Auswahl der wissenschaftlichen Literatur zum Thema „Régime riche en sucre et en graisses“

L’individu moderne est soumis à des injonctions contradictoires : alors que le capitalisme consumériste invite les plus privilégiés à s’adonner aux plaisirs de la bonne chère tout en condamnant les moins fortunés à une alimentation industrielle riche en graisses, sucre et sel, la société technicienne inculque à tous ses membres une éthique ascétique fondée sur la course à la minceur.

Un niveau élevé d'acides gras saturés (AGS) dans le sang a un effet délétère sur les muscles squelettiques en inhibant à la fois la régénération des fibres musculaires et la synthèse des protéines musculaires. Du fait de sa richesse en AGS, l’huile de palme est controversée. Cette étude avait pour objectif d’étudier l’effet d’un régime riche en huile de palme (brute et raffinée) sur l’expression des facteurs myogéniques dans le muscle de rats sédentaires et le comparer avec un régime riche en huile d’olive et en Lard. Quarante rats mâles Wistar ont été répartis en 5 groupes de 8 rats chacun : 1 groupe témoin et 4 groupes nourris par des régimes riches en graisse (HFD) contenant respectivement de l’huile de palme brute, de l’huile de palme raffinée, de l’huile d’olive et du lard. Après 12 semaines de régime, les rats ont été sacrifiés et les tissus prélevés L'expression de Pax7, Myf5, MyoD et MyoG a été évaluée par RT-qPCR dans les muscles gastrocnémiens. Aucune différence significative n’a été observée entre régime témoin et HFD concernant les expressions de Pax7, Myf5 et MyoG. L’expression de MyoD s’est avérée significativement plus élevée dans les animaux HFD (p=0,0004) par rapport au témoin ; en particulier dans le régime riche en huile d’olive par rapport aux autres régimes HFD (p=0,05). Aucune altération significative de l’expression des gènes des facteurs de régulation myogénique n’a été observée avec l’huile de palme sous ses 2 formes, brute et raffinée. En conclusion, l’huile de palme, malgré sa richesse en AGS, n’a pas d’effet délétère sur la régénération du muscle squelettique.Mots clés : Régime riche graisses, muscle squelettique, Pax7, Myf5, MyoD, MyoG.

The albumen gland is a vital part of visceral mass of giant African land snail (GALS) and its very rich in nutrients. As with other parts of snails, its composition is influenced by diet, location, age and species. The chemical compositions of albumen gland of GALS across the south western states of Nigeria have not been evaluated despite their diverse climatic conditions. Three hundred and sixty (360) Archachatina marginata were obtained from six south west states (60 snails/ state) and the albumen gland samples were analyzed for their proximate composition (crude protein, fat, ash, fibre and carbohydrate), minerals content (K+, Ca2+, P, Na+, Mg2+, Cl-, Fe2+), anti-nutrients and vitamins composition. The crude protein of the gland ranged between 12.93% and 24.40% with Ekiti state recording the highest value and Osun the least. The fat content was low (1.14%-2.29%) and no fibre was detected in the albumen gland. Snails from Ekiti and Ondo states had significantly higher Ca2+, P and Mg2+ than other states. No Vitamin C was detected in the gland across the states while Vitamin A values ranged from 38.68 (Lagos) to 45.51 (Ondo). Least anti-nutrient concentrations were recorded by snails from Ondo and Ekiti states, while Lagos state recorded the highest (except flavonoid and oxalate). Albumen glands of snails from Ekiti and Ondo states are thus more nutritious than that from other states and can be safely consumed by both man and farm animals. La glande albumen est une partie vitale de la masse viscérale de l'escargot terrestre géant africain (le 'GALS') et elle est très riche en nutriments. Comme pour d'autres parties d'escargots, sa composition est influencée par le régime alimentaire, l'emplacement, l'âge et l'espèce. Les compositions chimiques de la glande albumine de 'GALS' dans les États du sudouest du Nigéria n'ont pas été évaluées malgré leurs conditions climatiques diverses. Trois cent soixante (360) Archachatinamarginata ont été obtenus de six états du sud-ouest (60 escargots / état) et les échantillons de glande albumen ont été analysés pour leur composition immédiate (protéines brutes, graisses, cendres, fibres et glucides), teneur en minéraux (K+, Ca2+, P, Na+, Mg2+, Cl-, Fe2+), composition anti-nutriments et vitamines. La protéine brute de la glande variait entre 12,93% et 24,40%, l'état d'Ekiti enregistrant la valeur la plus élevée et Osun le moins. La teneur en matières grasses était faible (1,14% -2,29%) et aucune fibre n'a été détectée dans l'albumen. Les escargots des états d'Ekiti et d'Ondo avaient des Ca2+, P et Mg2+ significativement plus élevés que les autres états. Aucune vitamine C n'a été détectée dans la glande à travers les États alors que les valeurs de vitamine A variaient de 38,68 (Lagos) à 45,51 (Ondo). Les plus faibles concentrations d'anti-nutriments ont été enregistrées par les escargots des états d'Ondo et d'Ekiti, tandis que l'état de Lagos a enregistré les plus élevées (sauf les flavonoïdes et l'oxalate). Les glandes d'albumen des escargots des états d'Ekiti et d'Ondo sont donc plus nutritives que celles des autres états et peuvent être consommées en toute sécurité par l'homme et les animaux de ferme.

L’obésité est une maladie pandémique résultant de changements comportementaux dus à la modernisation de notre société actuelle, comprenant une augmentation de l’inactivité physique et une surconsommation d’aliments riches en graisse et en sucre mais également pauvres en micronutriments. Dans ce contexte, cette thèse a pour objectif d’évaluer les effets de l’exercice physique associé à la supplémentation en vitamine D en prévention tertiaire dans un modèle expérimental d’obésité. Tout d’abord, la consommation du régime obésogène a conduit au développement de l’obésité caractérisée par une augmentation de l’adiposité, une accumulation de lipides ectopiques dans le foie ainsi qu’à la mise en place d’une résistance à l’insuline et d’une inflammation. Dans un premier temps, nous nous sommes intéressés à l’effet de la vitamine D sur ces différents événements rencontrés au cours de l’obésité. Bien que nous n’ayons pas mis en évidence d’effet de la supplémentation en vitamine D sur les paramètres morphologiques, nous avons montré une baisse de l’inflammation du tissu adipeux par la limitation d’expression des chimiokines et de l’infiltration lipidique au niveau hépatique accompagnée d’une baisse d’expression des gènes impliqués dans la lipogenèse.Le deuxième objectif de cette thèse a été d’étudier les effets combinés de la supplémentation en vitamine D et de l’exercice physique volontaire. Contrairement à ce qui a été retrouvé par la supplémentation en vitamine D seule, l’exercice physique a induit une limitation de la prise de poids, accompagnée d’une réduction de l’adiposité médiée par une baisse de l’hypertrophie adipocytaire. De plus, la double intervention a permis de restaurer la sensibilité à l’insuline et d’abolir totalement l’infiltration lipidique au niveau hépatique. Ceci pourrait être expliqué par la diminution de l’inflammation adipocytaire et de la réduction d’infiltration macrophagique retrouvée à la fois dans le tissu adipeux et dans le foie. Ainsi, nos résultats démontrent pour la première fois l’intérêt de coupler l’exercice physique à la supplémentation en vitamine D pour lutter contre l’obésité et désordres métaboliques associés<br>Obesity is a pandemic disease arising from behavorial and social changes which are driven by modernization of actual society. These changes include an increase of physical inactivity and overconsumption of food rich in fat and sugar but also poor in micronutrients. In this context, the aim of this thesis was to evaluate physical exercise and vitamin D supplementation effects in tertiary prevention on an experimental model of obesity. First, obesogenic diet consumption led to obesity development characterized by increased adiposity, ectopic lipid accumulation in the liver as well as insulin resistance and inflammation. Firstly, we investigate vitamin D supplementation on these events occurring during obesity. While we did not observe modification of morphological parameters by vitamin D supplementation, we demonstrated that vitamin D supplementation decreased adipose tissue inflammation by limiting chemokine expression and hepatic lipid infiltration accompanied by decreased gene expression involved in lipogenesis.The second objective of this thesis was to investigate the combined effects of vitamin D supplementation and voluntary physical exercise. Unlike to what we observed by vitamin D supplementation alone, physical exercise induced a limitation in weight gain, accompanied by a reduction in adiposity mediated by decreased adipocyte hypertrophy. In addition, the double intervention restored insulin sensitivity and completely abolished hepatic lipid infiltration. This could be explained by decreased adipocyte inflammation and decreased macrophage infiltration found in both adipose tissue and liver. Thus, our results demonstrated for the first time the interest of combining physical exercise and vitamin D supplementation to fight obesity and associated metabolic disorders

Le chlorpyriphos (CPF) est un pesticide inhibiteur de l'acétylcholinestérase (AChE). L'exposition au CPF est délétère pendant la période périnatale et à l'âge adulte. L'obésité maternelle et l'exposition aux pesticides peuvent programmer le métabolisme des enfants et favoriser l'obésité. Le premier modèle a évalué les effets de l'exposition au CPF pendant 6 semaines chez le rat adulte sur la fonction du diaphragme. Le deuxième a examiné les effets de l'exposition périgestationnelle des mères au CPF et / ou à un régime riche en graisses (HFD) pendant 4 mois avant la gestation jusqu'à la fin de la lactation. Les fonctions respiratoires et intestinales ont été étudiées chez des ratons de la descendance à J60. L'exposition des adultes au CPF augmentait la contractilité du diaphragme et sa fatigabilité, associée à une activité réduite de l'AChE, ainsi qu'à une perturbation de la régulation hormonale et de la composition en isoformes de la chaîne lourde de la myosine (MHC). L'exposition périgestationnelle augmentait l'indice d'apnée du sommeil, ainsi que la contractilité du diaphragme. Ceci peut être attribué à une transmission cholinergique prolongée, à une altération de libération/absorption du calcium du réticulum sarcoplasmique et à une expression accrue de l'ARNm des isoformes de la MHC. Cette exposition au CPF a augmenté la contractilité des muscles iléaux. Malgré l'absence d'exposition directe, l'exposition périgestationnelle au CPF et/ou au HFD programme les risques d'altération de la fonction respiratoire et intestinale chez les jeunes adultes. En outre, l'exposition au CPF chez l'adulte affecte la fonction physiologique du diaphragme<br>Chlorpyrifos (CPF) is an acetylcholinesterase (AChE)-inhibiting organophosphorus insecticide. CPF exposure is harmful during the perinatal period and adulthood. Such developmental perturbations are linked to disorders in adults. Maternal obesity associated to pesticides exposure can program children’s metabolism and promote obesity onset. The first model assessed the effects of CPF exposure for 6 weeks in adult rats on diaphragm function. The second examined the impacts of perigestational exposure of dams to CPF and/or high-fat diet (HFD) during 4 months before gestation till the end of the lactation. Respiratory and intestinal functions were studied in young adult pups at postnatal day 60. We showed that CPF exposure to adults increased diaphragm contractility and fatigability associated with lower AChE activity and altered hormonal regulation and myosin heavy chain (MHC) isoforms composition. Perigestational exposure to CPF and/or HFD increased the sleep apnea index and diaphragm contractility. These changes can be ascribed to prolonged cholinergic transmission, altered sarcoplasmic reticulum calcium release/uptake function, and elevated expression of MHC isoforms mRNA. Perigestational CPF exposure increased ileal muscles contractility through cholinergic and non-cholinergic mechanisms involving muscarinic m2 acetylcholine receptor and substance P. Exposure to CPF and/or HFD reduced ileal AChE activity. Despite the lack of direct exposure, perigestational exposure to CPF and/or HFD programs the risks for altered respiratory and intestinal functions in young adult offspring. Besides, CPF exposure in adults affects diaphragm physiological function

L’obésité et le surpoids ont été décrits comme une pandémie. L’obésité et le vieillissement vont conduire à des complications cardiovasculaires. De plus, l’obésité favoriserait un vieillissement cardiaque prématuré chez les adultes jeunes. L’hypothèse de ce travail est qu’un régime riche en graisses, démarré avant l’âge adulte, poursuivi sur une longue durée, pourrait entraîner un vieillissement « accéléré » cardiovasculaire et métabolique. Nous avons démontré, dans un modèle murin vieillissant, qu’un régime riche en graisses conduit à des troubles métaboliques ainsi qu’à une augmentation de la masse grasse et à une détérioration du métabolisme au niveau du tissu adipeux blanc. Ces troubles sont associés à des altérations au niveau cardiaque, malgré l’absence de modifications de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque. Le vieillissement, chez les souris obèses, va conduire à un remodelage du ventricule gauche accompagné par une dysfonction systolique. Au niveau tissulaire cardiaque, le vieillissement et le régime précoce conduisent à l’augmentation de l’expression de gènes de fibrose confirmant ainsi le phénotype hypertrophique. Le vieillissement associé à un régime riche en graisses précoce conduit également à une up-régulation de GDF11. GDF11 peut alors être considéré comme un marqueur de vieillissement cardiaque accéléré. Ces résultats peuvent suggérer des voies thérapeutiques ou préventives, où l’inhibition de GDF11 améliorerait le pronostic et la survie cardiovasculaire des sujets obèses. L’étude de ce modèle nous a ainsi permis de mettre en évidence qu’un régime riche en graisses conduit à un vieillissement accéléré au niveau cardiaque<br>Obesity and being overweight have been described as a global pandemic. Both obesity and aging will lead to cardiovascular complications. In addition, it has been highlighted that obesity promotes premature cardiac aging in young adults. The hypothesis of this work is that a high fat diet begun before adulthood, pursued over a long period of time, could lead to “accelerated” cardiovascular and metabolic aging. We have demonstrated, in an aging mouse model, that an early high fat diet leads to metabolic disorders and to an increase in fat mass and a deterioration in metabolism of white adipose tissue. These disorders are associated with alterations in cardiac morphology and function, despite an absence of changes in blood pressure and heart rate. Ageing, in obese mice, leads to ventricular remodeling accompanied by systolic dysfunction. In cardiac tissue, aging and early diet lead to an increased expression of fibrosis genes confirming the hypertrophic phenotype. Aging associated with an early high fat diet led also to an up-regulation of GDF11. GDF11 may then be considered as a marker of accelerated cardiac aging. These results may suggest therapeutic or preventive pathways, where inhibition of GDF11 improves prognosis and survival in obese subjects with cardiovascular disease. The study of this model has allowed us to demonstrate that a high fat diet leads to accelerated aging at the level of the heart

Le système endocannabinoïde est un acteur majeur de la régulation de la balance énergétique. Cependant, son rôle au niveau de l’hypothalamus, une région critique dans la régulation de la balance énergétique, reste méconnu. L’objectif général de ce travail de thèse a été de disséquer le rôle du récepteur aux cannabinoïdes de type 1 (CB1) exprimé par des populations neuronales hypothalamiques spécifiques dans la régulation de la balance énergétique et l’homéostasie du glucose en caractérisant trois nouvelles lignées de souris possédant une mutation conditionnelle de CB1. En régime standard, la délétion de CB1 dans l’hypothalamus induit une augmentation de la dépense énergétique et une baisse de prise de poids corporel sans modifier la prise alimentaire alors que la délétion de CB1 dans le noyau ventromédian de l’hypothalamus (VMN-CB1-KO) entraîne une baisse significative de masse grasse, une augmentation de l’oxydation des acides gras in vivo, une augmentation de l’activité du système nerveux sympathique (SNS) et un métabolisme du glucose périphérique amélioré. Enfin, la délétion de CB1 dans le noyau paraventriculaire de l’hypothalamus (PVN-CB1-KO) induit une baisse de poids sans modifier la prise alimentaire ni la composition corporelle. Lors de l’exposition à un régime riche en graisses, les souris VMN-CB1-KO prennent plus de poids et de masse grasse que les WT, tandis que les souris PVN-CB1-KO sont partiellement protégées de l’obésité alimentaire grâce à une dépense énergétique accrue.Ces résultats suggèrent que CB1 exprimé par différentes populations hypothalamiques joue un rôle différent dans la régulation de la balance énergétique, qui dépend aussi du régime alimentaire<br>The endocannabinoid system is a major player in energy balance regulation. However, a complete understanding of its role within the hypothalamus, a region critically involved in energy balance regulation, is still missing. The general aim of this PhD work was to dissect the specific role of the cannabinoid type 1 receptor (CB1) expressed on different hypothalamic neuronal populations in energy balance regulation and glucose homeostasis by characterizing three new mouse mutant lines with a conditional deletion of CB1. On standard diet, CB1 deletion within the hypothalamus induced an increase in energy expenditure and a decrease in body weight gain without modifying food intake, while CB1 deletion within the ventromedial nucleus of the hypothalamus (VMN-CB1-KO) decreased fat mass, increased fatty acid oxidation in vivo and sympathetic nervous system (SNS) activity, and improved peripheral glucose metabolism. CB1 deletion within the paraventricular nucleus of the hypothalamus (PVN-CB1-KO) decreased body weight gain without affecting food intake or body composition. When exposed to a high-fat diet, VMN-CB1-KO mice gained significantly more weight and fat mass than their WT, while PVN-CB1-KO mice were partly protected from diet-induced obesity thanks to increased energy expenditure. These results overall suggest that CB1 expressed on different hypothalamic neuronal populations have distinct roles in energy balance regulation, which in turn also depend on the diet consumed

Au cours du vieillissement, l’organisme subit de nombreuses altérations, dont une perte de masse et de fonction musculaire appelée sarcopénie. Ses causes sont multifactorielles. Elle est partiellement liée à une altération de la stimulation de la synthèse protéique musculaire post-prandiale, et certains facteurs tels que le stress oxydant, l’inflammation et la résistance à l’insuline, responsables de nombreux dysfonctionnements métaboliques, accélèrent ce phénomène. Or, ces dérégulations peuvent être induites par une alimentation trop riche en sucres ajoutés, caractéristique des habitudes alimentaires actuelles et qui pourrait donc accélérer le vieillissement. Pourtant, à ce jour, peu d'études ont étudié les effets combinés du vieillissement et d'un régime riche en sucres ajoutés, et à notre connaissance, aucune ne s’est intéressée à la sarcopénie. Ainsi, notre objectif au cours de cette thèse a été de déterminer si un régime riche en sucres ajoutés était capable d'accélérer la sarcopénie. Il était également intéressant d'étudier les effets combinés du vieillissement et de ce régime sur d'autres tissus qui semblent particulièrement exposés, le foie, et le cerveau. Enfin, nous avons également voulu analyser les effets préventifs d'un mélange de micronutriments à la fois in vivo et in vitro. Pour cela, des rats âgés de 16 mois ont été nourris durant 5 mois avec un régime contrôle ou un régime composé à 62% de saccharose, supplémenté ou non en rutine, vitamine A, vitamine E, vitamine D, zinc, et sélénium. En outre, nous avons également inclut un groupe de témoins adultes (8 mois), nourris avec un régime contrôle. Par ailleurs, les effets anti-inflammatoires des micronutriments ont été testés in vitro.Nous avons pu constater que le régime riche en saccharose a accéléré la perte de masse musculaire liée à l’âge en altérant la synthèse protéique musculaire post prandiale, vraisemblablement via l’altération de la sensibilité à l’insuline plutôt que par une augmentation du stress oxydant et de l'inflammation, qui ont été peu affectés par le régime. Il a également entraîné un gain de masse grasse et une augmentation marquée des triglycérides hépatiques et plasmatiques, qui pourraient en partie s’expliquer par une modification de l’activité des enzymes du métabolisme lipidique dans le foie. Au niveau cérébral, la surconsommation de fructose a entraîné une diminution de la concentration protéique qui ne semble pas due à un défaut de synthèse protéique. La supplémentation en micronutriments n’a que partiellement contrecarré les effets du saccharose puisqu’elle n’a pas eu d’effet sur la masse maigre mais a permis de limiter la prise de masse grasse, notamment en inhibant la lipogenèse hépatique. Elle a également restauré la synthèse protéique diminuée au cours du vieillissement dans le cerveau. In vitro, elle a permis de réduire l'inflammation induite expérimentalement.Ainsi, cette thèse a permis de montrer qu’un régime riche en sucres ajoutés accélère la sarcopénie chez le rat âgé mais entraîne également des altérations au niveau hépatique et cérébral. La prévention par les micronutriments testés reste malgré tout limitée<br>With aging, several alterations occur, including a loss of muscle mass and function, called sarcopenia. Many factors are responsible for the development of sarcopenia, but some factors as inflammation, oxidative stress and insulin resistance, which have many deleterious effects during aging, can reduce meal-induced stimulation of muscle protein synthesis which was shown to partly explain age-related muscle mass loss. Those factors can be induced by a diet rich in added sugar, characteristic of current dietary habits. Although this kind of diet could accelerate aging features, little is known about combined effect of aging and high sugar diet, particularly on sarcopenia. Thus, the purpose of this work was to determine whether high chronic intake of added sugars could accelerate sarcopenia. We also interested in the combined effect of added sugars and aging on other exposed tissues: liver and brain. Finally, we assessed the preventive effects of a micronutrient supplementation both in vivo and in vitro.In order to do that, for 5 months, 16 month old rats were starch fed or sucrose fed (62% sucrose), with or without micronutrients supplementation (rutin, vitamin A, vitamin E, vitamin D, selenium and zinc). Additionally, an adult control group of 8 month old rats was included. Besides, anti-inflammatory effects of micronutrients were tested in vitro.We showed that high sucrose diet accelerated age-related muscle mass loss by impairing postprandial protein synthesis, likely through decreased insulin sensitivity since inflammation and oxidative stress were only slightly affected by high sucrose diet. This diet also resulted in fat mass gain and increased plasma and liver triglycerides, by modulating the activity of enzymes involved in liver lipid metabolism. In the brain, high sucrose consumption led to decreased protein concentration independently of protein synthesis alteration. Micronutrients supplementation only partially reversed high sucrose diet effects: it did not act on lean body mass but prevented fat mass gain, by inhibiting hepatic lipogenesis. It also restored brain protein synthesis, which was reduced by aging. In vitro, it reduced experimentally induced inflammation.Thus, this work showed that a high sucrose diet accelerates sarcopenia in old rats but also induces liver and brain alterations. Prevention by micronutrients remained limited

Dans ce travail nous nous sommes intéressés à caractériser les modulateurs génétiques et environnementaux de la génération de thrombine (ETP).Nous avons montré que le taux d’antithrombine (AT) peut être considéré comme un facteur continu de risque de thrombose. L’ETP, le plus élevé, est observé chez les porteurs d’un déficit quantitatif en AT. Les porteurs de la mutation AT Cambridge II présentent également une augmentation de l’ETP. Parallèlement à l’AT, nous avons confirmé l’effet positif de l’allèle PT 20210A sur la génération de thrombine d’autant plus qu’il existe des antécédents personnels de thrombose veineuse (TV). A côté de ces contributions, nous avons confirmé le rôle des taux plasmatiques de fibrinogène et de facteur II, du groupe sanguin et de la prise de contraceptifs oraux sur l’ETP.Nos résultats montrent également que chez le rat, un régime riche en graisses a un effet sur la génération de thrombine. Le régime gras maintient des taux élevés d’ETP après le sevrage, alors qu’une alimentation standard le diminue. Cet effet est partiellement expliqué par l’élévation des taux de facteur VII coagulant et ne suit pas l’évolution des modifications classiques du métabolisme glucidolipidique. Les niveaux élevés d’ETP observés pendant une alimentation riche en graisses se normalisent quatre semaines après le retour à une alimentation standard.En conclusion nos données suggèrent que l’ETP peut être considéré comme un indicateur de l’état prothrombotique des patients, mais son utilisation à l’échelle individuelle dans la prédiction du risque de thrombose veineuse reste à approfondir. La mesure de la génération de thrombine peut être un outil utile pour évaluer les conséquences des modifications du régime alimentaire ou des médicaments pour traiter l’obésité sur le potentiel procoagulant circulant<br>In this work, we studied genetic and environmental modulators of thrombin generation by endogenous thrombin potential (ETP).We showed that plasma levels of antithrombin (AT) can be considered as risk factors for thrombosis. ETP levels are higher in patients presenting a quantitative defect of AT. In addition, mutation AT Cambridge II is also associated with an increase of ETP. Besides the AT, we confirmed a positive effect of the prothrombin 20210A allele on thrombin generation, especially in presence of venous thrombosis antecedents. These contributions, we have confirmed the role of plasma fibrinogen and factor II, blood group and oral contraceptives on thrombin generation.In addition, our results also showed an effect of high fat diet on thrombin generation in rats. Conversely to the standard fat diet, high fat diet maintened high levels of ETP after weaning. High fat diet-induced effects persisted four weeks after switching to standard fat diet. This effect could be partially explained by higher rates of coagulation factors VII and did not follow classical changes in glucidolipidic metabolism.In conclusion our data suggest that ETP can be considered as an indicator of the prothrombotic state in patients, but require more explanation to predict a risk of venous thrombosis. The measurement of thrombin generation may be a useful tool for assessing the impact of changes in diet or medication to treat obesity on circulating procoagulant potential

Le lait a une place importante dans le régime alimentaire d’un certain nombre de nos sociétés modernes, en particulier sur le continent européen. Pourtant, le lait n’est entré dans notre régime alimentaire que tardivement. En effet, ce n’est qu’avec la domestication des bovins, brebis et chèvres il y a plus de 10 000 ans, que l’homme a commencé à consommer du lait. Le lait frais est riche en lactose, le « sucre du lait », et sa consommation par des individus qui y sont intolérants peut provoquer des troubles digestifs. Pourtant, de nos jours, un adulte sur trois dans le monde peut digérer le lactose grâce à la production de l’enzyme lactase permettant l’hydrolyse du lactose en glucose et galactose. En Europe, la production de lactase à l’âge adulte est due à une seule mutation (-13910*T) dans le génome humain. Cette adaptation à la consommation de lait frais depuis la Préhistoire suggère une pression de sélection forte dans la population européenne. Tandis que l’analyse d’ADN ancien d’individus du début du Néolithique n’a pas permis de détecter cet allèle, il apparaît chez une proportion plus importante d’individus plusieurs millénaires après la domestication des bovins et caprinés. Outre les analyses génétiques permettant de détecter si les premiers agriculteurs avaient la capacité de digérer le lactose, la problématique de l’exploitation du lait pendant la préhistoire peut être abordée à partir des restes des animaux domestiques. L’étude des ossements animaux découverts sur les sites archéologiques permet d’avoir accès aux stratégies d’abattage des bovins et caprinés, et donc à la gestion démographique des troupeaux. Les courbes d’abattage ont permis de montrer que les caprinés étaient exploités pour leur lait dès le Néolithique précéramique. D’autres méthodes complémentaires des courbes d’abattage, les analyses isotopiques des restes dentaires animaux (bovins et caprinés), permettent d’établir la saisonnalité des naissances et l’âge au sevrage. Bien que relativement récentes, ces études ont déjà montré un sevrage précoce des veaux dans certains sites néolithiques, probablement en lien avec une durée de lactation plus courte chez les vaches néolithiques. L’étude de tessons de poterie est aussi un champ d’investigation précieux pour examiner les débuts de l’exploitation laitière. L’identification de lipides issus de lait dans des poteries du VIIe millénaire a permis de montrer que le lait était bien une denrée alimentaire au Proche-Orient. De même, la présence de résidus laitiers dans des récipients perforés découverts dans des sites archéologiques du début du Ve millénaire a permis d’identifier la production de fromages. Les approches génétique, archéozoologique et biomoléculaire restent complémentaires pour élucider les débuts de l’histoire de l’exploitation laitière.