Zeitschriftenartikel: „Syndrome sein“

1

Imbert, B., und JL Debru. „Syndrome néphrotique et cancer du sein“. La Revue de Médecine Interne 15 (Januar 1994): 97s. http://dx.doi.org/10.1016/s0248-8663(05)82645-1.

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2

Llambrich, Claire, Marie-Christine Falcou, Yann de Rycke, Paul Cottu, Sylvie Carrié und Malika Medjbari. „Cancer du sein et syndrome mains-pieds“. Soins 57, Nr. 766 (Juni 2012): 25–28. http://dx.doi.org/10.1016/j.soin.2012.04.015.

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3

Aziza, Claude. „Antiquités parallèles (8)Le syndrome du sein droit“. Anabases, Nr. 27 (01.04.2018): 161–65. http://dx.doi.org/10.4000/anabases.7127.

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4

Guedin, P., J. Chasle, C. Blanc-Fournier und J. Lacroix. „Cancer du sein et chondrosarcome osseux : un nouveau syndrome ?“ Journal de Radiologie 87, Nr. 11 (November 2006): 1700–1704. http://dx.doi.org/10.1016/s0221-0363(06)74150-6.

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5

Pelissier, A., J. Dumesnil, R. Levy, C. Charron und R. Rouzier. „Syndrome du choc toxique staphylococcique après chirurgie du sein“. Journal de Gynécologie Obstétrique et Biologie de la Reproduction 43, Nr. 7 (September 2014): 526–29. http://dx.doi.org/10.1016/j.jgyn.2014.02.003.

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6

Sulkowski, Udo, und Rudolf Mennigen. „Das Low anterior Resection Syndrome (LARS)“. Zentralblatt für Chirurgie - Zeitschrift für Allgemeine, Viszeral-, Thorax- und Gefäßchirurgie 144, Nr. 04 (05.02.2019): 419–25. http://dx.doi.org/10.1055/a-0754-2482.

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Zusammenfassung Hintergrund Mit einem 5-Jahres-Überleben von mittlerweile 80% rückt die postoperative Lebensqualität nach onkologischer Rektumresektion zunehmend in den Fokus des Interesses. Das Low anterior Resection Syndrome (LARS) fasst die postoperative Morbidität infolge des operativen Eingriffes zusammen. Material und Methode Es wurde eine selektive Literaturrecherche durchgeführt, um das Bild des LARS näher zu definieren und Verständnis für seine Pathophysiologie, Diagnose, Therapie und Prophylaxe zu entwickeln. Ergebnisse LARS wird in bis zu 80% nach allen stomavermeidenden operativen Eingriffen beobachtet, die beim Rektumkarzinom durchgeführt werden. Die Kapazität des Rektumstumpfes wie auch die Verletzung nervaler Strukturen scheinen die wichtigsten pathogenetischen Faktoren zu sein, die zu einer signifikanten Einschränkung der Lebensqualität führen. Schlussfolgerungen Es existieren verschiedene therapeutische Ansätze, um die Konsequenzen des LARS beim einzelnen Patienten abzuschwächen. Nichtsdestotrotz wird in der Zukunft noch viel Arbeit notwendig sein, um nicht nur das Überleben, sondern auch die Lebensqualität nach einem Rektumkarzinom zu verbessern.

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7

Gschossmann, J. M. „Irritable Bowel Syndrome - eine Standortbestimmung“. Praxis 97, Nr. 9 (01.04.2008): 489–94. http://dx.doi.org/10.1024/1661-8157.97.9.489.

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Das Reizdarmsyndrom (Irritable Bowel Syndrome IBS) stellt durch seine hohe Prävalenz und seinen chronischen Krankheitsverlauf ein bedeutendes Krankheitsbild für den niedergelassenen Arzt dar. Gekennzeichnet ist das IBS vor allem durch chronisch rezidivierende Abdominalschmerzen und Stuhlgangsunregelmässigkeiten, ohne dass in der Routinediagnostik eine dafür erklärende Pathologie gefunden werden kann. Die Ursachen für die Entstehung eines IBS scheinen multifaktoriell und sowohl intrinsischer als auch extrinsischer Natur zu sein. Im Zentrum der pathophysiologischen Alterationen stehen Veränderungen der gastrointestinalen Motilität sowie der viszeralen Schmerzperzeption und -verarbeitung. Die therapeutischen Optionen sind bis dato immer noch primär symptomatischer Natur. Nicht zuletzt bedingt durch potentielle Nebenwirkungen kausal ansetzender Therapiestrategien sind diese aktuell noch deutlich limitiert.

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8

Djaroud, Z., K. Terki, F. Benlebna, B. Boumédiene Zellat und F. El Abed. „Lymphœdème et syndrome du bras douloureux après néo du sein opéré“. Douleurs : Evaluation - Diagnostic - Traitement 13 (November 2012): A78—A79. http://dx.doi.org/10.1016/j.douler.2012.08.215.

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9

Cohen-Haguenauer, Odile. „Prédisposition héréditaire au cancer du sein (1)“. médecine/sciences 35, Nr. 2 (Februar 2019): 138–51. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2019003.

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L’oncogénétique a pour objectif principal de caractériser une sous-population à haut risque de développement de cancers à un âge précoce afin de préconiser les recommandations pour un parcours optimisé de suivi et de soins. La consultation d’oncogénétique contribue à évaluer un risque individuel à partir d’une histoire familiale. Par une approche familiale de génétique formelle, il s’agit de repérer les familles avec une forte agrégation de cancers, éventuellement évocatrice d’un syndrome de prédisposition héréditaire. Cette démarche peut conduire à la proposition d’un test génétique constitutionnel à la recherche de mutations causales. Jusqu’à une période récente, la recherche de mutation constitutionnelle sur les gènes BRCA a abouti à l’identification d’une mutation délétère chez moins de 10 % des cas-index analysés. Il est donc important d’évaluer l’impact de nouveaux gènes dans le panorama actuel de la prédisposition héréditaire au cancer du sein et de l’ovaire.

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Schörling, A., und C. Trenkwalder. „Parkinson-Syndrome und Schlafprobleme“. Nervenheilkunde 27, Nr. 08 (2008): 733–37. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1627136.

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ZusammenfassungMit dem Morbus Parkinson und anderen Parkinson-Syndromen gehen bis zu 90% Schlafstörungen einher, die krankheitsbedingt verursacht, aber auch durch die Therapie hervorgerufen sein können und noch immer wenig Beachtung finden. Eine bestehende REM-Schlaf-Verhaltensstörung (RBD) kann ein Vorbote für den Beginn einer neurodegenerativen Erkrankung darstellen. Eine Polysomnografie unterstützt die differenzialdiagnostische Abgrenzung.

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Linden, Michael. „Das Spektrum der Fatigue-Syndrome“. ASU Arbeitsmedizin Sozialmedizin Umweltmedizin 2022, Nr. 09 (30.08.2022): 542–45. http://dx.doi.org/10.17147/asu-1-216967.

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Fatigue-Syndrome sind komplexe Phänomene, die für die Betroffenen wie auch das medizinische Hilfesystem vielfach Probleme aufwerfen. Der Umgang der Betroffenen, der Umwelt und des medizinischen Versorgungssystems mit diesem Beschwerdekomplex kann hilfreich sein, aber auch zu erheblichen Negativentwicklungen beitragen.

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Hamm, H., und A. Hartmann. „Pigmentstörungen im Kindesalter“. Kinder- und Jugendmedizin 9, Nr. 01 (2009): 14–21. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1629010.

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ZusammenfassungStörungen des Pigmentsystems manifestieren sich häufig bereits im Kindesalter. Während bei Hypomelanosen eine Verminderung des Melanins, z. B. durch defekte Synthese oder Mangel an Melanozyten zugrunde liegt, werden viele Hypermelanosen durch Vermehrung von Melanozyten bzw. verstärkte Speicherung von Melanin hervorgerufen. Die Pathomechanismen sind vielfältig. Unterscheiden lassen sich umschriebene, disseminierte und generalisierte Pigmentstörungen sowie epidermal und dermal gelegene. Sie können erworben sein, wie Vitiligo und postinflammatorische Hypo- und Hyperpigmentierungen, angeboren, wie Naevus depigmentosus und Mongolenfleck, oder durch monogene Erbleiden verursacht sein, wie Piebaldismus und Albinismus. Besondere Bedeutung haben Störungen der Pigmentie-rung im Rahmen von Systemkrankheiten wie neurokutanen Syndromen oder Pigmentmosaiken, da sie Initialsymptom sein und auf assoziierte Manifestationen an anderen Organen hinweisen können. Die vorliegende Arbeit über eine Auswahl angeborener und erworbener Pigmentstörungen im Säuglings- und Kindes-alter stellt besonders jene heraus, die häufig vorkommen und die im Rahmen komplexer Syndrome diagnostisch bedeutsam sind.

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Le Bouëdec, G., H. Curé, M. de Latour und J. Dauplat. „Le syndrome de Stewart-Treves après mammectomiepour cancer du sein : un cas“. La Revue de Médecine Interne 22, Nr. 8 (August 2001): 753–57. http://dx.doi.org/10.1016/s0248-8663(01)00422-2.

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Capri, Y., P. Vanlieferinghen, B. Boeuf, P. Dechelotte, A. Hovnanian und B. Lecomte. „Forme létale de syndrome de Netherton au sein d’une famille multiplex consanguine“. Archives de Pédiatrie 18, Nr. 3 (März 2011): 294–98. http://dx.doi.org/10.1016/j.arcped.2010.12.005.

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Becker-Bense, Sandra, und Doreen Huppert. „Seltenere, aber klinisch relevante episodische Schwindelsyndrome“. Fortschritte der Neurologie · Psychiatrie 89, Nr. 05 (02.03.2021): 221–32. http://dx.doi.org/10.1055/a-1353-4893.

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ZusammenfassungDie Differentialdiagnostik der selteneren, episodischen Schwindelsyndrome kann im klinischen Alltag eine Herausforderung darstellen, insbesondere wenn sie keine im Intervall messbaren Befunde in der neuro-ophthalmologischen oder -otologischen Routinediagnostik hinterlassen. Ursächlich für diese episodischen Schwindelsyndrome können physiologische Reaktionen aufgrund intersensorischer Inkongruenzen oder angeborene bzw. erworbene neuroanatomische/neurophysiologische Varianten sein, die zu vestibulären Reizsyndromen führen. In dieser Übersicht fokussieren wir auf die folgenden, aus unserer Sicht wichtigen vestibulären Syndrome: Bewegungskrankheit, Mal de Debarquement Syndrom, Visuelle Höhenintoleranz, Vestibularisparoxysmie, Zervikaler Schwindel, Episodische Ataxie Typ II und Syndrome eines dritten mobilen Fensters wie das Syndrom der Dehiszenz des superioren Bogengangs. Die Ausprägung reicht von milden Symptomen mit geringer Belastung bis hin zu schweren Krankheitsbildern mit relevanter Alltagseinschränkung. Sie können vom Kindes- oder Jugendalter bis ins Senium auftreten, teilweise mit abweichender Symptomatik. Durch gezielte Anamnese und ggf. erweiterte vestibuläre Diagnostik in einem spezialisierten Zentrum lassen sich diese Syndrome oft klar herausarbeiten und einer erfolgreichen Therapie zuführen.

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Kiess, W., J. Gesing, A. Körner, E. Sergeyev, A. Merkenschlager, T. Kapellen und R. Pfäffle. „Das Prader-Labhart-Willi-Syndrom (PWS)“. Kinder- und Jugendmedizin 19, Nr. 01 (Februar 2019): 9–17. http://dx.doi.org/10.1055/a-0807-3754.

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ZusammenfassungGenetische Erkrankungen, die mit Adipositas einhergehen, sind nicht selten. Viele dieser Adipositas-Syndrome weisen ein charakteristisches Präsentationsalter, einen komplexen Phänotyp, zum Teil aber auch eine überlappende klinische Symptomatologie auf. Letztere Tatsache unterstreicht, dass bei einigen dieser Syndrome gemeinsame zelluläre Signalübertragungswege gestört und betroffen sind. Die Ursache der Adipositas ist zumeist eine gestörte Appetit- und Sättigungsregulation im Zentralnervensystem (Hypothalamus). Wenn die genetischen Hintergründe dieser Syndrome einmal komplett verstanden sind, werden neue Ursachen-bezogene Therapien verfügbar sein. Das Prader-Labhart-Willi-Syndrom (PWS) ist das häufigste Adipositas-Syndrom und wird durch einen Verlust an „Imprinted”-Genen auf dem Chromosom 15q11-13 verursacht. Die Häufigkeit des PWS beläuft sich auf ca. 1 in 30.000 Lebendgeborenen. Weitere genetische Adipositas-Syndrome sind zum Beispiel das Alström-Syndrom, das Cohen-Syndrom, die Albright’s hereditäre Osteodystrophie (Pseudohypopa-rathyreoidismus) und das Carpenter-Syndrom. Außerdem gehören das MOMO-Syndrom, das Rubinstein-Taybi-Syndrom und Deletionen auf den Chromosomen 1, 2, 6 und 9 sowie weitere genetische Syndrome zu den Adipositas-Syndromen. Im Neugeborenenalter und in der frühen Kindheit sind eine auffallende muskuläre Hypotonie, typische faziale Auffälligkeiten wie mandelförmige Augen, sowie eine helle Hautfarbe und schmale Finger und Zehen hinweisend. Im Kleinkindes- und im Schulkindalter fallen eine zunehmende Hyperphagie mit der daraus folgenden Adipositas und die kognitiven Defizite mit Sprachverzögerung und verzögertem Erreichen der Entwicklungs-Meilensteine auf. Im späten Schulalter sind neben der mentalen Retardierung Verhaltensauffälligkeiten für die Familien der Betroffenen belastend. Hypogonadismus oder eine zu früh einsetzende Pubertät mit späterem Abbrechen der Pubertätsentwicklung oder ein PWS-assoziierter Diabetes kommen häufig vor. Multidisziplinäre Therapiestrategien umfassen Physio- und Ergotherapie, Logopädie, eine bereits früh zu beginnende Wachstums-Hormontherapie, begleitende Betreuung an einem Sozialpädiatrischen Zentrum mit Zugang zu sozialmedizinischer Versorgung mit Sozialarbeit und der Mitarbeit von Psychologen und Kinder- und Jugendpsychiatern sind heute der Standard in der Betreuung von PatientInnen mit PWS und ihren Familien. Die deutsche Prader-Willi-Vereinigung ist eine Selbsthilfegruppe mit einem breiten Netzwerk von betroffenen Familien und Unterstützern. Sie bietet hervorragende Hilfsstrategien und Unterstützung für Betroffene und ihre Familien. In der hier vorliegenden kurzen Abhandlung sollen wichtige Kerndaten zum PWS für die Früherkennung und praktische Arbeit mit den Betroffenen zusammengefasst werden.

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Gouchouron, G., A. Vicard, S. Bouchiat und M. Trousselard. „Prévalence des états de stress post-traumatique (ESPT) à cinq ans d’un accident de sous-marin nucléaire lanceur d’engins (SNLE)“. European Psychiatry 30, S2 (November 2015): S112—S113. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2015.09.214.

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IntroductionEn 2009, à l’aube, le SNLE Le Triomphant est entré en collision avec le sous-marin britannique HMS Vanguard en immersion. Effet de surprise majeur (réveil brutal), absence de contrôle prolongée et menace vitale caractérisent le vécu des 110 sous-mariniers à bord. Une prise en charge trois mois après l’accident, comprenant évaluation psychométrique anonyme de la souffrance psychique au sein de l’équipage (ESPT [1], dépression [2]) et entretiens individuels par le service local de psychiatrie, a été réalisée. Sur les 92 sous-mariniers répondants, 17 % souffraient d’ESPT, et 20 % d’un syndrome dépressif léger à sévère. La sévérité clinique était en lien avec l’existence d’une dissociation péritraumatique au décours du choc [3], et l’intensité de la symptomatologie dépressive. En 2014, cinq ans après l’accident, un état des lieux a été réalisé au sein de cette même population.MéthodologieAprès une information téléphonique auprès de 92 marins portant sur l’objectif de l’étude d’un suivi anonyme de prévalence de l’ESPT, les mêmes auto-questionnaires (Post-Check List Scale1 ; échelle de Beck [2], 21 items) ont été envoyés par voie postale.RésultatsSoixante-sept sous-mariniers encore en activité dans les SNLE ont répondu. La prévalence de l’ESPT est de 11 % des répondants. Dix-huit pour cent de cette population souffre d’un syndrome dépressif léger à majeur. La sévérité clinique de l’ESPT n’était pas en lien avec l’intensité de la symptomatologie dépressive.ConclusionsLa prévalence de l’ESPT au sein de notre population a diminué. Elle est sensiblement identique à d’autres populations de militaire étudiées. Il existe probablement un biais de recrutement, à l’origine d’une sous-évaluation de la prévalence et suggérant l’existence d’une stigmatisation des troubles psychiques au sein des armées. La prévalence importante des syndromes dépressifs questionne l’interaction entre l’accident traumatogène et les conditions de vie à bord (manque de lumière et travail posté) [4].

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Charron, M., M. Labadie, M. Noussitou, M. Querre, M. Vivier-Darrigol und P. Rolland. „Investigation d’un syndrome collectif multifactoriel au sein d’un collège d’Aquitaine, février–juin 2014“. Revue d'Épidémiologie et de Santé Publique 64 (September 2016): S248. http://dx.doi.org/10.1016/j.respe.2016.06.286.

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Cuillier, F., F. Cartault, P. Lemaire, M. Gruau und J. L. Alessandri. „Pseudo-kystes subépendymaires au sein du cerveau fœtal : découverte d’un syndrome de Zellweger“. Journal de Gynécologie Obstétrique et Biologie de la Reproduction 33, Nr. 4 (Juni 2004): 325–29. http://dx.doi.org/10.1016/s0368-2315(04)96462-9.

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Grois, Nicole, und Gritta Janka-Schaub. „Histiozytose-Syndrome“. Kinder- und Jugendmedizin 03, Nr. 06 (2003): 206–15. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1617803.

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ZusammenfassungDie Histiozytosen umfassen eine Gruppe heterogener Erkrankungen ungeklärter Ätiologie mit unterschiedlichem biologischem Verlauf. Langerhans-Zellhistiozytose ist eine nicht-maligne Erkrankung des dentritischen Zellensystems, welche in einer Vielzahl von Organen auftreten kann. Single-System-Erkrankung mit Befall von einem Organsystem hat eine hervorragende Prognose, meist mit geringer Therapieintensität. Multisystemerkrankung mit Befall von Risikoorganen wie Leber, Milz, Lungen oder Knochenmark kann fatal verlaufen und wird mit systemischer Chemotherapie behandelt. Spätfolgen von Krankheitsmanifestationen umfassen Diabetes insipidus und andere Endokrinopathien, orthopädische Probleme, Lungen- /Leberfibrose oder neuropsychologische Probleme.Hämophagozytische Lymphohistiozytosen (HLH) sind reaktive und häufig tödlich verlaufende Erkrankungen und können durch einen Gendefekt, verschiedene Infektionen, rheumatische Erkrankungen oder Malignome verursacht sein. Es kommt zu einer abnormen ineffektiven Immunreaktion mit Aktivierung von Lymphozyten, Histiozyten und Hyperzytokinämie mit Fieber, Zytopenie, Hepatosplenomegalie, Hypertriglyzeridämie, niedrigem Fibrinogen, Hämophagozytose, Liquorpleozytose und niedriger NK-Zellaktivität. Die Therapie besteht aus immunomodulatorischen Medikamenten, Chemotherapie und bei primärer HLH in einer Knochenmarkstransplantation.

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Lamprecht, Bernd. „Gibt es ein Post-COVID-Syndrom?“ Der Pneumologe 17, Nr. 6 (08.10.2020): 398–405. http://dx.doi.org/10.1007/s10405-020-00347-0.

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ZusammenfassungFür kritisch kranke COVID-19-Patienten könnte das Überleben der Akutphase evtl. nur die Bewältigung der ersten Etappe eines insgesamt langen und herausfordernden Weges sein. Körperliche, kognitive und psychologische Folgen sind realistisch. Aber stellen residuale Symptome bei Patienten mit mikrobiologischer Normalisierung tatsächlich ein „Post-COVID-Syndrom“ dar, und welche Symptome sind in diesem Zusammenhang prinzipiell denkbar und in der Lage, dieses zu begründen? Dass kritisch kranke Patienten oftmals über einen längeren Zeitraum nach ihrer Krankenhausentlassung noch funktionelle Einschränkungen erleben, ist nicht neu. Für die Diagnose eines Post-COVID-Syndroms ist es aber in den meisten Fällen bei COVID-19 jetzt noch zu früh. Dafür müssen die Symptome mindestens 6 Monate anhalten. Aktuell kann man daher wohl nur von postinfektiöser Fatigue sprechen. Und selbst wenn sich Betroffene körperlich wieder erholen, so sind sie evtl. besonders gefährdet, an lang anhaltenden mentalen Gesundheitsproblemen zu leiden bzw. eine reduzierte Lebensqualität zu empfinden. Solche Beobachtungen gibt es jedoch nicht nur nach einem ARDS („acute respiratory distress syndrome“), viele Intensivpatienten verzeichnen lange anhaltende Beschwerden, die auch als „post-intensive care syndrome“ (PICS) bezeichnet werden. In Summe bestehen jedenfalls ausreichend Hinweise für die mögliche Existenz eines „Post-COVID-Syndroms“ bzw. für die Berechtigung, die denkbaren Folgeerscheinungen mit persistierenden Symptomen so zu bezeichnen. Es sind alle Anstrengungen gerechtfertigt, die eine vollständige funktionelle Wiederherstellung und eine Rückkehr in ein Leben nach Corona ermöglichen.

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Marina, A., A. Abicht und U. Schara. „Kongenitale myasthene Syndrome“. Nervenheilkunde 30, Nr. 10 (2011): 797–804. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1628427.

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ZusammenfassungKongenitale myasthene Syndrome (CMS) stellen eine Gruppe seltener, klinisch und genetisch heterogener Erkrankungen der neuromuskulären Übertragung dar. Abhängig von der Lokalisation des genetisch determinierten Defekts unterscheidet man präsynaptische Störungen am Nervenende, Störungen im Bereich des synaptischen Spaltes und Defekte der postsynaptischen Muskelmembran. Derzeit sind 13 verschiedene genetische Defekte bekannt, die ca. 50% der klinisch diagnostizierten CMS verursachen. Die Patienten bleiben häufig lange ohne Diagnose, sodass die Prävalenz höher liegt als bekannt. Der Erfolg einer medikamentösen Therapie mit Esterase-Inhibitoren, 3,4-Diaminopyridin, Ephedrin, Fluoxetin oder Chinidinsulfat ist vom genetischen Defekt abhängig. Grundsätzlich können die Symptome bei den Betroffenen sehr variabel sein, sodass die Diagnosestellung häufig verspätet erfolgt. Viele Patienten werden, trotz vorhandenen therapeutischen Möglichkeiten, verspätet oder inadäquat behandelt, was schwerwiegende Folgen für den einzelnen Patienten haben kann. In dieser Übersicht sind klinische Symptome, diagnostisches Vorgehen und therapeutische Ansätze beim Verdacht auf CMS aufgeführt.

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Launay, D., M. Hebbar, A. Janin, E. Hachulla, PY Hatron und B. Devulder. „Cirrhose biliaire primitive, syndrome de Sjögren et sclérodermic systémique (syndrome de Reynolds): trois affections réunies au sein d’une glande salivaire“. La Revue de Médecine Interne 18 (Januar 1997): 459s—460s. http://dx.doi.org/10.1016/s0248-8663(97)80185-3.

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Sergeyev, E., A. Moser, M. Neef, A. Hiemisch, A. Körner, W. Kiess und S. Blüher. „Syndromale Adipositas“. Adipositas - Ursachen, Folgeerkrankungen, Therapie 05, Nr. 04 (2011): 195–200. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1618758.

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ZusammenfassungEs sind bisher mehr als 50 verschiedene genetische Syndrome beschrieben, die mit einer Adipositas assoziiert sein können. Meist bestehen auch weitere spezifische klinische Merkmale wie eine mentale Retardierung, Dysmorphien, Kleinwuchs, Hypogonadismus oder organspezifische Entwicklungsstörungen. Die Adipositas tritt oft stammbetont auf und stellt meistens kein isoliertes Symptom dar. Bei einigen der Adipositas-Syndrome besteht ein charakteristisches Präsentationsalter sowie ein spezifischer Phänotyp, wobei die assoziierten klinischen Symptome jedoch bezüglich Häufigkeit oder Ausprägungsgrad erheblich variieren können. Eine Übersicht über die häufigsten Adipositas-assoziierten Syndrome sowie differentialdiagnostische Überlegungen sind nachfolgend dargestellt.

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Houbin, B., V. Fouilleron, M. Pichard und A. Rauzy. „Syndrome de Diogène : étude descriptive au sein d’une équipe mobile de psychiatrie du sujet âgé“. European Psychiatry 29, S3 (November 2014): 618. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2014.09.100.

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IntroductionL’équipe mobile de psychiatrie de la personne âgée (EMPPA Ouest 94), du groupe hospitalier Paul-Guiraud de Villejuif, intervient auprès des personnes de 60 ans et plus, résidant une des 15 communes de l’ouest du Val-de-Marne. Elle fonctionne de manière intersectorielle, mobilisant conjointement le psychiatre, l’infirmière de l’équipe et un infirmier du CMP du lieu de domiciliation, préalablement déterminé au sein de chacun des huit CMP du territoire.Matériel et méthodeCette étude descriptive s’étendant du 1er janvier 2012 au 31 décembre 2013, inclut 23 patients présentant un syndrome de Diogène selon les critères de Clark (comportement caractérisé par une négligence de l’hygiène corporelle et de l’habitat, associé à une accumulation d’objets divers et un isolement).RésultatsParmi les patients, 73,9 % sont des femmes. L’âge moyen est de 75,1 ans; 82,6 % vivent seuls à domicile; 73,9 % présentent une comorbidité somatique, seuls 21,7 % ont un médecin traitant; 82,6 % n’ont pas d’antécédents psychiatriques connus. Les signalements proviennent majoritairement des services sociaux et des centres locaux d’information et de coordination (CLIC) du territoire. Aucune pathologie n’est retrouvée dans 34,8 % des cas. Les diagnostics cliniques les plus fréquemment posés sont les troubles de l’humeur (26,1 %), les troubles démentiels (17,4 %) et les troubles psychotiques (13 %). Concernant les prises en charge proposées, 39,1 % des patients sont orientés vers un suivi psychiatrique ambulatoire, 13 % vers une consultation gériatrique. Une veille sanitaire a été instaurée dans 17,4 % des cas. Trois patients ont été hospitalisés (2 en psychiatrie, 1 en gériatrie). Une protection juridique a été indiquée dans 30,4 % des cas.ConclusionsLes résultats sont comparables aux données de la littérature. L’équipe mobile, au travers d’interventions à domicile, facilite l’évaluation et l’accès aux soins des patients présentant un syndrome de Diogène.

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Sarr, A., P. Lopez-Sall, N. M. Ndour-Mbaye, S. N. Diop, G. N. Sarr, O. Diop, N. D. Sall, M. Touré, A. Cissé und Anna Sarr. „Fréquence du syndrome plurimétabolique et des anomalies associées au sein d’une population noire au Sénégal“. Médecine des Maladies Métaboliques 6, Nr. 3 (Juni 2012): 238–43. http://dx.doi.org/10.1016/s1957-2557(12)70405-4.

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Semra, H., N. E. H. Chehad, F. Serradj, A. Boulefkhad, Y. Sifi, A. M’zahem und A. Hamri. „Syndrome de la personne raide associé a un cancer du sein : à propos d’un cas“. Revue Neurologique 169 (April 2013): A173—A174. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2013.01.412.

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Lacombe, V., M. Prevost, A. Bouvier, S. Thépot, F. Chabrun, O. Kosmider, C. Lacout et al. „Vacuoles au sein des précurseurs myéloïdes médullaires dans le syndrome VEXAS : seuil et performances diagnostiques“. La Revue de Médecine Interne 43 (Dezember 2022): A352—A353. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2022.10.052.

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Koual, Meriem, Géraldine Perkins, Nicolas Delanoy, Céline Crespel, Jacques Medioni, Huyên-Thu Nguyen-Xuan, Nathalie Douay-Hauser et al. „Syndrome héréditaire de prédisposition au cancer du sein et de l’ovaire : diagnostic et implications thérapeutiques“. Annales de Pathologie 40, Nr. 2 (April 2020): 70–77. http://dx.doi.org/10.1016/j.annpat.2020.01.004.

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Legendre, G., N. Guilhen, C. Nadeau, A. Brossard und R. Fauvet. „Exploration d’un syndrome de masse clinique non inflammatoire du sein : recommandations pour la pratique clinique“. Journal de Gynécologie Obstétrique et Biologie de la Reproduction 44, Nr. 10 (Dezember 2015): 904–12. http://dx.doi.org/10.1016/j.jgyn.2015.09.045.

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Breckwoldt und Keck. „The Premenstrual Syndrome“. Therapeutische Umschau 59, Nr. 4 (01.04.2002): 183–87. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930.59.4.183.

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Das Prämenstruelle Syndrom ist gekennzeichnet durch zyklusabhängige Störungen mit psychischen und physischen Symptomen. Zu den körperlichen Symptomen gehören Gewichtszunahme, Ödemneigung und Mastodynie. Bei den psychischen Störungen stehen Stimmungslabilität mit Neigung zur depressiven Verstimmung, Konzentrationsstörungen, Angstzustände, Reizbarkeit und auffällige Verhaltensweisen im Vordergrund. Die Beschwerden treten prämenstruell auf und verlieren sich mit Einsetzen der Regelblutung. Die Symptomatik ist unterschiedlich stark ausgeprägt, etwa 2 bis 3% aller Frauen im geschlechtsreifen Alter leiden an einem ausgeprägten PMS. Die Ätiologie dieses Syndroms ist ungeklärt. Diskutiert werden Störungen im Serotonin-Stoffwechsel des ZNS, sowie Veränderungen des zentralen Metabolismus von Sexualsteroiden, die die Funktion des GABA-ergen Systems modulierend beeinflussen. Dabei sind lokal entstehende Progesteron-Metaboliten von besonderer Bedeutung. Andere ätiologische Vorstellungen gehen von einer erhöhten Aldosteron-Aktivität, einer Veränderung des endogenen Opiatspiegels oder einer temporären Hyperprolaktinämie aus. Die ungeklärte Ätiologie und die komplexe Patho-Physiologie des PMS erklären die polypragmatischen Therapieansätze. Die therapeutischen Empfehlungen reichen von der Psychotherapie über die Gabe von Psychopharmaka, die Anwendung von Aldosteron-Antagonisten, dem Einsatz von GnRH-Analoga bis zur Verschreibung oral wirksamer Kontrazeptiva. Die Behandlung des PMS bedarf einer individualisierten Behandlung, die vorrangig auf das Leitsymptom ausgerichtet sein sollte.

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Ege, Sigrid. „Kontinenz und Mobilität – zwei Seiten einer Medaille?“ DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 146, Nr. 15 (August 2021): 959–65. http://dx.doi.org/10.1055/a-1405-3828.

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Was ist neu? Zusammenhang von Harninkontinenz und Mobilitätsstörungen Harninkontinenz und eine Störung der Mobilität – 2 geriatrische Syndrome – haben eine hohe Korrelation und beeinflussen sich gegenseitig negativ. Das Neuauftreten einer Harninkontinenz sollte ein Alarmsignal sein, weil sich die Mobilitätsparameter korrelierend negativ entwickeln. Erkennen der Assoziation von Harninkontinenz und Mobilitätsstörungen im klinischen Alltag Wo das eine Syndrom (Harninkontinenz oder Mobilitätsstörung) auftritt, sollte man das andere im Blick haben (Mobilitätsstörung oder Harninkontinenz). Dies gelingt mit einem Harninkontinenz-Assessment. Korrelation der Harninkontinenz mit Stürzen und Frakturen Harninkontinenz führt zu gehäuften Stürzen, der Einfluss auf Verletzungen, insbesondere Frakturen, bleibt unklar. Gegenseitiger Einfluss von körperlicher Fitness und Inkontinenz Kombinierte, die Inkontinenz und die körperliche Fitness beeinflussende Interventionen haben einen positiven Effekt auf beide geriatrische Syndrome. Studien weisen darauf hin, dass reines Kontinenzmanagement einen Einfluss z. B. auf Stürze hat, und umgekehrt eine körperliche Aktivierung sich positiv auf die Inkontinenz auswirkt.

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Barocka, A. „Pathologisches Horten“. Die Psychiatrie 14, Nr. 04 (Oktober 2017): 245–49. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1669703.

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ZusammenfassungDas pathologische Horten (DSM-5 300.3) scheint mit ca. 2% Punktprävalenz eine häufige Störung zu sein, die aber bei Psychiatern und Psychotherapeuten Zurückhaltung auslöst. Für Betroffene ist es schwer, eine angemessene Therapie zu bekommen. Das hat mehrere Gründe: Die diagnostische Einordnung ist umstritten. Ist es eine Form der Zwangsstörung? Gesichert ist die Tatsache, dass die klassische kognitive Verhaltenstherapie bei Zwangsstörung gut, beim pathologischen Horten kaum hilft. Andere Syndrome wie ADHS, bipolare Störung, soziale Phobie und Depression spielen komorbid oder als Teil des Syndroms mit hinein. Die Störung wird teilweise ich-synton präsentiert. Mit anderen Worten: die Therapie ist schwierig. Während sich die Fachleute zurückhalten, sind Ratgeberbücher, Fernsehen und Selbsthilfegruppen hoch interessiert am „Messie-Syndrom“, einer im Grunde diskriminierenden Bezeichnung für das Pathologische Horten. Der vorliegende Beitrag stellt sich die Aufgabe, Therapieprinzipien bekannt zu machen, die sich in Studien als wirksam erwiesen haben. Eine auf das Störungsbild des Pathologischen Hortens ausgerichtete Therapie kann nicht in allen Fällen zur Vollremission führen, bietet aber gute Chancen für eine symptomatische Verbesserung in vielen Fällen und die Wiederherstellung der Funktionalität in einem Teil der Fälle.

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Häfner, Renate, und Hans Truckenbrodt. „Schmerzverstärkende Syndrome beim Kind und Jugendlichen*“. Arthritis und Rheuma 25, Nr. 05 (2005): 235–42. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1618511.

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ZusammenfassungBei den Kindern und Jugendlichen mit schmerzverstärken-den Syndromen istdieanthropologisch gewachsene Balance zwischen Spannung und Entspannung, zwischen Erho-lung und aktiver Unternehmung, ist das Gleichgewicht zwischen nozizeptivem und antinozizeptivem System verloren gegangen. Die Kinder sind den Anforderungen, die die Gesellschaft oder sie selbst an sich stellen nicht mehr gewach-sen. Ausgeprägte Schmerzen mit vegetativen Entgleisun-gen, psychosozialen Defiziten und Ängsten sind die Folgen. Therapeutisch kann nur ein multidisziplinäres Konzept mit individueller Ausrichtung erfolgreich sein. Es muss auf einer Vertrauensbasis aufbauen, Mut und Zuversicht vermitteln und Ziele setzen. Durch aktive und kreative Maßnahmen soll die Autonomie der Patienten neu erarbeitet werden. Über Bewegung und Freude, die Bewegungs- und Lebensfreude werden innere Kräfte mobilisiert, so dass die Kinder und Jugendlichen sich wieder mit sich selbst anfreunden und ihr inneres Gleichgewicht zurückfinden.

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Peter, Elise, Isabelle Treilleux, Emma Jougla, Valentin Wucher, Alberto Vogrig, Daniel Pissaloux, Sandrine Paindavoine et al. „Signature immune et génétique des cancers du sein Her2+ déclenchant un syndrome neurologique paranéoplasique anti-Yo“. Morphologie 106, Nr. 354 (September 2022): S6. http://dx.doi.org/10.1016/j.morpho.2022.06.004.

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Ikouch, K., O. Wajih, S. Tossi, Y. Gourja, Y. Benchrifi, M. Benhessou, M. Ennachit und M. Elkerroumi. „SYNDROME DE COWDEN : A PROPOS DE TROIS CAS“. International Journal of Advanced Research 11, Nr. 07 (31.07.2023): 669–77. http://dx.doi.org/10.21474/ijar01/17275.

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Le syndrome de Cowden est une maladie hereditaire autosomique dominante rare, caracterisee par de multiples hamartomes. Il sagit dun syndrome de predisposition au cancer avec un risque accru dedevelopper une tumeur maligne dans de nombreux tissus, mais surtout dans le sein, la thyroÃ¯de et lendometre. 80 % des patients presentant une mutation germinale du gene suppresseur de tumeur PTEN.Les signes et symptÃ´mes presentes sont tres polymorphe. Neanmoins, les cliniciens devraientÃªtre capables de reconnaÃ®tre ce syndrome afin que les patients puissent Ãªtre depistes pour des excroissances, lopportunite de subir un test genetique pour les aider, ainsi que les membres de leur famille, Ã prendre des decisions en matiere de prise en charge medicale. Nous presentons trois cas de patientes diagnostiquees de syndrome de Cowden, ainsi quune revue de la litterature, en faisant le point sur les criteres de diagnostic, les caracteristiques cliniques, la genetique.

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Jörg, J. „Neurologische Palliativmedizin“. Nervenheilkunde 32, Nr. 09 (2013): 635–42. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1628545.

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ZusammenfassungPatientenautonomie und Palliativmedizin sind eine Errungenschaft des 20. Jahrhunderts. Die neurologische Palliativmedizin betrifft nicht nur Hirntumorund ALS-Patienten, sondern immer mehr chronische Erkrankungen wie atypische Parkinson-Syndrome, Demenzen und schwere Schlaganfälle. Gegen die erhöhten Suizidraten kann neurologisch fundierte Palliativmedizin sowie Palliativpflege hilfreich sein. Auf Sterbehilfe als Hilfe beim sowie zum Sterben hat jeder todkranke Patient einen Anspruch.

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Aletti, M., C. Landais, S. Brissy, J. F. Paris, F. Carsuzaa und P. Carli. „Lupus engelure et syndrome de Gougerot-Sjögren : une entité clinique au sein de l’auto-immunité Ro-SSA“. La Revue de Médecine Interne 31 (Juni 2010): S93. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2010.03.109.

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Smarrito, S., und R. Salmon. „Tumeur desmoïde du sein chez l’homme dans le cadre d’un syndrome de Gardner. À propos d’un cas“. Annales de Chirurgie 130, Nr. 1 (Januar 2005): 40–43. http://dx.doi.org/10.1016/j.anchir.2004.10.011.

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Fourdaous, Y., M. Lahouati, J. Nunes, A. Minot und S. Pedeboscq. „Linézolide et syndrome sérotoninergique : étude rétrospective de co-prescriptions à risque au sein d’un centre hospitalier universitaire“. Le Pharmacien Clinicien 57, Nr. 4 (Dezember 2022): e150. http://dx.doi.org/10.1016/j.phacli.2022.10.640.

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Lemaître, Stéphanie, Mathieu Zmuda, Marc Putterman, Louise Boyeldieu, Olivier Skypala, Christine Lévy, Rémi Dendale, Laurence Desjardins und Olivier Galatoire. „Métastase orbitaire d’un cancer du sein révélée par un syndrome de l’apex orbitaire : à propos d’un cas“. Imagerie de la Femme 24, Nr. 3 (September 2014): 115–21. http://dx.doi.org/10.1016/j.femme.2014.07.001.

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Guérit, Jean-Michel. „Le syndrome de la douleur myofasciale“. Consilio manuque 47 e année, Nr. 2 (01.04.2020): 59–71. http://dx.doi.org/10.3917/coe.472.0059.

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Le syndrome de la douleur myofasciale (SDM) se traduit par des douleurs régionales souvent accompagnées de troubles sensitifs ou autonomiques, associées à la présence de « zones gâchettes » (zones tendues au sein d’un muscle dont la pression reproduit les douleurs spontanées). Le diagnostic différentiel se pose avec des douleurs facettaires ou articulaires. Apparaissant le plus souvent à la suite d’une surutilisation aiguë ou prolongée d’un muscle, initialement lié à un dysfonctionnement intramusculaire, le SDM peut se chroniciser et, comme c’est le cas dans toute douleur chronique, être alors entretenu par des circuits médullaires ou cérébraux autonomes par rapport à la cause initiale. Le SDM constitue une problématique fréquente en expertise, en particulier dans les suites de whiplash ou chez les patients lombalgiques. Il est essentiel de le détecter aussi précocement que possible car sa prise en charge spécifique est alors plus aisée. Si la relation causale avec un accident est assez facile à déterminer durant le premier mois, l’influence potentielle de facteurs post-traumatiques, éventuellement sans rapport avec l’accident, devra être discutée lorsque le SDM se chronicise.

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Boegner. „Headaches and facial pain“. Therapeutische Umschau 56, Nr. 8 (01.08.1999): 450–54. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930.56.8.450.

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Internationale Kopfschmerz-Klassifikationssysteme differenzieren gegenwärtig mehr als 150 Arten von Kopf- und Gesichtsschmerzen. Der folgende Beitrag gliedert charakteristische Schmerzarten nach der zeitlichen Dauer der typischen Manifestationen. Einerseits werden besonders häufige, andererseits solche Syndrome behandelt, die hinweisend sind für bedrohliche Krankheitszustände. Bei der Mehrzahl der Krankheitsbilder wird die Diagnose aufgrund der sorgfältigen Anamnese zu stellen sein; die Indikationen für technische Zusatzuntersuchungen werden jeweils kritisch beleuchtet.

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Mouchabac, S. „Syndrome de dérégulation dopaminergique“. European Psychiatry 29, S3 (November 2014): 578. http://dx.doi.org/10.1016/j.eurpsy.2014.09.275.

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La maladie de Parkinson a longtemps été considérée comme un trouble moteur. Dans les années 2000, des séries de cas sont publiées où les patients, traités par agonistes dopaminergiques essentiellement vont présenter une augmentation des conduites tournées vers le plaisir (jeu pathologique, hypersexualité, comportements stéréotypés dits de « punding » et aussi des automédications de dopamine afin de provoquer certains de ces états ou de retrouver un sentiment d’élation pseudomaniaque…). Ces changements comportementaux ont un impact majeur sur le plan psychosocial du patient et de son entourage. La physiopathologie, complexe repose en partie sur la création d’un arc réflexe à la stimulation de dopamine ; le patient sensibilisé au niveau du striatum par la dopamine va présenter une attirance non physiologique à la dopa, compulsive pour limiter les effets de sevrage. Ce « syndrome de dérégulation dopaminergique » parfois nommé « dérégulation homéostatique hédonique dans la maladie de Parkinson », n’est pas rare au sein des patients parkinsoniens, pouvant affecter 5 % de cette population. Il n’existe pas de test paraclinique pour évoquer le diagnostic qui reste donc clinique et repose sur un interrogatoire précis du patient et de son entourage, des critères diagnostiques ayant été proposés en 2005.Des recommandations sont proposées et comportent un volet préventif (dépistage de sujets à risque) et un volet thérapeutique (stratégies d’optimisation des prescriptions : choix de molécule et des dosages, psychothérapie et gestion des facteurs de risque environnementaux).Dans cette communication, nous proposons d’aborder les aspects cliniques et les hypothèses physiopathologiques actuelles sur ce trouble, puis dans un deuxième temps, les aspects thérapeutiques validés dans ce trouble.

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Dvorak, F., C. Förch und M. Sitzer. „Biomarker des Schlaganfalls“. Nervenheilkunde 26, Nr. 05 (2007): 352–56. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1626869.

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ZusammenfassungIn der jüngeren Vergangenheit sind eine ganze Reihe von Serum-Biomarkern zu ihrer Bedeutung bei zerebrovaskulären Erkrankungen untersucht worden. Hierbei stand neben der Diagnose und Differenzierung akuter Schlaganfall-Syndrome auch die individuelle Prognoseabschätzung in verschiedenen klinischen Situationen im Vordergrund. Der Einsatz von S100B und zellulärem Fibronektin (c-FN) zur Vorhersage eines malignen Mediainfarktes erscheint zum jetzigen Zeitpunkt die konkreteste und zuverlässigste Applikation von Serum-Biomarkern zu sein. Darüber hinaus lässt sich aus der Vielzahl der unterschiedlichen Studien zum jetzigen Zeitpunkt noch kein einheitliches Bild bezüglich konkreter Anwendungen im klinischen Alltag ableiten. In der Zukunft werden über die Pilotstudien hinaus ausreichend dimensionierte klinische Studien notwendig sein, um die spezifische Bedeutung von Biomarkern bzw. -kombinationen in klinisch relevanten Fragestellungen eindeutig zu evaluieren. Der vorliegende Artikel gibt eine Übersicht über den aktuellen Stand der klinischen Forschung.

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Farese. „Hungriger Knochen nach Parathyreoidektomie – Das «Hungry Bone Syndrome»“. Therapeutische Umschau 64, Nr. 5 (01.05.2007): 277–80. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930.64.5.277.

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Das Hungry Bone Syndrome (HBS) stellt eine wichtige Differentialdiagnose einer prolongierten Hypokalzämie nach Parathyreoidektomie (PTX) dar. Das HBS tritt als Folge des plötzlichen, postoperativen «PTH Entzuges» bei einer über längere Zeit vorbestehenden Mineralisationsstörung des Knochens im Rahmen eines primären, sekundären oder tertiären Hyperparathyreoidismus auf. Als Risikofaktoren für die Entwicklung des HBS sind die Adenomgröße, das Alter des Patienten, ein stark erhöhtes Serum PTH sowie ein erhöhtes Serum Kalzium und eine Serum alkalische Phosphatase präoperativ bekannt. Die Diagnose des HBS unmittelbar nach PTX erfordert eine enge klinische und laborchemische Überwachung. Therapeutisches Ziel ist die Korrektur der Elektrolytstörung mit oralem Kalzium, aktivem Vitamin D und bei schweren Verläufen auch mit intravenöser Kalziumgabe. Je nach klinischem Verlauf ist die Substitution mit Kalzium, bei niereninsuffizienten Patienten auch die Vitamin D-Gabe, über mehrere Monate bis Jahre notwendig. Als Prophylaxe eines HBS kann bei Risikopatienten präoperativ eine vorsichtige Vitamin D-Substitution indiziert sein.

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Forestier, A., A. Quéméner, C. Dubourg, W. Carré, A. Dupuy, M. D. Galibert und L. Boussemart. „Identification d’une mutation constitutionnelle du gène KAT6B prédisposant au mélanome et au cancer du sein : un nouveau syndrome ?“ Annales de Dermatologie et de Vénéréologie 145, Nr. 12 (Dezember 2018): S256. http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2018.09.398.

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Vaduva, P., S. Espiard, A. Jouinot, M. C. Vantyghem, G. Assié, C. Cardot-Bauters, G. Raverot et al. „Le complexe de Carney est-il un syndrome prédisposant au cancer du sein ? Étude prospective de 50 femmes“. Annales d'Endocrinologie 81, Nr. 4 (September 2020): 173. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2020.07.104.

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Spadoni, T., B. Niermont, J. Brun, V. Bach und P. Bouzat. „Syndrome de détresse respiratoire aiguë d’origine traumatique : procédure de sauvetage au sein d’un réseau de soin en traumatologie“. Annales Françaises d'Anesthésie et de Réanimation 31, Nr. 11 (November 2012): 930–31. http://dx.doi.org/10.1016/j.annfar.2012.09.003.

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Kengne-Taboue, Gisèle, Elisa Lopez, Hala Nasser, Raffaela Moretti, Neli Le Morvan, Stéphane Auvin und Catherine Delanöe. „Valeur pronostique des fuseaux de sommeil au sein d’une hypsarythmie lors d’un EEG initial pour syndrome de West“. Neurophysiologie Clinique/Clinical Neurophysiology 47, Nr. 3 (Juni 2017): 205–6. http://dx.doi.org/10.1016/j.neucli.2017.05.052.

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Zeitschriftenartikel zum Thema „Syndrome sein“

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