Auswahl der wissenschaftlichen Literatur zum Thema „Régime riche en amidon“

Les principaux facteurs de variations des taux de substitution (TS) entre fourrage et aliments concentrés que constituent le niveau d’apport du concentré, la nature du fourrage et la nature de l’aliment concentré ont été étudiés au cours de 8 essais réalisés en 3 lieux différents. Dans chaque essai, 3 niveaux de d’apport de concentrés (bas, moyen et haut) ont été comparés selon un schéma carré latin 3x3, répété 3 ou 4 fois, avec des vaches pie-noires en milieu de lactation et au cours de périodes de 1 mois. Les 8 essais correspondaient à 8 régimes différant par la nature du fourrage (ensilage de maïs, ensilage d’herbe ou foin) et la nature du concentré (riche en amidon, riche en parois très digestibles, ou riche en parois moyennement digestibles). Quels que soient les fourrages et les concentrés, le taux de substitution augmente systématiquement avec le niveau d’apport de concentré : il passe, en moyenne, de 0,47 entre les niveaux bas et moyen à 0,67 entre les niveaux moyens et haut. Pour un fourrage donné, le taux de substitution est plus élevé lorsque la concentration énergétique du concentré est plus forte, mais cet écart n’existe qu’entre les niveaux bas et moyen d’apport. Les taux de substitution moyens observés sur ensilage de maïs (0,70) sont supérieurs à ceux observés sur ensilage d’herbe (0,53) ainsi que sur foin (0,44). Ces essais montrent, à travers les 3 facteurs de variations étudiés, que les taux de substitution observés en milieu de lactation sont d’autant plus importants que le bilan énergétique des animaux est plus élevé.

Avec une ration à base d’ensilage de maïs récolté tôt mais très riche en amidon, il est impératif de s’assurer que la structure physique et / ou l’association à un fourrage fibreux permettent une rumination suffisante. En outre, il faut éviter d’ajouter à la ration un concentré riche en amidon dégradable comme le blé, et favoriser un étalement des repas en faisant plusieurs distributions par jour.

La supplémentation en lin des rations des vaches laitières est une pratique qui se développe, avec pour objectifs l’amélioration de la qualité nutritionnelle du lait et la diminution des rejets de méthane. En effet, la recherche de laits moins riches en Acides Gras (AG) saturés et avec un rapport plus faible entre acide linoléique et acide linolénique, incite à utiliser des aliments riches en acides gras polyinsaturés (et en particulier en acide alpha-linolénique C18:3 n-3) pour corriger des rations insuffisamment riches en cet AGPI. Parmi les aliments des vaches laitières, le lin est un aliment particulièrement riche en C18:3 n-3. La diminution des rejets de gaz à effet de serre (dont le méthane) est également une préoccupation actuelle des filières animales. De nombreux essais de supplémentation en lin, sous différentes formes, ont été publiés ces dernières années, et les données disponibles permettent de tirer des conclusions sur ces effets attendus. Le présent article fait le point sur les disponibilités en lin et sur les différentes formes d’apport dans les rations. Les effets du lin sur la production laitière, sur la composition du lait et des produits laitiers, la production de méthane et la reproduction sont passés en revue. L’analyse des effets sur le lait s’appuie sur 41 essais zootechniques publiés. La culture de lin oléagineux est peu importante en France. L’approvisionnement est fait dans des pays européens et au Canada. Les variétés présentent des teneurs variables en acide alpha-linolénique. L’introduction de lin dans la ration diminue un peu la quantité de MS ingérée mais ne modifie en général pas la production laitière (volumes et taux). La teneur du lait en AG saturés diminue et le pourcentage en C18:1-trans est augmenté, et ce d’autant plus que l’apport de lipides se fait sous forme non protégée (graines extrudées, huile) et avec des rations riches en amidon (pour les AG trans). La teneur en C18:2 n-6 n’est en moyenne pas modifiée, sauf par l’apport d’huile. La proportion en C18:3 n-3 du lait est multipliée en moyenne par 2 ou 3 pour les formes pratiques les plus efficaces (graines aplaties, farine), et peut atteindre jusqu’à 1,4% des AG du lait avec ce type de supplémentations. Il n’apparaît pas d’effet dose de lipides apportée pour le C18:2 n-6 et le C18:3 n-3, alors qu’il en existe un pour les C18:1-trans. Le beurre et les fromages ont la même composition en AG que le lait dont ils proviennent. Les qualités organoleptiques de beurres et fromages ne sont pas modifiées par l’addition de lin dans la ration. Différents effets sont cités dans la bibliographie pour expliquer une augmentation potentielle de la fertilité, qui reste à confirmer. La production ruminale de méthane est diminuée par l’ajout de lin dans la ration. En conclusion, l’ajout de lin à la ration des vaches laitières a des effets analogues à ceux d’introduction d’herbe dans le régime fourrager, à l’exception d’une teneur en AG trans supérieure.

La valeur énergétique nette d’un aliment est déductible de sa teneur en énergie digestible selon une équation valable pour le porc à tous les stades physiologiques. Elle modifie la hiérarchie des matières premières en abaissant celles riches en protéines ou en fibres et en relevant celles riches en amidon ou en matières grasses. La protéine idéale théorique, de valeur biologique 1, est l’équivalent de l’énergie nette pour la couverture du besoin azoté. L’approche expérimentale de cette protéine par la suppression des excès d’acides aminés, laisse espérer une importante marge de progrès du rendement d’utilisation de l’azote absorbé. Ce rendement mesure une disponibilité métabolique de l’acide aminé limitant peu dépendante des matières premières utilisées. Celles-ci doivent être caractérisées plutôt par la disponibilité digestive de leurs acides aminés mesurable par leur digestibilité iléale. L’additivité des apports par différents constituants du régime nécessite une correction de leur digestibilité apparente pour les pertes endogènes non spécifiques de chacun d’entre eux, et la digestibilité "vraie" ainsi calculée peut être prédite à partir de leurs teneurs en subtances spécifiques. Toutefois, la présence dans l’indigestible "vrai" d’une fraction endogène spécifique pose le problème de sa quantification et de son coût de synthèse. L’apport minimum d’acide aminé limitant digestible (lysine) par unité d’énergie nette est toujours indépendant du niveau d’ingestion d’énergie chez le porc de moins de 55 kg, alors qu’il est plus faible, et augmente avec le niveau de rationnement, chez le mâle castré plus lourd. Les apports minima des autres acides aminés sont déduits de rapports optimaux à la lysine déterminés expérimentalement. Certains déséquilibres par excès relativement à l’équilibre idéal nécessitent une correction (tryptophane/acides aminés neutres) ou un plafonnement des apports (thréonine). Des mécanismes d’épargne d’acides aminés essentiels (thréonine) par des non essentiels pourraient modifier leurs rapports optimaux à l’azote total.

Un niveau élevé d'acides gras saturés (AGS) dans le sang a un effet délétère sur les muscles squelettiques en inhibant à la fois la régénération des fibres musculaires et la synthèse des protéines musculaires. Du fait de sa richesse en AGS, l’huile de palme est controversée. Cette étude avait pour objectif d’étudier l’effet d’un régime riche en huile de palme (brute et raffinée) sur l’expression des facteurs myogéniques dans le muscle de rats sédentaires et le comparer avec un régime riche en huile d’olive et en Lard. Quarante rats mâles Wistar ont été répartis en 5 groupes de 8 rats chacun : 1 groupe témoin et 4 groupes nourris par des régimes riches en graisse (HFD) contenant respectivement de l’huile de palme brute, de l’huile de palme raffinée, de l’huile d’olive et du lard. Après 12 semaines de régime, les rats ont été sacrifiés et les tissus prélevés L'expression de Pax7, Myf5, MyoD et MyoG a été évaluée par RT-qPCR dans les muscles gastrocnémiens. Aucune différence significative n’a été observée entre régime témoin et HFD concernant les expressions de Pax7, Myf5 et MyoG. L’expression de MyoD s’est avérée significativement plus élevée dans les animaux HFD (p=0,0004) par rapport au témoin ; en particulier dans le régime riche en huile d’olive par rapport aux autres régimes HFD (p=0,05). Aucune altération significative de l’expression des gènes des facteurs de régulation myogénique n’a été observée avec l’huile de palme sous ses 2 formes, brute et raffinée. En conclusion, l’huile de palme, malgré sa richesse en AGS, n’a pas d’effet délétère sur la régénération du muscle squelettique.Mots clés : Régime riche graisses, muscle squelettique, Pax7, Myf5, MyoD, MyoG.

Le lapin peut utiliser efficacement des aliments peu fibreux, à teneur élevée en énergie digestible. Mais la réduction de la teneur en fibres des régimes, associée le plus souvent à une élévation de la teneur en amidon, conduit à une augmentation de la fréquence des troubles digestifs (souvent mortels). Il faut donc maîtriser les apports alimentaires de fibres et d’amidon, aux plans quantitatif et qualitatif, pour permettre une croissance et une sécurité alimentaire optimales. Un apport de lignocellulose (ADF), faiblement dégradable, entraîne une réduction de la digestibilité du régime et stimule le transit digestif, mais modifie peu les fermentations caecales. Un apport de fibres relativement digestible (hémicelluloses + pectines), affecte modérément la digestion de l’aliment, n’entraîne pas de ralentissement du transit digestif et favorise l’activité microbienne caecale. Au plan de la santé de l’animal, un apport d’ADF paraît efficace pour réduire la fréquence des troubles digestifs et la mortalité pendant la période d’engraissement. L’activité microbienne caecale peut aussi être influencée par la quantité d’amidon entrant dans le caecum, elle-même dépendante de la nature de l’amidon et de l’âge de l’animal. L’augmentation de la teneur en amidon d’un régime peut favoriser l’apparition de troubles digestifs, même lors d’un apport d’ADF conforme aux recommandations actuelles. Ainsi, recommander un apport minimum d’ADF n’est pas suffisant pour assurer la sécurité d’un aliment, il faut y associer une norme d’apport maximum d’amidon. Le remplacement d’amidon par des constituants pariétaux à digestibilité élevée, dans un régime contenant un apport minimum de lignocellulose, pourrait être une solution à l’antagonisme entre efficacité et sécurité alimentaire chez le lapin en croissance.

Le lapin peut utiliser efficacement des aliments peu fibreux, à teneur élevée en énergie digestible. Mais la réduction de la teneur en fibres des régimes, associée le plus souvent à une élévation de la teneur en amidon, conduit à une augmentation de la fréquence des troubles digestifs (souvent mortels). Il faut donc maîtriser les apports alimentaires de fibres et d’amidon, aux plans quantitatif et qualitatif, pour permettre une croissance et une sécurité alimentaire optimales. Un apport de lignocellulose (ADF), faiblement dégradable, entraîne une réduction de la digestibilité du régime et stimule le transit digestif, mais modifie peu les fermentations caecales. Un apport de fibres relativement digestible (hémicelluloses + pectines), affecte modérément la digestion de l’aliment, n’entraîne pas de ralentissement du transit digestif et favorise l’activité microbienne caecale. Au plan de la santé de l’animal, un apport d’ADF paraît efficace pour réduire la fréquence des troubles digestifs et la mortalité pendant la période d’engraissement. L’activité microbienne caecale peut aussi être influencée par la quantité d’amidon entrant dans le caecum, elle-même dépendante de la nature de l’amidon et de l’âge de l’animal. L’augmentation de la teneur en amidon d’un régime peut favoriser l’apparition de troubles digestifs, même lors d’un apport d’ADF conforme aux recommandations actuelles. Ainsi, recommander un apport minimum d’ADF n’est pas suffisant pour assurer la sécurité d’un aliment, il faut y associer une norme d’apport maximum d’amidon. Le remplacement d’amidon par des constituants pariétaux à digestibilité élevée, dans un régime contenant un apport minimum de lignocellulose, pourrait être une solution à l’antagonisme entre efficacité et sécurité alimentaire chez le lapin en croissance.

Cent vingt huit poules provenant d’une population de type oeuf brun mi-lourde, les unes de taille normale (Dw+), les autres naines (dw) ont été réparties à 16 semaines en cages individuelles. Chaque génotype a été réparti en deux groupes, alimentés l’un avec un régime à 15,7 % de protéines totales et 2650 kcal EM/kg, l’autre à 17,6 % de protéines totales et 2750 kcal EM/kg. Les performances de ponte jusqu’à l’âge de 43 semaines ont été légèrement plus faibles pour le génotype dw : de l’ordre de 5 % pour le nombre d’oeufs, 6-7 % pour le poids moyen des oeufs. L’indice de consommation a été plus faible pour le génotype dw, de respectivement 20 % et 14 % aux âges de 27 et 41 semaines. Le poids corporel a augmenté davantage (avec le régime 1) et le poids des oeufs relativement moins avec l’âge, pour les poules Dw+ que pour les poules dw. En fin de contrôle, les poules à plumage détérioré ont été moins fréquentes parmi les naines que parmi les normales. L’aliment le moins riche a eu tendance à augmenter la consommation, le poids corporel et le nombre d’oeufs de façon plus marquée pour les poules normales que pour les naines. Les jours de « pauses » ont été plus fréquents pour les poules normales que pour les naines avec le régime plus riche. L’effet du gène dw sur l’indice de consommation a été sensiblement le même pour les deux régimes, malgré un moindre avantage des poules dw avec l’aliment moins riche à l’âge de 41 semaines.

Il est maintenant acquis que la digestion ruminale de l’amidon varie largement en fonction de la nature de l’aliment et de son traitement technologique. La mesure in sacco de la dégradation théorique de l’amidon (X,%) permet de prédire la digestibilité préintestinale (Y,%) de ce constituant : Y = 0,483 X + 45,62. Les différences sur les paramètres de la digestion de l’amidon peuvent se répercuter sur la protéosynthèse microbienne, le profil fermentaire et la stabilité de l’écosystème ruminal. La digestibilité de l’amidon entrant dans l’intestin grêle n’est que partielle et semble révéler une limite de la capacité amylolytique de ce segment. L’amidon non digéré dans l’intestin grêle est en partie dégradé par les microorganismes du gros intestin. Les résultats de bilans digestifs partiels publiés à ce jour permettent d’effectuer une estimation des quantités d’acides gras volatils et de glucose potentiellement mises à disposition de l’animal par l’amidon d’un régime. Lorsque la ration distribuée aboutit à des valeurs normales du profil fermentaire ruminal et du taux butyreux du lait, il ne semble pas y avoir d’effet important de la vitesse de digestion de l’amidon et de sa répartition entre les différents segments digestifs. Une distinction apparaît par contre pour les régimes plus riches en concentrés qui entraînent des fermentations propioniques marquées et un faible taux butyreux du lait. Dans ce cas, le choix d’amidon lentement dégradable semble apporter une certaine "sécurité fermentaire" dans le rumen et permet de limiter la chute du taux butyreux du lait. D’une façon générale, des recherches doivent encore être poursuivies pour mieux connaître les conséquences nutritionnelles et zootechniques de la vitesse de dégradation de l’amidon des régimes dans le réticulo-rumen et pour élaborer des recommandations fiables.

Face au développement accru de souches de strongles résistantes aux anthelminthiques chimiques et aux impacts négatifs de ces derniers sur la santé digestive des chevaux et sur l’environnement, la nécessité de trouver des alternatives de contrôle des infections aux strongles chez le cheval est aujourd’hui un enjeu majeur. L’étude des relations portées par le triptyque helminthes – microbiote – immunité du gros intestin de l’hôte en utilisant l’alimentation comme levier de son équilibre pourrait permettre de développer des solutions naturelles et durables. Cette thèse a étudié les effets directs et indirects (médiés par le microbiote et l’immunité du gros intestin équin) de la modulation de la composition du régime alimentaire du cheval ainsi que de l’inclusion de granulés déshydratés de Sainfoin (Onobrychis Viciifolia), une plante riche en polyphénols, connue pour exercer des propriétés anthelminthiques chez d’autres espèces herbivores. Les résultats ont montré que l’excrétion des œufs de strongles augmentait lorsque les chevaux étaient nourris avec un régime riche en amidon en comparaison d’un régime riche en fibres. En parallèle, une dysbiose du microbiote du gros intestin équin était constatée ce qui suggère un rôle de l’écosystème microbien sur la fertilité des strongles. Dans les différentes études in vivo menées, l’effet anthelminthique des granulés de sainfoin était variable et semblait être influencé par leur composition polyphénoliques. L’étude in vitro de l’effet anthelminthique de plusieurs granulés déshydratés de sainfoin, en parallèle de l’analyse métabolomique de leurs profils en polyphénols a permis de mettre en avnt un profil polyphénolique antiparasitaire d’intérêt. Globalement, les résultats de cette thèse montrent que les interventions nutritionnelles pourraient représenter une bonne alternative de contrôle des infections aux strongles équin, et que nourrir les chevaux avec une alimentation qui préserve l’équilibre du tryptique helminthes – microbiote – immunité pourrait être la première étape clé
With the increasing development of strongyle strains resistant to chemical anthelmintics and their negative impact on the digestive health of horses and the environment, the need to find alternative ways to control strongyle infections in horses is now a key research question. Nutritional adjustments resulting in the maintenance of a stable and healthy intestinal ecosystem, could be a natural and sustainable way to control helminth infections, by promoting host tolerance. This thesis aimed to investigate the direct and indirect effects of modulating the composition of the equine diet and including dehydrated granules of sainfoin (Onobrychis Viciifolia), a polyphenol-rich plant known to have anthelmintic properties in other herbivorous species. The results showed that strongyles egg excretion increased when horses were fed a high starch diet compared to ahigh fiber diet. At the same time, a dysbiosis of the equine colonic microbiota was observed, suggesting indirect effects mediated by the latter. The anthelmintic effect of sainfoin granules was variable and appeared to be influenced by their polyphenolic composition. The study of several dehydrated sainfoin granules in vitro, in parallel with the metabolomic analysis of their polyphenolic profiles, opened the possibility of an antiparasitic polyphenolic profile of interest. In conclusion, the results of this work show that nutritional interventions could be a good alternative for the control of strongyles infections in horses, and that providing horses with a diet that preserves the balance of the helminth-microbiota-immunity tryptic could be the first key step

Les débits des processus de renouvellement de cholestérol, absorption intestinale, sécrétion interne, excrétion fécale et urinaire et transformation de cholestérol en acides biliaires, sont déterminés par la méthode d’équilibre isotopique double du cholestérol chez des hamsters recevant un aliment témoin (T) ou un aliment lithogène (L). L'absorption intestinale du cholestérol est la sécrétion interne et l'excrétion fécale de cholestérol sont doublées chez les hamsters (L) comparé au hamster (T). L'augmentation de la sécrétion interne du cholestérol des hamsters (L) est liée à l'accroissement de la cholestérogenèse hépatique et, à un degré moindre, intestinale. La biosynthèse des hamsters (L) n'est pas différente de celle des hamsters (T), mais représente seulement 35 % des entrées du cholestérol dans l'organisme chez les premiers, contre 52 % chez les seconds. Le cholestérol de la bile et des calculs et celui transformé en acides biliaires proviennent du cholestérol hépatique rapidement échangeable avec le cholestérol du plasma. La lithiase biliaire résulte donc de la disjonction des synthèses hépatiques du cholestérol et des acides biliaires. La substitution du saccharose de l'aliment lithogène par un amidon de maïs riche en amylose, autoclavé (hamsters E), prévient la formation des calculs biliaires et diminue de 54% la concentration du cholestérol plasmatique essentiellement dans les HDL. Chez ces animaux comparés aux hamsters (L), la biosynthèse et le pool des acides biliaires sont doublés alors que l'activité de la HMG-CoA réductase hépatique n'est pas modifiée. Cet amidon lève donc la disjonction des synthèses hépatiques du cholestérol et des acides biliaires. La concentration et la sécrétion des acides biliaires dans la bile sont augmentées et celles du cholestérol sont diminuées, induisant une baisse de 70% de l'index lithogénique. Cet amidon réduit la production des métabolites microbiens des acides biliaires. L'amidon riche en amylose exerce ainsi des effets antilithiasique, hypocholestérolémiant et antimicrobien très intéressants
By using an isotopic equilibrium method, the rates of cholesterol turnover processes, i. E. Dietary cholesterol absorption, cholesterol synthesis, cholesterol excretion in the faeces and urine, and bile acid synthesis, were determined in hamsters ingesting a control diet (T) or a lithogenic diet (L). Dietary cholesterol absorption was reduced by 30 %, cholesterol synthesis and cholesterol fecal excretion were twice higher in the L group than in the T group. The increase of cholesterogenesis in lithiasic animals took place essentially in the liver. Bile acids biosynthesis did not differ in the two groups, but represented only 35 % of cholesterol output in L group versus 52 % in the T group. The lithogenic diet prevented the acidic transformation of cholesterol. The specific activity of cholesterol at the isotopic equilibrium were of the same order in the liver, plasma, bile, and gallstones. This suggests that the novo hepatic synthesised cholesterol were rapidely mixed with plasma cholesterol before biliary secretion. The replacement of sucrose in the lithogenic diet by an amylomaize starch, autoclaved (E group) prevented gallstones formation and reduced by 54 % plasma cholesterol mainly in the HDL. In the E group compared with L group, bile acid biosynthesis and pool were doubled but the HMG-coA reductase activity was not modified. This starch stimulates the acidic transformation of cholesterol input which become similar to that of control hamster. The concentration and the secretion of bile acids. Lnto the bile were enhanced whereas those of biliary cholesterol were diminished. Thus, the lithogenic index strongly decreased. This starch strongly reduced microbial degradation of bile acids. An autoclaved amylomaize starch is, thus able to desaturate the bile, to lower the level of plasma cholesterol and to reduce microbial effects

La maladie d’Alzheimer est la forme de démence la plus répandue dans le monde. Il existe de nombreux facteurs de risque dont le principal est l’âge mais également le diabète et l’obésité. Les principales affections neuropathologiques de la maladie d’Alzheimer sont l’atrophie cérébrale, les plaques amyloïdes et les dégénérescences neurofibrillaires formées de la protéine tau hyper- et anormalement phosphorylée. Cette altération dans la phosphorylation de tau peut s’expliquer par un déséquilibre entre les kinases et les phosphatases. Une altération du métabolisme du glucose et une résistance à l’insuline sont aussi observées chez les patients atteints de la maladie d’Alzheimer. De plus, une atrophie cérébrale et des dégénérescences neurofibrillaires ont été observées chez des patients souffrant d’obésité et de diabète. Il semble donc qu’il y ait un lien étroit entre la pathologie tau, l’obésité et le diabète. Différentes études ont cherché à déterminer l’impact d’un régime riche en gras sur la pathologie tau mais les résultats sont controversés. Etant donné que l’obésité est un facteur de risque pour la maladie d’Alzheimer, mon hypothèse est qu’un régime riche en gras peut induire une hyperphosphorylation de tau. Cependant nous aimerions voir si l’obésité peut être un facteur de risque sans être accompagnée d’une résistance à l’insuline. En effet, jusqu’à présent, les études montrent principalement le rôle de la résistance à l’insuline comme facteur de risque pour la maladie d’Alzheimer. Mon objectif est donc d’étudier l’impact d’un régime riche en gras sur la protéine tau, dans un modèle de souris sauvages et de souris hTau (un modèle qui exprime la protéine tau humaine sans mutations) et de déterminer les mécanismes impliqués. Après un régime riche en gras, nous n’avons pas observé de modifications significatives de la phosphorylation de tau chez les souris hTau, seulement une augmentation significative chez les mâles sauvages et une diminution significative chez les femelles sauvages. Ces résultats nous poussent à penser que les souris hTau pourraient être résistantes à l’impact d’un régime riche en gras, contrairement aux souris sauvages.
La maladie d’Alzheimer est la forme de démence la plus répandue dans le monde. Il existe de nombreux facteurs de risque dont le principal est l’âge mais également le diabète et l’obésité. Les principales affections neuropathologiques de la maladie d’Alzheimer sont l’atrophie cérébrale, les plaques amyloïdes et les dégénérescences neurofibrillaires formées de la protéine tau hyper- et anormalement phosphorylée. Cette altération dans la phosphorylation de tau peut s’expliquer par un déséquilibre entre les kinases et les phosphatases. Une altération du métabolisme du glucose et une résistance à l’insuline sont aussi observées chez les patients atteints de la maladie d’Alzheimer. De plus, une atrophie cérébrale et des dégénérescences neurofibrillaires ont été observées chez des patients souffrant d’obésité et de diabète. Il semble donc qu’il y ait un lien étroit entre la pathologie tau, l’obésité et le diabète. Différentes études ont cherché à déterminer l’impact d’un régime riche en gras sur la pathologie tau mais les résultats sont controversés. Etant donné que l’obésité est un facteur de risque pour la maladie d’Alzheimer, mon hypothèse est qu’un régime riche en gras peut induire une hyperphosphorylation de tau. Cependant nous aimerions voir si l’obésité peut être un facteur de risque sans être accompagnée d’une résistance à l’insuline. En effet, jusqu’à présent, les études montrent principalement le rôle de la résistance à l’insuline comme facteur de risque pour la maladie d’Alzheimer. Mon objectif est donc d’étudier l’impact d’un régime riche en gras sur la protéine tau, dans un modèle de souris sauvages et de souris hTau (un modèle qui exprime la protéine tau humaine sans mutations) et de déterminer les mécanismes impliqués. Après un régime riche en gras, nous n’avons pas observé de modifications significatives de la phosphorylation de tau chez les souris hTau, seulement une augmentation significative chez les mâles sauvages et une diminution significative chez les femelles sauvages. Ces résultats nous poussent à penser que les souris hTau pourraient être résistantes à l’impact d’un régime riche en gras, contrairement aux souris sauvages.
Alzheimer's disease is the most common form of dementia in the world. There are many risk factors, the most important of which are age, but also diabetes and obesity. The main neuropathological disorders of Alzheimer's disease are cerebral atrophy, amyloid plaques and neurofibrillary tangles formed by hyper- and abnormally phosphorylated tau protein. This alteration in the phosphorylation of tau can be explained by an imbalance between the kinases, and the phosphatases. Impaired glucose metabolism and insulin resistance is also observed in brain of patients with Alzheimer’s disease. On the other hand, brain atrophy and neurofibrillary tangles have been observed in patients suffering from obesity and diabetes. It therefore seems that there is a close link between tau pathology, obesity and diabetes. Different studies have sought to determine the impact of a high-fat diet on tau pathology but the results are controversial. Since obesity is a risk factor for Alzheimer's disease, my hypothesis is that a high-fat diet can induce hyperphosphorylation of tau without being accompanied by insulin resistance. However, we would like to see if obesity can be a risk factor without insulin resistance. Indeed, so far, studies have mainly shown the role of insulin resistance as a risk factor for Alzheimer's disease. My goal is to study the impact of a high-fat diet on tau protein, in a model of wild-type mice and hTau mice (a model that expresses human tau protein without mutations) and to determine the mechanisms involved. Following a high-fat diet, we did not observe any significant changes in tau phosphorylation in hTau mice, only a significant increase in wild-type males and a significant decrease in wild-type females. These results lead us to believe that hTau mice appear to be resistant to the impact of a high-fat diet, unlike wild-type mice.
Alzheimer's disease is the most common form of dementia in the world. There are many risk factors, the most important of which are age, but also diabetes and obesity. The main neuropathological disorders of Alzheimer's disease are cerebral atrophy, amyloid plaques and neurofibrillary tangles formed by hyper- and abnormally phosphorylated tau protein. This alteration in the phosphorylation of tau can be explained by an imbalance between the kinases, and the phosphatases. Impaired glucose metabolism and insulin resistance is also observed in brain of patients with Alzheimer’s disease. On the other hand, brain atrophy and neurofibrillary tangles have been observed in patients suffering from obesity and diabetes. It therefore seems that there is a close link between tau pathology, obesity and diabetes. Different studies have sought to determine the impact of a high-fat diet on tau pathology but the results are controversial. Since obesity is a risk factor for Alzheimer's disease, my hypothesis is that a high-fat diet can induce hyperphosphorylation of tau without being accompanied by insulin resistance. However, we would like to see if obesity can be a risk factor without insulin resistance. Indeed, so far, studies have mainly shown the role of insulin resistance as a risk factor for Alzheimer's disease. My goal is to study the impact of a high-fat diet on tau protein, in a model of wild-type mice and hTau mice (a model that expresses human tau protein without mutations) and to determine the mechanisms involved. Following a high-fat diet, we did not observe any significant changes in tau phosphorylation in hTau mice, only a significant increase in wild-type males and a significant decrease in wild-type females. These results lead us to believe that hTau mice appear to be resistant to the impact of a high-fat diet, unlike wild-type mice.

L’augmentation de la consommation de fructose dans les pays industrialisés participe à la survenue de maladies nutritionnelles. L’intestin adapte sa capacité d’absorption rapidement lors d’un repas et à long terme en fonction du régime alimentaire. Le transporteur GLUT2 est au cœur de ces processus d’adaptation. En effet, il détecte les concentrations de sucre environnant et modifie la transcription de gènes dans l’entérocyte. Après un repas sucré, il est recruté à la membrane apicale des entérocytes et augmente rapidement la capacité de transport de sucre. La présence apicale de GLUT2 est transitoire et dépendrait d’une balance entre le signal sucre luminal et un signal insuline basolatéral qui induit l’endocytose de GLUT2 et freine l’absorption. Un apport chronique de fructose induit une intolérance au glucose et une résistance à l’insuline et inhibe le trafic apical de GLUT2 chez la souris. L’apport prolongé en fructose maintient alors l’entérocyte dans une configuration d’absorption maximale des sucres.

La plasticité digestive est reconnue comme un trait adaptatif permettant aux individus de faire face à des variations de la qualité nutritive des ressources alimentaires. Nous avons comparé la morphologie digestive et la digestibilité du brout ligneux des cerfs de Virginie introduits à l’île d’Anticosti avec celle des cerfs de la population continentale source. Plusieurs traits de la morphologie digestive se sont avérés être plus grands chez le cerf à l’île d’Anticosti que chez le cerf continental. Toutefois, peu de différences ont été détectées au niveau de la digestibilité entre les deux populations. La plasticité digestive, particulièrement au niveau du rumen-réticulum, semble impliquée dans la réponse digestive du cerf face aux conditions alimentaires sous-optimales de l’île d’Anticosti et contribue probablement à améliorer son efficacité digestive.
Digestive plasticity is recognized as an adaptive trait that enables individuals to cope with variations in the quality of food resources. We compared the digestive morphology and the digestibility of woody browse of introduced deer from Anticosti Island and deer from the mainland source population. Several measurements of the digestive organs of deer from Anticosti Island were larger compared to the continental deer. However, no clear differences were detected in plant digestibility between the two populations. Digestive plasticity, especially at the rumen-reticulum scale, appears to play a central role in the digestive response to low-quality food conditions faced by deer on Anticosti Island and probably contributes to improve digestive efficiency.

De nombreuses études indiquent qu'une perturbation de l'environnement périnatal contribuerait au développement de maladies chez les descendants adultes. La perturbation la plus étudiée est la malnutrition qui touche plus de 2 milliards d'individus dans le monde. Des travaux ont associé la malnutrition maternelle et des altérations à court- et à long-terme chez les descendants, avec en particulier une augmentation de troubles métaboliques et cognitifs. Bien que la plupart des études se soient focalisées sur les conséquences au niveau périphérique, quelques travaux ont montré des effets sur le cerveau, lequel se développe principalement durant la lactation chez la souris et durant la fin de grossesse chez l'Homme. En effet, des travaux suggèrent qu'un régime riche en graisse (HF) durant la période périnatale provoque des altérations au niveau de l'hippocampe (structure essentielle dans les processus cognitifs). Par ailleurs, les altérations métaboliques étant un facteur de risque de la maladie d'Alzheimer (MA) et les troubles cognitifs étant une caractéristique de celle-ci, il semble possible que la malnutrition maternelle puisse participer au développement de la MA. A l'heure actuelle, peu de données sont disponibles et aucune étude a appliqué le régime uniquement durant la lactation. De plus, aucun travail a étudié la présence d'un éventuel dimorphisme sexuel alors que la MA touche davantage les femmes que les hommes. Ainsi, l'objectif principal de mes travaux de thèse était d'identifier les effets d'un régime maternel HF durant la lactation chez les descendants mâles et femelles adultes dans un modèle murin mimant le versant Tau de la MA (souris THY-Tau22). Pour atteindre cet objectif, nous avons croisé des femelles C57Bl6/J avec des mâles THY-Tau22 et soumis les femelles à un régime standard ou HF (58% de graisse) durant les 3 semaines de lactation. Au sevrage les descendants THY-Tau22 et leurs contrôles de portée ont reçu un régime standard jusqu'au sacrifice à l'âge de 4 (début de la lésion Tau) ou 7 mois (début du déclin cognitif). Les résultats indiquent que le régime maternel HF diminue la masse pondérale des mères durant la lactation et augmente celle des descendants au sevrage. A l'âge adulte, la régime maternel HF induit une intolérance au glucose chez les descendants mâles uniquement. De plus, le régime maternel HF provoque une altération de la mémoire spatiale chez les descendants mâles et femelles, quel que soit leur génotype. Ces troubles s'accompagnent, chez les descendants THY-Tau22, d'une augmentation de la phosphorylation de la protéine Tau hippocampique à l'âge de 4 mois chez les mâles et à 7 mois chez les femelles, mettant en évidence un décalage entre les deux sexes. Par ailleurs, ils s'accompagnent d'une altération de la neurogenèse hippocampique adulte, avec une augmentation de la prolifération chez les descendants C57Bl6/J mâles et de neurones matures chez les descendants THY-Tau22 femelles. De plus, les analyses révèlent que le régime maternel HF modifie les synapses avec une diminution de compartiments post-synaptiques chez les femelles C57BL6/J et des protéines NR2B et SNAP25 chez les mâles THY-Tau22. Enfin, par une approche multi-omiques, nous avons montré que le régime maternel HF modifie le transcriptome et le protéome hippocampiques, en affectant des voies biologiques associés à la mitochondrie, au métabolisme énergétique et à la traduction, que ce soit en condition physiologique ou pathologique. Toutefois, les gènes et protéines dérégulés par le régime maternel HF sont différents selon le sexe.Nos données suggèrent que la malnutrition maternelle accélère l'apparition des altérations liées au vieillissement et à la tauopathie chez les descendants et que ses effets sont dépendants du sexe. Nos résultats confirment l'importance de l'environnement périnatal qui constitue une période opportune d'intervention pour tenter d'enrayer l'expansion des maladies métaboliques et neurodégénératives
Numerous studies indicate that disruption of the perinatal environment contributes to the development of diseases in adult offspring. The most studied disturbance is malnutrition, which affects over 2 billion people worldwide. Studies have associated maternal malnutrition with short- and long-term alterations in offspring, particularly an increase in metabolic and cognitive disorders. Although most studies have focused on consequences at the peripheral level, a few have shown effects on the brain, which develops mainly during lactation in mice and late pregnancy in humans. Indeed, research suggests that a high-fat (HF) diet during the perinatal period causes alterations in the hippocampus (a structure essential to cognitive processes). Moreover, since metabolic alterations are a risk factor for Alzheimer's disease (AD), and cognitive impairment is a characteristic feature of the disease, it seems possible that maternal malnutrition may contribute to the development of AD. To date, few data are available, and no studies have applied the diet solely during lactation. Furthermore, no work has investigated the presence of a possible sexual dimorphism, despite the fact that AD affects women more than men. Thus, the main objective of my thesis work was to identify the effects of a maternal HF diet during lactation in adult male and female offspring in a mouse model mimicking the Tau pathology of AD (THY-Tau22 mice). To achieve this objective, C57Bl6/J females were crossed with THY-Tau22 males and subjected to a standard or HF (58% fat) diet during the 3-week lactation period. At weaning, THY-Tau22 offspring and their littermate were fed a standard diet until sacrifice at 4 (onset of Tau lesion) or 7 months of age (onset of cognitive decline). The results indicate that the HF maternal diet decreases maternal body weight during lactation and increases offspring body weight at weaning. In adulthood, the HF maternal diet induced glucose intolerance in male offspring only. The HF maternal diet also impaired spatial memory in male and female offspring, independently of genotype. In THY-Tau22 offspring, these disorders are accompanied by an increase in hippocampal Tau protein phosphorylation at 4 months of age in males and 7 months of age in females, highlighting a delay between the two sexes. Moreover, they are accompanied by an alteration in adult hippocampal neurogenesis, with increased proliferation in male C57Bl6/J offspring and mature neurons in female THY-Tau22 offspring. Furthermore, analyses reveal that the maternal HF diet modifies synapses, with a decrease in post-synaptic compartments in C57BL6/J females and in NR2B and SNAP25 proteins in THY-Tau22 males. Finally, using a multi-omics approach, we have shown that the maternal HF diet modifies the hippocampal transcriptome and proteome, affecting biological pathways associated with mitochondria, energy metabolism and translation, both in physiological and pathological conditions. However, the genes and proteins deregulated by maternal HF diet differ according to sex.Our data suggest that maternal malnutrition accelerates the onset of age-related alterations and tauopathy in offspring, and that its effects are sex-dependent. Our results confirm the importance of the perinatal environment as an opportune time for intervention in an attempt to stem the spread of metabolic and neurodegenerative diseases

Les effets du GSSE (Grape seed and skin extract), extrait de raisin particulièrement riche en antioxydants, ont été étudiés pour prévenir les troubles métaboliques et cardiovasculaires liés à l’obésité. L’obésité est caractérisée par une accumulation ectopique de graisse dans les tissus non adipeux tels que le cerveau. Cette lipotoxicité cérébrale induit une inflammation chronique au niveau du cerveau. Dans ce présent travail, nous avons décrit l’effet anti-obésité du GSSE dans un modèle expérimental d’obésité induite par un régime alimentaire à haute teneur en graisses (HFD) tout en mettant l’accent sur le stress oxydant ainsi que le dysfonctionnement métabolique du cerveau qui n’est pas organe cible de l’obésité. Grâce à ce travail, nous avons développé une approche protéomique quantitative Nano LCMS/MS Label free afin d’identifier les biomarqueurs liés au traitement riche en lipides (HFD) et à la protection apportée au cerveau par le GSSE. Pour ce faire, on a eu recours à un modèle animal afin de mieux comprendre les voies métaboliques potentielles altérées par l’obésité et la protection apportée par le GSSE. Plusieurs protéines ont été identifiées et quantifiées en comparant le protéome cérébral total chez les rats dans les différentes conditions de traitements. On a eu recours à des outils de bioinformatique qui nous ont permis de conclure que ces protéines significativement différenciées sont principalement liées à la voie de la phosphorylation oxydative, de la glycolyse / néoglucogenèse et celle de la signalisation du calcium. Ces résultats ont été confirmés par la mesure de quelques activités enzymatiques métaboliques. Fait intéressant, qu’elles soient sous ou surexprimées par le traitement du HFD, le GSSE corrige l’effet délétère apporté aux différentes protéines et enzymes suite au traitement du HFD. D’autres voies métaboliques cérébrales ont été induites par le GSSE telle que le « HIF signaling pathway ». Ces résultats nous permettent de fournir un élan pour l’investigation thérapeutique du GSSE contre différents désordres métaboliques
The effects of GSSE (Grape seed and skin extract) extracted from grapes particularly rich in antioxidants have been studied to prevent metabolic and cardiovascular disorders related to obesity. Obesity is characterized by an ectopic accumulation of fat in non-adipose tissues such as the brain. This cerebral lipotoxicity induces chronic inflammation of the brain. In this work, using quantitative proteomic analysis, biochemical and bio-informatic tools allows us to identify actors of metabolic and biological pathways that were disregulated in brain of experimentally-induced obese rats and corrected by GSSE treatment. While our data are consistent with previous findings of obesity-induced brain lipotoxicity, such as enhancement of proteins belonging to the OXPHOS and calcium pathways, they also unveiled novel pathways including the up-regulation of HIF-signaling pathway in HFD brains. In the same context, GSSE abrogated HFD-induced signaling pathway elevation either by modulating several proteins or by inducing some others that were not affected by HFD

L’huile de palme est l’huile végétale la plus consommée au monde. Du fait de sa teneur élevée en acides gras saturés (AGS), notamment en acide palmitique, cette huile est considérée par certains auteurs comme potentiellement nocive pour la santé. Cette étude avait pour objectif de comparer les effets de l’huile de palme (rouge ou oléine), à l’huile d’olive (réputée bonne pour la santé) et aux saindoux (riche en AGS), sur la santé. Pour réaliser cette étude, 40 rats mâles Wistar ont été répartis en 5 groupes de 8 rats chacun : 1 groupe contrôle et 4 groupes nourris par des régimes obésogènes contenant respectivement de l’huile de palme rouge, de l’oléine de palme, de l’huile d’olive ou du saindoux. Après 12 semaines de régime, les rats ont été sacrifiés et les tissus prélevés. Les examens réalisés sur les tissus ont montré que l’huile de palme (rouge ou oléine) induit un statut antioxydant et un profil lipidique superposables à ceux de l’huile d’olive. Tous les régimes obésogènes ont favorisé la prise de poids, l’altération de la fonction mitochondriale et la perturbation du métabolisme glucidique par l’induction d’une insulino-résistance. Il ressort de cette étude que l’huile d’olive est plus délétère pour le foie que l’huile de palme (rouge ou oléine) et le saindoux. Hormis l’huile de palme rouge, l’oléine de palme, l’huile d’olive et le saindoux influencent négativement les tissus adipeux. Les études menées sur l’aorte ont montré que les effets vasculaires de l’huile de palme sont moins délétères pour l’aorte que le saindoux et l’huile d’olive.Les résultats de cette étude indiquent que globalement, l’huile de palme (rouge ou oléine) n’a pas d’effets délétères supérieurs à ceux de l’huile d’olive concernant les organes qui ont été étudiés
Palm oil is the most consumed vegetable oil in the world. Because of its high content of saturated fatty acids (SFA), particularly palmitic acid, this oil is considered by some authors as potentially harmful to health. The aim of this study was to compare the effects of palm oil (red or olein), olive oil (considered good for health) and lard (rich in SFA), on health. To do this, 40 male Wistar rats were divided into 5 groups of 8 rats each: 1 control group et 4 groups fed by high fat diet (HFD) containing respectively red palm oil, palm olein, olive oil or lard. After 12 weeks of diet, the rats were sacrificed and the tissues removed. Tissue tests have shown that palm oil (red or olein) induces an antioxidant status and a lipid profile superimposed on those of olive oil. All HFD contributed to weight gain, impaired mitochondrial function, and disturbance of carbohydrate metabolism by the induction of insulin resistance. The study shows that olive oil is more deleterious to the liver than palm oil (red or olein) and lard. Apart from red palm oil, palm olein, olive oil and lard negatively influence adipose tissue. Studies on the aorta have shown that the vascular effects of palm oil are less deleterious to the aorta than lard and olive oil.Overall, the results of this study show that harmfull effects of palm oil (red or olein) were not worse than that of olive oil on organ that were analyzed

Domestiqué dans l’hémisphère nord depuis au moins 25 000 ans à partir du loup, le chien a évolué depuis du fait de l’intensification de ses relations avec l’Homme dans sa capacité à communiquer avec lui, en s’adaptant à un régime alimentaire riche en amidon et par une diversification des races. Les mutations génétiques responsables de ces évolutions sont progressivement révélées.

Surnommés les « Détroits », le Bosphore et les Dardanelles disposent d’une riche histoire et d’un positionnement géostratégique dont l’importance a été affirmée à de nombreuses reprises, la plus récente étant la guerre en Ukraine. Originalement internationalisés et démilitarisés en vertu du Traité de Lausanne de 1923, les Détroits sont actuellement soumis au régime plus restrictif de la Convention de Montreux, une évolution qui est en contradiction avec la tendance du droit international contemporain, vers le multilatéralisme et la libéralisation de la navigation. À l’occasion du centenaire du Traité de Lausanne, il convient d’étudier les causes de cette transformation paradoxale et de la pérennisation du régime actuel ainsi que les effets de l’orientation sécuritaire adoptée par la Convention de Montreux sur la politique internationale contemporaine.

Le lait a une place importante dans le régime alimentaire d’un certain nombre de nos sociétés modernes, en particulier sur le continent européen. Pourtant, le lait n’est entré dans notre régime alimentaire que tardivement. En effet, ce n’est qu’avec la domestication des bovins, brebis et chèvres il y a plus de 10 000 ans, que l’homme a commencé à consommer du lait. Le lait frais est riche en lactose, le « sucre du lait », et sa consommation par des individus qui y sont intolérants peut provoquer des troubles digestifs. Pourtant, de nos jours, un adulte sur trois dans le monde peut digérer le lactose grâce à la production de l’enzyme lactase permettant l’hydrolyse du lactose en glucose et galactose. En Europe, la production de lactase à l’âge adulte est due à une seule mutation (-13910*T) dans le génome humain. Cette adaptation à la consommation de lait frais depuis la Préhistoire suggère une pression de sélection forte dans la population européenne. Tandis que l’analyse d’ADN ancien d’individus du début du Néolithique n’a pas permis de détecter cet allèle, il apparaît chez une proportion plus importante d’individus plusieurs millénaires après la domestication des bovins et caprinés. Outre les analyses génétiques permettant de détecter si les premiers agriculteurs avaient la capacité de digérer le lactose, la problématique de l’exploitation du lait pendant la préhistoire peut être abordée à partir des restes des animaux domestiques. L’étude des ossements animaux découverts sur les sites archéologiques permet d’avoir accès aux stratégies d’abattage des bovins et caprinés, et donc à la gestion démographique des troupeaux. Les courbes d’abattage ont permis de montrer que les caprinés étaient exploités pour leur lait dès le Néolithique précéramique. D’autres méthodes complémentaires des courbes d’abattage, les analyses isotopiques des restes dentaires animaux (bovins et caprinés), permettent d’établir la saisonnalité des naissances et l’âge au sevrage. Bien que relativement récentes, ces études ont déjà montré un sevrage précoce des veaux dans certains sites néolithiques, probablement en lien avec une durée de lactation plus courte chez les vaches néolithiques. L’étude de tessons de poterie est aussi un champ d’investigation précieux pour examiner les débuts de l’exploitation laitière. L’identification de lipides issus de lait dans des poteries du VIIe millénaire a permis de montrer que le lait était bien une denrée alimentaire au Proche-Orient. De même, la présence de résidus laitiers dans des récipients perforés découverts dans des sites archéologiques du début du Ve millénaire a permis d’identifier la production de fromages. Les approches génétique, archéozoologique et biomoléculaire restent complémentaires pour élucider les débuts de l’histoire de l’exploitation laitière.