

Autor: Grafiati

Veröffentlicht am 5. Oktober 2024

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Zeitschriftenartikel zum Thema "Voie des MAP kinases"

Dereure, O. „La voie des MAP-kinases dans les génodermatoses : de nouveaux développements“. Annales de Dermatologie et de Vénéréologie 133, Nr. 12 (Dezember 2006): 1031. http://dx.doi.org/10.1016/s0151-9638(06)71096-1.

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Mourah, S. „Étude la voie MAP kinases dans la pathogénie de l’histiocytose Langheransienne pulmonaire de l’adulte“. Revue des Maladies Respiratoires 31 (Januar 2014): A203. http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2013.10.151.

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Fierrard, H., und M. L. Raffin-Sanson. „Un nouveau mécanisme d'activation de la voie des MAP kinases dans le cancer papillaire thyroïdien“. EMC - Endocrinologie - Nutrition 2, Nr. 1 (Januar 2005): 1–2. http://dx.doi.org/10.1016/s1155-1941(05)44140-2.

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Fierrard, H., und M. L. Raffin-Sanson. „Un nouveau mécanisme d'activation de la voie des MAP kinases dans le cancer papillaire thyroïdien“. EMC - Endocrinologie 2, Nr. 4 (Dezember 2005): 265–67. http://dx.doi.org/10.1016/j.emcend.2005.09.002.

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Dereure, O. „Implication de la voie des MAP-kinases dans les nævus sébacés et le syndrome de Schimmelpenning“. Annales de Dermatologie et de Vénéréologie 140, Nr. 4 (April 2013): 326–27. http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2013.02.009.

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Dereure, O. „Anomalies de la voie des MAP Kinases dans le mélanome : B-RAF n’est pas seul en cause“. Annales de Dermatologie et de Vénéréologie 139, Nr. 10 (Oktober 2012): 691–92. http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2012.04.157.

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Bouskine, A., M. Nebout, B. Mograbi, S. Lambard, G. Pointis, S. Carreau und P. Fénichel. „CO17 - Contrôle estrogénique de la prolifération des cellules séminomateuses humaines par une voie non génomique impliquant les map-kinases“. Annales d'Endocrinologie 65, Nr. 4 (September 2004): 261–62. http://dx.doi.org/10.1016/s0003-4266(04)95698-3.

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Dereure, O. „Mutation du promoteur de Tert dans le mélanome : la voie des MAP-kinases n’est décidément pas seule en cause“. Annales de Dermatologie et de Vénéréologie 140, Nr. 6-7 (Juni 2013): 487–88. http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2013.04.071.

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Frouin, E., B. Guillot, M. Larrieux, A. Tempier, N. Boulle, C. Girard, V. Costes und J. Solassol. „Étude moléculaire de lésions épithéliales cutanées induites par vemurafenib chez des patients atteints de mélanome métastatique : une activation de la voie des MAP-Kinases“. Annales de Dermatologie et de Vénéréologie 140, Nr. 12 (Dezember 2013): S395. http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2013.09.075.

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Hanauer, A., E. Trivier, D. De Cesare, S. Jacquot, S. Pannetier, P. Sassone-Corsi und JL Mandel. „Le syndrome de Coffin-Lowry : une anomalie de la transduction du signal (voie Ras/MAP kinase)“. médecine/sciences 13, Nr. 1 (1997): 107. http://dx.doi.org/10.4267/10608/317.

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Mehr Quellen

Dissertationen zum Thema "Voie des MAP kinases"

Chetoui, Nizar. „Caractérisation du rôle de la protéine kinase MEK1 dans les voies de transduction des MAP kinases“. Thesis, Université Laval, 2005. http://www.theses.ulaval.ca/2005/22589/22589.pdf.

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Le développement tumoral nécessite une dérégulation des contrôles normaux de la prolifération et de la différenciation cellulaires. Il est bien connu que la voie de signalisation ERK/MAP kinase est impliquée dans ces processus de régulation cellulaire. De plus, un rôle essentiel dans la transformation cellulaire est attribué à MEK1 qui est un élément central de cette voie. Une meilleure compréhension de l’implication de MEK1 dans les voies de transduction devrait donc nous permettre de mieux comprendre le developpement cellulaire et la transformation morphologique. Mes travaux de recherche tentent d’élucider les mécanismes de régulation des protéines kinases MEK1 et MEK2 dans le but de mieux comprendre leur divergence fonctionnelle et leur implication dans les différentes réponses cellulaires. Ainsi, l’étude de la voie ERK/MAPK chez les fibroblastes embryonnaires mutants pour le gène Mek1 indique que la transduction du signal amorcée par un neuropeptide, la bombésine, passe spécifiquement par MEK1 et serait indépendant de MEK2. La région C-terminale de MEK1 semble médier la spécificité de la réponse à la bombésine. Le domaine MSS, qui est une insertion d’une séquence riche en proline unique à MEK1 et MEK2 pourrait être la clef de cette réponse spécifique. En outre, nos travaux de délétion et d’interactions protéiques suggèrent qu’une variation de la conformation de la région C-terminale de MEK1 pourrait avoir lieu entre l’état inactif et l’état actif de ces MAPKKs. En absence d’activation, la région en caboxy du domaine kinase semble interagir avec la boucle d’activation se trouvant au cœur du domaine kinase. Cette interaction intramoléculaire serait dépendante de l’état de phosphorylation de MEK1. Par contre, la région en carboxy ne semble pas être un domaine d’autoinhibition ou un pseudo substrat puisque sa délétion ne met pas la protéine dans un état constitutivement actif. Ainsi, il est possible que cette région soit essentielle du point de vue structural pour permettre, en fonction de son activité, la régulation des interactions de MEK1 (ou MEK2) avec ses activateurs, substrats ou protéines d’échafaudage.

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Aoidi, Rifdat. „Étude du rôle de la voie ERK/MAPK dans le développement embryonnaire chez la souris“. Doctoral thesis, Université Laval, 2017. http://hdl.handle.net/20.500.11794/27476.

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Tableau d'honneur de la Faculté des études supérieures et postdoctorales, 2016-2017
Les mammifères possèdent deux MAP kinases kinases (MEK1 et MEK2), impliquées dans l’activation de la voie ERK/MAPK essentielle pour la différenciation, la prolifération et la survie cellulaire. Le premier objectif de cette thèse était de déterminer si les fonctions des kinases MEK1 et MEK2 sont redondantes durant le développement embryonnaire. Les souris Mek1-/- meurent à mi-gestation d’une malformation du placenta. Les souris Mek2-/- ne présentent aucun phénotype majeur, suggérant que ces deux protéines ont des rôles différents. Cependant, la plupart des mutants Mek1+/-Mek2+/- meurent pendant la gestation d’un sous-développement du placenta, indiquant que Mek1 et Mek2 ont chacun un rôle dans le développement des tissus extraembryonnaires. À ce jour aucune évidence claire ne permet de statuer sur la redondance fonctionnelle de MEK1 et MEK2. Afin de vérifier la spécificité fonctionnelle de Mek1 et Mek2, nous avons généré au laboratoire un allèle « knockin », exprimant l’ADNc de Mek2 sous contrôle du locus Mek1 (Mek12). L’analyse de ces souris a révélé la redondance fonctionnelle entre MEK1 et MEK2. L’analyse de combinaisons alléliques de Mek a démontré qu’une expression minimale de protéines MEK est cruciale pour le développement embryonnaire et la survie. Le second objectif de cette thèse était de caractériser les mutants Mp1. Les protéines d’échafaudage permettent de moduler l’activité de la voie ERK/MAPK et facilitent la transmission rapide du signal. Parmi les protéines d’échafaudage connues, seule MP1 (Mek Partner 1) a été identifiée comme étant un partenaire spécifique de MEK1 et ERK1. Cette spécificité suggère que MP1 pourrait contribuer à la différence d’activation de MEK1 et MEK2 en spécifiant le signal qui passe par Mek1. Afin d’étudier le rôle de Mp1 au cours du développement chez la souris, nous avons généré des souris Mp1-/-. L’analyse de ces mutants indique que le gène Mp1 est essentiel pour la survie et que sa fonction est nécessaire suite à la post-implantation. La dérégulation de la voie ERK/MAPK dans le développement chez l’homme a aussi des conséquences phénotypiques. Au cours des dernières années, une classe de syndromes a été caractérisée : Les « Rasophaties ». Ces syndromes partagent des caractéristiques communes qui sont, une mutation dans des gènes de la voie ERK/MAPK, une dysmorphologie cranio-faciale, des malformations cardiaques et cutanées ainsi qu’un retard mental. Parmi les mutations de la voie ERK/MAPK qui ont été identifiées, une mutation ponctuelle dans le gène Mek1 (Mek1Y130C) cause le syndrome Cardio-Facio-Cutané (CFC). Le dernier objectif de cette thèse était de générer un modèle animal pour le CFC portant la mutation Mek1Y130C. Les souris portant l’allèle Mek1Y130C présentent les phénotypes associés au CFC (i.e sténose pulmonaire, dysmorphologie cranio-faciale et défauts neurologiques).
Mammals possess two MAP kinase kinase (MEK1 and MEK2), involved in ERK/MAPK pathway. This pathway is essential for proliferation, differentiation and cell survival. The first objective of my thesis was to determinate if MEK1 and MEK2 kinases are redundant during embryonic development. Mek1-/- mice die at embryonic day E10.5 due to placental defects, whereas Mek2-/- mice survive with a normal lifespan suggesting that MEK1 possesses functions not shared by MEK2. However, most Mek1+/-Mek2+/- embryos also die from placental defects, indicating that both Mek genes contribute to placental development. To date, no clear evidence on MEK1 and MEK2 redundancy has been provided. To assess the functional specificity of the Mek1 and Mek2 genes, we produced a Mek1-knockin allele in which the Mek2 coding sequences were placed under the control of Mek1 regulatory sequences. Analyzing these mice allowed us to demonstrate that MEK1 and MEK2 can substitute for each other and that a minimal amount of MEK is critical for placenta development and embryo survival. The second objective of my thesis was to characterize Mp1 mutants. Scaffold proteins modulate MAPK pathway by providing spatial and temporal specificity. Among known ERK/MAPK scaffold proteins, only MP1 (Mek Partner 1) is specific to MEK1 and ERK1, raising the question of the specificity of MP1 in the regulation of ERK/MAPK pathway via MEK1. In order to investigate Mp1 function in vivo, we generated Mp1 knock-out mice. Analyzing these mice enable us to suggest that Mp1 is required for embryonic development and is essential during post-implantation. Deregulation of Ras/MAPK pathway also causes developmental phenotypes in human. During the last decade, a new class of syndromes, which share common phenotypes such as mutations in Ras/MAPK pathway, cranio-facial dysmorphology, cardiac and cutaneous malformations and neurological delay has been described and named Rasophaties. Among the DNA mutations found in rasopathies, the Mek1 mutation, Mek1Y130C, causes cardio-facio-cutaneous syndrome (CFC). The last objective of my thesis was to generate a mouse model of CFC, with the Mek1Y130C mutation. I found that mice carrying the Mek1Y130C mutation partially recapitulate CFC syndrome (i.e pulmonary stenosis, crani-facial dysmophia and neurological defects).

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Bouaouina, Mohamed. „Etude de la voie de signalisation activatrice des intégrines beta2 et beta3 dans les neutrophiles et les plaquettes“. Paris 6, 2004. http://www.theses.fr/2004PA066013.

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Pellegrino, Christophe. „Neurotoxicité et neuroprotection médiées par les récepteurs NMDA : organisation spacio-temporelle de la voie des MAP kinases“. Aix-Marseille 2, 2009. http://theses.univ-amu.fr.lama.univ-amu.fr/2009AIX22032.pdf.

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Le projet de thèse, que j’ai mené pendant ces trois années, est centré, sur l’étude du rôle dichotomique du récepteur NMDA (RNMDA) et sur l’activation de la voie des MAPK. En effet, de nombreuses pathologies du système nerveux central, ainsi que certains processus physiologiques dépendent du fonctionnement d’une même catégorie de molécules. Il s’agit des récepteurs au glutamate, plus particulièrement, les différents types de RNMDA. Ces récepteurs, qui occupent une place particulière parmi les récepteurs ionotropiques activés par le glutamate, sont capables de reconnaître des signaux diamétralement opposés et peuvent assurer une réponse adéquate. Cette bivalence est matérialisée dans les cellules neuronales par, i) un rôle physiologique, ayant comme conséquences, l’élaboration et l’allongement des neurites, la formation et le renforcement des synapses, la potentiation (LTP) ou la dépression (LTD) de la transmission synaptique; et, ii) dans ces mêmes cellules sous l’activation d’autres stimuli, par un rôle physiopathologique, avec comme point final, une excitotoxicité au glutamate, aboutissant au déclenchement d’un programme de mort cellulaire. En dépit des solides connaissances acquises sur le rôle essentiel des RNMDA dans ces différents processus, les mécanismes sous-jacents de ces régulations différentielles restent inconnus. Il est crucial de déterminer comment le RNMDA est capable de discriminer entre des signaux toxiques et/ou physiologiques. Les travaux auxquels j'ai participé ont donné lieu à plusieurs publications (Ivanov et al. , 2006;Krapivinsky et al. , 2003;Krapivinsky et al. , 2004) ayant toutes en commun la mise en évidence d'un couplage entre les RNMDA et les voies de signalisation de type Ras, Rap. Nous avons caractérisé de nouveaux complexes protéiniques faisant un couplage direct et très sélectif entre le RNMDA et les voies de signalisation, Ras et Rap, par l’intermédiaire de RasGRF1 et de SynGAP. De plus, nos travaux suggèrent que l’activation du RNMDA pourrait moduler l’activité des différents types de MAPK kinases (mitogen activated protein kinases) telles que la MAPKp38 et la MAPKp42/44 (ERK, Extracellular signal regulated kinase). L'hypothèse de travail de ma thèse est que cette sélectivité se fait à plusieurs niveaux : une première discrimination en fonction de la localisation spatiale du RNMDA (synaptique versus extrasynaptique). Une deuxième en fonction de la composition en sous-unités du RNMDA et enfin une troisième dépendante des couplages du RNMDA avec les différentes voies de signalisation. Durant ces années de thèse, je me suis efforcé de comprendre le rôle du RNMDA dans la régulation de ces deux voies de signalisation, ERK (MAPKp42/44) et MAPKp38. Plus particulièrement, je voulais expliciter comment une activation physiologique ou physiopathologique du RNMDA modulait ces cascades de signalisation et quelles étaient les conséquences fonctionnelles de cette modulation. Ce travail m'a conduit : à développer seul ou en collaboration au sein de l’INMED plusieurs outils qui ont eux-mêmes fait l’objet d’études approfondies et qui constituent une part importante de ma thèse (Ackman et al. , 2009;Buerli et al. , 2007). - à faire deux découvertes fondamentales : i) qu'il existe une régulation différentielle d’ERK par les différents sous-type du RNMDA (Ivanov et al. , 2006) et ii) l’existence d’un rôle différentiel pour les deux isoformes neuronales de la MAPKp38 (alpha et beta), qui réagissent différemment à l’activation du RNMDA et qui sont responsables de différentes fonctions physiologiques et pathologiques (Pellegrino et al, en préparation)
My thesis project, is centered on the dichotomous role of the NMDAR and on the activation of the MAPKs signaling pathways. Many deseases and physiologic processes of the central nervous system are under control of the same type of molecules. This molecule is the NMDAR. This ionotropic glutamate receptor can trigger different responses based upon different stimuli. This discrepancy in neuronal cells could lead i) to physiologic responses such as LTP, LTD, neurite outgrowth and synapse formation, ii) to physiopathologic respones and as a final consequence could trigger cell death. The mechanisms underlying these phenomenom are not well known. It becomes crucial to determine how the NMDAR can discriminate between these different situmuli. Previous publications (Ivanov et al. , 2006;Krapivinsky et al. , 2003;Krapivinsky et al. , 2004) have all in common to highlight a specific coupling between NMDAR and the signaling cascades (Ras, Rap). Our work suggests that NMDAR could modulate ERK and p38 MAPK pathways. My hypothesis is that the selectivity occurs at different level, i) depending on the localization of the receptor, ii) depending on the composition of the receptor, iii) and finally depending on the signaling pathway linked to the receptor. During these three years, i tried to understand how these stimuli could modulate the NMDAR. This work leads me i) to develop some technical tools (Ackman et al. , 2009;Buerli et al. , 2007), ii) to make some important discoveries on the NMDAR functionning. That exists a differential ERK regulation depending on the location of the NMDAR (Ivanov et al. , 2006). That specific isoforms of p38 have differential functions in neuronal cells (Pellegrino et al. , in preparation)

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Devemy, Emmanuelle. „Transduction du signal de l'erythropoietine : voie des map kinases et systeme glycosylphosphatidylinositol/inositolphosphate-glycanne ; etude dans des cellules normales et cancereuses“. Reims, 1995. http://www.theses.fr/1995REIMP203.

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Jager, Jennifer. „Implication de la voie de signalisation des MAP kinases ERK dans l'inflammation du tissu adipeux et l'insulinorésistance lors de l'obésité“. Nice, 2009. http://www.theses.fr/2009NICE4082.

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L’obésité et le diabète de type 2 sont caractérisés par une résistance des tissus périphériques à l’action de l’insuline. Lors de l’obésité, les cytokines inflammatoires (TNFα, IL-1β) produites par le tissu adipeux jouent un rôle clé dans le développement de la résistance à l’insuline. L’identification des mécanismes reliant inflammation et insulinorésistance permettrait de trouver des cibles pharmacologiques pour prévenir le diabète de type 2. Nous avons montré in vitro que l’inhibition pharmacologique de la voie des MAP kinases ERK prévenait l’insulinorésistance des adipocytes induite par l’IL-1β. Afin de valider l’implication in vivo de la voie ERK dans l’insulinorésistance induite par l’obésité, nous avons invalidé ERK1 chez des souris obèses et insulinorésistantes. Les souris ob/ob-Erk1-/- obtenues sont obèses et présentent une amélioration de la sensibilité à l’insuline, une diminution de l’inflammation du tissu adipeux et sont partiellement protégées de la stéatose hépatique. Par la suite, nous avons identifié la kinase Tpl2 comme étant un médiateur spécifique de l’IL-1β et du TNFα sur l’activation de la voie ERK, la stimulation de la lipolyse, et la phosphorylation d’IRS1 sur des résidus sérine, dans les adipocytes. De plus, l’IL-1β et le TNFα augmentent l’expression de Tpl2 via la voie de signalisation IKKβ/NFκB, pouvant expliquer la dérégulation de l’expression de Tpl2 observée dans le tissu adipeux d’animaux et de patients obèses. Ces résultats suggèrent une implication de la voie ERK dans le développement de l’insulinorésistance induite par l’obésité, et que la kinase Tpl2 pourrait être une nouvelle cible pharmacologique pour prévenir le diabète de type 2
Obesity and type 2 diabetes are characterized by a resistance of the peripheral tissue to insulin action. In obesity, proinflammatory cytokines (TNFα, IL-1β) produced by adipose tissue are involved in the development of insulin resistance. Identification of the mechanisms linking inflammation and insulin resistance would be helpful to design new therapeutic targets to prevent type 2 diabetes. We have shown in vitro that pharmacological inhibition of the MAP kinase ERK pathway prevents IL-1β-induced insulin resistance in adipocytes. To investigate the role of ERK pathway in obesity-induced insulin resistance in vivo, we have invalidated ERK1 in obese and insulin resistant mice. The ob/ob-Erk1-/- mice obtained are obese but show an improvement of the insulin sensitivity, a decrease in adipose tissue inflammation and these mice are partially protected from hepatic steatosis. In a second part we have shown that the kinase Tpl2 specifically mediates inflammatory cytokines effects on ERK activation, lipolysis activation and IRS-1 serine phosphorylation in adipocytes. Moreover, we have shown that IL-1β and TNFα up-regulate Tpl2 expression in an IKKβ/NF-κB-dependant maner, which could explain the deregulated expression of Tpl2 in adipose tissue of obese mice and patients. These results show the implication of ERK pathway in obesity-induced insulin resistance, and that the Tpl2 kinase could be a new pharmacological target to fight type 2 diabetes

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Nicolini, Victoria. „Caractérisation de nouvelles voies cellulaires permettant la régulation des Processing-bodies dans le cancer“. Electronic Thesis or Diss., Université Côte d'Azur, 2024. http://www.theses.fr/2024COAZ6007.

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Les Processing-bodies (P-bodies) sont des granules cytoplasmiques sans membrane qui jouent un rôle dans divers processus cellulaires, en stockant des ARNm réprimés. Les P-bodies se forment par la coalescence des ARN et de plusieurs protéines de liaison à l'ARN, par séparation de phase liquide-liquide. Malgré les récentes découvertes concernant leurs composants clés, les voies cellulaires qui régulent les P-bodies sont encore mal comprises. Nous avons donc réalisé un criblage pour identifier des drogues modulant la formation des P-bodies.Pour la première partie de mon projet de thèse, nous avons décidé de travailler sur des médicaments qui affectent la dissolution des P-bodies avec des conséquences sur la traduction des oncogènes. Dans de nombreux cancers humains, la voie des MAPK (Mitogen Activated Protein Kinase) est suractivée. Par conséquent, des thérapies ciblant cette voie ont été développées, telles que les inhibiteurs de MEK, mais cela conduit à des résistances dans le cancer. Une voie possible de résistance a été liée à la surexpression compensatoire des oncogènes RAS, mais les mécanismes sous-jacents à cette réponse sont encore méconnus. Nous avons découvert qu'après le traitement par un inhibiteur de MEK, les P-bodies sont dissous, entraînant une augmentation de la traduction de KRAS et NRAS, deux oncogènes en amont de la voie MAPK. En résumé, nous avons décrit un nouveau mécanisme de boucle de rétrocontrôle impliquant les P-bodies dans la régulation traductionnelle des protéines RAS et de la signalisation MAPK.Pour la deuxième partie de mon projet, nous avons travaillé sur des modulateurs qui augmentent la formation des P-bodies. Nous avons découvert que les glucocorticoïdes (GC) étaient capables de remodeler le nombre et la taille des P-bodies après 48 heures de traitement. En combinant des expériences de microscopie et de biochimie, nous avons montré que cette régulation des P-bodies est associée à l'activation dose-dépendante du récepteur aux glucocorticoïdes (GR) en réponse à son ligand (la dexaméthasone, un GC). Pour mieux comprendre le lien entre l'activation du GR et la formation des P-bodies, nous avons étudié les isoformes du GR, alpha et bêta étant les plus abondantes. L'isoforme alpha du GR est connue pour se lier aux GC, tandis que l'isoforme bêta a perdu cette capacité. Ainsi, nous avons voulu décrypter l'influence des différentes isoformes du GR sur la régulation des P-bodies. Pour cela, nous avons utilisé des cellules CRISPR Cas9 dans lesquelles le GR est supprimé et nous avons compensé cette suppression avec soit l'isoforme alpha, soit l'isoforme bêta et différents mutants. Nos résultats montrent que l'isoforme alpha est responsable de l'activation de la voie de signalisation du GR. Cette activation conduit à une augmentation du nombre de P-bodies et à une diminution de leur taille, ce qui implique que cette isoforme est importante pour la régulation des P-bodies. En résumé, nos résultats révèlent un lien entre l'activation du GR alpha et la régulation des P-bodies. Nous prévoyons maintenant de réaliser des analyses transcriptomiques et protéomiques sur nos cellules pour déterminer si l'activation induite par les GC sur le GR entraîne une altération de la corrélation ARNm/protéine et pour trouver des cibles qui régulent directement la formation des P-bodies par l'activation du GR.En résumé, mon projet de thèse nous a permis de caractériser de nouvelles voies cellulaires qui contrôlent la régulation des P-bodies. Nous avons montré que les médicaments peuvent avoir différents effets sur la formation des P-bodies, modifiant ainsi leur contenu et altérant par conséquent la traduction des ARNm. Ce phénomène pourrait être impliqué dans le développement de résistances et/ou effets secondaires aux médicaments
Processing-bodies (P-bodies) are cytoplasmic membraneless biocondensates that play an important role in various cellular processes by controlling RNA translation and decay. P-bodies are formed by the coalescence of untranslated mRNA and multiple RNA-binding proteins through liquid-liquid phase separation. Despite recent discoveries about their own key components, the cellular pathways that control the regulation of P-bodies are poorly understood. In this context, we have conducted a high content screening of FDA approved drugs to identify targets able to modulate P-body metabolism.For the first part of my PhD project, we decided to work on drugs that affect P-body dissolution with consequences on oncogene translation. In many human cancers, the MAPK (Mitogen Activated Protein Kinase) pathway is overactivated. Therefore, therapies targeting this pathway have been developed, such as MEK inhibitors, but these lead to resistance in cancer. One possible pathway of resistance has been linked to compensatory RAS oncogenes overexpression but the mechanisms underlying this response remained unclear. We found that upon treatment with MEK inhibitor treatment, P-bodies are dissolved leading to an increase of translation of KRAS and NRAS, two oncogenes upstream of the MAPK pathway. Overall, we have described a new feedback loop mechanism involving P-bodies in the translational regulation of RAS oncogenes and MAPK signaling.For the second part of my project, we worked on modulators that enhance P-body formation. We uncovered that glucocorticoids (GC) were able to reshape P-body number and size after 48 hours of treatment. By combining microscopy and biochemistry experiments, we found that this P-body regulation was associated with the dose-dependent activation of the glucocorticoid receptor (GR) in response to its ligand (such as dexamethasone, a GC). To better understand the link between GR activation and P-body formation, we studied the GR isoforms, of which the alpha and beta isoforms are the most abundant. The GR alpha isoform is known to bind to GC whereas the beta isoform has lost this ability. Therefore, we wanted to decipher what influence the different GR isoforms have on P-body regulation. To do this, we used CRISPR Cas9 cells in which GR was deleted and we compensated this deletion with either the alpha or beta isoform and different mutants. Our results show that the alpha isoform is responsible for GR signaling pathway activation. This activation leads to an increase in P-body number and a decrease in their size, implying that this isoform is important for P-body regulation. Overall, our results reveal a link between the activation of GR alpha and the P-body regulation. We now plan to perform transcriptomic and proteomic analysis on our cells to determine whether GC-induced GR leads to an alteration of mRNA/protein correlation and to find targets that directly regulate P-body formation through GR activation.To conclude, my PhD project focused on deciphering new cellular pathways that control the metabolism of the P-bodies. We demonstrated that drugs can have different effects on the formation of P-bodies, thereby modifying their content and consequently affecting mRNA translation. This phenomenon could be involved in the development of resistance and/or side effects to drugs

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Placet, Morgane. „CDK8 : une cible de la voie KRAS/MAP Kinase dans la carcinogénèse colorectale“. Mémoire, Université de Sherbrooke, 2014. http://savoirs.usherbrooke.ca/handle/11143/572.

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La voie KRAS/BRAF/MEK/ERK MAP Kinase joue un rôle clé dans le contrôle de la prolifération des cellules épithéliales intestinales normales et cancéreuses. En effet, on retrouve des mutations du gène KRAS dans près de 35 à 40% des cancers colorectaux et une mutation du gène BRAF dans 10 à 15% des cas. Ces mutations de type gain-de-fonction sont mutuellement exclusives, ce qui suggère que la signalisation MEK/ERK qui est en aval de BRAF joue possiblement un rôle crucial dans le développement de plus de 60% des cancers colorectaux. Notre laboratoire a d’ailleurs rapporté que l’expression d’une forme mutante hyperactive de MEK1 est suffisante pour induire la transformation des cellules épithéliales intestinales normales en culture. Cette transformation est caractérisée par une transition épithélium-mésenchyme (EMT) conférant aux cellules des capacités tumorales, invasives et métastatiques. Afin de mieux comprendre les mécanismes moléculaires impliqués dans les effets transformant de MEK1, une analyse comparative par micropuces d’ADN (Affymetrix) a été effectuée et celle-ci a montré que le gène codant pour la protéine CDK8, une kinase dépendante des cyclines, est un des gènes les plus induits (12 fois) par l’hyperactivation de MEK1. Ce résultat suggèrerait l’implication de CDK8 dans l’oncogenèse colorectale induite par l’hyperactivation de la voie KRAS/MAP Kinase. De manière intéressante, nous avons d’abord mis en évidence que CDK8 était surexprimée dans des tumeurs de patients atteints de cancer colorectal de différents stades ainsi que dans des lignées cancéreuses colorectales humaines. Parmi ces lignées cellulaires analysées, nous avons mis en évidence que cette surexpression était en partie dépendante de l’activité MEK. Nous avons aussi confirmé la surexpression de CDK8 dans des lignées de cellules épithéliales intestinales de rat exprimant les oncogènes KRAS ou BRAF ou le mutant de MEK1 constitutivement actif. La baisse d’expression de CDK8 par l’utilisation d’un shARN a révélé que CDK8 contribue à l’hyperprolifération cellulaire ainsi qu’à la croissance en indépendance d’ancrage induite par l’expression du mutant hyperactif de MEK1. De plus, la baisse d’expression de CDK8 atténue le phénotype fibroblastique des cellules transformées par l’oncogène BRAF ou le mutant de MEK1 constitutivement actif, qui exhibent un phénotype plus épithélial. Nous avons pu mettre en évidence que CDK8 serait impliqué dans l’expression de gènes liés à la morphologie cellulaire tel que Snail1, Snail2 et Gem. Nos résultats montrent donc que CDK8 contribue au potentiel oncogénique de la voie MAP Kinase dans les cellules épithéliales intestinales en modulant leurs capacités prolifératives et leur transformation morphologique.

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Cagnol, Sébastien. „Contrôle de la mort cellulaire par la voie des MAPK 1/3 (ERK 2/1)“. Nice, 2005. http://www.theses.fr/2005NICE4033.

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La mort cellulaire programmée ou apoptose est un mécanisme conservé chez les eucaryotes multicellulaires qui contribue au développement embryonnaire et à l'homéostasie cellulaire des organismes. Dans les cellules vivantes, l'activité des protéases qui exécutent le programme de mort cellulaire, les caspases, est contrôlée par des signaux de survie provenant de l'environnement cellulaire. Les caspases initiatrices de l'apoptose régulée par l'environnement, la caspase 9 et la caspase 8 sont activées respectivement par l'apoptosome et par les récepteurs de mort. Les signaux environnementaux, parmi lesquels le contact avec la matrice extracellulaire ou la présence de facteurs de croissance, activent des voies de signalisation contrôlant la machinerie de mort cellulaire. La voie des MAPK1/3 est une voie de signalisation contrôlée par le proto-oncogènes Ras et comportant les kinases Raf, MEK1/2 et MAPK1/3 (ERK2/1 ou p42/p44). La voie des MAPK1/3, qui est impliquée dans la prolifération et la différentiation cellulaire, joue un rôle essentiel dans la survie cellulaire. L'objectif de cette thèse a été de caractériser les mécanismes moléculaires impliqués dans le contrôle de la mort cellulaire par la voie des MAPK1/3. Ce travail est basé sur l'utilisation d'une forme active et inductible de la kinase Raf-1 (DRaf-1:ER) dont l'activation forte et prolongée correspond à une induction pathologique de la voie des MAPK1/3. Nous avons montré que, selon le type cellulaire, l'activation de DRaf-1:ER favorise la survie ou la mort cellulaire. Dans les cellules fibroblastiques CCL39, l'activation de DRaf-1:ER protège de la mort cellulaire mitochondriale induite par la privation en sérum du milieu de culture. Dans ces conditions, nous avons montré que la stimulation de DRaf-1 :ER bloque l'activation de la caspase-9 mais n'empêche pas la délocalisation du cytochrome c, la multimérisation d'APAF1 ni le recrutement de la procaspase 9 dans l'apoptosome. Ce mécanisme post mitochondrial de protection contre la mort cellulaire dépend de la néo-synthèse des protéines et nécessite une activité continue de la kinase MEK. A l'inverse, dans les cellules HEK 293 issues de rein embryonnaire et présentant des caractéristiques neuronales, nous avons montré que l'activation soutenue de la voie des MAPK1/3 par DRaf1-ER induit une mort cellulaire massive. Celle-ci est caractérisée par l'activation des caspases et la fragmentation de l'ADN. La mort cellulaire est détectée plus de 24 heures après l'activation de DRaf1-ER, elle est maximale à 48h. L'induction de la mort cellulaire ne requière la synthèse protéique que durant la phase précoce d'activation mais nécessite l'activité continue du module MEK/MAPK. La mort cellulaire résulte de l'activation de la caspase 8 et n'implique pas la voie mitochondriale, elle est caractérisée par une vacuolisation importante du cytoplasme des cellules qui l'apparente à une forme particulière d'apoptose. L'inactivation des fonctions du récepteur fas et de son adaptateur FADD indique que le processus d'activation de la caspase 8 est indépendant de la voie des récepteurs de mort. L'ensemble de ces travaux apporte des connaissances nouvelles sur le contrôle de la mort cellulaire par la voie Raf/MAPK1/3. Nous avons montré que la voie de signalisation peut, selon le contexte cellulaire, favoriser la survie cellulaire ou induire la mort. Dans les deux cas, le contrôle de la mort cellulaire dépend à la fois de la synthèse protéique et de mécanismes post-traductionnels. Les mécanismes moléculaires affectés par l'activation prolongée des MAPK1/3 seraient impliqués aussi bien dans la résistance des cellules tumorales aux traitements proapoptotiques que dans le développement des maladies neurodégénératives
Programmed cell death or"apoptosis"is an evolutionary conserved feature of multicellular organisms necessary for normal development and tissue homeostasis. In living cells, the activity of the proteases that execute the apoptotic cell death program, the caspases, is controlled by survival signals emanating from the cellular environment. The regulatory components of the caspase cascade, caspase 9 and caspase 8, are activated respectively by the apoptosome and by death receptors. Survival signals elicited by extracellular matrix or growth factors activate signaling pathways that control the cell death machinery. The MAPK1/3 signaling pathway is a kinase cascade comprising Raf, MEK1/2 and MAPK1/3 (ERK1/2 or p42/p44 MapKinases) regulated by the proto-oncogene Ras. The MAPK1/3 pathway is implicated in cell proliferation and differentiation and plays an essential role in cell survival. This thesis objective was to characterize the molecular mechanisms involved in the control of cell death by MAPK1/3 pathway. This study relies on the use of an inducible form of Raf-1 kinase (DRaf-1:ER) those strong and persistent activation leads to a pathological induction of MAPK1/3 activity. We have been able to show that, depending on the cell type, DRaf-1:ER activation favors cell survival or induces cell death. In the lung fibroblastic cell line CCL39, DRaf-1:ER activation prevents cell death induced by serum withdrawal from the tissue culture medium. Under this experimental setting, we could show that DRaf-1:ER stimulation inhibits caspase 9 activation but did not prevent cytochrome c release, APAF1 oligomerization and caspase 9 recruitment in the apoptosome. This novel mechanism of cell death inhibition at a post-mitochondrial level requires ongoing protein synthesis and continuous MEK kinase activity. In HEK293, an embryonic kidney cell line that bares properties of neuronal lineage cells, sustained activation of the MAPK1/3 pathway in response to DRaf-1:ER induces massive cell death. Cell death is characterized by caspases activation and DNA fragmentation. It is a slow process, detectable more than 24 hours after DRaf-1:ER stimulation and maximal at 48 hours. Cell death induction needs protein synthesis only during the early stage of activation but requires a continuous activity of the MEK/MAPK module. Cell death results from caspase 8 activation and does not require the mitochondrial pathway of apoptosis. It is characterized by the formation of vacuoles in the cytoplasm that evoke paraptosis, a particular form of apoptosis. Functional inactivation of the death receptor Fas or its adaptator FADD indicates that the activation process of caspase 8 is independent of the death receptor pathway. Altogether, these results extend our understanding on the role of the Raf/MAPk pathway in the control of cell death. We have shown that in different cellular context, this signaling pathway can either promote cell survival or induce cell death. In both cases, cell death control requires protein synthesis and post-traductionnal modifications. Molecular mechanisms that respond to prolonged MAPK1/3 activation could be involved in tumor resistance to proapoptotic treatments as well as in the development of neurodegenerative diseases

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Ant, Cemile. „Rôle de la voie de signalisation MAP kinase Mps1 dans la pathogénie fongique et dans le contrôle de l'intégrité de la paroi“. Phd thesis, Université de Grenoble, 2011. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00603704.

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L'intégrité de paroi cellulaire est cruciale pour la survie du champignon pendant son cycle de développement ou en réaction à des conditions de stress. Chez la levure, les voies de signalisation de MAP kinase, Slt2, et calcineurin, régulent la réparation de paroi cellulaire. MPS1, l'orthologue de SLT2, chez Magnaporthe grisea est essentiel pour la réparation de la paroi cellulaire et pour la pénétration de l'appressorium (Xu, et al., 1998). Chez la levure, Slt2 active les facteurs de transcription Rlm1, Swi4 et Swi6, alors que le calcineurin active Crz1. Par ailleurs, PaIdc1 a un rôle dans la localisation nucléaire de PaMpk1 (orthologue de Slt2 et Mps1). (Corinne Jamet-Vierny, et al., 2007). MgIDC1, Le gène orthologue de PaIDC1 a été, de même, identifié chez M. grisea. ScAGS1 (α-glucan synthase), est un composant principal de la paroi principal des champignons. CaCAS5, est un régulateur transcriptionel, régule plusieurs gènes de la paroi cellulaire et ScKnr4 est impliqué dans la régulation de l'activité de 1,3--glucan synthase et la formation de la paroi cellulaire Ces gènes ont été identifiés chez M. grisea et des mutants de délétion ont été construits par le remplacement de gène chez M. grisea. Les mutants Guy11ΔKU80Δmps1 et Guy11ΔKU80Δidc1 montrent une forte réduction de mycélium aérien. Guy11ΔKU80Δmps1, Guy11ΔKU80Δrlm1 et Guy11ΔKU80Δswi4 ont une très forte réduction de sporulation. Guy11ΔKU80Δmps1, Guy11ΔKU80Δrlm1 et Guy11ΔKU80Δcrz1 ont une forte réduction de pouvoir pathogène. De plus, les mutants Guy11ΔKU80Δmps1 et Guy11ΔKU80Δswi4 sont inhibé, de 100% en présence d'un mélange de l'Aculéacine et Nikkomycine à faible dose (DI20). Les résultats montrent que chez M. grisea, il existe deux voies impliquées dans l'intégrité de la paroi cellulaire. La voie MAPK MPS1, qui régule les facteurs de transcription Rlm1, Swi4, Swi6 et la voie de Calcineurine, qui régule Crz1. D'après les analyses, SWI4 est impliquée dans la régulation des gènes de glucan synthases et chitine synthase, quand RLM1 n'est impliqué que dans la régulation des gènes de chitine synthase. Dans la voie de Calcineurine, CRZ1 contrôle les gènes de chitine synthase aussi. Ces études suggèrent que les facteurs de transcription qui sont régulés par Mps1 et Calcineurine sont spécialisés dans la régulation des gènes de cible spécifiques à l'intégrité et la réparation de la paroi cellulaire.

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Mehr Quellen

Bücher zum Thema "Voie des MAP kinases"

Komis, George, und Jozef Šamaj, Hrsg. Plant MAP Kinases. New York, NY: Springer New York, 2014. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4939-0922-3.

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Hirt, Heribert, Hrsg. MAP Kinases in Plant Signal Transduction. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2000. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-540-49166-8.

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1956-, Hirt Heribert, Hrsg. MAP kinases in plant signal transduction. Berlin: Springer, 2000.

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Francesc, Posas, und Nebreda Angel R, Hrsg. Stress-activated protein kinases. New York: Springer, 2008.

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Stevens, Ken. Characterization of two novel substrates of the mating pheromone map kinases in the budding yeast saccharomyces cervisiae. Ottawa: National Library of Canada, 1996.

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Hirt, Heribert. Map Kinases in Plant Signal Transduction. Springer, 2012.

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Map Kinases in Plant Signal Transduction. Island Press, 1999.

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Plant MAP kinases: Methods and protocols. New York: Humana Press, 2014.

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Hirt, Heribert. MAP Kinases in Plant Signal Transduction. Springer London, Limited, 2012.

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Amaj, Jozef, und George Komis. Plant Map Kinases: Methods and Protocols. Springer New York, 2016.

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Mehr Quellen

Buchteile zum Thema "Voie des MAP kinases"

Robert, Jacques. „La voie des MAP kinases“. In Signalisation cellulaire et cancer, 45–58. Paris: Springer Paris, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0028-8_3.

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Gewies, Andreas, Jürgen Ruland, Alexey Kotlyarov, Matthias Gaestel, Shiri Procaccia, Rony Seger, Shin Yasuda et al. „MAP Kinases“. In Encyclopedia of Signaling Molecules, 1045. New York, NY: Springer New York, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4419-0461-4_100746.

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Wilson, Cathal, und Erwin Heberle-Bors. „MAP Kinases in Pollen“. In Results and Problems in Cell Differentiation, 39–51. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2000. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-540-49166-8_4.

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Hirt, Heribert. „MAP Kinases in Plant Signal Transduction“. In Results and Problems in Cell Differentiation, 1–9. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2000. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-540-49166-8_1.

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Zhang, Shuqun, und Daniel F. Klessig. „Pathogen-Induced MAP Kinases in Tobacco“. In Results and Problems in Cell Differentiation, 65–84. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2000. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-540-49166-8_6.

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Sours, Kevin M., und Natalie G. Ahn. „Analysis of MAP Kinases by Hydrogen Exchange Mass Spectrometry“. In MAP Kinase Signaling Protocols, 239–55. Totowa, NJ: Humana Press, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-60761-795-2_14.

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Burkhard, Kimberly, und Paul Shapiro. „Use of Inhibitors in the Study of MAP Kinases“. In MAP Kinase Signaling Protocols, 107–22. Totowa, NJ: Humana Press, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-60761-795-2_6.

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Pandey, Sanjay K., Jean-Louis Chiasson und Ashok K. Srivastava. „Vanadium salts stimulate mitogen-activated protein (MAP) kinases and ribosomal S6 kinases“. In Vanadium Compounds: Biochemical and Therapeutic Applications, 69–78. Boston, MA: Springer US, 1995. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4613-1251-2_8.

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Tarcic, Gabi, und Yosef Yarden. „MAP Kinase Activation by Receptor Tyrosine Kinases: In Control of Cell Migration“. In MAP Kinase Signaling Protocols, 125–35. Totowa, NJ: Humana Press, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-60761-795-2_7.

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Indrigo, Marzia, Alessandro Papale, Daniel Orellana und Riccardo Brambilla. „Lentiviral Vectors to Study the Differential Function of ERK1 and ERK2 MAP Kinases“. In MAP Kinase Signaling Protocols, 205–20. Totowa, NJ: Humana Press, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-60761-795-2_12.

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Konferenzberichte zum Thema "Voie des MAP kinases"

Lee, MM, V. Makarenko, J. Nanduri, P. Usatyuk, V. Natarajan und NR Prabhakar. „Intermittent Hypoxia Alters Endothelial Cell Barrier Function: Role of ROS and MAP Kinases.“ In American Thoracic Society 2009 International Conference, May 15-20, 2009 • San Diego, California. American Thoracic Society, 2009. http://dx.doi.org/10.1164/ajrccm-conference.2009.179.1_meetingabstracts.a1065.

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Dyugovskaya, Larissa, Andrey Polyakov, Peretz Lavie und Lena Lavie. „Intermittent Hypoxia-induced Neutrophil Survival Is Mediated Via Mitochondrial Pathways By MAP Kinases Activation“. In American Thoracic Society 2010 International Conference, May 14-19, 2010 • New Orleans. American Thoracic Society, 2010. http://dx.doi.org/10.1164/ajrccm-conference.2010.181.1_meetingabstracts.a6635.

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Hung, Clark T., Changbin B. Wang, Ross Henshaw, Wilmot B. Valhmu und Mary B. Goldring. „Toward Defining the Role of Ca2+ and MAP Kinases in Fluid-Induced Shear Regulation of Aggrecan in Chondrocytes“. In ASME 1998 International Mechanical Engineering Congress and Exposition. American Society of Mechanical Engineers, 1998. http://dx.doi.org/10.1115/imece1998-0030.

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Abstract In this study, the role of two candidate cell signaling pathways, one related to intracellular calcium ([Ca2+]i) and the second involving mitogen activated protein kinases (MAPKs), in chondrocyte mechanotransduction was investigated. It is our aim to begin to relate these cell signaling pathways to the regulation of aggrecan gene expression in chondrocytes.

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Petin, Y. O., M. Y. Bibov und A. B. Uzdensky. „The involvement of MAP kinases JNK and p38 in photodynamic injury of crayfish neurons and glial cells“. In SPIE Proceedings, herausgegeben von Valery V. Tuchin. SPIE, 2007. http://dx.doi.org/10.1117/12.741008.

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Varfolomeev, Evgeny, Tatiana Goncharov, Heather Maecker, Kerry Zobel, Laszlo Komuves, Kurt Deshayes und Domagoj Vucic. „Abstract 2151: Activation of NF-kB and MAP kinases by TNF Family Receptors is regulated by cellular IAPs“. In Proceedings: AACR 103rd Annual Meeting 2012‐‐ Mar 31‐Apr 4, 2012; Chicago, IL. American Association for Cancer Research, 2012. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am2012-2151.

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Nishino, Hoyoku. „Abstract 778: Implication of MAP kinases in the induction of G1 arrest and gadd45 expression by fucoxanthin, a natural carotenoid“. In Proceedings: AACR 101st Annual Meeting 2010‐‐ Apr 17‐21, 2010; Washington, DC. American Association for Cancer Research, 2010. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am10-778.

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Pendyala, S., I. Gorshkova, PV Usatyuk, D. He, Y. Zhao, J. Moitra, S. Kalari, JG Garcia und V. Natarajan. „Nrf2 Regulation of Hyperoxia-Mediated Nox4 Expression and ROS Production in Lung Endothelium: Role of Rac1, MAP Kinases and Redox Status.“ In American Thoracic Society 2009 International Conference, May 15-20, 2009 • San Diego, California. American Thoracic Society, 2009. http://dx.doi.org/10.1164/ajrccm-conference.2009.179.1_meetingabstracts.a3861.

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Ghio, Andrew J., Joleen M. Soukup, Lisa A. Dailey, Haiyan Tong, Wan-Yun Cheng, James M. Samet, Mathew Kesic et al. „Particle Complexation Of Mitochondrial Iron Produces Superoxide Generation And Activates MAP Kinases, NF-kappa B, And Nrf-2 In Human Respiratory Epithelial Cells“. In American Thoracic Society 2011 International Conference, May 13-18, 2011 • Denver Colorado. American Thoracic Society, 2011. http://dx.doi.org/10.1164/ajrccm-conference.2011.183.1_meetingabstracts.a3234.

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Ali-Osman, Francis, Tatsunori Okamura, Ryan Turley, Andrew Barker, James G. Keck, Edgardo Laborde, Danying Cai und Robert Mascata. „Abstract B229: Novel ezatiostat analogues disrupt binding of GSTP1 to all three major MAP kinases (JNK, ERK and p38) and exhibit context-dependent antitumor activity.“ In Abstracts: AACR-NCI-EORTC International Conference: Molecular Targets and Cancer Therapeutics--Nov 12-16, 2011; San Francisco, CA. American Association for Cancer Research, 2011. http://dx.doi.org/10.1158/1535-7163.targ-11-b229.

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Zayoud, Morad, Iris Barshack, Einav Vax und Itamar Goldstein. „SAT0044 HIGH THERAPEUTIC EFFICACY OF ORAL RAS INHIBITORS IN COLLAGEN INDUCED ARTHRITIS: INHIBITION OF RELEVANT MAP-KINASES AND THE CONSEQUENT INDUCTION OF AUTOREACTIVE PATHOGENIC T CELLS AND AUTOANTIBODIES“. In Annual European Congress of Rheumatology, EULAR 2019, Madrid, 12–15 June 2019. BMJ Publishing Group Ltd and European League Against Rheumatism, 2019. http://dx.doi.org/10.1136/annrheumdis-2019-eular.4548.

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Berichte der Organisationen zum Thema "Voie des MAP kinases"

Kyosseva, Svetlana V., Sudipta Seal und James F. McGinnis. Cerium Oxide Nanoparticles Inhibit Map Kinases Activation in the Retina of VLDLR Mouse Model of Age-related Macular Degeneration. "Prof. Marin Drinov" Publishing House of Bulgarian Academy of Sciences, November 2018. http://dx.doi.org/10.7546/crabs.2018.11.07.

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Sessa, Guido, und Gregory Martin. MAP kinase cascades activated by SlMAPKKKε and their involvement in tomato resistance to bacterial pathogens. United States Department of Agriculture, Januar 2012. http://dx.doi.org/10.32747/2012.7699834.bard.

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The research problem: Pseudomonas syringae pv. tomato (Pst) and Xanthomonas campestrispv. vesicatoria (Xcv) are the causal agents of tomato bacterial speck and spot diseases, respectively. These pathogens colonize the aerial parts of the plant and cause economically important losses to tomato yield worldwide. Control of speck and spot diseases by cultural practices or chemicals is not effective and genetic sources of resistance are very limited. In previous research supported by BARD, by gene expression profiling we identified signaling components involved in resistance to Xcvstrains. Follow up experiments revealed that a tomato gene encoding a MAP kinase kinase kinase (MAPKKKe) is required for resistance to Xcvand Pststrains. Goals: Central goal of this research was to investigate the molecular mechanisms by which MAPKKKεand associated MAP kinase cascades regulate host resistance. Specific objectives were to: 1. Determine whether MAPKKKεplays a broad role in defense signaling in plants; 2. Identify components of MAP kinase cascades acting downstream of MAPKKKε; 3. Determine the role of phosphorylation-related events in the function of MAPKKKε; 4. Isolate proteins directly activated by MAPKKKε-associatedMAPK modules. Our main achievements during this research program are in the following major areas: 1. Characterization of MAPKKKεas a positive regulator of cell death and dissection of downstream MAP kinase cascades (Melech-Bonfil et al., 2010; Melech-Bonfil and Sessa, 2011). The MAPKKKεgene was found to be required for tomato resistance to Xcvand Pstbacterial strains and for hypersensitive response cell death triggered by different R gene/effector gene pairs. In addition, overexpression analysis demonstrated that MAPKKKεis a positive regulator of cell death, whose activity depends on an intact kinase catalytic domain. Epistatic experiments delineated a signaling cascade downstream of MAPKKKεand identified SIPKK as a negative regulator of MAPKKKε-mediated cell death. Finally, genes encoding MAP kinase components downstream of MAPKKKεwere shown to contribute to tomato resistance to Xcv. 2. Identification of tomato proteins that interact with MAPKKKεand play a role in plant immunity (Oh et al., 2011). We identified proteins that interact with MAPKKKε. Among them, the 14-3-3 protein TFT7 was required for cell death mediated by several R proteins. In addition, TFT7 interacted with the MAPKK SlMKK2 and formed homodimersin vivo. Thus, TFT7 is proposed to recruit SlMKK2 and MAPKKK client proteins for efficient signal transfer. 3. Development of a chemical genetic approach to identify substrates of MAPKKKε-activated MAP kinase cascades (Salomon et al., 2009, 2011). This approach is based on engineering the kinase of interest to accept unnatural ATP analogs. For its implementation to identify substrates of MAPKKKε-activated MAP kinase modules, we sensitized the tomato MAP kinase SlMPK3 to ATP analogs and verified its ability to use them as phosphodonors. By using the sensitized SlMPK3 and radiolabeled N6(benzyl)ATP it should be possible to tag direct substrates of this kinase. 4. Development of methods to study immunity triggered by pathogen-associated molecular patterns (PAMPs) in tomato and N. benthamiana plants (Kim et al., 2009; Nguyen et al. 2010). We developed protocols for measuring various PTI-associatedphenotypes, including bacterial populations after pretreatment of leaves with PAMPs, induction of reporter genes, callose deposition at the cell wall, activation of MAP kinases, and a luciferase-based reporter system for use in protoplasts. Scientific and agricultural significance: Our research activities discovered and characterized a signal transduction pathway mediating plant immunity to bacterial pathogens. Increased understanding of molecular mechanisms of immunity will allow them to be manipulated by both molecular breeding and genetic engineering to produce plants with enhanced natural defense against disease. In addition, we successfully developed new biochemical and molecular methods that can be implemented in the study of plant immunity and other aspects of plant biology.

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