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Dissertationen zum Thema „Sommeil – Physiologie“
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Valderrama, Mario. „Activations physiologiques et épileptiques pendant le sommeil chez l'homme“. Paris 6, 2010. http://www.theses.fr/2010PA066342.
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Malgré la plupart des concepts établis sur les mécanismes du sommeil, de multiples évidences montrent que les états de sommeil et veille ne sont pas simplement deux états opposés de l'activité cérébrale. Malgré le nombre considérable d'études qui ont permis de mieux comprendre les mécanismes cellulaires et synaptiques sous-jacents aux activités oscillatoires du sommeil, des études in vivo chez l'homme sont encore nécessaires pour mieux caractériser ces processus de synchronisations complexes sur de vastes régions corticales. Par conséquent, le premier objectif de ce travail est de décrire précisément les ondes lentes et les activités oscillatoires gamma chez l'homme pendant des périodes normales du sommeil. Nous avons pu confirmer que les oscillations gamma, habituellement associées aux fonctions cognitives pendant la veille, sont également présentes durant le sommeil. Ces oscillations sont fortement exprimées pendant le sommeil lent où leur occurrence est modulée par les états up et down du rythme cortical. Egalement, l'étude de la dynamique des ondes lentes nous a permis d'identifier plusieurs groupes d'ondes caractérisés par différentes phases de dépolarisation et d'hyperpolarisation. Nos observations supportent un rôle fonctionnel des activités oscillatoires du sommeil. Un deuxième objectif de ce travail est d'étudier l'influence de différents états de vigilance, spécialement des états de sommeil, dans la génération de crises d’épilepsie. Nous avons développé une nouvelle stratégie pour l'identification des périodes à haut risque d'apparition des crises lesquelles sont liées à des états particuliers de sommeil
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Morin, André. „Implication du peptide intestinal vasoactif dans les mécanismes de régulation du sommeil du rat : approche biochimique et radioautographique“. Lyon 1, 1992. http://www.theses.fr/1992LYO1T181.
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Petit, Jean-Marie. „Effet hypnogène de l'acide 13-cis-rétinoïque chez le rat : arguments en faveur de l'implication du VIP : approches polygraphique, immunohistochimique et biochimique“. Lyon 1, 1995. http://www.theses.fr/1995LYO1T207.
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Robert, Claude. „Optimisation et validation d'un système d'analyse des états de vigilance chez le rat normal et pharmaco-dépendant à l'aide d'un modèle connexionniste“. Paris 12, 1997. http://www.theses.fr/1997PA120059.
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Le sujet de ce memoire est d'ameliorer un systeme d'analyse des etats de vigilance du rat. A partir d'une seule source d'information (le signal eeg), ce systeme permet d'etablir un hypnogramme a trois etats (eveil, sommeil a ondes lentes et sommeil paradoxal). Si la methode de classification actuelle, fondee sur un critere de distance euclidienne, permet une bonne reconnaissance (> 95%) des etats d'eveil et de sommeil a ondes lentes, elle n'est pas aussi performante pour la reconnaissance du sommeil paradoxal ( 83%). Cherchant a pallier cette faiblesse, nous proposons de remplacer le classifieur euclidien par un modele connexionniste de type reseau de neurones multicouches. Les performances du nouveau systeme sont homogenes (les taux de reconnaissance des trois etats sont superieurs a 92%) et un post traitement est propose pour ameliorer le pouvoir discriminant du classifieur connexionniste developpe. Plusieurs methodes de classification (classifieur lineaire, classifieur bayesien,. . . ) sont ensuite mises en concurrence afin de justifier le choix du classifieur connexionniste. La derniere partie de cette etude consiste en la presentation de plusieurs resultats experimentaux : etude de l'influence du cycle d'eclairage sur la repartition nycthemerale des etats de vigilance du rat, etude des etats de vigilance du rat morphinomane durant une periode d'intoxication et durant une periode de sevrage abrupt, etude des etats de vigilance du rat cocainomane durant une periode d'intoxication et durant une periode de sevrage abrupt. Cette etude montre l'efficacite des modeles connexionnistes dans le domaine de l'analyse du sommeil.
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Sagot, Jean-Claude. „Thermoregulation et sommeil chez l'homme : influences d'environnements chauds et de la privation de sommeil“. Université Louis Pasteur (Strasbourg) (1971-2008), 1987. http://www.theses.fr/1987STR13036.
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Guessard, Williaml. „Les rythmes ultradiens de la vigilance et leurs modifications par privation de sommeil : étude EEG quantifiée“. Bordeaux 2, 1996. http://www.theses.fr/1996BOR2M087.
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Chapotot, Florian. „Régulation physiologique de la vigilance chez l'homme : relations entre les activités électroencéphalographiques et corticotrope au cours du sommeil et de la veille“. Université Louis Pasteur (Strasbourg) (1971-2008), 2000. http://www.theses.fr/2000STR13214.
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Les mecanismes physiologiques de regulation de la vigilance, concept operationnel d'efficience comportementale et de performance, ne sont pas entierement elucides. Si certaines investigations ont pu etablir l'existence de relations entre le systeme neuroendocrinien et les differents etats de vigilance, le role des rythmes hormonaux et leur implication dans la regulation de la vigilance restent obscurs. L'objectif de ce travail, conduit chez l'homme a l'aide de nouvelles techniques de mesure et d'analyse de l'electroencephalogramme (eeg) et des secretions hormonales, a ete 1) d'identifier des indices d'activation eeg qui refleteraient les fluctuations endogenes de la vigilance et 2) d'etudier les relations de ces indices avec l'activite de l'axe hypothalamo-hypophyso-corticosurrenalien. La dynamique temporelle du spectre de l'eeg de veille, manipulee experimentalement par la privation de sommeil et par l'administration de stimulants, montre une rythmicite circadienne et une reponse homeostasique a la privation de sommeil, qui dependent de la frequence eeg, ainsi qu'une periodicite ultradienne lente (3-4 heures) de tout le spectre. Les rythmes circadiens des activites (13,5-20 hz) et (20-30 hz) semblent refleter deux modes distincts d'activation cerebrale en dephasage de 6-7 heures et pourraient servir de base a l'elaboration d'un nouveau modele capable de reproduire, a partir de mesures directes de l'eeg, l'aspect biphasique du profil nycthemeral de la vigilance. Les rythmes ultradiens d'activation cerebrale et corticotrope montrent un fort couplage temporel, la liberation de cortisol etant associee en opposition de phase avec l'activite (0,5-3,5 hz) pendant le sommeil et en phase avec l'activite (20-45 hz) pendant la pendant veille. Lors de la privation de sommeil, l'activite et la secretion de cortisol sont augmentees proportionnellement, le couplage temporel de leurs fluctuations etant affaibli. Ces resultats suggerent l'existence d'un mecanisme commun de controle de l'eeg et de la secretion de cortisol. Le couplage des activites eeg et corticotrope au cours du cycle veille-sommeil contribue probablement a la regulation du metabolisme energetique cerebral. En situation pathologique ou de stress, le decouplage de ces activites pourrait etre a l'origine de troubles de la vigilance et des rythmes biologiques.
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Andrillon, Thomas. „The sleeping brain at work : perceptual processing and learning in human sleep Thomas Andrillon“. Thesis, Paris Sciences et Lettres (ComUE), 2016. http://www.theses.fr/2016PSLEE004/document.
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Tous les soirs, nous nous endormons; tous les matins, nous nous réveillons. De ce qui advient entre temps nous gardons peu de souvenirs. Les personnes qui nous entourent pourraient nous dire que nous avons bougé, parlé, ri ou crié, que les émotions les plus vives ont pris le contrôle de notre corps sans pour autant avoir laissé le moindre souvenir. Ou encore, les personnes qui nous entourent ont pu bouger, parler, rire ou crier sans que nous nous en rendîmes compte le moins du monde. Ou au contraire, nous pouvons émerger de la plus fantastique des aventures dans un lit pourtant bien calme,bercé par le calme tic-tac de l’horloge. Il semble que le sommeil opère une dissociation complète entre ce qui arrive dans notre environnement immédiat et dans notre esprit,sans pour autant que la chose éveille en nous la moindre alarme. À tout moment qui plus est, nous pouvons nous réveiller et reprendre conscience de notre environnement de façon quasi instantanée. Curieusement, il semble que certains sons aient une plus grande facilité à nous réveiller que d’autres. Sommes-nous donc complètement déconnectés de notre environnement quand nous dormons ?Every night we fall asleep and every morning we wake up. From what happens in the meantime, little is remembered. Others may say that we have moved, talked, laughed orcried, that the strongest and most vivid emotions took control of our body without leaving the faintest memory behind. Or others may have moved, talked, laughed or cried without our slightest notice. On the contrary, we can emerge from the most fantastic adventure in a quiet bed, cradled by a peaceable ticking clock. Without causing us much alarm, it seems that sleep entails a dissociation between what happens in ourenvironment and within our mind. Yet, at any moment, we can wake up and immediately regain consciousness of the surrounding world. Interestingly, it seems that certain sounds are more likely to awake us than others.Thus, are we completely disconnected from our environment when we sleep?
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Gagnon, Jean-François. „Étude polygraphique du sommeil paradoxal et de l'EEG quantifié à l'éveil dans la maladie de Parkinson /“. Montréal : Université du Québec à Montréal, 2005. http://accesbib.uqam.ca/cgi-bin/bduqam/transit.pl?&noMan=24042620.
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Sallanon, Marcelle. „Régulations hypothalamiques et hypophysaires du cycle veille-sommeil et leurs contrôles par les indolamines“. Lyon 1, 1989. http://www.theses.fr/1989LYO19006.
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Nous avons etudie les regulations hypothalamiques et hypophysaires du cycle veille/sommeil et leurs controles par les indolamines, chez le chat. L'hypophyse, le noyau paraventriculaire et le noyau arque (arc) ne sont pas des structures strictement necessaires a l'apparition du sommeil, mais certains peptides issus du arc et de l'hypophyse pourraient moduler l'alternance des etats de vigilance. De plus, la lesion des corps cellulaires neuronaux de l'hypothalamus ventrolateral posterieur (hvl) induit une hypersomnie intense et de courte duree ainsi qu'une hypothermie transitoire. D'autre part, la lesion des neurones de la region preoptique (rpo) provoque l'apparition d'une hyperthermie transitoire et d'une insomnie intense et durable qui peut etre momentanement interrompue par l'inhibition des neurones de l'hvl au moyen d'une injection locale de muscimol. Enfin, la microinjection intra-tissulaire locale de 5-hydroxytryptophane dans la rpo induit, de maniere reversible, une hypersomnie et une hyperthermie chez un chat rendu prealablement insomniaque par inhibition de la synthese de serotonine au moyen d'un traitement par la parachlorophenylalanine. L'ensemble de ces resultats suggere l'existence d'un controle intrahypothalamique du cycle veille/sommeil resultant de l'antagonisme entre une structure hypnogene, situee dans la rpo, et une structure favorisant l'eveil, situee dans l'hvl
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Mazza, Stéphanie. „Déficits attentionnels diurnes et syndrome d'apnées obstructives au cours du sommeil : évaluation des capacités cognitives“. Université Joseph Fourier (Grenoble), 2003. http://www.theses.fr/2003GRE19018.
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La somnolence diurne excessive correspond à la principale plainte des patients présentant un syndrome d'apnées du sommeil. De ce fait, la vigilance diurne est la composante attentionnelle la plus souvent investiguée au cours de cette pathologie. L'objectif de ce travail a été de mettre en évidence l'étendu des déficits attentionnels des patients apnéiques, afin de comprendre si seule la somnolence pouvaient expliquer les atteintes cognitives de ces patients. Nos résultats ont mis en évidence que l'ensemble des fonctions attentionnelles étaient déficitaires, la vigilance, mais également l'attention sélective et divisée ainsi que le contrôle exécutif de l'attention pouvaient être altérés de façon spécifique et isolée. Notre recherche menée en situation réelle de conduite automobile a également montré que ces patients présentaient un allongement marqué de leurs temps de réaction au volant et que ces performances étaient corrélées avec celles d'un test d'attention divisée réalisé en laboratoire. L'ensemble de ces résultats indique que les patients apnéiques présentent un déficit attentionnel multiple n'impliquant pas uniquement la vigilance diurneExcessive daytime sleepiness represents the major complaint of patients with obstructive sleep apnea (OSA). As a result, daytime vigilance is the most frequently examined component of attention in this disorder. The overall aim of this work was to establish the depth of attention deficits in OSA patients, in order to investigate whether sleepiness alone could explain cognitive deficits in these patients. Our results show that all attentional functions were altered, vigilance but also selective and divided attention as well as executive control of attention could be specifically altered. In addition, our work in a real automobile driving setting showed that OSA patients exhibited a marked increase in their reaction time while driving and that these performances were correlated with a laboratory setting divided attention test. Our findings indicate that OSA patients suffer from a multiple attentional deficit which does not implicate daytime vigilance exclusively
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Seigneur, Josée. „Impacts des rythmes du sommeil sur la connectivité fonctionnelle et effets des changements ioniques sur la synchronisation neuronale et la connectivité fonctionnelle“. Thesis, Université Laval, 2013. http://www.theses.ulaval.ca/2013/29935/29935.pdf.
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La synchronisation neuronale est inhérente au cerveau, ce qui permet aux neurones de se regrouper en réseau et de communiquer. Les oscillations indissociables aux états de vigilance tels le sommeil à ondes lentes, le sommeil paradoxal et l’éveil, mais aussi à l’état pathologique tel l’épilepsie émergent de la synchronisation d’un groupe de neurones. Plusieurs interactions neuronales influencent la synchronisation, soit la transmission chimique ou électrique, les variations ioniques et les interactions éphaptiques. Du point de vue cellulaire, la plasticité synaptique influence également la connectivité fonctionnelle des neurones. Dans cette thèse, le but est d’expliquer les impacts des rythmes du sommeil sur la connectivité fonctionnelle et les effets des changements ioniques sur la synchronisation neuronale et la connectivité fonctionnelle. Les états de vigilance sont impliqués dans la consolidation de la mémoire. Nous avons démontré que la présence des oscillations lentes et du patron de décharge des neurones pendant l’oscillation lente peuvent favoriser la facilitation synaptique à long terme, ce qui peut être un élément clé pour l’intégration de nouvelles connections synaptiques sous-adjacent à la consolidation de la mémoire pendant le sommeil. Au contraire, les activités synaptiques générées pendant l’éveil en présence d’acétylcholine favorise la facilitation à court-terme. Les mécanismes de passage de l’information sensorielle dans le thalamus pendant le sommeil sont inconnus. Nous avons démontré que le taux d’échec à une stimulation lemniscale est augmenté pendant les potentiels calciques et leur génération cause une diminution du calcium extracellulaire qui est suffisante pour influencer la transmission synaptique. Les potentiels calciques se produisent préférentiellement pendant le sommeil à ondes lentes, mais également sous forme de bouffées paroxystiques de potentiels d’action lors de l’épilepsie. Durant les crises épileptiques, l’activité paroxystique des neurones cause une diminution du calcium et une augmentation du potassium extracellulaire. Nous avons démontré que ces changements ioniques affectent la transmission synaptique en augmentant le taux d’échec à des réponses unitaires et en bloquant la transmission axonale d’un potentiel d’action, ce qui a pour effet de rompre la communication entre les neurones, de perturber leur synchronisation pendant les crises paroxystiques et de faciliter leur terminaison.The neuronal synchronisation is an intrinsic phenomenon in the brain that allows neurons to be connected to the network to communicate. Oscillations inherent of the states of vigilance such as the slow-wave sleep, the REM sleep, and waking state or pathological conditions such as epilepsy emerge from the network synchronisation of a group of neurons. Several interactions influence the synchronization: the chemical or electrical transmission, the ionic variations, and the ephaptic interactions. At cellular level, the synaptic plasticity also influences the functional connectivity of neurons. In this thesis, I aim to explain the impact of sleep rhythms on the functional connectivity and the effects of ionic variations on the neuronal synchrony and the functional connectivity. States of vigilance implicated in the memory consolidation. We demonstrated that the presence of slow oscillations and the spiking pattern during slow-wave sleep favours the long-term synaptic facilitation, which could be a key element for the sleep-dependent reinforcement of synaptic efficacy contributing to memory consolidation. By contrast synaptic activities generated during waking state in a conditions of increased level acetylcholine favour short-term facilitation. Sleep allows also the brain to disrupt partially the communication with the environment. The accepted model is that the thalamus provides gating of sensory information during sleep, but the exact mechanisms of that gating are unknown. We demonstrated that the failure rate to a lemniscal stimulation is increased during the thalamic Ca2+ spike bursts and the generation of those Ca2+ spikes cause a depletion of the extracellular calcium which is sufficient to reduce the synaptic efficacy. Bursts of action potential occur preferentially during slow-wave sleep, but also in the pathological form of paroxysmal depolarization shift during the generation of cortical epileptic seizures. During seizures, the paroxysmal neuronal activity causes a decrease of extracellular Ca2+ and an increase of extracellular potassium. We demonstrated that those ionic variations affect the synaptic transmission by increasing the failure rate of unitary responses at a synapse and by blocking the axonal transmission of action potentials, which disrupts the neuronal communication between neurons, facilitating seizure termination.
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Lin, Jian-Sheng. „Système histaminergique central et états de vigilance chez le chat“. Lyon 1, 1994. http://www.theses.fr/1994LYO10001.
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Par une approche experimentale pluridisciplinaire (neuroanatomie, neurophysiologie, electrophysiologie et neuropharmacologie) chez le chat, nous avons etudie l'organisation du systeme histaminergique cerebral ainsi que son role dans la regulation des etats de vigilance. Les principaux resultats obtenus sont les suivants: les neurones a histamine (ha) se situent presque exclusivement dans l'hypothalamus posterieur, une region determinante dans les mecanismes de l'eveil (ev) et se projettent de facon diffuse sur diverses structures cerebrales connues pour leur importance dans la regulation du cycle veille/sommeil (telles que: cortex, thalamus, hypothalamus anterieur/preoptique, substance innominee, tegmentum pontique dorsal & noyau du raphe dorsal). Les neurones presumes histaminergiques dechargent toniquement et specifiquement pendant l'ev. Ce fait, ainsi que le mode d'action postsynaptique excitatrice et facilitatrice de l'ha, suggerent que par l'augmentation de leur activite pendant l'ev, ces neurones activent diverses structures cerebrales cibles et contribuent ainsi au maintien de la desynchronisation corticale. Les donnees pharmacologiques systemiques sont en faveur de cette hypothese puisque l'administration de diverses substances qui diminuent la transmission histaminergique conduit systematiquement a une augmentation du sommeil lent, tandis qu'un renforcement de cette transmission entraine l'ev. Les recepteurs h#1 et h#2, pourraient agir en synergie au niveau postsynaptique par les differents canaux membranaires, alors que les recepteurs h#3 interviendraient par une retroaction negative presynaptique sur la liberation et la synthese de l'ha. Les etudes pharmacologiques in situ nous ont permis ensuite de determiner les circuits neuronaux mis en jeu: les neurones a ha pourraient induire l'ev non seulement par la voie corticopete directe, mais aussi par une activation des neurones cholinergiques pontiques via les recepteurs h#1 et par une inhibition directe ou indirecte (via les receptors h#2) des neurones preoptiques impliques dans la genese du sommeil lent. Nous avons ainsi mis en evidence pour la premiere fois chez le chat l'existence du systeme histaminergique et son role determinant dans les mecanismes de l'ev. Les neurones histaminergiques de l'hypothalamus posterieur representent a l'heure actuelle l'un des plus importants systemes reticules activateurs responsables de l'activation corticale et de l'ev
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Parmantier, Pierre. „Implication des systèmes cholinergiques et no-ergiques dans la régulation de l'épilepsie absence chez le rat gaers : retombées pour une nouvelle approche thérapeutique“. Lyon 1, 2006. http://www.theses.fr/2006LYO10296.
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La survenue des décharges de pointes-ondes (DPO) caractéristiques de l'épilepsie-absence (ou "petit mal") est étroitement corrélée avec les rythmes de l'éveil et du sommeil. Elles apparaissent principalement (tant chez l'homme que dans le modèle "Genetic absence epileptic rat from Strasbourg" ou GAERS) à la fin des épisodes d'éveil ou au début du sommeil à ondes lentes. Lors de ces transitions physiologiques, une structure thalamique (le noyau réticulé thalamique ou nRT) contribue à la génèse de l'activité électroencéphalographique dite en "fuseaux" et dont les DPO pourraient constituer une déviance. Les données disponibles sur les effets anti-absence de l'acétylcholine (ACh) et du monoxyde d'azote (NO) nous ont poussé à étudier l'influence de ces deux messagers neuronaux sur le nRT dans la régulation des DPO. Les influences cholinergiques et no-energiques d'origine pontique ont donc été simulées par des micro-injections locales dans le nRT et les effets induits sur les DPO et les états de veille et de sommeil analysés. Les résultats obtenus suggèrent que l'ACh libérée dans le nRT pendant l'éveil bloqueraient la genèse des fuseaux et des DPO, probablement en diminuant l'activité phasique des neurones du nRT. L'ACh peut donc être l'élément limitant commun entre les DPO et les fuseaux du sommeil à ondes lentes. Nos travaux ont aussi montré que le NO exogène peut, dans le nRT des rats GAERS, favoriser les fuseaux du sommeil et empêcher les DPO, sans modifier la succession physiologique des états de veille et de sommeil. Nous avons vu aussi que l'enzyme neuronale de synthèse du NO était peut-être absente ou inactive chez le rat GAERS. Le NO pourrait donc être le déterminant différentiel entre DPO et fuseaux du sommeil lent, assurant la stabilisation de l'état physiologique au détriment de l'état pathologique. Sur la base des données disponibles dans la littérature suggérant que le levetiracetam (KEPPRA) pouvait agir en augmentant le quantité de NO cérébral, nos travaux ont effectivement démontré que cette molécule et d'autres molécules chimiquement apparentées étaient bien capables d'augmenter le taux de NO dans le cerveau. Nous suggérons, enfin, que des médicaments utilisant le pharmacophore actif du leviracetam pourraient être développés comme des substances anti-épileptiques.
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Gagné, Annie. „Évaluation du temps de réaction chez les adolescents : impact de l'âge, du sommeil et de l'IMC“. Master's thesis, Université Laval, 2019. http://hdl.handle.net/20.500.11794/33353.
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Protocole d'entente entre l'Université Laval et l'Université du Québec à ChicoutimiLe mémoire présente le temps de réaction simple (TRS) chez les adolescents. Ce projet de recherche s’insère à l’intérieur d’un plus vaste projet de recherche qui visait à décrire l’état de certain déterminant des habiletés motrices, des fonctions exécutives et des paramètres psychologiques chez des adolescents. Peu d’études ont décrit le TRS chez les adolescents sains. Le but de cette recherche était de décrire l’état du TRS chez les adolescents, en fonction de l’âge, du sommeil et du percentile de l’indice de masse corporelle. L’échantillonnage comprenait 226 participants âgés entre 12 à 18 ans. Le test du TRS a été mesuré à partir d’un essai réalisé à l’ordinateur. Aucune différence significative n’a été observée entre les garçons et les filles pour le TRS. En comparant les TRS des participants (adolescents et adolescentes combinés) de deuxième secondaire au TRS des participants de 4e et 5e secondaire par une analyse de variance multivarié suivi par des tests post-hoc de type Tukey-Kramer ceci a permis d’observer des différences significatives (p<0,05). La même observation a été réalisée avec le nombre de rejets obtenus lors du test du TRS entre la 1e et la 5e secondaire. Nos résultats sont en concordance avec les résultats d’autres recherches. Le phénomène de diminution du TRS, au cours de l’adolescence, peut s’expliquer par la maturation du système nerveux (SN). L’analyse des données sur le sommeil, selon une classification en trois groupes (moins de 7h, 7h à 9h et plus de 9h) a permis de déterminer que la majorité des participants rapportent dormir le temps recommandé, soit entre 7 et 9 heures. Aucune corrélation n’a été obtenue entre le TRS et le nombre d’heure de sommeil en effectuant une corrélation linéaire de Pearson. La littérature abonde concernant l’impact de l’indice de masse corporelle (IMC) sur le temps de réaction. Nos résultats n’ont pas permis d’appuyer la littérature existante car aucune corrélation n’a été obtenue entre l’IMC et le TRS chez nos adolescents en effectuant une corrélation linéaire de Pearson. Le phénomène de diminution du TRS, au cours de l’adolescence, peut s’expliquer par la maturation du SN. D’autres études seront nécessaires pour valider l’absence de lien entre le TRS et le sommeil ainsi que l’IMC.
349242\u Résumé en anglais
349243\u Résumé en espagnol
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Mauvieux, Benoit. „Effets d’un entrainement physique et sportif régulier, chronique ou temporaire, sur les rythmes biologiques du travailleur de nuit“. Caen, 2004. http://www.theses.fr/2004CAEN2063.
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Ce travail s’inspire des travaux centrés sur la dégradation et la désynchronisation des rythmes circadiens observés lors du travail de nuit et des travaux montrant que l'entraînement physique et sportif a des effets sur la structure des rythmes biologiques. L’objectif de cette thèse est d’étudier les effets de la pratique régulière d’activités sportives sur la rythmicité circadienne ainsi que sur la qualité actimétrique du sommeil chez des techniciens travaillant régulièrement en poste de nuit au sein du groupe PSA Peugeot Citroën. En parallèle, une réflexion méthodologique sur l’analyse et la modélisation des rythmes biologiques a été menée dans ces conditions très particulières de désynchronisation où la recherche de la période reste essentielle. La première étude comparative (sédentaires versus sportifs, travaillant en poste régulier de nuit), et le deuxième protocole, proposant un programme d’entraînement de 12 semaines à des sédentaires en poste de nuit, ont permis de mettre en évidence une persistance des fluctuations de l’ensemble des rythmes étudiés pour les sportifs ou consécutivement au programme d’entraînement. Plus particulièrement, ces résultats montrent que, l’ensemble des rythmes étudiés reste synchronisé, que les amplitudes sont plus importantes et que les périodes sont proches de 24 heures, que les acrophases sont davantage retardées et le que reflet actimétrique du sommeil est plus qualitatif chez les personnes sportives par rapport aux sédentaires, ceci quel que soit le jour de la semaine. Il semblerait aussi que le sommeil diurne du sportif travaillant la nuit soit structuré comme le sommeil normal. Cette étude confirme que l’entraînement physique et sportif peut être considéré comme un donneur de temps supplémentaire et peut permettre d’éviter la désynchronisation des rythmes biologiques parfois observée chez les sédentaires qui travaillent en poste fixe de nuit. Elle permet aussi de reconsidérer l’organisation temporelle du travail de nuit et offre une solution possible pour améliorer la tolérance au travail de nuit, notamment avec le vieillissement.
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Otmani, Sarah. „Activité électroencéphalographique au cours de la conduite automobile simulée : Influence de l'âge du conducteur, du moment de la journée et de la privation préalable de sommeil“. Université Louis Pasteur (Strasbourg) (1971-2008), 2005. http://www.theses.fr/2005STR13147.
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Depuis quelques années, il existe un intérêt croissant pour les problèmes liés au maintien de la vigilance en particulier dans le secteur routier. La survenue de la baisse de vigilance, en conduite automobile, est, en effet, la cause de nombreux accidents de la route. Des études sont aujourd'hui menées pour tenter d'appréhender l'origine et les facteurs influençant les variations du niveau de vigilance et les mécanismes de la transition veille-sommeil. Nos expériences s'intègrent dans ce cadre et plus particulièrement dans celui de la transition veille-sommeil survenant de façon involontaire chez le conducteur. Parmi les différentes approches possibles, c'est à l'approche électrophysiologique que nous nous sommes surtout intéressés. Nous avons mené trois expériences de conduite sur un simulateur dynamique (Poste d'Analyse de la Vigilance en Conduite Automobile Simulée) avec différents groupes de conducteurs (jeunes, moyens, âgés), après une nuit complète de sommeil ou une nuit de privation partielle de sommeil (4h de sommeil) et à différents moments du nycthémère (matin, après-midi, soir). Nous avons réalisé des mesures subjectives (questionnaires) et objectives (analyse spectrale de l'EEG et analyses des performances de conduite) de la vigilance au cours de ces différentes expériences. Nos résultats montrent que la privation partielle de sommeil interagi avec le temps de conduite pour dégrader la vigilance du conducteur mais non sa performance de conduite. Ces effets sont similaires quel que soit l'âge du conducteur (jeunes ou moyens). Le temps de conduite est le facteur de dégradation de la vigilance le plus important. Nous avons également montré que les conducteurs jeunes sont plus susceptibles de présenter une forte baisse de vigilance en conduite automobile que les sujets d'âge moyen et âgé et ce, en particulier, dans des conditions favorisant la survenue de l'hypovigilance, à savoir en condition de conduite monotone et durant les périodes de propension au sommeilFor the last few years, there has been a growing interest for problems related to the maintenance of alertness in the road sector. Occurrence of low-alertness state, in car driving, is, indeed, the cause of many road accidents. Studies are undertaken today to apprehend the origin and the factors influencing the variations of the level of vigilance and the mechanisms of the wake to sleep transition. Our experiments are integrated within this framework and more particularly in that of the wake-sleep transition that occurs in an involuntary way in the driver. Among the various possible approaches, we were especially interested to the electrophysiological one. We undertook three driving experiments on a dynamic simulator (Poste d'Analyse de la Vigilance en Conduite Automobile) with various groups of drivers (young, middle-aged, old people), after one complete night of sleep or a night of partial sleep deprivation (4h of sleep) and at various times of day (afternoon, morning, evening). We carried out subjective (questionnaires) and objective (EEG and driving performances) measurements of vigilance during these various experiments. Our results show that partial sleep deprivation interacted with driving time to decrease the vigilance of the driver but not his driving performance. These effects are similar whatever the age of the driver (young people or middle-aged). Driving time is the most important factor of degradation of vigilance. We also showed that young drivers are more likely to present a strong fall of vigilance in driving situations than middle-aged and aged subjects and this, in particular, in monotonous condition of driving and during the periods of sleep propensity
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Greneche, Jérôme Tassi Patricia. „Effets de perturbations respiratoires au cours du sommeil sur la vigilance et la mémoire à court terme pendant 24 heures de veille prolongée exemple du syndrome d'apnées et hypoapnées obstructives du sommeil (SAHOS) et efficacité d'un traitement ventilatoire /“. Strasbourg : Université de Strasbourg, 2009. http://eprints-scd-ulp.u-strasbg.fr:8080/1146/01/GRENECHE_Jerome_2008r.pdf.
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Thèse de doctorat : Psychologie. Physiologie et Biologie des Organismes-Populations-Interactions : Strasbourg 1 : 2008.Thèse soutenue sur un ensemble de travaux. Titre provenant de l'écran-titre. Bibliogr. 25 p.
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Malcus, Christophe. „Expression des cytokines dans deux modèles de neuroinfection virale in vitro et in vivo chez la souris et en neurophysiopathologie humaine“. Lyon 1, 1996. http://www.theses.fr/1996LYO1T128.
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Janssen, Christophe. „Contribution à l'étude du contrôle chémoréflexe des variables ventilatoires et cardiovasculaires chez le sujet sain et pathologique“. Doctoral thesis, Universite Libre de Bruxelles, 2020. http://hdl.handle.net/2013/ULB-DIPOT:oai:dipot.ulb.ac.be:2013/314830.
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Le chémoréflexe périphérique est une des boucles réflexe contrôlant le système nerveux autonome et, de ce fait, impliquée dans le contrôle des variables respiratoires et hémodynamiques. Le système nerveux autonome présente deux parties :le système nerveux parasympathique et orthosympathique. L’activation du système nerveux orthosympathique entraine une élévation de la pression artérielle, une accélération du rythme cardiaque ainsi qu’une vasoconstriction des vaisseaux périphériques. Les chémorécepteurs périphériques détectent notamment des changements de la pression partielle en oxygène dans le sang mais sont également sensibles à de nombreuses drogues en raison de leur richesse en récepteurs. Les chémorécepteurs jouent un rôle dans la régulation de la ventilation à l’effort mais leur implication exacte reste obscure à ce jour. C’est pourquoi nous avons étudié l’implication de la boucle chémoréflexe périphérique dans la régulation de la ventilation à l’effort chez le sujet sain, en modulant sa sensibilité par l’administration de dopamine (diminution de la sensibilité des chémorécepteurs) et de digoxine (augmentation de la sensibilité des chémorécepteurs). En outre, une dysfonction du système nerveux orthosympathique et de la boucle chémoréflexe périphérique a été documentée dans de nombreuses affections dont le syndrome d’apnée du sommeil. Les patients apnéiques du sommeil présentent une sensibilité accrue des chémorécepteurs périphériques et un taux plasmatique élevé d’ET. Nous avons tenté d’éclaircir le lien entre les deux. Les principales observations qui ressortent de nos études sont :1. Une réduction ou augmentation de la sensibilité des chémorécepteurs périphériques entraine respectivement une diminution ou une augmentation de la réponse ventilatoire à l’effort sans altérer les capacités aérobies chez le sujet sain. 2. La contribution des chémorécepteurs périphériques dans le contrôle de la réponse ventilatoire à l’effort reste modeste. 3. L’endothéline contribue à l’élévation de la PAS en réponse à l’hypoxie aiguë chez des patients présentant un syndrome d’apnée du sommeil sévère. Ceci n’est pas dû à une moindre activation chémoréflexe par le bosentan. L’endothéline ne semble par conséquent pas participer au contrôle chémoréflexe chez les patients ayant un SASO.Doctorat en Sciences médicales (Médecine)
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Sapin, Émilie. „Étude anatomique des réseaux neuronaux impliqués dans la régulation du sommeil paradoxal chez le rat“. Thesis, Lyon 1, 2009. http://www.theses.fr/2009LYO10064.
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L’objectif de notre étude est d’améliorer la connaissance des réseaux neuronaux responsables de la régulation du sommeil paradoxal (SP). Dans ce but, nous avons combiné des techniques de polysomnographie, de neuroanatomie fonctionnelle, de pharmacologie et de traçage de voies nerveuses. Nous avons ainsi mis en évidence une population de neurones GABAergiques à la jonction entre la substance grise périaqueductale ventrolatérale et la partie dorsale du noyau profond du mésencéphale (vlPAG/dDpMe), capable de bloquer l’entrée en SP. Nous avons également démontré l’existence de nombreuses populations de neurones GABAergiques pontiques activés au cours du SP. De plus, nos travaux ont révélé la présence de nombreux neurones GABAergiques, dont les neurones à MCH, actifs en SP dans plusieurs régions hypothalamiques. Enfin, nous avons établi une cartographie des neurones à MCH et à Hcrt envoyant des projections sur les neurones histaminergiques du noyau tubéromammillaire ventral (VTM), promoteurs de l’éveil. L’ensemble de notre travail de thèse a permis d’affiner le modèle des réseaux neuronaux impliqués dans la régulation du SP, particulièrement en confirmant le rôle du GABA dans ces mécanismes de régulationThe aim of our study is to improve the knowledge of the neural networks responsible for paradoxical sleep (PS) regulation. To this end, we combined polysomnographic recordings, functional neuroanatomy, pharmacology and tract-tracing of nervous pathways. We thus highlighted a population of GABAergic neurons at the junction between the ventroleral periaqueductal gray and the dorsal part of the deep mesencephalic nucleus (vlPAG/dDpMe), able to gate PS genesis. We also showed the existence in the pons of several GABAergic neurons populations activated during PS. Moreover, our work revealed the presence of a large number of GABAergic neurons including the MCH neurons, activated in PS in several hypothalamic areas. Finally, we mapped the MCH, Hcrt neurons that send projections to the wake-promoting histaminergic neurons of the ventral tuberomammillary nucleus (VTM). Our thesis work made it possible to refine the model of neural networks involved in PS regulation, particularly by confirming the role of GABA in these mechanisms of regulation
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Clodore, Martine. „La vigilance : evolution circadienne et horaires de sommeil, importance de la typologie matin/soir“. Paris 6, 1988. http://www.theses.fr/1988PA066153.
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Greneche, Jérôme. „Effet de perturbations respiratoires au cours du sommeil sur la vigilance et la mémoire à court terme pendant 24 heures de veille prolongée : exemple du syndrome d'apnées et hypopnées obstructives du sommeil (SAHOS) et efficacité d'un traitement ventilatoire“. Université Louis Pasteur (Strasbourg) (1971-2008), 2008. https://publication-theses.unistra.fr/public/theses_doctorat/2008/GRENECHE_Jerome_2008.pdf.
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Hein, Matthieu. „Contribution à l’étude de la physiologie et de la physiopathologie du sommeil chez l’individu normal et chez les patients souffrant de dépression majeure et d’insomnie primaire“. Doctoral thesis, Universite Libre de Bruxelles, 2019. https://dipot.ulb.ac.be/dspace/bitstream/2013/287421/3/These.pdf.
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L’hyperéveil peut être défini comme une augmentation de l’activité émotionnelle, cognitive et physiologique interférant avec le désengagement naturel de l’environnement et réduisant la probabilité de sommeil. Il peut être divisé en 3 catégories étroitement liées et impliquées dans le modèle de l’insomnie chronique tant primaire que concomitante à la dépression majeure (l’hyperéveil somatique, l’hyperéveil cognitif et l’hyperéveil cortical) où il est associé à la présence d’un état d’hypervigilance présent tout au long du cycle de 24h. Cependant, l’hyperéveil semble n’être uniquement présent que dans certains sous-types de dépression majeure caractérisés par un pattern polysomnographique similaire à celui de l’insomnie primaire, tant au niveau de la totalité de la nuit que des tiers de nuit. De plus, chez les individus souffrant d’insomnie et déprimés majeurs, ces altérations polysomnographiques compatibles avec le modèle de l’hyperéveil (courte durée de sommeil, efficience réduite du sommeil et fragmentation du sommeil) sont associées à un risque cardio-métabolique accru par l’intermédiaire d’une action combinée des différentes composantes de l’hyperéveil. Enfin, chez les individus déprimés majeurs présentant une insomnie caractérisée par la présence d’altérations polysomnographiques compatibles avec le modèle de l’hyperéveil, il existe des altérations de la neurotransmission caractérisées par la présence d’une organisation small-world moins efficiente du réseau neuronal durant le sommeil paradoxal et delta. En conclusion, dans l’insomnie et la dépression majeure avec insomnie objective, l’hyperéveil semble être un mécanisme physiopathologique fondamental favorisant la survenue de complications cardio-métaboliques et d’altérations de la neurotransmission durant le sommeil ce qui justifie une prise en charge adaptée de ce phénomène afin de permettre une meilleure prévention cardio-métabolique et une meilleure évolution clinique tant sur le plan symptomatologique que sur le plan cognitif chez ces individus.Doctorat en Sciences médicales (Médecine)
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Gruau, Sandrine. „Modifications des rythmes circadiens chez la personne âgée par l'activité physique : évaluation de ces effets sur le rythme de la température, le rythme veille/sommeil et les performances diurnes en conduite automobile simulée“. Caen, 2002. http://www.theses.fr/2002CAEN2073.
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La somnolence au volant est un facteur fréquent de survenus d'accidents et première cause d'accidents mortels sur autoroute en France, notamment pour les personnes âgées. En effet, le vieillissement s'accompagne de perturbations chronobiologiques caractérisées par des modifications des rythmes circadiens associées à une réduction de la qualité du sommeil nocturne, ce qui a des répercussions sur la vigilance diurne et peut affecter la performance de conduite. Le sommeil apparaît sous forme de petits sommes de plus en plus fréquents pendant la journée associés à une diminution de la qualité du sommeil nocturne. Tous les changements au niveau du sommeil nocturne s'accompagnent d'effets sur les rythmes circadiens dont le plus marquant est une atténuation de leurs amplitudes. Dans une première étude, nous nous sommes attachés à étudier les effets d'une pratique régulière d'activité physique modérée, sur les rythmes circadiens et la qualité subjective du sommeil.
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Urbain, Nadia. „Étude de l'activité électrophysiologique des neurones du noyau subthalamique au cours du cycle veille-sommeil : régulation par leurs afférences chez le rat intact et dans un modèle expérimental de la maladie de Parkinson“. Lyon 1, 2001. http://www.theses.fr/2001LYO10278.
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L'activité des neurones du noyau subthalamique (STN), structure de contrôle des noyaux de sortie des ganglions de la base, est profondément affectée dans la maladie de Parkinson (MP). Pour étudier l'activité normale du STN et les troubles survenant dans la MP, l'activité unitaire de ces neurones a été enregistrée au cours du cycle veille-sommeil chez des rats non anesthésiés intacts ou déplétés en dopamine (6-OHDA). La régulation de la décharge du STN par ses afférences, notamment celle, prépondérante, des neurones GABAergiques du pallidum (GP), a été étudiée par microiontophorèse. Les neurones du STN passent d'une décharge irrégulière en éveil (Ev) à une activité en bouffées en sommeil lent (SL), sans variation du taux de décharge. Tandis que ceux du GP, avec une activité plus élevée en Ev, ont une décharge irrégulière en tout état de vigilance. L'application d'un antagoniste GABAa accroît fortement l'activité des neurones du STN. En revanche, leur décharge aléatoire typique en Ev n'est pas affectée. En SL, ces antagonistes renforcent l'activité en bouffées déjà présente. Mais l'Ev du rat s'accompagne inexorablement d'une régularisation de la décharge malgré l'application continue de l'antagoniste. De même, l'activation ou le blocage par iontophorèse de l'une des afférences au STN n'affecte pas le type de décharge de ces neurones. Leur mode de décharge et ses modifications au cours du cycle veille-sommeil ne résultent donc pas d'un contrôle simple par une afférence donnée. Sur le rat 6-OHDA, ces résultats confirment l'hyperactivité du STN observée dans les modèles idiopathique et expérimental de la MP, sans être en faveur d'une hypoactivité du GP. Ils montrent l'émergence d'une décharge en bouffées au cours de l'Ev, pathologique pour le STN, et de profonds remaniements dans l'organisation de la décharge du GP au cours du cycle veille-sommeil. De plus, les tests pharmacologiques soulignent d'importants changements de la régulation de l'activité du STN dans la MP.
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Guiliani, Florence. „La vigilance entrepreneuriale : les antécédents liés au sommeil du dirigeant de PME“. Thesis, Montpellier, 2016. http://www.theses.fr/2016MONTD014/document.
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Le concept de vigilance entrepreneuriale introduit par Kirzner (1973) joue un rôle clé dans le processus de détection d’opportunités d’affaires. Depuis les travaux conduits par l’école autrichienne, ce concept a été largement développé et a soulevé un certain nombre de questionnements par les chercheurs. L’approche cognitive a permis d’apporter quelques éléments de réponses en affinant le concept. En s’inspirant des travaux initiaux de Kirzner (1973, 1989) et de ceux de l’approche cognitiviste, Tang et al. (2012) ont proposé une nouvelle définition plus intégratrice. Ces auteurs ont modélisé et opérationnalisé la vigilance entrepreneuriale autour de trois dimensions : la veille et la recherche d’informations, la capacité à faire des associations et des connexions entre les informations, et celle de les évaluer et de les juger. La question des antécédents potentiels de la vigilance entrepreneuriale restait en suspens (Valliere, 2013). En réponse à la remarque de Valliere (2013) et aux besoins de connaissances et de statistiques du champ de la santé entrepreneuriale, nous avons étudié les effets du sommeil sur ce processus. À cet effet, la théorie de l’attention a permis de faire des liens entre les champs de l’entrepreneuriat et du sommeil. Afin de répondre à la problématique, une posture positiviste, associée à un mode de raisonnement hypothético-déductif, a été adoptée. Treize hypothèses de recherche ont été proposées à partir desquelles le modèle conceptuel a été construit. Afin de le valider, une étude quantitative en coupe instantanée de deux mois a été conduite auprès de dirigeants de PME. À l’issue de cette enquête, 238 questionnaires ont été récoltés. Ces derniers ont été analysés par la méthode des équations structurelles basée sur les moindres carrés partiels (PLS). Les résultats soulignent l’importance du sommeil dans le maintien des capacités cognitives, attentionnelles et entrepreneuriales pour un dirigeant de PMEThe concept of entrepreneurial alertness introduced by Kirzner (1973) plays a critical role in the process of business opportunities detection. Since the work conducted by the Austrian school, this concept has been widely developed and has raised numerous questions by researchers. The cognitive approach has pointed to some answers by refining the concept. Inspired by the initial work of Kirzner (1973, 1989) and those conducted by the cognitive approach, Tang et al. (2012) proposed a more inclusive definition. These authors modeled and operationalized entrepreneurial alertness by three dimensions: alert scanning and search, alert association and connection and evaluation and judgment. The issue of potential antecedents of entrepreneurial alertness remained unresolved (Valliere, 2013). In response to the comments of Valliere (2013) and the entrepreneurial health field’s needs for knowledge and statistics, we proposed to study the effects of sleep on this process. To this end, the theory of attention allowed to make the links between the fields of entrepreneurship and sleep. To meet the problematic, a positivist posture associated with a hypothetical-deductive approach was adopted. Thirteen research hypotheses were proposed from the conceptual model was built. To validate this model, a cross sectional quantitative study of two months was conducted among SME owners/directors. At the end of this survey, we collected 238 questionnaires. These were analyzed by the structural equation method based on Partial Least Squares (PLS). The results highlight the importance of sleep in maintaining cognitive, attentional and entrepreneurial abilities for SME owners/directors
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Cabon, Philippe. „Maintien de la vigilance et gestion du sommeil dans les systemes automatises : recherche de laboratoire applications aux transports ferroviaires et aeriens“. Paris 5, 1992. http://www.theses.fr/1992PA05S022.
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Ce travail a pour objectif d'ameliorer la fiabilite des systemes homme-machine par des methodes de maintien de la vigilance et par une gestion optimisee du sommeil. La premiere partie du travail porte sur une recherche de laboratoire ayant pour objet d'evaluer une methode de maintien de la vigilance au cours d'une tache de surveillance monotone. Elle repose sur l'introduction de modifications du contenu de la tache pendant de courtes periodes. Le jour, ces ruptures de monotonie permettent un maintien de la performance se caracterisant par un nombre d'omissions constant. La nuit, malgre les interruptions de monotonie, la degradation des performances est sensible en raison des diminutions importantes du niveau d'eveil des sujets. Dans la seconde partie de cette recherche, deux applications aux transports ferroviaires et aeriens sont presentees. Ces travaux, realises en situations reelles, ont pour objectifs d'etudier les facteurs diminuant le niveau d'eveil des operateurs, ainsi que l'impact des horaires de travail sur la duree et la qualite du sommeil. La methode repose sur le recueil de l'eeg et de l'eog pour l'evaluation du niveau d'eveil et de l'activite motrice pour l'etude des durees de sommeil. Pour les agents de conduite de train, les resultats montrent que les episodes d'hypovigilance surviennent frequemment, associes a des phases monotones de conduite. Des privations importantes de sommeil atteignant 50 % de la duree normale ont ete observees au cours des repos tant au domicile qu'hors du domicile. Avec les pilotes d'avions, les evaluations ont essentiellement porte sur des vols long-courriers de durees egales et superieures a 8 heures. Les veilles prolongees en croisiere entrainent un nombre important de periodes d'hypovigilance. Ces episodes surviennent plus frequemment au cours de vols en equipage a deux, parfoirs simultanement pour les deux pilotes dans des phases monotones de vol et a des plages horaires particulieres du nyethemere : debut d'apres-midi et milieu de la nuit. Des recommandations visant a reduire le nombre de baisses de vigilance et a ameliorer la gestion du sommeil dans les situations automatisees sont envisagees a la lumiere des resultats de nos travaux.
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Chahboune, Halima. „Observation du cortex cérébral par résonance magnétique nucléaire au cours du cycle veille-sommeil du rat : développements méthodologiques, instrumentaux et monitorage des signaux physiologiques“. Lyon 1, 2003. http://www.theses.fr/2003LYO10154.
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Mounichetty, Chloé. „Etude de la fragmentation du sommeil d’un modèle murin : impact comportemental, inflammatoire et neuroinflammatoire chez le rat jeune et âgé“. Electronic Thesis or Diss., Saint-Etienne, 2022. http://www.theses.fr/2022STET0032.
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La fragmentation de sommeil consiste en l’interruption répétée du cycle de sommeil. Il existe peu de littérature sur la fragmentation de sommeil pure. Cette thèse se compose d’une étude in vivo où ont été développés des courbes de poids, des tests de mémoire et des enregistrements de vocalisations (sur un étude pilote de 8 rats âgés) ; et une étude in vitro dans laquelle nous nous sommes intéressés à la glie, à la perméabilité de la BHE avec l’expression de la claudine-5 et l’occludine, à l’inflammation avec des cytokines pro-inflammatoires, l’IL-6, l’IL-1β et l’IL-17, l’aquaporine-4 pour les mouvements d’eau au niveau cérébral, et les protéines précurseurs de amyloïdes, marqueur d’une neuro-inflammation ; sur rat jeune et âgé. Notre protocole de fragmentation de sommeil de 1 mois a eu très peu de conséquences au niveau comportemental. Nous avons observé une augmentation significative de la concentration cérébrale en IL-17, occludine et auqaporine-4 chez le groupe de rats âgés comparé aux rats jeunes. D’autres marqueurs ont été moins sensible à l’âge et au protocole comme l’IL-6, l’IL-1β et la claudine-5. Cependant la concentration en APP était significativement moins importante chez les rats jeunes SF que chez les contrôles. De plus, chez les rats âgés, la quantité d’APP était significativement plus importante. Nous avons observé un impact de notre protocole de fragmentation sur l’activation de la microglie et des astrocytes. L’ensemble de ces travaux de thèse permet d’émettre l’hypothèse que la glie et l’accumulation d’APP seraient deux conséquences précoces des changements au niveau cérébral lors d’une fragmentation de sommeil sévèreSleep fragmentation is the repeated interruption of the sleep cycle. There is little literature on pure sleep fragmentation. This thesis consists of an in vivo study where weight curves, memory tests and vocalization recordings were developed (on a pilot study of 8 aged rats); and an in vitro study in which we were interested in glia, BBB permeability with the expression of claudin-5 and occludin, inflammation with pro-inflammatory cytokines, IL-6, IL-1β and IL-17, aquaporin-4 for water movement at the brain level, and amyloid precursor proteins, a marker of neuro-inflammation; on young and old rats. Our 1-month sleep fragmentation protocol had very few behavioral consequences. We observed a significant increase in the brain concentration of IL-17, occludin and auqaporin-4 in the group of aged rats compared to young rats. Other markers were less sensitive to age and protocol such as IL-6, IL-1β and claudin-5. However, APP concentration was significantly lower in young SF rats than in controls. In addition, in aged rats, the amount of APP was significantly higher. We observed an impact of our fragmentation protocol on the activation of microglia and astrocytes. Taken together, this thesis work suggests that glia and APP accumulation are two early consequences of brain changes during severe sleep fragmentation
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Laloux, Charlotte. „Régulation des états de viligance chez la souris MPTP, modèle d'étude de la maladie de Parkinson“. Lille 2, 2007. http://www.theses.fr/2007LIL2S014.
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Bien que les troubles de la veille et du sommeil dans la maladie de Parkinson soient très fréquemment observés, leur origine reste mal connue. Plusieurs hypothèses ont été émises telle une conséquence du handicap moteur ou des autres troubles associés, un effet secondaire des traitements dopaminergiques antiparkinsoniens, et/ou la conséquence directe des lésions neurodégénératives du patient. La souris traitée au MPTP, très utilisée comme modèle d'étude de la maladie, présente, dans ce travail, une atteinte de la voie nigro-striée de 30% et des troubles du sommeil paradoxal. Etudier la régulation des états de vigilance dans ce modèle pourrait apporter des informations pour mieux comprendre l'apparition de troubles du sommeil et de la vigilance dans la maladie de Parkinson. Dans une première partie du travail, nous avons d'abord fait plusieurs essais pour choisir notre protocole d'intoxication au MPTP. Puis nous avons évalué la stabilité des lésions dopaminergiques et des altérations du sommeil paradoxal de notre modèle de souris MPTP. La perte neuronale dopaminergique nigro-striée induite par le MPTP est relativement stable jusqu'à J60 post traitement et l'augmentation du sommeil paradoxal observée à J20 n'apparaît plus à J40. Afin de déterminer quels peuvent être les systèmes de neurotransmission responsables des troubles du sommeil paradoxal, nous avons, dans une seconde partie, testé l'effet de substances dopaminergiques (dont des traitements antiparkinsoniens) et l'effet de substances sérotoninergique, noradrénergique, cholinergique sur les états de vigilance de notre modèle. Les résultats montrent que les substances dopaminergiques et cholinergiques ont plus d'effet et la substance noradrénergique moins d'effet chez les souris MPTP versus témoins. Ces résultats suggèrent que l'intoxication au MPTP peut altérer le fonctionnement de ces systèmes et que cette altération pourrait avoir un impact sur la régulation des états de vigilance des souris traitées. La rythmicité circadienne joue un rôle important dans la régulation des états de vigilance. Dans une troisième partie, nous avons observé les rythmes circadiens de la température corporelle et de l'activité locomotrice de notre modèle de souris pour voir si cette rythmicité était modifiée par le MPTP. Ces 2 rythmes ne semblent pas altérés, toutefois une hyperactivité locomotrice est observée en fin de période de "free running" suggérant que l'activité locomotrice peut être modifiée en l'absence du synchroniseur lumière chez les souris MPTP. Enfin, l'hypocrétine ayant été incriminée dans les troubles du sommeil paradoxal de la narcolepsie, nous avons dans une quatrième partie regardé si ce système est altéré chez les souris MPTP. Aucune modification histologique n'a été relevée chez les souris traitées en comparaison aux souris témoins. Bien que ne reproduisant pas idéalement les troubles du sommeil et de la vigilance du patient parkinsonien, l'étude de la régulation du sommeil paradoxal chez la souris MPTP a apporté quelques informations intéressantes. Les traitements dopaminergiques antiparkinsoniens peuvent modifier les états de vigilance de la souris et les souris MPTP y sont plus sensibles. Il n'y pas de corrélation entre le déficit dopaminergique et les troubles du sommeil paradoxal observés chez la souris traitée. Le système sérotoninergique ne semble pas non plus être responsable des modifications du sommeil paradoxal dans notre modèle. Le fonctionnement des systèmes noradrénergique et cholinergique est modifié et pourrait expliquer les troubles du sommeil, mais de plus amples investigations sont nécessaires pour confirmer cette hypothèse. Les modifications du sommeil paradoxal ne semblent pas être le résultat d'une perturbation de la rythmicité circadienne, ni d'une altération du système hypocrétinergique puisqu'ils ne sont pas modifiés par le traitement au MPTP. L'augmentation du sommeil paradoxal dans notre modèle pourrait être le résultat d'un processus homéostatique du sommeil, et une étude de ce phénomène chez la souris MPTP pourrait apporter des éléments de réponse.
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Kroeger, Daniel. „Brain activity patterns in deep anesthesia“. Doctoral thesis, Québec : Université Laval, 2008. http://www.theses.ulaval.ca/2008/25863/25863.pdf.
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Manicom, René. „Etude experimentale de l'action de l'arginine-vasotocine sur les etats de vigilance“. Paris 5, 1996. http://www.theses.fr/1996PA05S026.
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L'arginine-vasotocine (avt) est un nonapeptide elabore par les cellules ependymaires du recessus pineal et de l'organe subcommissural chez les mammiferes, y compris chez l'homme. La these s'est proprosee d'etudier les actions de l'avt sur la modulation des etats de vigilance (ev) : eveil actif (ea), eveil calme (ec), sommeil lent (sl) et sommeil rapide ou paradoxal (sp) lors des cycles nycthemeraux chez le rat, en fonction d'une dose unitaire unique ou multiple injectee dans le ventricule cerebral gauche (ivc), en phase de lumiere et d'obscurite, sur 7 jours, avec des enregistrements electropolygraphiques de 24 heures effectues les jours j1, j2, j4, j8. Nous avons constate que l'arginine-vasotocine module les quatre etats de vigilance, ainsi que leur repartition nycthemerale : - l'eveil actif n'augmente que pendant la phase de lumiere ; - l'eveil calme diminue et le sommeil lent augmente au cours des deux phases ; - le sommeil rapide (paradoxal) diminue pendant la phase de lumiere et augmente lors de la phase d'obscurite. Le poids des animaux sous arginine-vasotocine augmente par rapport aux temoins. Les actions de l'avt comme neuromodulateur pourraient etre liees aux modifications du fonctionnement des systemes neurochimiques (a predominance serotoninergique) impliques a leur tour dans la regulation des ev.
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Sauvet, Fabien. „EFFETS DE LA PRIVATION AIGUE DE SOMMEIL SUR LA REGULATION DE LA PRESSION ARTERIELLE ET LE CONTROLE DE LA VASOMOTRICITE“. Phd thesis, Université d'Angers, 2011. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00984355.
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Les troubles du sommeil sont associés à une augmentation de l'activité du système nerveux sympathique, de la pression artérielle (PA) et une inflammation qui peuvent induire une dysfonction endothéliale. Les mécanismes impliqués dans cette dysfonction et les effets de la privation aiguë et totale de sommeil (PTS) ne sont pas encore élucidés. L'objectif de ce travail est d'évaluer l'effet de la PTS sur la vasomotricité et les liens avec des modifications de la PA et de la réponse immuno-inflammatoire. Dans une première partie, chez l'homme sain, nous observons au cours de 40 heures de PTS, une diminution de la vasodilatation cutanée induite par l'acétylcholine et une augmentation des concentrations plasmatiques de marqueurs de l'activation endothéliale. Cette dysfonction apparait avant les modifications de la PA et est associée à une augmentation de la concentration plasmatique de TNF-α et de la production d'ARNm du TNF-α par les cellules de la lignée blanche. Nous montrons également au cours d'un test d'immersion de la main dans l'eau froide (30 minutes, 5°C) et la récupération, une diminution de la température digitale et de la conductance vasculaire cutanée, associées à l'augmentation de la concentration plasmatique d'endothéline-1. Dans une deuxième partie, réalisée chez des rats sympathectomisés (réserpine), nous démontrons que la diminution des vasodilatations dépendante de l'endothélium, après 24 heures de PTS, est indépendante des modifications de la PA. Cette altération est liée à une diminution de l'activité des voies de production du NO et des prostacyclines (PGI2) et est associé à une augmentation des concentrations plasmatiques de TNF-α et d'IL-6. En conclusion, l'ensemble des résultats suggère que la PTS est un stress suffisant pour induire une dysfonction endothéliale, responsable d'une altération de la vasomotricité. Celle-ci semble être est initialement la conséquence de la réponse immuno-inflammatoire.
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Di, Nisi Joseph. „Modifications de la frequence cardiaque et de la vasomotricite digitale provoquees par le bruit : differences interindividuelles au cours de la veille et du sommeil“. Université Louis Pasteur (Strasbourg) (1971-2008), 1987. http://www.theses.fr/1987STR13041.
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Lancry, Alain. „Mémoire et vigilance : approche chronopsychologique différentielle“. Lille 3, 1986. http://www.theses.fr/1986LIL30011.
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Dans une première partie, après avoir rappelé l'existence de rythmes biologiques et psychologiques en relation les uns avec les autres, l'auteur développe l'aspect différentiel concernant en particulier les manifestations physiologiques et comportementales caractéristiques de la vigilance (typologie matinalite - vespéralité). Les techniques méthodologiques de mesure de la vigilance sont alors exposées, discutées et pour l'une d'entre elles, perfectionnée. La seconde partie traite des fluctuations de l'efficience mnésique à court terme et à long terme, en relation avec les modifications circadiennes de la vigilance. D'une part, il apparaît que la vigilance et l'efficience mnésique à court terme ont un décours parallèle durant la journée lorsque le matériel à mémoriser est suffisamment complexe. D'autre part, ces évolutions de performance et de vigilance sont dépendantes de la typologie des sujets sur l'axe de matinalité-vesperalité. La possibilité pour le sujet de structurer l'information semble gommer ces fluctuations. Ceci amène l'auteur à poser la question du rôle de l'activité "opératoire" du sujet dans l'émergence des variations de performance au cours de la journée. Celle-ci est traitée de trois façons : en fonction de la nature structurelle de l'information ; dans une tache de reconnaissance ; dans l'étude de la charge mentale. Enfin, dans la dernière partie, est abordé le rôle du maintien du rythme nycthéméral veille-sommeil à travers l'étude de l'efficience mnésique d'écoliers dont le temps de sommeil reste stable ou varie au cours de la semaine scolaire et à travers l'étude de l'incidence des modifications des horaires de sommeil de sujets matinaux et vespérauxIn a first part, after having recalled the existence of biological and psychological rhythms connected with each other, the author develops the differential aspect concerning more particularly the psychological and behavioral manifestations which are typical of vigilance (typology morningness - eveningness). The methodolical technics of measure of vigilance are then exposed, discussed and one of them is improved. The second part deals with the fluctuations of mnesic efficiency both in short term and in long term, connected with the circadian modifications of vigilance. On one hand, it appears that vigilance and mnesic efficiency (especially in the short term) have a parallel process during the day if the material used to memo- rize is sophisticated enough. On the other hand, the evolutions of performance and vigilance depend on the typology of subjects. The ability for the subject to organize the information seems to clear out these fluctuations. This statement makes the author ask a question about the role of the operational activity of the subject in the emergence of performing variations during the day. This question is dealt in three ways : about the structural nature of information ; in a recognition task ; in the study of the mental load. Finally, in the last part, we deal with the role of keeping the nycthemeral rhythm sleep - activity : through the study of mnesic efficiency of school children whose sleep duration remains steady or not during a week at school and through the study of the effects of modifications of the sleeping times for morning and evening subjects
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Perriot, Bruno. „Analyse de l’activité physique, de la position corporelle et de la qualité de sommeil chez les patients atteints de maladies chroniques : Traitement des signaux, fusion de données et stratégie de prise en charge“. Thesis, Lyon, INSA, 2015. http://www.theses.fr/2015ISAL0069.
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Les maladies chroniques impliquant le système respiratoire nécessitent un suivi sur la durée. L’activité physique et les paramètres cardiovasculaires sont essentiels pour ces pathologies. Nous nous sommes intéressés en particulier à la BPCO et à l’apnée obstructive du sommeil. La BPCO est caractérisée par un cercle vicieux d’inactivité : une gêne respiratoire entraîne une diminution de l’activité, qui elle-même augmente la gêne respiratoire par désentraînement. Le monitoring de l’activité, en lien avec la SpO2 est donc essentiel pour cette pathologie. Les désaturations nocturnes sont un paramètre cardinal de l’apnée du sommeil. Un actimètre permet d’évaluer la qualité du sommeil, complétant ainsi le suivi de cette pathologie. De plus, l’activité diurne est un indicateur de l’asthénie provoquée par le syndrome. Le but de ce travail a donc été la mise au point d’un actimètre communicant, capable de mesurer l’activité diurne, d’évaluer le temps de sommeil et de s’interfacer avec un oxymètre de pouls pour synchroniser la collecte de données. À partir des données récoltées durant 26 jours d’enRégistrements, nous avons mis au point et évalué un algorithme permettant de mesurer le temps passé assis, debout et allongé. Cet algorithme a été conçu pour être embarqué dans un microcontrôleur, ayant des ressources de calcul limitées. Nous avons également proposé un algorithme de détection des pas, dont le fonctionnement a été validé sur plus de 5 heures de marche, sur 22 patients différents, contre un comptage manuel. Nous avons enfin proposé une méthode de détection des transitions assis-debout pour l’instrumentation du test de levers de chaise de 3 minutes. Lors de l’analyse nocturne, nous avons mis au point un algorithme de détection du temps de sommeil, testé sur 25 nuits. Nous avons également proposé une méthode d’analyse de l’onde de pouls permettant d’extraire le rapport LF/HF de la variabilité cardiaque, permettant de détecter le sommeil paradoxal. Nous avons montré le résultat de l’agrégation des différentes données acquises par le système formé de l’actimètre et de l’oxymètre lors d’une nuit d’examen, comme outils à disposition du praticien. L’actimètre mis au point dans le cadre de ces travaux et les méthodes d’analyse du signal associées sont adaptés au suivi non invasif de pathologies respiratoires. Ils peuvent également être intégrés à un système de télémédecine via une passerelle informatique pour un suivi de long termeChronic diseases affecting the respiratory system require a long-term monitoring. Physical activity and cardiovascular parameters are essential in those pathologies. We focused on two of those diseases : COPD and obstructive sleep apnea. COPD is characterized by a downward cycle of inactivity : a respiratory impairment leads to a reduction of activity, whose in turn worsen the respiratory impairment by a conditioning loss. As a consequence, activity monitoring and SpO2 are essential for the monitoring of this pathology. Nocturnal oxygen desaturation are a main feature of sleep apnea. An actimeter allows for sleep quality evaluation, and is a logical choice for a complementary measure of this disease. Moreover, diurnal activity is an indicator of the degree of physical weakness that can occur as a consequence of sleep apnea. The main goal of the work has been the developement of a connected actimeter, able to monitor diurnal activity, estimate the duration of sleep and collect data from a pulse oximeter to synchronise the data. From 26 days of accelerometric measures, we designed and validated an algorithm that compute the time spend sitting, standing and lying. This algorithm has been designed to be embedded in a microcontroler with limited computing power. We also proposed a step detection algorithm validated on 5 hours of walking, on 22 different patients, against a visual count. Finally, we designed a method to detect the sitting-standing change of posture to monitor the 3-minutes chair stand test. On the nocturnal aspect, we designed an algorithm used to estimate the sleep duration during a night. It as been tested on 25 nights. We also proposed a pulse wave analysis method to extract the LF/HF ratio of cardiac variability, to detect REM sleep. We showed the result of the aggregation of the different parameters collected by the system composed of the actimeter and the oximeter during a monitored night, as a tool to the healthcare professional. The actimeter design in the context of this work and the associated signal processing methods are appropriate to the monitoring of respiratory pathologies with a light equipment. They also can be integrated into a telemedecine system through a gateway computer, allowing for a long-term monitoring
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Tafti, Mehdi. „Régulation homéostatique du sommeil et interaction sommeil lent - sommeil paradoxal : utilisation du modèle narcoleptique“. Montpellier 2, 1991. http://www.theses.fr/1991MON20215.
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Dans la premiere etude, dix-huit sujets narcoleptiques ont ete enregistres durant 32 heures continues afin de determiner la distribution du sommeil lent profond (slp) et du sommeil paradoxal (sp). Les analyses de series temporelles ont revele une periodicite de 103 minutes pour le sp et de 216 minutes pour le slp. Dans la deuxieme etude, 11 sujets narcoleptiques et 11 sujets sains ont ete enregistres apres 16 et 24 h de privation de sommeil (ps). Le temps total de sommeil et le stade 2 etaient diminues chez ls narcoleptiqus tandis que le slp etait augmente apres 24 h de ps. De plus, la distribution du slp montrait une tendance a la reapparition en fin de sommeil. Nous avions propose l'hypothese selon laquelle le processus homeostatique du sommeil etait modifie dans la narcolepsie avec une acceleration de sa cinetique. L'analyse spectrale du sommeil chez 8 narcoleptiques et 8 temoins dans la troisieme etude a montre une augmentation du slp et de la densite spectrale des ondes lentes, mais la cinetique spectrale des ondes lentes etait identique dans les deux groupes. Toutefois, l'augmentation de la densite spectrale avait lieu uniquement en sommeil lent suggerant une independance des deux sommeils dans la narcolepsie. Dans la quatrieme et la cinquieme etude, nous avons rapporte une augmentation de la densite des mouvments oculaires rapides dans le premier et le troiseme cycle de sommeil et des endormissements diurnes en sp (edsp) chez les narcoleptiques. L'analyse factorielle a montre que les edsp ne dependaient que des endormissements et non de l'etat de sommeil ou de l'eveil prealable des sujets narcoleptiques. Nous suggerons qu'un mecanisme de feedback entre les deux sommeils serait operant chez le sujet sain et non chez le sujet narcoleptique. Ce mecanisme semble etre l'element fondamental de la regulation du sommeil physiologique
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Pujol, Marine. „Variabilité comportementale en réponse au stress social : influence du variant allélique VGLUT3-p.T8I sur l'acétylcholine et la dopamine dans le noyau accumbens“. Electronic Thesis or Diss., Sorbonne université, 2024. http://www.theses.fr/2024SORUS098.
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Le stress représente un facteur de risque majeur dans le développement des troubles psychiatriques et des troubles du sommeil. La diversité des réponses émotionnelles au stress résulte de l'influence conjointe de facteurs environnementaux et génétiques. Le noyau accumbens (NAc) joue un rôle central dans la susceptibilité au stress et récemment, son implication dans la régulation du sommeil a été mise en évidence. Les adaptations comportementales liées à la résilience ou la susceptibilité au stress sont modulées par les transmissions dopaminergique et cholinergique au sein du NAc. L'acétylcholine (ACh) provient principalement des interneurones cholinergiques (CINs), qui communiquent à la fois avec du glutamate (Glut) et de l'ACh, respectivement grâce au transporteur vésiculaire du glutamate de type 3 (VGLUT3) et au transporteur vésiculaire d'acétylcholine (VAChT). L'équipe a récemment montré que le variant allélique p.T8I-VGLUT3 entraine une diminution de la transmission cholinergique dans le striatum, sans affecter le transport du Glut. Ainsi, l'objectif de ma thèse a été de caractériser le rôle du variant allélique p.T8I dans la réponse au stress en caractérisant le comportement et le sommeil ainsi que les transmissions d'ACh et de DA associées dans le NAc d'un modèle murin. Pour cela, j'ai évalué le comportement social, de type anxieux et dépressif, ainsi que les cycles veille-sommeil des souris VGLUT3T8I/T8I et témoins mâles et femelles avant et après un stress chronique de défaite sociale (CSDS). Afin d'étudier le rôle de l'ACh et de la DA dans ces comportements, j'ai enregistré leur dynamique de libération par photométrie de fibre à l'aide de biosenseurs fluorescents dans ce modèle murin.Les données obtenues montrent que le variant p.T8I est associé à un évitement social accru dépendant de la cible sociale, et de niveaux élevés d'anxiété, accompagnés d'une architecture du sommeil distincte en réaction au stress. De plus, ces comportements sont corrélés à une libération réduite d'ACh en réponse au stress chez les mâles. Ces travaux permettent ainsi de mettre en évidence la relation entre le variant p.T8I, les transmissions d'ACh et de DA, et la réponse au stress chronique social, impliquée dans la susceptibilité au stressStress is a risk factor for the development of psychiatric conditions such as generalized anxiety and major depressive disorder which are often associated with sleep disturbances. The behavioral adaptation to stress is influenced by a combination of environmental and genetic factors, leading to significant variability among individuals. The nucleus accumbens (NAc) plays a critical role in stress susceptibility and sleep regulation. In the NAc, the behavioral adaptations associated with resilience or susceptibility to stress are modulated by dopamine (DA) and acetylcholine (ACh) signals. The latter is predominantly released by cholinergic interneurons (CINs). Notably, CINs have the ability to signal with both ACh and glutamate through the expression of vesicular acetylcholine transporter (VAChT) and vesicular glutamate transporter 3 (VGLUT3). Our lab recently showed that the VGLUT3-p.T8I allelic variant results in a reduced ACh release from CINs without affecting glutamate release.The objective of my PhD was to elucidate the role of the p.T8I variant in shaping behavioral and sleep responses to stress as well as the stress-associated neuronal ACh and DA dynamics in the NAc. To address these questions, I took advantage of a mouse line carrying the p.T8I variant (VGLUT3T8I/T8I) to study social, anxiety- and depressive-like behaviors as well as sleep-wake patterns in male and female mice both before and after chronic social defeat stress (CSDS) exposure. Then, I measured in vivo ACh and DA dynamics in the NAc using fiber photometry coupled with fluorescent biosensors to assess their release in response to stress. The findings indicate that the p.T8I variant is associated with enhanced social cue discrimination characterized by high target-dependent social avoidance, and elevated anxiety-like levels, accompanied by distinct acute stress-induced sleep changes. Moreover, these behaviors are associated with reduced stress-induced ACh release in the NAc in male mice. Together, these findings reveal the intricate relationship between the p.T8I variant, diminished cholinergic transmission within the NAc and susceptibility to stress
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Rousseau, Éric. „Effets de la stimulation magnétique transcrânienne répétitive effectuée au niveau de la représentation corticale du génioglosse sur les propriétés mécaniques et neurophysiologiques des voies aériennes supérieures chez les sujets apnéiques à l'éveil“. Master's thesis, Université Laval, 2015. http://hdl.handle.net/20.500.11794/26120.
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La stimulation de l’aire corticomotrice des muscles des voies aériennes supérieures (VAS) lors du sommeil à l’aide de la stimulation magnétique transcrânienne (SMT) améliore les propriétés mécaniques des VAS sans réveiller les sujets avec syndrome d’apnées-hypopnées obstructives du sommeil (SAHOS). Les effets de la SMT répétitive (SMTr) sur les propriétés mécaniques des VAS sont inconnus. La stimulation magnétique phrénique (SMP) peut être utilisée pour produire des inspirations expérimentales avec limitation du débit inspiratoire à l’éveil. L’objectif était ainsi de réaliser la SMP, avec et sans SMTr simultanée appliquée au niveau de l’aire corticomotrice du génioglosse, afin de quantifier les effets de la SMTr appliquée à l’éveil sur les propriétés mécaniques des VAS chez 10 sujets SAHOS, lors de l’inspiration et l’expiration. Les résultats suggèrent que la SMTr n’améliore pas les propriétés mécaniques des VAS chez les sujets SAHOS à l’éveil et que la SMTr à l’expiration induit une facilitation corticomotrice.Stimulation of upper airway (UA) muscles during sleep by isolated transcranial magnetic stimulation (TMS) twitch can improve airflow dynamics of obstructive sleep apnea (OSA) subjects without arousal. However, the effect of repetitive TMS (rTMS) on UA dynamics is unknown. Phrenic nerve magnetic stimulation (PNMS) can be used to produce painless experimental twitch-induced flow-limitation during wakefulness. Thus, the aim of this study was to quantify the effects of rTMS applied during wakefulness over the genioglossus corticomotor representation on UA mechanical properties using PNMS in OSA subjects. PNMS were applied to 10 subjects, with and without simultaneous rTMS, during inspiration and expiration. The results suggest that rTMS does not improve UA mechanical properties in awake OSA subjects and that rTMS applied during expiration induces corticomotor facilitation.
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Aussel, Amélie. „Computational modeling of healthy and epileptic hippocampal oscillations“. Electronic Thesis or Diss., Université de Lorraine, 2019. http://www.theses.fr/2019LORR0202.
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L'hippocampe peut présenter différents rythmes oscillatoires au cours du cycle veille-sommeil, chacun étant impliqué dans des processus cognitifs. Par exemple, des oscillations thêta-gamma sont produites pendant la veille et sont associés à la navigation spatiale et la mémoire à court terme, tandis que des complexes sharp-wave-ripples, produits durant les périodes de sommeil lent profond, jouent un rôle important dans la consolidation de la mémoire. Des modèles existent pour reproduire chacun de ces rythmes, cependant les mécanismes impliqués dans leur génération et les transitions entre eux ne sont pas encore parfaitement compris. Cette question est d'autant plus importante qu'une altération des rythmes hippocampiques est impliquée dans l'épilepsie du lobe temporal médian phamaco-résistante, une forme courante d'épilepsie qui ne peut pas être contrôlée par les traitements médicamenteux existants. Des modèles ont aussi été développés pour reproduire des crises d'épilepsie ou des pointes intercritiques, mais ces modèles ne parviennent pas à expliquer entièrement les liens entre les conditions neuropathologiques de l'hippocampe, des processus physiologiques comme le cycle veille-sommeil, et les oscillations qui en résultent. Dans ce contexte, l'objectif principal de cette thèse est d'apporter une meilleure compréhension de diverses oscillations hippocampiques, tant physiologiques que pathologiques. Pour ce faire, nous développons tout d'abord un modèle computationnel de l'hippocampe sain incluant au total plus de trente mille neurones Hodgkin-Huxley, représentés par des dizaines de milliers d'équations différentielles résolues numériquement, et comprenant une estimation du potentiel extracellulaire (LFP) généré par les neurones dipolaires tel que mesuré par une électrode macroscopique afin d'être plus facilement interprété. Nous effectuons ensuite une étude complète de l'activité de notre réseau basée sur des plans d'expérience afin d'étudier le rôle des paramètres intrinsèques du modèle et l'importance de la stimulation en entrée dans la production de différents rythmes couplés. Par la suite, notre modèle est évalué dans un contexte réaliste: l'activité qu'il génère quand il est soumis à des entrées réalistes est comparée avec des enregistrements intracérébraux obtenus sur des patients épileptiques. Nous montrons ainsi que notre modèle est capable de générer des oscillations de veille ou de sommeil similaires aux signaux cliniques sur le plan temporel et fréquentiel. Nous relions les modifications de paramètres du modèle (gains synaptiques et conductances de canaux ioniques) à une modulation cholinergique, et montrons comment les dynamiques des neurones influencent principalement les oscillations basse fréquence, tandis que la connectivité fonctionnelle contrôle les oscillations haute fréquence. Enfin, nous détaillons davantage notre modèle afin d'inclure quatre modifications de l'hippocampe observées dans les cas d'épilepsies du lobe temporal médian, à savoir la sclérose hippocampique, le bourgeonnement des fibres moussues, et une altération des dynamiques potassiques et chloriques (qui se traduisent par des modifications de la connectivité du réseau ou des paramètres des neurones individuels), et montrons comment ces mécanismes peuvent interagir avec le cycle veille-sommeil décrit précédemment pour donner lieu à des synchronisations et rythmes pathologiques. En conclusion, nous proposons dans cette thèse un modèle unique de l'hippocampe regroupant divers mécanismes précédemment décrits dans des travaux séparés, et analysons son activité oscillatoire tandis que nous varions différents paramètres représentant les propriétés structurelles et fonctionnelles du réseau, ainsi que des modifications pathologiques observées en épilepsie. Nos résultats apportent un nouvel éclairage sur les mécanismes impliqués dans la génération des oscillations hippocampiques, qui pourraient ouvrir la voie à de futures applications cliniquesThe hippocampus can exhibit different oscillatory rhythms within the sleep-wake cycle, each of them being involved in cognitive processes. For example, theta-nested gamma oscillations, consisting of the coupling of theta and gamma rhythms, are produced during wakefulness and are associated with spatial navigation and working memory tasks, whereas sharp-wave-ripple complexes, consisting of fast oscillatory events occurring during low frequency waves, are produced during slow-wave sleep and quiet waking and play an important role in memory consolidation. Models exist to reproduce and explain the generation of each of these rhythms, yet the mechanisms involved in their generation and the transitions between them are not yet fully understood. This question is all the more important that altered hippocampal rhythms are involved in drug-resistant mesial temporal lobe epilepsy, a common form of epilepsy which cannot be controlled by existing pharmaceutical treatments. Some models have also been previously developed to reproduce epileptic seizures (episodes of excessive neural activity) or interictal discharges (brief peaks of synchronous activity), but these models cannot fully explain the links between neuropathological conditions of the hippocampus, physiological processes such as the sleep-wake cycle, and the resulting oscillations. In this context, the main objective of this thesis is to provide better understanding of various hippocampal oscillations, both physiological and pathological. To do so, we first design a full computational model of the healthy hippocampal formation including the entorhinal cortex, the dentate gyrus and the CA3 and CA1 regions. This model includes more than thirty thousand Hodgkin-Huxley point neurons, represented by tens of thousands differential equations to be solved numerically, as well as an estimation of the extracellular potentials (LFP) generated by the dipolar neurons as measured by a macroscopic electrode, so as to be more easily interpretable. We perform a thorough study of our model's activity based on design of experiments techniques to identify the role of each of its intrinsic parameters and the importance of input stimulation in the production coupled oscillatory outputs. We then evaluate our model in a realistic context : its activity under realistic input stimulation is compared with intracranial recordings obtained in epileptic patients. We demonstrate that our model is able to reproduce both sleep and wakefulness oscillations with temporal and frequential similarities with the clinically measured signals. We link the modification of some parameters of the model (synaptic gains and ion channel conductances) with cholinergic modulation, and show how single neuron dynamics are mostly responsible for the frequency of slow oscillations of our network, while network functional connectivity controls its fast oscillations. Finally, we detail our model further to include four pathological modifications of the hippocampus seen in mesial temporal lobe epilepsies, that is hippocampal sclerosis, mossy fiber sprouting, and impaired potassium and chloride dynamics in pyramidal neurons (which are modeled by changing the network connectivity or the parameters of individual neuron dynamics), and show how these mechanisms can interact with the previously described sleep-wake cycle and lead to pathological synchrony and rhythms such as seizures, interictal spikes and fast ripples. In conclusion, we propose in this thesis a unique model of the hippocampus regrouping many mechanisms previously described in separate works, and analyze its oscillatory activity as we vary different parameters representing either structural or functional properties of the network, as well as pathological modifications observed in epilepsy. Our results provide new insights into the mechanisms underlying the generation of various hippocampal oscillations, which could open the way to future clinical applications
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Clavel, Louis. „Analyse et modélisation de l'interaction posturo-ventilatoire en physiologie et application en pathologie respiratoire chronique Compensation of Respiratory-Related Postural Perturbation Is Achieved by Maintenance of Head-to-Pelvis Alignment in Healthy Humans Breathing through a spirometer perturbs balance“. Thesis, Sorbonne université, 2019. http://www.theses.fr/2019SORUS061.
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En situation physiologique, les fonctions posturale et ventilatoire sont étroitement couplées. Une altération de l’interaction posturo-ventilatoire pourrait être à l’origine de dysfonctions posturales liées à des pathologies respiratoires chroniques, mais leurs mécanismes physiopathologiques restent encore mal connus. Ce projet de thèse a pour objectif de décrire et de modéliser le couplage neuro-mécanique entre les fonctions posturale et ventilatoire, chez le sujet sain et le patient présentant un SAOS (syndrome d’apnées obstructives du sommeil). Sur une population de 50 sujets sains et de 14 patients SAOS, un premier volet a analysé l’interaction dynamique entre les fonctions posturale et ventilatoire et les modifications de la chaîne cinématique de l’équilibre postural lors de différentes manœuvres ventilatoires. Une analyse cinématique a été faite par analyse du mouvement 3D, permettant une mesure non disruptive de la ventilation. Il a donc été possible d'analyser les signaux posturaux et ventilatoire séparément, et de se concentrer sur l’interaction posturo-ventilatoire. Un deuxième volet s’est intéressé à l’analyse structurelle de l’influence du volume pulmonaire sur l’alignement postural et la cage thoracique. Une reconstruction 3D personnalisée du squelette a été effectuée à partir de radiographies bi-planes en position debout à différents volumes pulmonaires. Les modifications structurelles du rachis-pelvis et les déformations de la cage thoracique ont alors été modéliséesIn physiology, postural and ventilatory functions are tightly linked. Some clinical postural dysfunctions have been described in chronic respiratory pathologies. These postural dysfunctions could stem from a degradation of posturo-ventilatory interaction, but their physiopathological mechanisms are still unclear. The main objective of the thesis project was to describe and model this coupling between postural and ventilatory functions, in healthy subjects and in patient with OSAS (obstructive sleep apnea syndrome). It is divided in two parts, both applied to the study of a population of 50 healthy subjects and 14 OSAS patients. First, the dynamic interaction between postural and ventilatory functions is analyzed, and its modifications of the kinematic chain responsible for balance, along various ventilatory conditions as well. Using a motion capture system, a kinematic analysis was performed, synchronized to a non-disruptive ventilatory assessment to study postural and ventilatory signals separately, before focusing on the posturo-ventilatory interaction. Then a structural analysis of the lung volume influences on the postural alignment and the rib cage has been studied. A 3D skeletal subject specific reconstruction was performed based on biplanar radiographies in standing position at different lung volumes, in order to model the structural modifications on the spine-pelvis complex and the rib cage deformations as a function of the lung volume
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Gati-Ouonkoye, Rahamatou. „Sommeil normal en Afrique tropicale et cycle veille-sommeil dans la trypanosomiase humaine africaine“. Lyon 1, 1992. http://www.theses.fr/1992LYO1T254.
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Ramdani, Beauvir Céline. „Effets de la vigilance sur le contrôle de l'erreur chez l'homme : études comportementales et électrophysiologiques“. Thesis, Aix-Marseille, 2013. http://www.theses.fr/2013AIXM5019/document.
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Nous avons étudié les effets de la baisse de la vigilance sur les mécanismes de contrôle de l'erreur lors d'une tâche de temps de réaction de choix (TR). Lors de la première expérience, la baisse de vigilance a été obtenue par un éveil prolongé de 26 heures. Dans les expériences deux et trois, on a diminué le niveau de vigilance par voie pharmacologique en choisissant de n'affecter qu'une des voies neurochimiques impliquées dans l'éveil (voie histaminergique puis voie dopaminergique) pour déterminer si les indices du contrôle de l'erreur seraient ou non affectés de la même façon qu'après un éveil prolongé. Si oui, cela supposerait un effet redondant des systèmes neurochimiques impliqués dans l'éveil sur le contrôle de l'erreur, dans le cas contraire, cela supposerait une influence spécifique de ces différents systèmes sur le contrôle de l'erreur. Le contrôle de l'erreur peut être décomposé en contrôle proactif et contrôle réactif. Ce contrôle de l'erreur est dit en ligne s'il opère au cours d'un essai, hors-ligne s'il s'opère d'un essai sur l'autre.La privation de sommeil affecte le contrôle de l'erreur proactif en ligne et le contrôle de l'erreur réactif. La baisse de l'activité histaminergique n'affecte que le contrôle de l'erreur réactif et on n'a pas mis en évidence d'effets de la déplétion dopaminergique sur le contrôle de l'erreur. Les effets observés sur le contrôle de l'erreur par la baisse de vigilance induite par la privation de sommeil n'étaient pas reproduits par la baisse de vigilance induite par les déplétions des activités dopaminergiques et histaminergiques, suggérant des influences spécifiques de ces deux voies sur le contrôle de l'erreurTo study the impact of a vigilance decrease on error monitoring mechanisms in healthy participants, electromyogram and electroencephalogram were recorded during a choice reaction time task. The aim of experiment one was to decipher which indices of error monitoring at the behavioral and electrophysiological levels, were altered by sleep deprivation. In experiments two and three, decreases in vigilance were obtained through pharmacological treatments. We attempted to selectively inhibit one arousal system (either by acting on the histaminergic or on the dopaminergic pathway), so as to determine whether indices of error monitoring would be affected in the same way than after extended wakefulness. Proactive (implemented before an error execution) and reactive modes (implemented after an error execution) of error monitoring were distinguished. Within each mode, we further distinguished on-line (implemented within-trial) and off-line (between-trials) processes.Proactive off-line monitoring was unaffected by the decrease in vigilance, whether this caused by extended wakefulness, histaminergic depeltion or dopaminergic depletion). Sleep deprivation affected proactive on-line and off-line monitoring and reactive control. Histaminergic depletion affected only reactive control and reactive control seemed insensitive to dopaminergic depletion.As sleep deprivation, both histaminergic and dopaminergic depletion induced decrease in vigilance. However, effects of sleep deprivation on error monitoring were entirely reproduced neither by histaminergic nor by dopaminergic depletion, suggesting specific influences of the corresponding systems on error monitoring
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Soriba, Mahaman. „Climat sahélien, entrainement physique et sommeil chez l'homme“. Clermont-Ferrand 2, 1990. http://www.theses.fr/1990CLF21505.
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Trois sujets sédentaires (age moyen: 251,7 ans) ont participe a l'étude des effets d'un entrainement physique progressif sur les etats de sommeil en periode fraiche et en période chaude de la saison sèche du climat sahélien. La consommation maximale d'oxygène a augmente de l'ordre de 28% en fin d'entrainement chez les trois sujets dans les mêmes proportions en période fraiche et en période chaude. Les effets de l'acclimatation a la chaleur se sont traduits principalement par une diminution de la température rectale initiale des sujets avant l'exercice en créneaux en période chaude par rapport a la période fraiche. L'éfficacité du sommeil a été amélioree par l'entrainement, avec surtout une augmentation du nombre de phases de sommeil delta (stades 3 et 4), conduisant a un accroissement de cet état. Ces changements ont été plus importants en période chaude. Au contraire, le sommeil paradoxal n'a pas varie avec les conditions climatiques, mais avec l'intensité de l'exercice. L'augmentation du sommeil delta est en rapport avec la charge thermique endogène et exogène supportée par le sujet, le sommeil paradoxal étant sensible au stress lie a l'intensité de l'exercice pratique
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Pereira, De Sa Rui Carlos. „Respiration and cardio-respiratory interactions during sleep in space: influence of gravity“. Doctoral thesis, Universite Libre de Bruxelles, 2008. http://hdl.handle.net/2013/ULB-DIPOT:oai:dipot.ulb.ac.be:2013/210416.
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Le principal objectif de ce travail est l’étude de l’influence de la pesanteur sur la mécanique respiratoire et le contrôle de la respiration, ainsi que sur les interactions cardio-respiratoires pendant les différents stades du sommeil.
Le chapitre introductif présente le contexte général et les objectifs de la thèse. Des sections abordant le sommeil, la respiration, et l’interaction cardio-respiratoire y sont présentées, résumant l’état actuel des connaissances sur les effets de la pesanteur sur chacun de ces systèmes.
Dans le deuxième chapitre, l’expérience “Sleep and Breathing in microgravity”, qui constitue la source des données à la base de ce travail, est présentée en détail.
L’étude des signaux de longue durée requiert avant tout de disposer d’outils performants
d’analyse des signaux. La première partie de la thèse présente en détail deux algorithmes :un
algorithme de détection automatique d’événements respiratoires (inspiration / expiration)
basé sur des réseaux neuronaux artificiels, et un algorithme de quantification de l’amplitude
et de la phase de l’arythmie sinusale pendant le sommeil, utilisant la méthode des ondelettes.
La validation de chaque algorithme est présentée, et leur performance évaluée. Cette partie
inclut aussi des courtes introductions théoriques aux réseaux de neurones artificiels ainsi
qu’aux méthodes d’analyse temps–fréquence (Fourier et ondelettes).
Une approche similaire à celle utilisée pour la détection automatique d’événements respiratoires a été appliquée à la détection d’événements dans des signaux de vitesse du sang
dans l’artère cérébrale moyenne, mesures obtenues par Doppler transcrânien. Ceci est le
sujet de la thèse annexe.
Ces deux algorithmes ont été appliqués aux données expérimentales pour extraire des
informations physiologiques quant à l’impact de la pesanteur sur la mécanique respiratoire et
l’interaction cardio-respiratoire. Ceci constitue la deuxième partie de la thèse. Un chapitre
est consacré aux effets de l’apesanteur sur la mécanique respiratoire pendant le sommeil.
Ce chapitre a mis en évidence, pour tous les stades de sommeil, une augmentation de la
contribution abdominale en microgravité, suivi d’un retour progressif vers des valeurs observées avant le vol. L’augmentation initiale était attendue, mais l’adaptation progressive
observée ne peut pas être expliquée par un effet purement mécanique, et nous suggère la
présence d’un mécanisme d’adaptation central. Un deuxième chapitre présente les résultats
comparant l’arythmie sinusale pendant le sommeil avant le vol, en apesanteur et après le retour sur terre. Le rythme cardiaque pendant le sommeil dans l’espace présente une moindre
variabilité. Les différences NREM–REM observées sur terre pour les influences vagales et sympathiques sont accentuées dans l’espace. Aucun changement significatif n’est présent pour
le gain et la différence de phase entre les les signaux cardiaque et respiratoire en comparant
le sommeil sur terre et en apesanteur.
La dissertation termine par une discussion générale du travail effectué, incluant les prin-
cipales conclusions ainsi que les perspectives qui en découlent.
Doctorat en Sciences biomédicales et pharmaceutiques
info:eu-repo/semantics/nonPublished
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Hristovska, Ines. „Dynamique microgliale en conditions physiologiques : un mécanisme contrôlé par les états de vigilance et l’activité neuronale“. Thesis, Lyon, 2019. https://n2t.net/ark:/47881/m60c4v3q.
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Les microglies, cellules immunitaires résidentes du système nerveux central (SNC), étaient traditionnellement décrites comme ayant un rôle uniquement lors de blessures ou de maladies du SNC. De manière frappante, dans le cerveau sain, les microglies effectuent une surveillance active du parenchyme en étendant et en rétractant leurs prolongements ramifiés. Ce mouvement est connu sous le nom de motilité microgliale et peut être dirigé vers les synapses. La régulation de ces mouvements et le but des contacts microglie-épines dendritiques restent inconnus. Nous avons examiné l'influence de l'activité neuronale sur la motilité et la morphologie microgliale ainsi que sur les interactions microglies-épines pendant l’éveil et le sommeil. Nous avons observé que les propriétés morpho-dynamiques des microglies sont modulées par les états de vigilance. Les prolongements microgliaux sont attirés par les synapses actives, particulièrement lors de l’éveil, alors que le sommeil régule négativement la proximité des prolongements microgliaux ainsi que les contacts dépendant de l’activité qui lient les prolongements microgliaux aux épines. Le contact des épines avec les prolongements microgliaux entraîne une augmentation de l’activité des épines, principalement observée pendant le sommeil lent. Pour conclure, ces résultats montrent un contrôle complexe de la morpho-dynamique microgliale par l’activité et les états de vigilance. Appréhender les mécanismes régulant la dynamique microgliale et les interactions microglie-épines dendritiques pendant les états de vigilance permettra de mieux comprendre comment les cellules microgliales sont impliquées dans la régulation de l'homéostasie synaptique, l'apprentissage et de la mémoire, des fonctions associées au sommeil. La compréhension des interactions microglies-neurones dans des conditions physiologiques est cruciale pour élucider le fonctionnement synaptique et ses altérations lorsque la microglie est impliquée dans ses fonctions immunes, une caractéristique commune à la plupart des pathologies cérébralesMicroglia, the resident immune cells of the central nervous system (CNS), were traditionally believed to be set into action only by injury or diseases. Strikingly, in the healthy brain, microglia actively carry out parenchyma patrolling by extending and retracting their ramified processes. These movements are referred to as microglial motility and may be to some extent directed toward synapses. However, motility regulation and the purpose of microglia-spine contacts remain elusive. We thus examined the influence of neuronal activity on microglial motility, morphology and microglia-spine interactions during sleep and wakefulness. We found that microglial motility and morphology are modulated by vigilance states. Microglial processes were found to be attracted by active synapses particularly during wake, whereas sleep downregulates microglial proximity and activity-dependent contact with spines. Microglial contact resulted in increased spine activity which was mainly observed during sleep. Understanding the mechanisms regulating microglial dynamics and microglia-spine interactions across the vigilance states will provide further insights into how microglial cells may be involved in sleep- associated functions such as synaptic homeostasis, learning and memory. Grasping these cellular interactions in physiological conditions is crucial to understand synaptic functioning and alterations when microglia are engaged into their immune functions, a hallmark of most brain pathologies
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Houdouin, François. „Les modalités de libération de la sérotonine à travers le cycle veille-sommeil du rat : rôles dans la préparation, le déclenchement et le maintien du sommeil : approches voltamétrique, polygraphique, anatomique et micropharmacologique“. Lyon 1, 1991. http://www.theses.fr/1991LYO1T147.
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Bretagne, Alice. „Le corps endormi : une histoire des représentations du sommeil dans la société française du XVIème au XVIIIème siècle“. Paris 13, 2012. http://www.theses.fr/2012PA131001.
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Cette étude propose de restituer les différentes représentations du sommeil dans la pensée française du XVIème au XVIIIème siècle, à travers son rapport au corps. Le sommeil est un champ d'étude complexe qui touche différents domaines : religion, vie quotidienne, sciences. . . , autant de représentations différentes, parfois contradictoires, mais souvent complémentaires. Durant les XVIème-XVIIème siècles, c'est un discours imprégné d'une pensée magico-religieuse qui se développe sur le sommeil. La représentation traditionnelle du sommeil en fait un moment de danger et d'avilissement de l'âme, durant lequel le corps n'a plus conscience de lui-même. Celui-ci fait peur, par son lien étroit avec la sexualité. Vécu comme un mal nécessaire, le sommeil sert parfois d'intermédiaire entre Dieu et les hommes, mais le plus souvent il relie au diable et à ses suppôts. Le sommeil est le créateur de l'humanité, mais il a engendré le corps pécheur. À partir du XVIIème siècle, l'abord du sommeil se rationalise; de simple préoccupation hygiénique il devient objet d'étude scientifique au XVIIIème siècle. Le sommeil occupe une place importante au sein du savoir médical au siècle des Lumières, à la fois dans la physiologie, la pathologie et la nosologie; il commence à intéresser la psychologie naissante. La représentation savante du corps fait du sommeil le temps de la restauration, régissant la mécanique corporelle. Le sommeil est le garant de l'équilibre instable du corps humain, c'est un principe intermédiaire entre la santé et la maladie, et surtout entre la vie et la mort. Le sommeil est moins considéré comme une fonction du corps que comme un principe vital, à la fois créateur et réparateur du corps, mais il constitue aussi la preuve que le corps est une « machine »This study wished to highlight the different images of Sleep and asleep body in France from the 16th to the 18th century. Sleep has many representations that can be sometimes contradictory but often complementary. In 16th-17th centuries, discourses on Sleep began to develop because of “magicreligious” beliefs. For traditionalists, Sleep was a dangerous and soul-enslaving period of time during which the body wasn't conscious of being alive. Because it was strongly associated to intimacy and sexuality, it frightened. Considered as something bad but essential, it could be a bridge between God and men, however it was above all seen as a link between the devil and his fiends. From the 17th century, it became more rational. After being a mere matter of concern related to health, it became a real scientific research subject in the 18th century. During the age of Enlightment it gained an important place within the medical sphere, being associated to physiology, pathology or nosology and it began to take a part into psychology, a newly created field. The scientific representation of the Body characterizes the Sleep as a regeneration time, the warrant of human balance, especially between life and death. Sleep now becomes more of a “vital principle” but also a function, building and repairing the “machine”
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Schröder, Carmen. „Sommeil, rythmes circadiens et corrélats cognitifs et psychologiques dans le vieillissement physiologique et pathologique“. Thesis, Strasbourg, 2013. http://www.theses.fr/2013STRAJ048.
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Cette thèse démontre à travers de 11 publications que le vieillissement physiologique se caractérise par une atténuation à la fois du processus homéostasique du sommeil ainsi que des processus circadiens. Dans le vieillissement pathologique (les démences), les rythmes circadiens peuvent être davantage affaiblis. Les répercussions cognitives et psychologiques comprennent les processus de mémorisation d’une part, et nous avons pu démontrer d’autre part que le système circadien joue un rôle majeur sur le bien-être du sujet âgé. Enfin, les troubles du sommeil augmentant également avec l’âge, nous avons démontré que des facteurs génétiques (APOE4, allèle s du 5-HTTLPR), peuvent agir en tant que modulateur des effets des troubles du sommeil (apnées du sommeil) sur la fonction cognitive. Pour l’allèle s du 5-HTTLPR, nous avons décrit qu’il interagit avec des mesures biologiques du stress (cortisol) pour affecter la mémoire, probablement via un mécanisme impliquant l’hippocampeIn this doctoral thesis and its 11 published manuscripts, we show that the physiological aging process is accompanied by an attenuation of the homeostatic sleep process as well as attenuated circadian processes. This weakening of circadian rhythms is even more pronounced during pathological aging (the dementias). Its cognitive and psychological repercussions include memory processes, and we have also demonstrated that the circadian system plays a major rôle on well-being in older adults.Finally, sleep disorders increase with age, and we have shown that genetic factors such as APOE4 or the 5-‐HTTLPR s allele act as moderators of sleep disorders’ effect (such as sleep apnea) on cognitive outcomes. For the 5-‐HTTLPR s allele, we described its interactions with biological measures of stress (cortisol) to affect memory, probably via mechanisms implying the hippocampus