Zeitschriftenartikel: „Réticulm endoplasmique“

1

Bouchecareilh, Marion, und Eric Chevet. „Stress du réticulum endoplasmique“. médecine/sciences 25, Nr. 3 (März 2009): 281–87. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2009253281.

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2

Amar-Costesec, A. „Réticulum endoplasmique : anatomie d'une membrane biologique“. Reproduction Nutrition Développement 29, Nr. 6 (1989): 621–38. http://dx.doi.org/10.1051/rnd:19890601.

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3

Lachkar, Floriane, Alexandra Papaioannou, Pascal Ferré und Fabienne Foufelle. „Stress du réticulum endoplasmique et stéatopathies métaboliques“. Biologie Aujourd’hui 214, Nr. 1-2 (2020): 15–23. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2020007.

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Les stéatopathies métaboliques sont des pathologies en pleine expansion car très associées à l’obésité. Elles englobent un éventail de troubles hépatiques allant de la stéatose à la stéatohépatite non alcoolique (NASH) pouvant conduire à la cirrhose et au carcinome hépatocellulaire (CHC). Le stress du réticulum endoplasmique (RE), à travers l’activation de la voie UPR (Unfolded Protein Response), a été largement impliqué dans le développement et la progression de ces maladies métaboliques hépatiques. Alors que l’activation transitoire de la voie UPR fait partie intégrante de la physiologie hépatique, son activation chronique contribue à la stimulation de voies métaboliques et cellulaires (synthèse des lipides, inflammation, apoptose) qui sont déterminantes dans la progression vers des stades sévères. Le but de cette revue est de décrire comment la voie UPR participe au passage d’un foie sain à un foie malade au cours de l’obésité et d’analyser les perspectives thérapeutiques liées à la manipulation pharmacologique de cette voie.

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4

Flamment, Mélissa, und Fabienne Foufelle. „Stéatose hépatique et stress du réticulum endoplasmique“. médecine/sciences 28, Nr. 1 (Januar 2012): 13–15. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2012281004.

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5

Béranger, Florence, Alain Mangé und Sylvain Lehmann. „Réticulum endoplasmique, protéasome et maladies à prions“. médecine/sciences 19, Nr. 8-9 (August 2003): 778–80. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20031989778.

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6

Chevet, Eric. „Inflammation intestinale et stress du réticulum endoplasmique“. médecine/sciences 24, Nr. 11 (November 2008): 899–900. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20082411899.

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7

Islam Kediha, Mohamed, Sonia Nouioua, Meriem Tazir, Damien Sternberg, Joël Lunardi und Lamia Ali Pacha. „La grande variabilité phénotypique des mutations du gène RYR1“. médecine/sciences 38 (Dezember 2022): 46–48. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2022178.

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Le gène RYR1 (Ryanodine-Receptor-1) code pour une protéine-clé dans le processus de couplage excitation-contraction de la fibre musculaire. Ce récepteur est le principal canal de libération du calcium à partir du réticulum endoplasmique [1]. Un certain nombre de phénotypes cliniques sont imputables aux mutations de ce gène de grande taille comme rappelé dans la liste établie par ORPHANET (voir Encadré). Nous décrivons, dans ce travail, deux phénotypes distincts, et trompeurs à certains égards, en rapport avec des mutations de ce gène.

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8

Denus, Morgane, William Fargues, Aurore Filaquier, Éloïse Néel, Philippe Marin, Marie-Laure Parmentier und Julien Villeneuve. „Sécrétion non conventionnelle“. médecine/sciences 40, Nr. 3 (März 2024): 267–74. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2024013.

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L’étude de l’organisation structurale et fonctionnelle des cellules eucaryotes a révélé les compartiments membranaires ainsi que la machinerie nécessaires au trafic vésiculaire des protéines. La plupart des protéines essentielles à la communication intercellulaire contiennent une séquence signal leur permettant d’être incorporées dans la voie de sécrétion conventionnelle, par laquelle les protéines sont transportées séquentiellement dans le réticulum endoplasmique (RE) puis l’appareil de Golgi. Cependant, les cellules eucaryotes sont également dotées de voies de sécrétion alternatives ou voies de sécrétion non conventionnelles, qui mettent en jeu de nombreux acteurs susceptibles de détourner certains compartiments de leurs fonctions principales au profit de fonctions sécrétoires.

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9

Lanctôt, C., und P. Crine. „La rétention des protéines dans le réticulum endoplasmique“. médecine/sciences 9, Nr. 11 (1993): 1249. http://dx.doi.org/10.4267/10608/2840.

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10

Kahn, A. „Le récepteur des protéines résidentes du réticulum endoplasmique“. médecine/sciences 6, Nr. 7 (1990): 702. http://dx.doi.org/10.4267/10608/4221.

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11

Garlatti, Michèle, und Robert Barouki. „Le stress du réticulum endoplasmique : adaptation et toxicité“. médecine/sciences 18, Nr. 5 (Mai 2002): 585–94. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2002185585.

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12

Groux-Degroote, Sophie, François Foulquier, Sumeyye Cavdarli und Philippe Delannoy. „Les mécanismes de régulation de la glycosylation“. médecine/sciences 37, Nr. 6-7 (Juni 2021): 609–17. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2021082.

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La glycosylation est l’une des modifications essentielles des protéines et des lipides. Elle s’effectue principalement dans le réticulum endoplasmique et l’appareil de Golgi et fait appel à une machinerie moléculaire spécifique, associant plusieurs centaines de glycosyltransférases, de glycosidases, de transporteurs et de protéines régulatrices. Des modifications de la glycosylation sont retrouvées dans certaines maladies, notamment dans les cancers. Ces altérations peuvent affecter toutes les formes de glycosylation réticulaires et/ou golgiennes, et conduire à des dysfonctionnements du métabolisme cellulaire. Dans cette revue, nous présentons l’état actuel des connaissances des mécanismes de la glycosylation. Nous illustrerons, au travers d’exemples représentatifs, comment l’altération de certains de ces mécanismes de régulation peut affecter les différentes formes de glycosylation des protéines et des lipides et participer au développement des cancers.

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Vallée, Déborah, Marina Blanc, Cynthia Lebeaupin und Béatrice Bailly-Maitre. „La réponse au stress du réticulum endoplasmique dans la physiopathologie des maladies chroniques du foie“. médecine/sciences 36, Nr. 2 (Februar 2020): 119–29. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2020008.

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La prévalence des maladies chroniques du foie ne cesse d’augmenter, du fait de la pandémie de l’obésité. Ces maladies s’étendent de la bégnine stéatose à la stéatopathie non alcoolique (NASH) qui peut évoluer vers le carcinome hépatocellulaire. Il n’existe pas de traitement pour ces maladies. La transition stéatose-NASH apparaît déterminante dans leur progression. Au cours de l’obésité, l’activation chronique de la réponse au stress du réticulum endoplasmique (RE) jouerait un rôle crucial dans cette transition, conduisant à la mort cellulaire, à l’inflammation et à l’aggravation des désordres métaboliques. Dans cette revue, nous discutons ces aspects et proposons que le ciblage de cette réponse au stress du RE puisse être pertinent dans la prise en charge thérapeutique de la NASH.

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Pallet, Nicolas, Nicolas Bouvier, Philippe Beaune, Christophe Legendre, Dany Anglicheau und Éric Thervet. „Implication du stress du réticulum endoplasmique en transplantation d’organe solide“. médecine/sciences 26, Nr. 4 (April 2010): 397–404. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2010264397.

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Taouji, Saïd, und Éric Chevet. „Modulation pharmacologique de la réponse au stress du réticulum endoplasmique“. médecine/sciences 31, Nr. 6-7 (Juni 2015): 667–73. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20153106021.

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Bergeron, Anne, Rossana Jorquera und Robert M. Tanguay. „La tyrosinémie héréditaire : une maladie du stress du réticulum endoplasmique ?“ médecine/sciences 19, Nr. 10 (Oktober 2003): 976–80. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20031910976.

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Ardail, D., F. Gasnier, F. Lermé und O. Gateau-Roesch. „Interactions fonctionnelles et physiques entre les mitochondries et le réticulum endoplasmique“. médecine/sciences, Nr. 10 (1992): 1088. http://dx.doi.org/10.4267/10608/3065.

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18

Bigay, Joëlle, Bruno Mesmin und Bruno Antonny. „Un marché d’échange de lipides“. médecine/sciences 36, Nr. 2 (Februar 2020): 130–36. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2020009.

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Le cholestérol est synthétisé dans le réticulum endoplasmique (RE) puis transporté vers les compartiments cellulaires dont la fonction en nécessite un taux élevé. Nous décrivons ici le mécanisme de transport du cholestérol du RE vers le réseau trans golgien (TGN) par la protéine OSBP (oxysterol binding protein). Celle-ci présente deux activités complémentaires : elle arrime les deux compartiments, RE et TGN, en formant un site de contact où les deux membranes sont à une vingtaine de nanomètres de distance ; puis elle échange le cholestérol du RE avec un lipide présent dans le TGN, le phosphatidylinositol 4-phosphate (PI4P). Dans le RE, le PI4P est hydrolysé, rendant le cycle d’échange irréversible. OSBP est donc au cœur d’un marché d’échange de lipides dans lequel un cholestérol transporté « coûte » un PI4P. Des molécules à activités antivirales ou anticancéreuses ont pour cible OSBP, suggérant une importance dans différents contextes physiopathologiques du cycle d’OSBP, dont les bases générales sont partagées par d’autres protéines transporteurs de lipides.

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19

Erlinger, S. „L'anticorps anti-LKM1 est dirigé contre un antigène du réticulum endoplasmique hépatocytaire“. médecine/sciences 3, Nr. 10 (1987): 622. http://dx.doi.org/10.4267/10608/3619.

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20

Mesdom, Pierre, und Fabienne Foufelle. „Stress du réticulum endoplasmique, diabète de type 2 et maladies métaboliques hépatiques (NAFLD)“. Médecine des Maladies Métaboliques 16, Nr. 2 (März 2022): 185–90. http://dx.doi.org/10.1016/j.mmm.2021.12.002.

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Chameau, P., Y. Van De Vrede, E. Lucas-Meunier, G. Baux und P. Fossier. „Les "RyR" du cerveau, ou comment le réticulum endoplasmique amplifie la fonction neuronale“. médecine/sciences 15, Nr. 12 (1999): 1435. http://dx.doi.org/10.4267/10608/1287.

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Eizirik, Decio L., und Isabelle Millard. „Stress du réticulum endoplasmique et apoptose de la cellule bêta dans le diabète“. médecine/sciences 30, Nr. 5 (Mai 2014): 496–99. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20143005007.

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Mange, F. „P2105 L’invalidation de perilipin5 rend les hepatocytes suceptiblent au stress du réticulum endoplasmique“. Diabetes & Metabolism 39 (März 2013): A93. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(13)72015-9.

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Vincent, Audrey, Delphine Delacour und Pascal Pigny. „La galectine-3, invitée inattendue à la table des négociations entre réticulum endoplasmique et mitochondrie“. médecine/sciences 37, Nr. 6-7 (Juni 2021): 569–71. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2021066.

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25

Haine, L., C. H. On, J. Bravais, C. Planès, N. Voituron und E. Boncoeur. „Effet aggravant de l’hypoxie intermittente sur la fibrose pulmonaire : implication du stress du réticulum endoplasmique“. Revue des Maladies Respiratoires 38, Nr. 6 (Juni 2021): 588. http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2021.02.042.

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Bailly-Maitre, B., C. H. Desnoyer de Bieville, E. Proics, S. Patouraux, D. Rousseau, S. Bonnafous, M. C. Saint-Paul, Y. Le Marchand-Brustel, P. Gual und A. Tran. „PO24 Le stress du réticulum endoplasmique dialogue avec l’inflammasome dans la pathophysiologie des stéatophaties métaboliques“. Diabetes & Metabolism 39 (März 2013): A26. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(13)71720-8.

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Gendebien, Z., C. Deroyer, C. Poulet, G. Paulissen, G. Cobraiville, A. Mesdagh, C. Daniel, T. Thirion, C. Ribbens und D. De Seny. „Protéines du stress du réticulum endoplasmique exprimées dans les membranes synoviales des pathologies articulaires inflammatoires“. Revue du Rhumatisme 90 (Dezember 2023): A250. http://dx.doi.org/10.1016/j.rhum.2023.10.375.

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28

Flamment, Mélissa, und Fabienne Foufelle. „Le stress du réticulum endoplasmique : de la physiologie à la pathogenèse du diabète de type 2“. médecine/sciences 29, Nr. 8-9 (August 2013): 756–64. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2013298015.

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29

Laguesse, Sophie, Catherine Creppe, Juliette D. Godin und Laurent Nguyen. „Implication de la réponse au stress du réticulum endoplasmique dans le contrôle de la neurogenèse corticale“. médecine/sciences 32, Nr. 6-7 (Juni 2016): 568–71. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20163206014.

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30

Pallet, Nicolas, Nicolas Bouvier, Philippe Beaune, Christophe Legendre, Eric Thervet und Dany Anglicheau. „Le stress du réticulum endoplasmique au cours des néphropathies : une question de vie et de mort ?“ Néphrologie & Thérapeutique 5, Nr. 3 (Juni 2009): 173–80. http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2008.10.007.

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31

Chabanon, H., I. Hainault, P. Ferré und F. Foufelle. „O20 Effet d’une inhibition du stress du réticulum endoplasmique sur la stéatose hépatique du rongeur insulinorésistant“. Diabetes & Metabolism 34 (März 2008): H15. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(08)72830-1.

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32

Vidailhet, M. „Des maladies du réticulum endoplasmique et de l'appareil de Golgi: les déficits de glycosylation des glycoprotéines“. Archives de Pédiatrie 2, Nr. 6 (Juni 1995): 509–12. http://dx.doi.org/10.1016/0929-693x(96)81192-4.

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33

El Karoui, K., A. Viau, F. Bienaimé, L. Heidet, G. Mollet, B. Knebelmann, M. Gallazzini und F. Terzi. „Protéinurie et progression de la maladie rénale chronique : rôle du stress du réticulum endoplasmique et de Lcn2“. Néphrologie & Thérapeutique 10, Nr. 5 (September 2014): 283–84. http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2014.07.357.

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34

Danechi, K., und M. Bergeron. „Différence entre les réticulums endoplasmiques de deux types de cellules sensibles à la vasopressine“. médecine/sciences 5, Nr. 10 (1989): 767. http://dx.doi.org/10.4267/10608/3909.

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35

Favre, D., G. Niederhäuser, G. Waeber und A. Abderrahmani. „O95 Les particules de HDL-cholestérol inhibent le stress du réticulum endoplasmique induit par les LDL-cholestérol oxydés“. Diabetes & Metabolism 34 (März 2008): H40. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(08)72905-7.

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36

Petremand, J., J. Y. Chatton, G. Waeber und C. Widmann. „O14 Mécanismes moléculaires de protection des HDLs contre le stress du réticulum endoplasmique dans la cellule beta pancréatique“. Diabetes & Metabolism 36 (März 2010): A4. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(10)70018-5.

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37

Kammoun, H., O. Bourron, I. Hainault, C. Callens, J. Lesieur, P. Ferré und F. Foufelle. „O14 Conséquences de l’activation du stress du réticulum endoplasmique sur la signalisation insulinique dans l’hépatocyte et l’adipocyte de rat“. Diabetes & Metabolism 34 (März 2008): H13. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(08)72824-6.

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38

Thivolet, C., A. Madec und J. Rieusset. „CO-70: La cellule béta du diabétique de type 2 présente une anomalie de jonction entre réticulum endoplasmique et mitochondries“. Diabetes & Metabolism 42 (März 2016): A21. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(16)30088-x.

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39

Kammoun, H., I. Hainault, H. Chabanon, S. Luquet, C. Magnan, P. Ferré und F. Foufelle. „O47 L’inhibition hépatique de la voie du stress du réticulum endoplasmique améliore la sensibilité à l’insuline des souris ob/ob“. Diabetes & Metabolism 35 (März 2009): A12—A13. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(09)71739-2.

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40

Rieusset, J., M. A. Chauvin, A. Durand, M. C. Michalski und H. Vidal. „O57 L’induction d’un stress du réticulum endoplasmique par le palmitate n’est pas impliquée dans le développement de l’insulino-résistance musculaire“. Diabetes & Metabolism 37, Nr. 1 (März 2011): A14—A15. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(11)70545-6.

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41

Vella, R., N. Pillon, B. Zarrouki, M. Croze, A. Geloen und C. Soulage. „P2109 Une exposition expérimentale à l’ozone induit une insulino-résistance musculaire chez le rongeur : rôle du stress du réticulum endoplasmique“. Diabetes & Metabolism 39 (März 2013): A93—A94. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(13)72019-6.

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42

Brajkovic, S., D. Favre, G. Niederhäuser, R. Regazzi, G. Waeber und A. Abderrahmani. „P241 L’induction du stress du réticulum endoplasmique contribue au dysfonctionnement de la cellule bêta provoquée par les particules de LDL oxydées“. Diabetes & Metabolism 35 (März 2009): A84. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(09)72039-7.

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43

Vial, G., E. Tubbs, R. Cassel, A. M. Madec, M. A. Chauvin, H. Vidal, C. Thivolet und J. Rieusset. „P2124 Interrelation entre les altérations mitochondriales et le stress du réticulum endoplasmique dans la cellule β pancréatique en situation de lipotoxicité“. Diabetes & Metabolism 39 (März 2013): A97. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(13)72034-2.

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44

Abbes, M., M. Kaouther, I. Ayadi, H. Ferjani, S. Meriem, B. N. Dorra, D. Kaffel, L. Laadhar und W. Hamdi. „Polymorphisme génétique du récepteur de l’interleukine 23 et de l’aminopeptidase du réticulum endoplasmique 1 dans la spondyloarthrite : impact clinique et évolutif“. La Revue de Médecine Interne 44 (Dezember 2023): A532. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2023.10.308.

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45

Le Stunff, H., E. Gjoni, A. Cinque, N. Coant, I. M. Nurul, C. Ng, C. Magnan, L. Riboni, P. Viani und P. Giussani. „PO21 La gluco-lipotoxicité inhibe le transport des céramides entre le réticulum endoplasmique et l’appareil de Golgi dans les cellules beta pancréatiques“. Diabetes & Metabolism 40 (März 2014): A26. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(14)72279-7.

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46

Delbrel, E., A. Soumaré, D. Marchand, T. Gille, C. Planès und E. Boncoeur. „Hypoxie et stress du réticulum endoplasmique dans la fibrose pulmonaire idiopathique : interconnexion des voies HIF et CHOP dans les cellules épithéliales alvéolaires“. Revue des Maladies Respiratoires 34 (Januar 2017): A128. http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2016.10.301.

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47

Bourron, O., E. Hajduch, I. Hainault, P. Ferré und F. Foufelle. „O48 L’induction de la voie du stress du réticulum endoplasmique dans l’adipocyte de rat inhibe le transport de glucose stimulé par l’insuline“. Diabetes & Metabolism 35 (März 2009): A13. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(09)71740-9.

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48

Tubbs, E. „CO-35: L'altération des interactions entre la mitochondrie et le réticulum endoplasmique contribue à l'insulino-résistance musculaire dans des modèles murins et humains“. Diabetes & Metabolism 42 (März 2016): A11. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(16)30053-2.

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49

Theurey, P., E. Tubbs, M. A. Chauvin, H. Vidal und J. Rieusset. „P1036 Une diminution des interactions entre la mitochondrie et le réticulum endoplasmique induit un stress du RE et altère la signalisation de l’insuline hépatique“. Diabetes & Metabolism 39 (März 2013): A40. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(13)71782-8.

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50

Désir-Vigné, A., V. Haure-Mirande, P. De Coppet, G. Le Dréan, C. Bonnet und J. P. Segain. „Rôle du stress du réticulum endoplasmique dans les modifications épigénétiques de l’épithélium colique induit par un retard de croissance intra-utérin chez le rat“. Nutrition Clinique et Métabolisme 30, Nr. 1 (März 2016): 49. http://dx.doi.org/10.1016/j.nupar.2016.01.008.

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Zeitschriftenartikel zum Thema „Réticulm endoplasmique“

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